2024/12/26 更新

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フジタ ヒロフミ
藤田 洋史
FUJITA Hirofumi
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 岡山大学 )

研究キーワード

  • 分化

  • がん

  • Free radical

  • Cell death

  • Cancer

  • Bone metabolism

  • Cell differentiation

  • 骨代謝

  • 活性酸素

  • 細胞死

研究分野

  • ライフサイエンス / 解剖学

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 整形外科学

学歴

  • 岡山大学   Graduate School, Division of Medical Sciences  

    - 2005年

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  • 岡山大学    

    - 2005年

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    国名: 日本国

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経歴

  • - Assistant Professor,Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences,Okayama University

    2006年

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  • - 岡山大学医歯薬学総合研究科 助教

    2006年

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所属学協会

委員歴

  • 日本酸化ストレス学会   評議員  

    2008年 - 現在   

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    団体区分:学協会

    日本酸化ストレス学会

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論文

  • Harderian Gland Development and Degeneration in the Fgf10-Deficient Heterozygous Mouse. 国際誌

    Shiori Ikeda, Keita Sato, Hirofumi Fujita, Hitomi Ono-Minagi, Satoru Miyaishi, Tsutomu Nohno, Hideyo Ohuchi

    Journal of developmental biology   12 ( 2 )   2024年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The mouse Harderian gland (HG) is a secretory gland that covers the posterior portion of the eyeball, opening at the base of the nictitating membrane. The HG serves to protect the eye surface from infection with its secretions. Mice open their eyelids at about 2 weeks of age, and the development of the HG primordium mechanically opens the eye by pushing the eyeball from its rear. Therefore, when HG formation is disturbed, the eye exhibits enophthalmos (the slit-eye phenotype), and a line of Fgf10+/- heterozygous loss-of-function mice exhibits slit-eye due to the HG atrophy. However, it has not been clarified how and when HGs degenerate and atrophy in Fgf10+/- mice. In this study, we observed the HGs in embryonic (E13.5 to E19), postnatal (P0.5 to P18) and 74-week-old Fgf10+/- mice. We found that more than half of the Fgf10+/- mice had markedly degenerated HGs, often unilaterally. The degenerated HG tissue had a melanized appearance and was replaced by connective tissue, which was observed by P10. The development of HGs was delayed or disrupted in the similar proportion of Fgf10+/- embryos, as revealed via histology and the loss of HG-marker expression. In situ hybridization showed Fgf10 expression was observed in the Harderian mesenchyme in wild-type as well as in the HG-lacking heterozygote at E19. These results show that the Fgf10 haploinsufficiency causes delayed or defective HG development, often unilaterally from the unexpectedly early neonatal period.

    DOI: 10.3390/jdb12020016

    PubMed

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  • システイニルロイコトリエン受容体CysLTR1は破骨細胞分化と骨吸収に必須ではない

    藤田 洋史, 服部 高子, 久保田 聡

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   41回   162 - 162   2023年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • Protrusion of KCNJ13 Gene Knockout Retinal Pigment Epithelium Due to Oxidative Stress–Induced Cell Death

    Yuki Kanzaki, Hirofumi Fujita, Keita Sato, Mio Hosokawa, Hiroshi Matsumae, Yuki Morizane, Hideyo Ohuchi

    Investigative Opthalmology & Visual Science   63 ( 12 )   29 - 29   2022年11月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO)  

    DOI: 10.1167/iovs.63.12.29

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  • Cysteinyl leukotriene receptor 1 is dispensable for osteoclast differentiation and bone resorption

    Hirofumi Fujita, Aoi Ando, Yohei Mizusawa, Mitsuaki Ono, Takako Hattori, Munenori Habuta, Toshitaka Oohashi, Satoshi Kubota, Hideyo Ohuchi

    PLOS ONE   17 ( 11 )   e0277307 - e0277307   2022年11月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Public Library of Science (PLoS)  

    Cysteinyl leukotriene receptor 1 (CysLTR1) is a G protein-coupled receptor for the inflammatory lipid mediators cysteinyl leukotrienes, which are involved in smooth muscle constriction, vascular permeability, and macrophage chemokine release. The Cysltr1 gene encoding CysLTR1 is expressed in the macrophage lineage, including osteoclasts, and the CysLTR1 antagonist Montelukast has been shown to suppress the formation of osteoclasts. However, it currently remains unclear whether CysLTR1 is involved in osteoclast differentiation and bone loss. Therefore, to clarify the role of CysLTR1 in osteoclastogenesis and pathological bone loss, we herein generated CysLTR1 loss-of-function mutant mice by disrupting the cysltr1 gene using the CRISPR-Cas9 system. These mutant mice had a frameshift mutation resulting in a premature stop codon (Cysltr1 KO) or an in-frame mutation causing the deletion of the first extracellular loop (Cysltr1Δ105). Bone marrow macrophages (BMM) from these mutant mice lost the intracellular flux of calcium in response to leukotriene D4, indicating that these mutants completely lost the activity of CysLTR1 without triggering genetic compensation. However, disruption of the Cysltr1 gene did not suppress the formation of osteoclasts from BMM in vitro. We also demonstrated that the CysLTR1 antagonist Montelukast suppressed the formation of osteoclasts without functional CysLTR1. On the other hand, disruption of the Cysltr1 gene partially suppressed the formation of osteoclasts stimulated by leukotriene D4 and did not inhibit that by glutathione, functioning as a substrate in the synthesis of cysteinyl leukotrienes. Disruption of the Cysltr1 gene did not affect ovariectomy-induced osteoporosis or lipopolysaccharide-induced bone resorption. Collectively, these results suggest that the CysLT-CysLTR1 axis is dispensable for osteoclast differentiation in vitro and pathological bone loss, while the leukotriene D4-CysTR1 axis is sufficient to stimulate osteoclast formation. We concluded that the effects of glutathione and Montelukast on osteoclast formation were independent of CysLTR1.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0277307

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  • Dkk3/REIC Deficiency Impairs Spermiation, Sperm Fibrous Sheath Integrity and the Sperm Motility of Mice. 国際誌

    Ruizhi Xue, Wenfeng Lin, Hirofumi Fujita, Jingkai Sun, Rie Kinoshita, Kazuhiko Ochiai, Junichiro Futami, Masami Watanabe, Hideyo Ohuchi, Masakiyo Sakaguchi, Zhengyan Tang, Peng Huang, Yasutomo Nasu, Hiromi Kumon

    Genes   13 ( 2 )   2022年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The role of Dickkopf-3 (Dkk3)/REIC (The Reduced Expression in Immortalized Cells), a Wnt-signaling inhibitor, in male reproductive physiology remains unknown thus far. To explore the functional details of Dkk3/REIC in the male reproductive process, we studied the Dkk3/REIC knock-out (KO) mouse model. By examining testicular sections and investigating the sperm characteristics (count, vitality and motility) and ultrastructure, we compared the reproductive features between Dkk3/REIC-KO and wild-type (WT) male mice. To further explore the underlying molecular mechanism, we performed RNA sequencing (RNA-seq) analysis of testicular tissues. Our results showed that spermiation failure existed in seminiferous tubules of Dkk3/REIC-KO mice, and sperm from Dkk3/REIC-KO mice exhibited inferior motility (44.09 ± 8.12% vs. 23.26 ± 10.02%, p < 0.01). The Ultrastructure examination revealed defects in the sperm fibrous sheath of KO mice. Although the average count of Dkk3/REIC-KO epididymal sperm was less than that of the wild-types (9.30 ± 0.69 vs. 8.27 ± 0.87, ×106), neither the gap (p > 0.05) nor the difference in the sperm vitality rate (72.83 ± 1.55% vs. 72.50 ± 0.71%, p > 0.05) were statistically significant. The RNA-seq and GO (Gene Oncology) enrichment results indicated that the differential genes were significantly enriched in the GO terms of cytoskeleton function, cAMP signaling and calcium ion binding. Collectively, our research demonstrates that Dkk3/REIC is involved in the process of spermiation, fibrous sheath integrity maintenance and sperm motility of mice.

    DOI: 10.3390/genes13020285

    PubMed

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書籍等出版物

  • CATALASE GENE MUTANT MICE: ACATALASEMIC AND HYPOCATALASEMIC MICE.

    Advances in Medicine and Biology.  2013年 

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MISC

  • KCNJ13遺伝子欠損がヒト多能性幹細胞由来網膜色素上皮細胞の貪食能に及ぼす影響

    神崎勇希, 神崎勇希, 藤田洋史, 佐藤恵太, 細川海音, 松前洋, 白神史雄, 森實祐基, 大内淑代

    日本眼科学会雑誌   124   2020年

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  • ゲノム編集Fgf10モザイク変異体の遺伝子型と表現型解析

    土生田宗憲, 泰江章博, 鈴木賢一, 藤田洋史, 高山鮎子, 佐藤恵太, 板東哲哉, 親泊政一, 田中栄二, 大内淑代

    日本解剖学会総会・全国学術集会講演プログラム・抄録集   125th   2020年

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  • Fgf10モザイク変異体における肺表現型および下肢帯表現型の形態学的解析

    土生田宗憲, 泰江章博, 鈴木賢一, 高山鮎子, 藤田洋史, 板東哲哉, 佐藤恵太, 親泊政一, 田中栄二, 大内淑代

    日本先天異常学会学術集会プログラム・抄録集   60th   2020年

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  • 神経網膜形成における転写因子Lhx1の下流遺伝子の機能解析

    衣畑俊希, 佐藤恵太, 藤田洋史, 板東哲哉, 濃野勉, 大内淑代

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   42nd   2019年

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  • REIC/Dickkopf3(Dkk3)の副腎における機能解析

    土生田宗憲, 藤田洋史, 佐藤恵太, 板東哲哉, 公文裕巳, 大内淑代

    日本解剖学会総会・全国学術集会講演プログラム・抄録集   124th   2019年

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講演・口頭発表等

  • ABCG2 siRNA導入によるがん細胞のアポトーシス誘導

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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  • CRISPR/Cas9システムにより作製したモザイク変異マウスの組織学的解析

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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  • ノックアウトマウス及びプロテオーム解析を用いたDKK3タンパク質の生理的機能の解明

    第122回日本解剖学会総会・全国学術集会  2017年 

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  • 抗酸化物質グルタチオンは炎症性骨破壊を促進する

    第34回日本骨代謝学会学術集会 第3回アジア太平洋骨代謝学会議  2016年 

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  • ヘム代謝制御に基づく光感受性物質protoporphyrin IX蓄積機構の研究

    第69回日本酸化ストレス学会学術集会  2016年 

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受賞

  • 岡山医学会賞がん研究奨励賞(林原賞・山田賞)

    2017年  

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    受賞国:日本国

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  • 日本過酸化脂質・フリーラジカル学会(現 酸化ストレス学会)論文賞

    2007年  

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  • アンチオキシダントバイオファクター研究会 奨励賞

    2007年  

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  • 第46回日本生化学会中国四国支部例会 学術奨励賞

    2006年  

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担当授業科目

  • 人体の構造:入門 (2024年度) 特別  - その他

  • 人体構造学 (2024年度) 集中  - その他

  • 発生学 (2024年度) 特別  - その他

  • 細胞組織学 (2024年度) 特別  - その他

  • 細胞組織学実習 (2024年度) 特別  - その他

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