研究者詳細 - 冨樫　庸介

MISC - 冨樫　庸介

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Activin signal promotes cancer progression and is involved in cachexia in a subset of pancreatic cancer

Yosuke Togashi, Akihiro Kogita, Hiroki Sakamoto, Hidetoshi Hayashi, Masato Terashima, Marco A. de Velasco, Kazuko Sakai, Yoshihiko Fujita, Shuta Tomida, Masayuki Kitano, Masatoshi Kudo, Kazuto Nishio

CANCER RESEARCH 75 2015年8月

活性型ALK遺伝子変異を有するALK免疫染色陽性/FISH陰性のまれな肺腫瘍

冨樫庸介, 寺嶋雅人, 坂井和子, 林秀敏, 西尾和人, 水内寛, 小林祥久, 光冨徹哉

肺癌(Web) 55 ( 4 ) 2015年

固形がんの分子標的薬 II.各論がん分子標的治療の臨床キナーゼ阻害剤とその耐性化機構

冨樫庸介, 西尾和人

日本臨床 73 ( 8 ) 1323 - 1329 2015年

診断の進歩 1.シークエンス技術の発展と肺癌のdriver oncogene

冨樫庸介, 西尾和人

Annual Review 呼吸器 2015 133 - 140 2015年

記述言語：日本語出版者・発行元：(株)中外医学社

肺癌は全癌の中で世界的に最も頻度の高い死亡原因である.従来進行肺癌は非常に予後不良であったが,driver oncogeneであるepidermal growth factor receptor(EGFR)遺伝子変異やanaplastic lymphoma kinase(ALK)融合遺伝子が発見され,それぞれEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(EGFR-TKI),ALK阻害剤といった分子標的薬の登場により予後も改善しつつある.またシークエンス技術の発展,次世代シークエンサーが登場したことで,がんの全ゲノム解読が実現可能となり,これまで明らかにされていなかった新しいがん関連遺伝子の発見が急激な勢いで進んでいる.肺癌領域でもROS1,RET,NTRK1遺伝子といった新たなdriver oncogeneが治療標的分子として次々と発見され,今後はさらに治療標的に基づく個別化治療が進んでいくと考えられる.(著者抄録)

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新規ALK阻害剤であるアレクチニブはMET阻害剤との併用で効果が高まる

冨樫庸介, 林秀敏, 寺嶋雅人, 坂井和子, 藤田至彦, 冨田秀太, 中川和彦, 西尾和人

肺癌 54 ( 5 ) 403 - 403 2014年10月

Homozygous deletion of the activin A receptor, type IB gene is associated with an aggressive cancer phenotype in pancreatic cancer

Yosuke Togashi, Hiroki Sakamoto, Hidetoshi Hayashi, Masato Terashima, Marco A. de Velasco, Yoshihiko Fujita, Yasuo Kodera, Kazuko Sakai, Shuta Tomida, Masayuki Kitano, Masatoshi Kudo, Kazuto Nishio

CANCER RESEARCH 74 ( 19 ) 2014年10月

CHRONIC NICOTINE EXPOSURE MEDIATES RESISTANCE TO EGFR-TKI IN EGFR-MUTATED LUNG CANCER VIA EGFR SIGNAL

Hidetoshi Hayashi, Yosuke Togashi, Kunio Okamoto, Soichi Fumita, Masato Terashima, Kazuko Sakai, Yoshihiko Fujita, Shuta Tomida, Kazuhiko Nakagawa, Kazuto Nishio

ANNALS OF ONCOLOGY 25 2014年10月

MEK INHIBITORS ARE EFFECTIVE AGAINST GASTRIC CANCER CELL LINES WITH ONCOGENIC MEK1 GENE MUTATIONS

Yosuke Togashi, Shunsuke Sogabe, Hiroaki Kato, Masato Terashima, Hidetoshi Hayashi, Kazuko Sakai, Yoshihiko Fujita, Shuta Tomida, Takushi Yasuda, Kazuto Nishio

ANNALS OF ONCOLOGY 25 2014年10月

喫煙によるニコチン曝露はEGFR遺伝子変異陽性肺がんにおいてEGFR-TKIの耐性因子である

林秀敏, 冨樫庸介, 岡本邦男, 田中妙, 文田壮一, 新谷亮多, 清川寛文, 坂本洋一, 寺嶋雅人, de Velasco Marco A., 坂井和子, 藤田至彦, 冨田秀太, 加藤元一, 中川和彦, 西尾和人

肺癌 54 ( 5 ) 626 - 626 2014年10月

低酸素はALK融合遺伝子を有するH3122肺癌細胞株のALK阻害剤に対する耐性化を誘導する

冨樫庸介, 林秀敏, 寺嶋雅人, 坂井和子, 藤田至彦, 冨田秀太, 中川和彦, 西尾和人

肺癌 54 ( 5 ) 470 - 470 2014年10月

メラノサイトからメラノーマへの移行は、しばしばがん抑制因子であるサイトグロビンの発現低下を伴う(Cytoglobin, a putative tumor suppressor, is frequently lost in melanocyte during melanoma transition)

藤田至彦, 鯉沼聡, デベラスコ・マルコ, ボルツ・ヤン, 富樫庸介, 寺嶋雅人, 林秀敏, 松尾拓哉, 西尾和人

日本癌学会総会記事 73回 P - 3066 2014年9月

MEK遺伝子変異を有する胃がんに対するMEK阻害剤の有効性(MEK inhibitor for gastric cancer with MEK1 gene mutations)

冨樫庸介, 加藤寛章, 林秀敏, 寺嶋雅人, デベラスコ・マルコ, 坂井和子, 藤田至彦, 冨田秀太, 安田卓司, 西尾和人

日本癌学会総会記事 73回 P - 2349 2014年9月

KIAA1199はグリコーゲンホスホリラーゼキナーゼβサブユニットと結合してグリコーゲンの分解さらには細胞生存を亢進する(KIAA1199 interacts with PHKB and promotes glycogen breakdown and cancer cell survival)

寺嶋雅人, 藤田至彦, 冨樫庸介, 坂井和子, 冨田秀太, 西尾和人

日本癌学会総会記事 73回 P - 2211 2014年9月

冨樫庸介, 西尾和人

日本臨床 72 ( 増刊2 最新がん薬物療法学 ) 697 - 700 2014年2月

MEK1遺伝子変異を有する胃がん細胞株に対するMEK阻害剤の有効性と臨床サンプルの検討

冨樫庸介, 曽我部俊介, 加藤寛章, 寺嶋雅人, 林秀敏, 林秀敏, 坂井和子, 藤田至彦, 冨田秀太, 安田卓志, 西尾和人

日本臨床腫瘍学会学術集会(CD-ROM) 12th 2014年

次世代シークエンサーによるがんゲノム解析

冨樫庸介, 西尾和人

月刊呼吸器内科 26 ( 2 ) 141 - 146 2014年

個別化医療の実現に向けて 1.分子標的治療の実用化とコンパニオン診断

西尾和人, 坂井和子, 富樫庸介

臨床病理レビュー特集 ( 153 ) 23 - 27 2014年

記述言語：日本語出版者・発行元：臨床病理刊行会

次世代シークエンサーを用いた遺伝子解析の臨床応用が進んでいる。全ゲノム、エクソーム解析により、新規標的分子が同定され、発見された標的分子に対する治療法の開発も行われている。一方、ターゲッテドシークエンシングの診断薬としての応用がすすめられている。本技術をマルチ診断薬として開発することは、がん治療、特に、分子標的薬のコンパニオン診断の実用化にとり重要であり、個別化医療に直結する。(著者抄録)

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新技術の呼吸器への応用を考えるゲノム解析技術と呼吸器

冨樫庸介, 西尾和人

Lung Perspectives 22 ( 4 ) 401 - 407 2014年

記述言語：日本語出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社

ゲノム解析技術は「速く大量に」を目標に技術革新が進み、今日の次世代シークエンサー(NGS)が発展してきた。NGSの配列決定速度の向上は目覚ましく、低価格化も進み、さまざまな分野で革新的な成果を収めつつある。呼吸器分野においては、特に腫瘍分野で肺癌の新たな治療標的となりうる変異や融合遺伝子が次々に発見されている。呼吸器に関わる感染症分野、さらにはマイクロバイオームの分野でもその利用が進んでいる。また、クリニカルシークエンスというNGSの臨床現場への応用が始まりつつあり、今後は臨床現場での新たな検査のツールとなることが期待されている。(著者抄録)

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免疫チェックポイント阻害療法のバイオマーカー

冨樫庸介, 西尾和人

がん分子標的治療 12 ( 1 ) 76 - 79 2014年

記述言語：日本語出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社

T細胞における免疫チェックポイント分子は、自己に対する免疫反応を調整する重要なメカニズムである。腫瘍組織がこのメカニズムを利用することで、免疫監視機構から逃避している特性が明らかになってきた。そのような分子を標的とした治療法が免疫チェックポイント阻害療法であるが、特に近年CTLA-4分子やPD-1分子に対する抗体治療の有効性が報告されている。これらの治療は過剰な免疫反応による有害事象を高頻度で誘発する一方で、長期生存する症例も報告されているため、そのような患者を選択するためのバイオマーカーが求められている。(著者抄録)

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ORAOV1 IS AMPLIFIED IN ESOPHAGEAL SQUAMOUS CELL CANCER AND RELATED TO TUMOR GROWTH AND POORLY DIFFERENTIATED TUMOR

Y. Togashi, T. Arao, H. Kato, K. Matsumoto, M. Terashima, H. Hayashi, Y. Fujita, T. Yasuda, H. Shiozaki, K. Nishio

ANNALS OF ONCOLOGY 24 2013年11月

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