研究者詳細 - 服部　高子

MISC - 服部　高子

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CCN2/CTGFの軟骨特異的過剰発現は加齢に伴う膝関節軟骨の変性に対して抑制的に働く

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 冨田奈緒, 青山絵里子, 青山絵里子, 山城隆, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 22nd 2009年

軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現は関節軟骨を加齢に伴う変形性関節炎様変化から防御する

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 冨田奈緒, 青山絵理子, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 27th 249 - 249 2009年

軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現マウスは膝関節軟骨の加齢に伴う変形性関節症様軟骨変化が抑制され,より正常に近い形質を維持する

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 青山絵里子, 山城隆, 滝川正春

日本分子生物学会年会講演要旨集 32nd ( Vol.4 ) 2009年

CCN2/CTGFと結合するタンパク質の同定

星島光博, 服部高子, 荒木大介, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 28 ( 1 ) 93 - 94 2009年

CCN2/CTGFのExportin-1による核-細胞質間分子輸送

服部高子, 小郷絢子, 圓城裕基, 池側広志, 荒木大介, 星島光博, 青山絵理子, 滝川正春

日本分子生物学会年会講演要旨集 32nd ( Vol.1 ) 2009年

軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現は膝関節軟骨を加齢に伴う変性から保護する

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 青山絵里子, 山城隆, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 51 ( Supplement ) 105 - 105 2009年

軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現マウスは膝関節軟骨の加齢性変化に抵抗性を示す

伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 青山絵里子, 山城隆, 滝川正春

生化学 82回 2T5a - 4 2009年

Specific expression of Cre recombinase in hypertrophic cartilage under the control of a BAC-Col10a1 promoter

Sonja Gebhard, Takako Hattori, Eva Bauer, Britta Schlund, Michael R. Boesl, Benoit de Crombrugghe, Klaus von der Mark

MATRIX BIOLOGY 27 ( 8 ) 693 - 699 2008年10月

記述言語：英語出版者・発行元：ELSEVIER SCIENCE BV

Previously we have shown that insertion of a LacZ reporter gene into the Col10a1 gene in the context of a bacterial artificial chromosome (BAC) drives strong and specific expression of LacZ in hypertrophic cartilage of transgenic mice [Gebhard S., Hattori T, Bauer E., Bosl M.R., Schlund B., Poschl E., Adam N., de Crombrugghe B., von der Mark K., 2007 Histochem. Cell Biol. 19 127:183-194]. BAC constructs in transgenic reporter mouse lines control efficient and specific LacZ expression in hypertrophic chondrocytes under the complete Col10a1 promoter. Here we report on the generation of Col10a1-specific Cre deleter mice using a BAC recombineering technique based on homologous recombination in E. coli. Sixteen BAC-Col10-Cre transgenic lines were generated containing between I and 5 copies of the BAC-Col10-Cre gene. All lines tested so far expressed Cre specifically in hypertrophic chondrocytes of E16.5 and PI growth plates of long bones, ribs, vertebrae and sternum as examined by crossing with ROSA26 reporter mice. Cre activity was detected as early as E13.5 when hypertrophic cartilage develops in the diaphysis of femur and humerus. The data confirm that expression of Cre under the control of the complete BAC-Col10a1 promoter occurs with high efficiency and specificity in hypertrophic chondrocytes. The BAC-Col10-Cre lines should thus provide a Valuable tool to get further insight into the role of genes involved in endochondral ossification by allowing their specific deletion in the hypertrophic zone of the growth plate. (C) 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.

DOI： 10.1016/j.matbio.2008.07.001

Web of Science

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Overexpression of CCN2/CTGF in Cartilage Shows Prolonged Bone Length Resulting from Stimulation of Chondrogenesis, Chondrocyte Growth, Apoptosis, and Bone Mineralization During Endochondral Ossification.

N. Tomita, T. Hattori, S. Ito, E. Aoyama, M. Yao, T. Yamashiro, M. Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 23 S411 - S411 2008年9月

Transcriptional regulation of chondrogenesis by coactivator Tip60 via chromatin association with Sox9 and Sox5

Takako Hattori, Francoise Coustry, Shelley Stephens, Heidi Eberspaecher, Masaharu Takigawa, Hideyo Yasuda, Benoit de Crombrugghe

NUCLEIC ACIDS RESEARCH 36 ( 9 ) 3011 - 3024 2008年5月

担当区分：筆頭著者記述言語：英語出版者・発行元：OXFORD UNIV PRESS

Sox9 is a transcription factor of the SRY family required for several steps of chondrogenesis. It activates the expression of various chondrocyte-specific genes, but the mechanisms and role of cofactors involved in Sox9-regulated gene transcription are not fully understood. Here, we report on the characterization of a Tat interactive protein-60 (Tip60) as Sox9-associated protein identified in a yeast two-hybrid screen. Both in vitro and in vivo assays confirmed the specificity of interactions between Sox9 and Tip60 including the existence of an endogenous complex containing both polypeptides in chondrocytes. Gel shift assays showed the presence of a complex containing Sox9, Tip60 and the DNA of an enhancer region of the Col2a1 promoter. Reporter assays using a Col2a1 promoter with multimerized Col2a1 Sox9-binding sites indicated that Tip60 enhanced the transcriptional activity of Sox9. A larger Col2a1 promoter showed that Tip60 increased the activity of this promoter in the presence of both Sox9 and Sox5. Ectopic expression of Sox9 and transient-cotransfection with Tip60 in COS7 cells showed a more diffuse subnuclear colocalization, suggesting changes in the chromatin structure. Chromatin immunoprecipitation assays showed that Tip60, Sox9 and Sox5 associated with the same Col2a1 enhancer region. Consistent with a role of Tip60 in chondrogenesis, addition of Tip60 siRNA to limb-bud micromass cultures delayed chondrocyte differention. Tip60 enhances acetylation of Sox9 mainly through K61, 253, 398 residues; however, the K61/253/398A mutant of Sox9 still exhibited enhanced transcriptional activity by Tip60. Our results support the hypothesis that Tip60 is a coactivator of Sox9 in chondrocytes.

DOI： 10.1093/nar/gkn150

Web of Science

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CCN2/CTGF軟骨特異的過剰発現マウスの作製とその硬組織の解析

冨田奈緒, 冨田奈緒, 服部高子, 伊藤慎将, 伊藤慎将, 青山絵里子, 青山絵里子, 矢尾真弓, 山城隆, 滝川正春

生化学 80 ( 7 ) 694 - 694 2008年

CCN2/CTGFの軟骨特異的過剰発現が内軟骨性骨化に及ぼす影響

冨田奈緒, 冨田奈緒, 服部高子, 伊藤慎将, 伊藤慎将, 青山絵理子, 青山絵理子, 矢尾真弓, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 26th 168 - 168 2008年

軟骨成長・分化因子CCN2/CTGFはマトリリン3に結合する事によってマトリックスのネットワーク形成を促進する

荒木大介, 服部高子, 青山絵理子, 星島光博, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 50 ( Supplement ) 179 - 179 2008年

軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現は骨延長を誘導する

服部高子, 冨田奈緒, 冨田奈緒, 伊藤慎将, 伊藤慎将, 青山絵理子, 矢尾真弓, 山城隆, 滝川正春

生化学 2008年

CCN2/CTGFの関節軟骨アンチエイジング作用:軟骨組織特異的CCN2/CTGF過剰発現マウスを用いた解析

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 冨田奈緒, 青山絵理子, 青山絵理子, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 26th 177 - 177 2008年

CCN2/CTGFの軟骨特異的過剰発現マウスモデルの作製と解析

冨田奈緒, 冨田奈緒, 服部高子, 伊藤慎将, 伊藤慎将, 青山絵理子, 青山絵理子, 矢尾真弓, 山城隆, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 21st 2008年

CCN2/CTGF軟骨特異的過剰発現が骨格形成に及ぼす影響

冨田奈緒, 冨田奈緒, 服部高子, 伊藤慎将, 伊藤慎将, 青山絵理子, 山城隆, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 50 ( Supplement ) 148 - 148 2008年

結合組織成長因子(CCN2/CTGF)とアグリカンとの結合についての解析(Analysis of binding between CCN2/CTGF and aggrecan)

青山絵理子, 服部高子, 荒木大介, 星島光博, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 80回・30回 2T22 - 13 2007年11月

BAC constructs in transgenic reporter mouse lines control efficient and specific LacZ expression in hypertrophic chondrocytes under the complete Col10a1 promoter

Sonja Gebhard, Takako Hattori, Eva Bauer, Michael R. Boesl, Britta Schlund, Ernst Poeschl, Nadia Adam, Benoit de Crombrugghe, Klaus von der Mark

HISTOCHEMISTRY AND CELL BIOLOGY 127 ( 2 ) 183 - 194 2007年2月

記述言語：英語出版者・発行元：SPRINGER

During endochondral ossification hypertrophic chondrocytes in the growth plate of fetal long bones, ribs and vertebrae play a key role in preparing growth plate cartilage for replacement by bone. In order to establish a reporter gene mouse to facilitate functional analysis of genes expressed in hypertrophic chondrocytes in this process, Col10a1- BAC reporter gene mouse lines were established expressing LacZ specifically in hypertrophic cartilage under the control of the complete Col10a1 gene. For this purpose, a bacterial artificial chromosome (BAC RP23-192A7) containing the entire murine Col10a1 gene together with 200 kb flanking sequences was modified by inserting a LacZ-Neo cassette into the second exon of Col10a1 by homologous recombination in E. coli. Transgenic mice containing between one and seven transgene copies were generated by injection of the purified BAC-Col10a1- lLacZ DNA. X-gal staining of newborns and embryos revealed strong and robust LacZ activity exclusively in hypertrophic cartilage of the fetal and neonatal skeleton of the transgenic offspring. This indicates that expression of the reporter gene in its proper genomic context in the BAC Col10a1 environment is independent of the integration site and reflects authentic Col10a1 expression in vivo. The Col10a1 specific BAC recombination vector described here will enable the specific analysis of effector gene functions in hypertrophic cartilage during skeletal development, endochondral ossification, and fracture callus healing.

DOI： 10.1007/s00418-006-0236-8

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結合組織成長因子CTGF/CCN2 (Connective tissue growth factor (CTGF)/CCN2)

服部高子, 久保田聡, 滝川正春

The Lung perspectives 15 ( 3 ) 331 - 335 2007年

記述言語：日本語出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社

結合組織成長因子(connective tissue growth factor;CTGF/CCN2)は前肥大軟骨細胞層が特異的に発現する遺伝子として、また、血管内皮細胞の培養上清中に存在する線維芽細胞の増殖・遊走促進因子として単離されたが、その発現部位は軟骨組織、血管内皮細胞だけでなく、脳をはじめとする神経系にも広がり、また、血小板に大量に蓄積されて体内を循環している。生理的には、正常な内軟骨性骨形成、血管新生、胚発育に必須であることが明らかになっており、細胞外マトリックス成分の合成を強く促進し、細胞外マトリックスに富む軟骨組織で高発現していることと密接に関連している。また、肺をはじめ、心臓、肝臓、腎臓、筋、膵臓などの組織における線維芽細胞では、トランスフォーミング増殖因子(TGF)-βの誘導に伴って遺伝子発現が誘導され、各組織の線維化、線維症の形成を促進することから、そのメディエーターとしての働きが注目されている。また、乳癌細胞で高度に発現していることが観察されているが、低酸素状態によってCTGF/CCN2の発現が誘導され、これにより血管新生が惹起されることが明らかになっている。(著者抄録)

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