研究者詳細 - 服部　高子

MISC - 服部　高子

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結合組織成長因子CCN2/CTGFは頭部神経堤由来の軟骨細胞分化に必須である

服部高子, 寺岡徳光, 寺岡徳光, GEBHARDT Matthias, GEBHARDT Matthias, 内田瑶子, 内田瑶子, 新村兆一郎, 新村兆一郎, 福原大樹, 福原大樹, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 34th 2011年

マウス成長板におけるCa2+結合タンパクsorcinの局在について

河井まりこ, 服部高子, 滝川正春, 山本敏男

Journal of Oral Biosciences 53 ( Supplement ) 162 - 162 2011年

CCN2/CTGFとCCN3/NOVのヘテロおよびホモダイマー形成が軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 53 ( Supplement ) 141 - 141 2011年

CCN2/CTGFとCCN3/NOVのヘテロダイマー,およびCCN2のホモダイマー形成が軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 29th 247 - 247 2011年

The dimerization domain of SOX9 is required for transcription activation of a chondrocyte-specific chromatin DNA template

Francoise Coustry, Chun-do Oh, Takako Hattori, Sankar N. Maity, Benoit de Crombrugghe, Hideyo Yasuda

NUCLEIC ACIDS RESEARCH 38 ( 18 ) 6018 - 6028 2010年10月

記述言語：英語出版者・発行元：OXFORD UNIV PRESS

Mutations in SOX9, a gene essential for chondrocyte differentiation cause the human disease campomelic dysplasia (CD). To understand how SOX9 activates transcription, we characterized the DNA binding and cell-free transcription ability of wild-type SOX9 and a dimerization domain SOX9 mutant. Whereas formation of monomeric mutant SOX9-DNA complex increased linearly with increasing SOX9 concentrations, formation of a wild-type SOX9-DNA dimeric complex increased more slowly suggesting a more sigmoidal-type progression. Stability of SOX9-DNA complexes, however, was unaffected by the dimerization mutation. Both wild-type and mutant SOX9 activated transcription of a naked Col2a1 DNA template. However, after nucleosomal assembly, only wild-type and not the mutant was able to remodel chromatin and activate transcription of this template. Using a cell line, in which the Col2a1 vector was stably integrated, no differences were seen in the interactions of wild-type and mutant SOX9 with the chromatin of the Col2a1 vector using ChIP. However, the mutant was unable to activate transcription in agreement with in vitro results. We hypothesize that the SOX9 dimerization domain is necessary to remodel the Col2a1 chromatin in order to allow transcription to take place. These results further clarify the mechanism that accounts for CD in patients harboring SOX9 dimerization domain mutations.

DOI： 10.1093/nar/gkq417

Web of Science

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SOX9 is a major negative regulator of cartilage vascularization, bone marrow formation and endochondral ossification

Takako Hattori, Catharina Mueller, Sonja Gebhard, Eva Bauer, Friederike Pausch, Britta Schlund, Michael R. Boesl, Andreas Hess, Cordula Surmann-Schmitt, Helga von der Mark, Benoit de Crombrugghe, Klaus von der Mark

DEVELOPMENT 137 ( 6 ) 901 - 911 2010年3月

担当区分：筆頭著者記述言語：英語出版者・発行元：COMPANY OF BIOLOGISTS LTD

SOX9 is a transcription factor of the SRY family that regulates sex determination, cartilage development and numerous other developmental events. In the foetal growth plate, Sox9 is highly expressed in chondrocytes of the proliferating and prehypertrophic zone but declines abruptly in the hypertrophic zone, suggesting that Sox9 downregulation in hypertrophic chondrocytes might be a necessary step to initiate cartilage-bone transition in the growth plate. In order to test this hypothesis, we generated transgenic mice misexpressing Sox9 in hypertrophic chondrocytes under the control of a BAC-Col10a1 promoter. The transgenic offspring showed an almost complete lack of bone marrow in newborns, owing to strongly retarded vascular invasion into hypertrophic cartilage and impaired cartilage resorption, resulting in delayed endochondral bone formation associated with reduced bone growth. In situ hybridization analysis revealed high levels of Sox9 misexpression in hypertrophic chondrocytes but deficiencies of Vegfa, Mmp13, RANKL and osteopontin expression in the non-resorbed hypertrophic cartilage, indicating that Sox9 misexpression in hypertrophic chondrocytes inhibits their terminal differentiation. Searching for the molecular mechanism of SOX9-induced inhibition of cartilage vascularization, we discovered that SOX9 is able to directly suppress Vegfa expression by binding to SRY sites in the Vegfa gene. Postnatally, bone marrow formation and cartilage resorption in transgenic offspring are resumed by massive invasion of capillaries through the cortical bone shaft, similar to secondary ossification. These findings imply that downregulation of Sox9 in the hypertrophic zone of the normal growth plate is essential for allowing vascular invasion, bone marrow formation and endochondral ossification.

DOI： 10.1242/dev.045203

Web of Science

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軟骨特異的CCN2/CTGF過剰発現による膝関節軟骨の加齢に伴う変性抑制効果

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 冨田奈緒, 冨田奈緒, 青山絵理子, 山城隆, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 23rd 2010年

CCN2/CTGFの核内移行とExportin-1による核-細胞質間分子輸送

服部高子, 星島光博, 荒木大介, 青山絵理子, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28th 259 - 259 2010年

CCN2/CTGFはマトリリン-3と結合して軟骨マトリックス成分のネットワーク形成を促進する

服部高子, 荒木大介, 星島光博, 青山絵理子, 新村兆一郎, OTTEN Christiane, WAGENER Raimund, 滝川正春

生化学 2010年

Exportin-1によるCCN2/CTGFの核-細胞質間分子輸送とその生理的意義

内田瑶子, 服部高子, 荒木大介, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 52 ( Supplement ) 189 - 189 2010年

軟骨組織特異的CCN2/CTGF過剰発現によりマウスの膝関節軟骨は加齢後もより正常に近い形質を維持する

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 山城隆, 滝川正春, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 52 ( Supplement ) 136 - 136 2010年

CCN2/CTGFとCCN2/CTGF,およびCCN3/NOVとの結合とそれらの相互作用の解析

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 29 ( 1 ) 74 - 74 2010年

CCN2/CTGFはマトリリン-3と結合して軟骨マトリックス成分のネットワーク形成を促進する

服部高子, 荒木大介, 星島光博, 青山絵理子, 新村兆一郎, OTTEN Christiane, WAGENER Raimund, 滝川正春

日本結合組織学会学術大会抄録集 42nd 1P - 0290 2010年

CCN2/CTGFのホモダイマー形成,およびCCN3/NOVとのヘテロダイマーの形成とそれらの軟骨細胞における生理作用

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28th 260 - 260 2010年

Sox9は血管侵入,骨髄形成および内軟骨性骨形成の最終段階を抑制する-Col10a1-BACトランスジェニックマウスを用いた解析-

服部高子, 池側広志, 小郷絢子, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 23rd 2010年

CCN2/CTGFのホモダイマー形成,およびCCN3/NOVとのヘテロダイマーの形成と,それらが軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

生化学 83回・33回 2P - 0101 2010年

軟骨組織特異的CCN2/CTGF過剰発現による膝関節軟骨の加齢変性抑制効果

伊藤慎将, 伊藤慎将, 服部高子, 青山絵理子, 山城隆, 滝川正春

生化学 83回・33回 4P - 1007 2010年

軟骨特異的転写因子Sox9のSUMO化による活性調節機構の解明

服部高子

岡山歯学会雑誌 28 ( 1 ) 82 - 82 2009年6月

CCN2/CTGF has anti-aging effects to protect articular cartilage from age-related degenerative changes

S. Itoh, T. Hattori, N. Tomita, E. Aoyama, T. Yamashiro, M. Takigawa

BONE 44 S47 - S47 2009年5月

Sox9は軟骨において血管侵入を抑制する事によって内軟骨性骨形成の最終段階である骨髄形成を抑制する-Col10a1-BACトランスジェニックマウスを用いた解析-

服部高子, 池側広志, 小郷絢子, 滝川正春

生化学 82回 2P - 745 2009年

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