共同研究・競争的資金等の研究 - 井澤 俊
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顎顔面領域先天性疾患の骨リモデリングを規定するエピゲノム制御機構の統合的理解
研究課題/領域番号：22H03297 2022年04月 - 2026年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(B)
井澤 俊
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喫煙によるアリルハイドロカーボンレセプターを介した骨折治癒破綻機構の解明とその制御
研究課題/領域番号：2022G023 2022年04月 - 2025年03月
公益財団法人 喫煙科学研究財団 一般研究（喫煙と内分泌・代謝） 一般研究
研究代表者, 井澤 俊, 共同研究者, 上岡 寛, 早野 暁
担当区分：研究代表者
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口蓋突起の癒合におけるFilamin Aを介した上皮間葉転換の分子機序の解明
研究課題/領域番号：22K10245 2022年04月 - 2025年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(C)
早野 暁, 宝田 剛志, 井澤 俊
配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）
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破骨細胞におけるRANKLシグナルとAhRシグナルクロストークを介した顎関節リウマチ骨・軟骨破壊機構の解明
2021年10月 - 2022年09月
両備檉園記念財団 2021年度研究助成
井澤 俊
担当区分：研究代表者
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喫煙によるダイオキシン受容体を介した口腔組織修復の破綻メカニズム解明への挑戦
研究課題/領域番号：21K19602 2021年07月 - 2024年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)
井澤 俊
配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）
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要介護リスクを高める骨粗鬆症・関節リウマチにおける骨代謝制御機構とその破綻のエピゲノム解析
2018年08月 - 2019年01月
徳島大学 研究クラスター 選定クラスター (#1803001)
井澤 俊
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
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生体イメージングで捉えるインスリン結合タンパクを介した破骨細胞による乳がん遠隔転移骨破壊機構の解明
2018年07月 - 2019年10月
一般社団法人 日本骨代謝学会 平成30年度 若手研究者助成 (Rising Stars Grant)
井澤 俊
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顎顔面領域骨代謝性疾患におけるエピゲノム制御による新規骨リモデリング機構の解明
研究課題/領域番号：18H03011 2018年04月 - 2022年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(B)
井澤 俊, 川邉 紀章, 早野 暁, 植田 紘貴, 松本 健志, 竹下 淳, 泰江 章博, 岩浅 亮彦, 森 浩喜, 常松 貴明
担当区分：研究代表者
配分額：17290000円 （ 直接経費：13300000円 、 間接経費：3990000円 ）
これまでの申請者らの予備検討でマクロファージをRANKL刺激後にAsxl1の発現が急激に上昇するというデータを得ており、破骨細胞への分化・活性化の過程でAsxl1が極めて重要な役割を果たしていることが示唆されることよりRANKLシグナルとAsxl1との関係を詳細に解析する。一方で、Asxl1の発現がどのように調節されているのか、またその調節に関与する因子の本体についてもよく判っていない。さらに、Asxl1の直接のターゲットであるBaP1、Ezh2、あるいは核内ホルモンレセプターとの結合と破骨細胞分化に関する研究も実施した。その結果、Asxl1をノックダウンしたマクロファージではRANKL刺激により破骨細胞形成能の著しい亢進がみられ、また細胞内シグナル伝達においてリン酸化Akt、MAPキナーゼの一つであるリン酸化p38、NF-κBのサブユニットであるリン酸化p65、リン酸化IκBαの亢進を認めた。一方でBaP1をノックダウンしたマクロファージでは破骨細胞形成の著しい減少がみられ、NFATc1、Integrin β3、c-Src、Cathepsin Kなどの破骨細胞分化マーカー及びRANKLによるリン酸化Akt、リン酸化IκBα、リン酸化JNKの発現が著しく減弱していることが明らかとなった。破骨細胞形成には２つのサイトカインRANKL、M-CSFが必須であることが知られているがAsxl1、BaP１をノックダウンしたマクロファージではコントロールと比較してM-CSF刺激においては細胞内シグナル伝達に差がみられなかった。これらの結果よりAsxl1はブレーキ役、BaP１はアクセルとして分子複合体を形成しミエロイド系マクロファージから破骨細胞の分化に重要な役割を果たすことが示唆された。
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顎顔面領域稀少性遺伝子疾患における骨代謝制御機構とその破綻のエピゲノム解析
研究課題/領域番号：18KK0464 2018年04月 - 2022年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 国際共同研究加速基金（国際共同研究強化(A)）
井澤 俊
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破骨細胞における代謝エピジェネティック制御遺伝子の分子機能解明と骨粗鬆症治療戦略
2018年01月 - 2018年09月
公益財団法人 住友電工グループ社会貢献基金 2017年度学術・研究助成
井澤 俊
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要介護リスクを高める骨粗鬆症に対するエピジェネティック代謝遺伝子ASXLを標的とした診断・治療・予防法の開発
2017年12月 - 2018年11月
公益財団法人 三井住友海上福祉財団 平成29年度 高齢者福祉部門 研究助成
井澤 俊
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破骨細胞分化における代謝エピジェネティック制御遺伝子ASXLの分子機能の解明と骨粗鬆症治療戦略
2017年11月 - 2020年05月
公益財団法人 武田科学振興財団 2017年度医学系研究奨励（基礎）
井澤 俊
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破骨細胞分化における代謝エピジェネティック制御遺伝子ASXLの分子機能の解明と骨粗鬆症治療戦略
2017年11月 - 2018年12月
公益財団法人 持田記念医学薬学振興財団 平成29年度研究助成金 6)創薬とその臨床応用に関する研究
井澤 俊
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低酸素応答遺伝子を介した代謝リプログラミングによる口蓋瘢痕形成抑制への挑戦
研究課題/領域番号：17K19758 2017年06月 - 2019年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)
井澤 俊
担当区分：研究代表者
配分額：6370000円 （ 直接経費：4900000円 、 間接経費：1470000円 ）
本研究では口蓋粘膜創傷治癒過程においてHIF-1αシグナル伝達経路の機能を明らかとするために、HIF-1αヘテロノックアウトマウスを用いて検討した。HIF-1αヘテロノックアウトマウスでは対照群と比較して、創傷治癒が有意に遅延しており、さらにマクロファージ浸潤の減少が認められたことから、マクロファージに対するCCケモカインであるMCP-1、MIP-1αの発現を検討したところ、HIF-1αヘテロノックアウトマウスの創傷治癒組織においてMCP-1、MIP-1αの発現低下が認められた。今後、M1/M2マクロファージの分布状態に関するさらなる解析が必要となり、現在さらに詳細な解析を進めている。
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喫煙によるダイオキシン受容体の活性化を介した骨粗鬆症発症メカニズムの解明
2017年04月 - 2020年03月
公益財団法人 喫煙科学研究財団 若手研究助成 課題分類: 喫煙と内分泌・代謝
井澤 俊
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低酸素応答遺伝子HIF1-αを標的とした創傷治癒促進ならびに瘢痕形成抑制法の開発
2017年03月 - 2018年03月
公益財団法人 中冨健康科学振興財団 H29年度研究助成 課題番号2 皮膚の健康と老化防止に関する基礎的研究
井澤 俊
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内分泌撹乱物質AhR/RANKLシグナルクロストークを介した骨代謝機構の解明
2016年12月 - 2017年12月
公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団 H28年度調査研究助成 (2)生活習慣病における医学、薬学の萌芽的研究 16-038
井澤 俊
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内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構の解明
2016年10月 - 2017年09月
公益財団法人 金原一郎記念医学医療振興財団 H28年度 第31回基礎医学医療研究助成金
井澤 俊
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内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構解明への挑戦
研究課題/領域番号：15K15757 2015年04月 - 2017年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
井澤 俊
担当区分：研究代表者
配分額：3640000円 （ 直接経費：2800000円 、 間接経費：840000円 ）
破骨細胞におけるAhRの発現調節やAhRによる破骨細胞形成の詳細なメカニズムについては未だ不明な点が多い。本研究では、AhRの発現はマクロファージから破骨細胞分化における転写因子c-Fosの発現上昇と同じ比較的早い分化ステージで上昇し、骨恒常性を制御する因子となることが明らかとなった。さらに、AhRによる破骨細胞分化にはRANKLシグナルを介したc-Fosの転写活性、ミトコンドリア生合成にはPPAR-γのコアクチベーターであるPGC-1βを介した２つの独立した下流のシグナル伝達経路が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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RANKL/Fasを介した関節リウマチにおける骨軟骨破壊機構の解明
研究課題/領域番号：25713063 2013年04月 - 2016年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 若手研究(A)
井澤 俊
担当区分：研究代表者
配分額：25350000円 （ 直接経費：19500000円 、 間接経費：5850000円 ）
本研究の目的はRANKLシグナルとFasシグナルのクロストークの解明から、破骨細胞の活性化・維持機構を明らかにするとともに、関節リウマチ(RA)病変へのRANKL/Fasシグナルクロストークが及ぼす影響の解明と新たなRA診断・治療法を開発することである。RA自然発症モデルマウスであるFas遺伝子欠損MRL/lprマウスを用いてその破骨細胞の機能解析を行い、同マウスでの破骨細胞の機能亢進が、骨および軟骨破壊を伴うRA病態で重要な役割を果たしていること、RANKL/Fasシグナルクロストークが破骨細胞の分化および活性化、S1Pを介した破骨細胞前駆細胞の遊走能機能を制御している可能性が示唆された。