2024/02/02 更新

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ミヤザキ イクコ
宮﨑 育子
MIYAZAKI Ikuko
所属
医歯薬学域 講師
職名
講師
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 岡山大学 )

研究キーワード

  • 神経変性疾患

  • アストロサイト

  • パーキンソン病

  • 神経化学・神経薬理学

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

学歴

  • 岡山大学   Faculty of Pharmaceutical Sciences  

    1993年 - 1997年

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    国名: 日本国

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経歴

  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 講師

    2020年9月 - 現在

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 助教

    2007年 - 2020年8月

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 助手

    2001年 - 2007年

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  • 岡山大学   Medical School

    2000年 - 2001年

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所属学協会

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委員歴

  • 日本毒性学会   評議員  

    2023年6月 - 現在   

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  • 日本毒性学会生体金属部会   幹事  

    2021年 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本パーキンソン病・運動障害疾患学会(MDSJ)   評議員  

    2020年7月 - 現在   

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  • 神経行動薬理若手研究者の集い   世話人  

    2018年 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本神経精神薬理学会   広報委員  

    2016年11月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本神経精神薬理学会   評議員  

    2015年 - 現在   

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    団体区分:学協会

    日本神経精神薬理学会

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  • 日本薬理学会   評議員  

    2014年 - 現在   

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    団体区分:学協会

    日本薬理学会

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論文

  • Multifunctional Metallothioneins as a Target for Neuroprotection in Parkinson’s Disease 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    Antioxidants   12 ( 4 )   894 - 894   2023年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Parkinson’s disease (PD) is characterized by motor symptoms based on a loss of nigrostriatal dopaminergic neurons and by non-motor symptoms which precede motor symptoms. Neurodegeneration accompanied by an accumulation of α-synuclein is thought to propagate from the enteric nervous system to the central nervous system. The pathogenesis in sporadic PD remains unknown. However, many reports indicate various etiological factors, such as oxidative stress, inflammation, α-synuclein toxicity and mitochondrial impairment, drive neurodegeneration. Exposure to heavy metals contributes to these etiopathogenesis and increases the risk of developing PD. Metallothioneins (MTs) are cysteine-rich metal-binding proteins; MTs chelate metals and inhibit metal-induced oxidative stress, inflammation and mitochondrial dysfunction. In addition, MTs possess antioxidative properties by scavenging free radicals and exert anti-inflammatory effects by suppression of microglial activation. Furthermore, MTs recently received attention as a potential target for attenuating metal-induced α-synuclein aggregation. In this article, we summarize MTs expression in the central and enteric nervous system, and review protective functions of MTs against etiopathogenesis in PD. We also discuss neuroprotective strategies for the prevention of central dopaminergic and enteric neurodegeneration by targeting MTs. This review highlights multifunctional MTs as a target for the development of disease-modifying drugs for PD.

    DOI: 10.3390/antiox12040894

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  • Neuron-Astrocyte Interactions in Parkinson’s Disease 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    Cells   9 ( 12 )   2623 - 2623   2020年12月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease. PD patients exhibit motor symptoms such as akinesia/bradykinesia, tremor, rigidity, and postural instability due to a loss of nigrostriatal dopaminergic neurons. Although the pathogenesis in sporadic PD remains unknown, there is a consensus on the involvement of non-neuronal cells in the progression of PD pathology. Astrocytes are the most numerous glial cells in the central nervous system. Normally, astrocytes protect neurons by releasing neurotrophic factors, producing antioxidants, and disposing of neuronal waste products. However, in pathological situations, astrocytes are known to produce inflammatory cytokines. In addition, various studies have reported that astrocyte dysfunction also leads to neurodegeneration in PD. In this article, we summarize the interaction of astrocytes and dopaminergic neurons, review the pathogenic role of astrocytes in PD, and discuss therapeutic strategies for the prevention of dopaminergic neurodegeneration. This review highlights neuron-astrocyte interaction as a target for the development of disease-modifying drugs for PD in the future.

    DOI: 10.3390/cells9122623

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  • Mirtazapine exerts astrocyte-mediated dopaminergic neuroprotection 査読

    Ryo Kikuoka, Ikuko Miyazaki, Natsuki Kubota, Megumi Maeda, Daiki Kagawa, Masaaki Moriyama, Asuka Sato, Shinki Murakami, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo, Masato Asanuma

    Scientific Reports   10 ( 1 )   20698 - 20698   2020年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    <title>Abstract</title>Mirtazapine, a noradrenergic and specific serotonergic antidepressant (NaSSA), is known to activate serotonin (5-HT) 1A receptor. Our recent study demonstrated that stimulation of astrocytic 5-HT1A receptors promoted astrocyte proliferation and upregulated antioxidative property in astrocytes to protect dopaminergic neurons against oxidative stress. Here, we evaluated the neuroprotective effects of mirtazapine against dopaminergic neurodegeneration in models of Parkinson’s disease (PD). Mirtazapine administration attenuated the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra and increased the expression of the antioxidative molecule metallothionein (MT) in the striatal astrocytes of 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-injected parkinsonian mice via 5-HT1A receptors. Mirtazapine protected dopaminergic neurons against 6-OHDA-induced neurotoxicity in mesencephalic neuron and striatal astrocyte cocultures, but not in enriched neuronal cultures. Mirtazapine-treated neuron-conditioned medium (Mir-NCM) induced astrocyte proliferation and upregulated MT expression via 5-HT1A receptors on astrocytes. Furthermore, treatment with medium from Mir-NCM-treated astrocytes protected dopaminergic neurons against 6-OHDA neurotoxicity, and these effects were attenuated by treatment with a MT-1/2-specific antibody or 5-HT1A antagonist. Our study suggests that mirtazapine could be an effective disease-modifying drug for PD and highlights that astrocytic 5-HT1A receptors may be a novel target for the treatment of PD.

    DOI: 10.1038/s41598-020-77652-4

    PubMed

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    その他リンク: http://www.nature.com/articles/s41598-020-77652-4

  • The Rotenone Models Reproducing Central and Peripheral Features of Parkinson’s Disease 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NeuroSci   1 ( 1 )   1 - 14   2020年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Parkinson’s disease (PD) is a complex, multi-system, neurodegenerative disorder; PD patients exhibit motor symptoms (such as akinesia/bradykinesia, tremor, rigidity, and postural instability) due to a loss of nigrostriatal dopaminergic neurons, and non-motor symptoms such as hyposmia, autonomic disturbance, depression, and REM sleep behavior disorder (RBD), which precedes motor symptoms. Pathologically, α-synuclein deposition is observed in the central and peripheral nervous system of sporadic PD patients. To clarify the mechanism of neurodegeneration in PD and to develop treatment to slow or stop PD progression, there is a great need for experimental models which reproduce neurological features of PD. Animal models exposed to rotenone, a commonly used pesticide, have received most attention since Greenamyre and his colleagues reported that chronic exposure to rotenone could reproduce the anatomical, neurochemical, behavioral, and neuropathological features of PD. In addition, recent studies demonstrated that rotenone induced neuropathological change not only in the central nervous system but also in the peripheral nervous system in animals. In this article, we review rotenone models especially focused on reproducibility of central and peripheral multiple features of PD. This review also highlights utility of rotenone models for investigation of PD pathogenesis and development of disease-modifying drugs for PD in future.

    DOI: 10.3390/neurosci1010001

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  • Chronic Systemic Exposure to Low-Dose Rotenone Induced Central and Peripheral Neuropathology and Motor Deficits in Mice: Reproducible Animal Model of Parkinson’s Disease 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Nami Isooka, Fuminori Imafuku, Jin Sun, Ryo Kikuoka, Chieko Furukawa, Masato Asanuma

    International Journal of Molecular Sciences   21 ( 9 )   3254 - 3254   2020年5月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Epidemiological studies demonstrated that pesticide exposure, such as rotenone and paraquat, increases the risk of Parkinson’s disease (PD). Chronic systemic exposure to rotenone, a mitochondrial complex I inhibitor, could reproduce many features of PD. However, the adoption of the models is limiting because of variability in animal sensitivity and the inability of other investigators to consistently reproduce the PD neuropathology. In addition, most of rotenone models were produced in rats. Here, we tried to establish a high-reproducible rotenone model using C57BL/6J mice. The rotenone mouse model was produced by chronic systemic exposure to a low dose of rotenone (2.5 mg/kg/day) for 4 weeks by subcutaneous implantation of rotenone-filled osmotic mini pump. The rotenone-treated mice exhibited motor deficits assessed by open field, rotarod and cylinder test and gastrointestinal dysfunction. Rotenone treatment decreased the number of dopaminergic neuronal cells in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and lesioned nerve terminal in the striatum. In addition, we observed significant reduction of cholinergic neurons in the dorsal motor nucleus of the vagus (DMV) and the intestinal myenteric plexus. Moreover, α-synuclein was accumulated in neuronal soma in the SNpc, DMV and intestinal myenteric plexus in rotenone-treated mice. These data suggest that the low-dose rotenone mouse model could reproduce behavioral and central and peripheral neurodegenerative features of PD and be a useful model for investigation of PD pathogenesis.

    DOI: 10.3390/ijms21093254

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  • Effects of maternal bisphenol A diglycidyl ether exposure during gestation and lactation on behavior and brain development of the offspring 査読

    Ikuko Miyazaki, Ryo Kikuoka, Nami Isooka, Mika Takeshima, Kanau Sonobe, Rei Arai, Hidemaru Funakoshi, Kyle E. Quin, Jonathan Smart, Kazumasa Zensho, Masato Asanuma

    Food and Chemical Toxicology   138   111235 - 111235   2020年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.fct.2020.111235

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  • Dopaminergic neuroprotective effects of rotigotine via 5-HT1A receptors: Possibly involvement of metallothionein expression in astrocytes 査読

    Nami Isooka, Ikuko Miyazaki, Ryo Kikuoka, Kouichi Wada, Erika Nakayama, Kotaro Shin, Daichi Yamamoto, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    Neurochemistry International   132   104608 - 104608   2020年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.neuint.2019.104608

    PubMed

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  • Effects of Enteric Environmental Modification by Coffee Components on Neurodegeneration in Rotenone-Treated Mice 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Nami Isooka, Kouichi Wada, Ryo Kikuoka, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    Cells   8 ( 3 )   221 - 221   2019年3月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Epidemiological studies have shown that coffee consumption decreases the risk of Parkinson’s disease (PD). Caffeic acid (CA) and chlorogenic acid (CGA) are coffee components that have antioxidative properties. Rotenone, a mitochondrial complex I inhibitor, has been used to develop parkinsonian models, because the toxin induces PD-like pathology. Here, we examined the neuroprotective effects of CA and CGA against the rotenone-induced degeneration of central dopaminergic and peripheral enteric neurons. Male C57BL/6J mice were chronically administered rotenone (2.5 mg/kg/day), subcutaneously for four weeks. The animals were orally administered CA or CGA daily for 1 week before rotenone exposure and during the four weeks of rotenone treatment. Administrations of CA or CGA prevented rotenone-induced neurodegeneration of both nigral dopaminergic and intestinal enteric neurons. CA and CGA upregulated the antioxidative molecules, metallothionein (MT)-1,2, in striatal astrocytes of rotenone-injected mice. Primary cultured mesencephalic or enteric cells were pretreated with CA or CGA for 24 h, and then further co-treated with a low dose of rotenone (1–5 nM) for 48 h. The neuroprotective effects and MT upregulation induced by CA and CGA in vivo were reproduced in cultured cells. Our data indicated that intake of coffee components, CA and CGA, enhanced the antioxidative properties of glial cells and prevents rotenone-induced neurodegeneration in both the brain and myenteric plexus.

    DOI: 10.3390/cells8030221

    PubMed

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  • Region-Specific Neuroprotective Features of Astrocytes against Oxidative Stress Induced by 6-Hydroxydopamine 招待 査読

    Masato Asanuma, Nao Okumura-Torigoe, Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo

    International Journal of Molecular Sciences   20 ( 3 )   598 - 598   2019年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    In previous studies, we found regional differences in the induction of antioxidative molecules in astrocytes against oxidative stress, postulating that region-specific features of astrocytes lead region-specific vulnerability of neurons. We examined region-specific astrocytic features against dopaminergic neurotoxin 6-hydroxydopamine (6-OHDA) as an oxidative stress using co-culture of mesencephalic neurons and mesencephalic or striatal astrocytes in the present study. The 6-OHDA-induced reduction of mesencephalic dopamine neurons was inhibited by co-culturing with astrocytes. The co-culture of midbrain neurons with striatal astrocytes was more resistant to 6-OHDA than that with mesencephalic astrocytes. Furthermore, glia conditioned medium from 6-OHDA-treated striatal astrocytes showed a greater protective effect on the 6-OHDA-induced neurotoxicity and oxidative stress than that from mesencephalic astrocytes. The cDNA microarray analysis showed that the number of altered genes in both mesencephalic and striatal astrocytes was fewer than that changed in either astrocyte. The 6-OHDA treatment, apparently up-regulated expressions of Nrf2 and some anti-oxidative or Nrf2-regulating phase II, III detoxifying molecules related to glutathione synthesis and export in the striatal astrocytes but not mesencephalic astrocytes. There is a profound regional difference of gene expression in astrocytes induced by 6-OHDA. These results suggest that protective features of astrocytes against oxidative stress are more prominent in striatal astrocytes, possibly by secreting humoral factors in striatal astrocytes.

    DOI: 10.3390/ijms20030598

    PubMed

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  • Therapeutic Strategy of Targeting Astrocytes for Neuroprotection in Parkinson's Disease 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    Current Pharmaceutical Design   23 ( 33 )   2018年1月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Bentham Science Publishers Ltd.  

    DOI: 10.2174/1381612823666170710163731

    Scopus

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  • Editorial: Astrocyte-targeted therapeutic strategies for neurological disorders. 招待 査読

    Ikuko Miyazaki

    Current Pharmaceutical Design   23 ( 33 )   4933 - 4935   2017年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語  

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  • Neuroprotective effects of levetiracetam target xCT in astrocytes in parkinsonian mice 査読

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Nao Torigoe, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   136 ( 1 )   194 - 204   2016年1月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    Astrocytes but not neurons express cystine/glutamate exchange transporter (xCT), which takes up cystine, and consequently supplies the substrate for GSH synthesis in neurons. It is recognized that GSH synthesis in neurons is dependent on the expression of xCT in astrocytes. Previous studies reported that levetiracetam (LEV), an anti-epileptic drug, increased xCT expression invivo. The purpose of this study was to examine neuroprotective effects of LEV in parkinsonian models and demonstrate xCT in astrocytes as a target of neuroprotection against dopaminergic neurodegeneration. We identified striatal astrocytes cultured with LEV showed significant increase in xCT expression and GSH levels. Preincubation of primary cultured mesencephalic dopamine neurons with conditioned media from LEV-treated astrocytes protected against 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced neurotoxicity. These protective effects were canceled by xCT inhibitor. Furthermore, reduction of nigrostriatal dopaminergic neurons in 6-OHDA-lesioned parkinsonian mice was significantly abrogated by repeated injections of LEV. Treatment with LEV significantly increased the expression of xCT in striatal astrocytes in the hemi-parkinsonian mice. In conclusion, LEV exerts neuroprotective effects against neurodegeneration via up-regulation of xCT and GSH in astrocytes. Thus, xCT in astrocytes could be a potential target in novel neuroprotective approaches to prevent degeneration of dopaminergic neurons.

    DOI: 10.1111/jnc.13405

    Web of Science

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  • Serotonin 1A Receptors on Astrocytes as a Potential Target for the Treatment of Parkinson's Disease 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    CURRENT MEDICINAL CHEMISTRY   23 ( 7 )   686 - 700   2016年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BENTHAM SCIENCE PUBL LTD  

    Astrocytes are the most abundant neuron-supporting glial cells in the central nervous system. The neuroprotective role of astrocytes has been demonstrated in various neurological disorders such as amyotrophic lateral sclerosis, spinal cord injury, stroke and Parkinson's disease (PD). Astrocyte dysfunction or loss-of-astrocytes increases the susceptibility of neurons to cell death, while astrocyte transplantation in animal studies has therapeutic advantage. We reported recently that stimulation of serotonin 1A (5-HT1A) receptors on astrocytes promoted astrocyte proliferation and upregulated antioxidative molecules to act as a neuroprotectant in parkinsonian mice. PD is a progressive neurodegenerative disease with motor symptoms such as tremor, bradykinesia, rigidity and postural instability, that are based on selective loss of nigrostriatal dopaminergic neurons, and with non-motor symptoms such as orthostatic hypotension and constipation based on peripheral neurodegeneration. Although dopaminergic therapy for managing the motor disability associated with PD is being assessed at present, the main challenge remains the development of neuroprotective or disease-modifying treatments. Therefore, it is desirable to find treatments that can reduce the progression of dopaminergic cell death. In this article, we summarize first the neuroprotective properties of astrocytes targeting certain molecules related to PD. Next, we review neuroprotective effects induced by stimulation of 5-HT1A receptors on astrocytes. The review discusses new promising therapeutic strategies based on neuroprotection against oxidative stress and prevention of dopaminergic neurodegeneration.

    DOI: 10.2174/0929867323666160122115057

    Web of Science

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  • Serotonin-1A agonist 8-OH-DPAT alleviates motor dysfunction and motor neuron degeneration in a model of amyotrophic lateral sclerosis. 招待 査読

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Takashi Nakano, Nao Torigoe, Ryo Kikuoka, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo, Masato Asanuma

    Annals of Pharmacology and Pharmaceutics   1 ( 1 )   1003 - 1003   2016年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語  

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  • Targeting 5-HT1A receptors in astrocytes to protect dopaminergic neurons in parkinsonian models 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Shinki Murakami, Mika Takeshima, Nao Torigoe, Yoshihisa Kitamura, Ko Miyoshi

    Neurobiology of Disease   59 ( 59 )   244 - 256   2013年11月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Astrocytes are abundant neuron-supporting glial cells that harbor a powerful arsenal of neuroprotective antioxidative molecules and neurotrophic factors. Here we examined whether enrichment with healthy striatal astrocytes can provide neuroprotection against progressive dopaminergic neurodegeneration. Serotonin 1A (5-HT1A) agonist 8-OH-DPAT induced astrocyte proliferation and increased metallothionein-1/-2 (MT-1/-2), antioxidative molecules, in cultured astrocytes and the striatum of mice. Primary cultured mesencephalic dopamine neurons were protected against oxidative stress by preincubation with conditioned media from 8-OH-DPAT-treated astrocytes. These protective effects were canceled by 5-HT1A antagonist or MT-1/-2-specific antibody. Furthermore, reduction of nigrostriatal dopaminergic neurons in 6-hydroxydopamine-lesioned parkinsonian model mice was significantly abrogated by repeated injections of 8-OH-DPAT. Treatment with 8-OH-DPAT markedly increased the expression of MT in striatal astrocytes in the hemi-parkinsonian mice. Our study provides a promising therapeutic strategy of neuroprotection against oxidative stress and progressive dopaminergic neurodegeneration by demonstrating the efficacy of targeting 5-HT1A receptors in astrocytes. © 2013 Elsevier Inc.

    DOI: 10.1016/j.nbd.2013.08.003

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  • Astrocyte-Derived Metallothionein Protects Dopaminergic Neurons from Dopamine Quinone Toxicity 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Shinki Murakami, Ko Miyoshi, Norio Sogawa, Taizo Kita

    GLIA   59 ( 3 )   435 - 451   2011年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-LISS  

    Our previous studies demonstrated the involvement of quinone formation in dopaminergic neuron dysfunction in the L-DOPA-treated parkinsonian model and in methamphetamine (METH) neurotoxicity. We further reported that the cysteine-rich metal-binding metallothionein (MT) family of proteins protects dopaminergic neurons against dopamine (DA) quinone neurotoxicity by its quinone-quenching property. The aim of this study was to examine MT induction in astrocytes in response to excess DA and the potential neuroprotective effects of astrocyte-derived MTs against DA quinone toxicity. DA exposure significantly upregulated MT-1/-2 in cultured striatal astrocytes, but not in mesencephalic neurons. This DA-induced MT upregulation in astrocytes was blocked by treatment with a DA-transporter (DAT) inhibitor, but not by DA-receptor antagonists. Expression of nuclear factor erythroid 2-related factor (Nrf2) and its binding activity to antioxidant response element of MT-1 gene were significantly increased in the astrocytes after DA exposure. Nuclear translocation of Nrf2 was suppressed by the DAT inhibitor. Quinone formation and reduction of mesencephalic DA neurons after DA exposure were ameliorated by preincubation with conditioned media from DA-treated astrocytes. These protective effects were abrogated by MT-1/-2-specific antibody. Adding exogenous MT-1 to glial conditioned media also showed similar neuroprotective effects. Furthermore, MT-1/-2 expression was markedly elevated specifically in reactive astrocytes in the striatum of L-DOPA-treated hemi-parkinsonian mice or METH-injected mice. These results suggested that excess DA taken up by astrocytes via DAT upregulates MT-1/-2 expression specifically in astrocytes, and that MTs or related molecules secreted specifically by astrocytes protect dopaminergic neurons from damage through quinone quenching and/or scavenging of free radicals. (C)2010 Wiley-Liss, Inc.

    DOI: 10.1002/glia.21112

    Web of Science

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  • Neuroprotective Effects of Zonisamide Target Astrocyte 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Naotaka Kimoto, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Miho Murata

    ANNALS OF NEUROLOGY   67 ( 2 )   239 - 249   2010年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-LISS  

    Objective: Recent double-blind, controlled trials in Japan showed that the antiepileptic agent zonisamide (ZNS)improves the cardinal symptoms of Parkinson&apos;s disease. Glutathione (GSH) exerts antioxidative activity through quenching reactive oxygen species and dopamine quinone. GSH depletion within dopaminergic neurons impairs mitochondrial complex I activity, followed by age-dependent nigrostriatal neurodegeneration. This study examined changes in GSH and GSH synthesis-related molecules, and the neuroprotective effects of ZNS on dopaminergic neurodegeneration using 6-hydroxydopamine-injected hemiparkinsonian mice brain and cultured neurons or astrocytes.
    Methods and Results: ZNS increased both the cell number and GSH levels in astroglial C6 cells, but not in dopaminergic neuronal CATH.a cells. Repeated injections of ZNS (30mg/kg intraperitoneally) for 14 days also significantly increased GSH levels and S100 beta-positive astrocytes in mouse basal ganglia. Repeated ZNS injections (30mg/kg) for 7 days in the hemiparkinsonian mice increased the expression of cystine/glutamate exchange transporter xCT in activated astrocytes, which supply cysteine to neurons for GSH synthesis. Treatment of these mice with ZNS also increased GSH levels and completely suppressed striatal levodopa-induced quinone formation. Reduction of nigrostriatal dopamine neurons in the lesioned side of hemiparkinsonian mice was significantly abrogated by repeated injections of ZNS with or without adjunctive levodopa starting 3 weeks after 6-hydroxydopamine lesioning.
    Interpretation: These results provide new pharmacological evidence for the effects of ZNS. ZNS markedly increased GSH levels by enhancing the astroglial cystine transport system and/or astroglial proliferation via S100 beta production or secretion. ZNS acts as a neuroprotectant against oxidative stress and progressive dopaminergic neurodegeneration. ANN NEUROL 2010;67:239-249

    DOI: 10.1002/ana.21885

    Web of Science

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  • Approaches to Prevent Dopamine Quinone-Induced Neurotoxicity 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROCHEMICAL RESEARCH   34 ( 4 )   698 - 706   2009年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   出版者・発行元:SPRINGER/PLENUM PUBLISHERS  

    Dopamine (DA) and its metabolites containing two hydroxyl residues exert cytotoxicity in dopaminergic neuronal cells, primarily due to the generation of highly reactive DA and DOPA quinones. Quinone formation is closely linked to other representative hypotheses such as mitochondrial dysfunction, inflammation, oxidative stress, and dysfunction of the ubiquitin-proteasome system, in the pathogenesis of neurodegenerative diseases such as Parkinson&apos;s disease and methamphetamine-induced neurotoxicity. Therefore, pathogenic effects of the DA quinone have focused on dopaminergic neuron-specific oxidative stress. Recently, various studies have demonstrated that some intrinsic molecules and several drugs exert protective effects against DA quinone-induced damage of dopaminergic neurons. In this article, we review recent studies on some neuroprotective approaches against DA quinone-induced dysfunction and/or degeneration of dopaminergic neurons.

    DOI: 10.1007/s11064-008-9843-1

    Web of Science

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  • Dopaminergic neuron-specific oxidative stress caused by dopamine itself

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    ACTA MEDICA OKAYAMA   62 ( 3 )   141 - 150   2008年6月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    Oxidative stress, including the reactive oxygen or nitrogen species generated in the enzymatical oxidation or auto-oxidation of an excess amount of dopamine, is thought to play an important role in dopaminergic neurotoxicity. Dopamine and its metabolites containing 2 hydroxyl residues exert cytotoxicity in dopaminergic neuronal cells, primarily due to the generation of highly reactive dopamine and DOPA quinones. Dopamine and DOPA quinones may irreversibly alter protein function through the formation of 5-cysteinyl-catechols on the proteins. Furthermore, the quinone formation is closely linked to other representative hypotheses such as mitochondrial dysfunction, inflammation, oxidative stress, and dysfunction of the ubiquitin-proteasome system, in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Therefore, pathogenic effects of the dopamine quinone have recently focused on dopaminergic neuron-specific oxidative stress. In this article, we primarily review recent studies on the pathogenicity of quinone formation, in addition to several neuroprotective approaches against dopamine quinone-induced dysfunction of dopaminergic neurons.

    DOI: 10.18926/AMO/30980

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  • Protective effects of metallothionein against dopamine quinone-induced dopaminergic neurotoxicity 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Hiroaki Hozumi, Ko Miyoshi, Norio Sogawa

    FEBS LETTERS   581 ( 25 )   5003 - 5008   2007年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Dopamine (DA) quinone as DA neuron-specific oxidative stress conjugates with cysteine residues in functional proteins to form quinoproteins. Here, we examined the effects of cysteine-rich metal-binding proteins, metallothionein (NIT)-1 and -2, on DA quinone-induced neurotoxicity. NIT quenched DA semiquinones in vitro. In dopaminergic cells, DA exposure increased quinoproteins and decreased cell viability; these were ameliorated by pretreatment with MT-inducer zinc. Repeated L-DOPA administration markedly elevated striatal quinoprotein levels and reduced the DA nerve terminals specifically on the lesioned side in NIT-knockout parkinsonian mice, but not in wild-type mice. Our results suggested that intrinsic NIT protects against L-DOPA-induced DA quinone neurotoxicity in parkinsonian mice by its quinone-quenching property. (c) 2007 Federation of European Biochemical Societies. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.febslet.2007.09.046

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  • Methamphetamine‐induced dopaminergic neurotoxicity is regulated by quinone formation‐related molecules 査読 国際誌

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Francisco J. Diaz‐Corrales, Masaya Fukuda, Kiyoyuki Kitaichi, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    The FASEB Journal   20 ( 3 )   571 - 573   2006年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    Recently, the neurotoxicity of dopamine (DA) quinone formation by auto-oxidation of DA has focused on dopaminergic neuron-specific oxidative stress. In the present study, we examined DA quinone formation in methamphetamine (METH)-induced dopaminergic neuronal cell death using METH-treated dopaminergic cultured CATH.a cells and METH-injected mouse brain. In CATH.a cells, METH treatment dose-dependently increased the levels of quinoprotein (protein-bound quinone) and the expression of quinone reductase in parallel with neurotoxicity. A similar increase in quinoprotein levels was seen in the striatum of METH (4 mg/kg X4, i.p., 2 h interval)-injected BALB/c mice, coinciding with reduction of DA transporters. Furthermore, pretreatment of CATH.a cells with quinone reductase inducer, butylated hydroxyanisole, significantly and dose-dependently blocked METH-induced elevation of quinoprotein, and ameliorated METH-induced cell death. We also showed the protective effect of tyrosinase, which rapidly oxidizes DA and DA quinone to form stable melanin, against METH-induced dopaminergic neurotoxicity in vitro and in vivo using tyrosinase null mice. Our results indicate that DA quinone formation plays an important role, as a dopaminergic neuron-specific neurotoxic factor, in METH-induced neurotoxicity, which is regulated by quinone formation-related molecules.

    DOI: 10.1096/fj.05-4996fje

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1096/fj.05-4996fje

  • Dopamine agonist pergolide prevents levodopa-induced quinoprotein formation in Parkinsonian striatum and shows quenching effects on dopamine-semiquinone generated in vitro 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Francisco J. Diaz-Corrales, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    Clinical Neuropharmacology   28 ( 4 )   155 - 160   2005年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The neurotoxicity of dopamine (DA) quinones that appears in dopaminergic neuron-specific oxidative stress has recently been shown to play a role in the pathogenesis and/or progression of Parkinson disease. To clarify the effects of a DA agonist, pergolide, on the levodopa-induced elevation of quinones, the authors examined, striatal changes in quinoprotein using a hemi-parkinsonian mouse model. The level of striatal quinoprotein was significantly elevated specifically on the parkinsonian side, but not on the control side, after repeated levodopa administration. This levodopa-induced increase in striatal quinoprotein was almost completely suppressed by adjunctive administration with pergolide on the lesioned side. Furthermore, it was clarified that pergolide scavenged DA-semiquinones generated in vitro in a dose-dependent manner. These suppressive and quenching effects of pergolide against cytotoxic DA quinones may play a key role in its neuroprotective mechanism in the parkinsonian brain. Copyright © 2005 by Lippincott Williams &amp
    Wilkins.

    DOI: 10.1097/01.wnf.0000175523.33334.24

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  • Direct evidence for expression of dopamine receptors in astrocytes from basal ganglia 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Francisco J. Diaz-Corrales, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    Brain Research   1029 ( 1 )   120 - 123   2004年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Expression of dopamine receptors (DA-Rs) in astrocytes was examined in vitro and in vivo using primary cultured astrocytes and brain slices from rat basal ganglia. Astrocytes from basal ganglia expressed DA D1-, D3-, D4- and D5-receptors and D4-mediated signal transduction in response to DA, suggesting possible involvement of astrocytes in the pharmacological action of atypical antipsychotic drugs and in DA response in some neurological diseases. © 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.brainres.2004.09.014

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  • Age-related changes in expression of metallothionein-III in rat brain 査読

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Youichirou Higashi, Chiharu Aoki Sogawa, Ken-ichi Tanaka, Norio Ogawa

    Neuroscience Research   43 ( 4 )   323 - 333   2002年8月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0168-0102(02)00057-3

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  • Expression of metallothionein-III mRNA and its regulation by levodopa in the basal ganglia of hemi-parkinsonian rats 査読

    Ikuko Miyazaki, Chiharu Aoki Sogawa, Masato Asanuma, Youichirou Higashi, Ken-ichi Tanaka, Tohru Nakanishi, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   293 ( 1 )   65 - 68   2000年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-3940(00)01488-9

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  • Bifemelane hydrochloride protects against cytotoxicity of hydrogen peroxide on cultured rat neuroblastoma cell line 査読

    Ikuko Miyazaki, Emi Iwata-Ichikawa, Masato Asanuma, Motoyuki Iida, Norio Ogawa

    Neurochemical Research   24 ( 7 )   857 - 860   1999年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1023/a:1020953913490

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  • Neurogenesis impairment with glial activation in the hippocampus-connected regions of intracerebroventricular streptozotocin-injected mice 査読

    Kaori Masai, Yuta Nakayama, Kotaro Shin, Chiaki Sugahara, Ikuko Miyazaki, Takao Yasuhara, Isao Date, Masato Asanuma

    Neuroscience Letters   137598 - 137598   2023年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.neulet.2023.137598

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  • Phosphorylated SARM1 is involved in the pathological process of rotenone-induced neurodegeneration. 査読 国際誌

    Hitoshi Murata, May Tha Zin Phoo, Toshiki Ochi, Nahoko Tomonobu, Ken-Ichi Yamamoto, Rie Kinoshita, Ikuko Miyazaki, Masahiro Nishibori, Masato Asanuma, Masakiyo Sakaguchi

    Journal of biochemistry   2023年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Sterile alpha and Toll/interleukin receptor motif-containing protein 1 (SARM1) is a NAD+ hydrolase that plays a key role in axonal degeneration and neuronal cell death. We reported that c-Jun N-terminal kinase (JNK) activates SARM1 through phosphorylation at Ser-548. The importance of SARM1 phosphorylation in the pathological process of Parkinson's disease (PD) has not been determined. We thus conducted the present study by using rotenone (an inducer of PD-like pathology) and neurons derived from induced pluripotent stem cells (iPSCs) from healthy donors and a patient with familial PD PARK2 (FPD2). The results showed that compared to the healthy neurons, FPD2 neurons were more vulnerable to rotenone-induced stress and had higher levels of SARM1 phosphorylation. Similar cellular events were obtained when we used PARK2-knockdown neurons derived from healthy donor iPSCs. These events in both types of PD-model neurons were suppressed in neurons treated with JNK inhibitors, Ca2+-signal inhibitors, or by a SARM1-knockdown procedure. The degenerative events were enhanced in neurons overexpressing wild-type SARM1 and conversely suppressed in neurons overexpressing the SARM1-S548A mutant. We also detected elevated SARM1 phosphorylation in the midbrain of PD-model mice. The results indicate that phosphorylated SARM1 plays an important role in the pathological process of rotenone-induced neurodegeneration.

    DOI: 10.1093/jb/mvad068

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  • Central and enteric neuroprotective effects by Eucommia ulmoides extracts on neurodegeneration in rotenone-induced parkinsonian mouse. 査読

    Fuminori Imafuku, Ikuko Miyazaki, Jin Sun, Sunao Kamimai, Takashi Shimizu, Toshiaki Toyota, Yusei Okamoto, Nami Isooka, Ryo Kikuoka, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    76 ( 4 )   373 - 383   2022年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Neuroprotective Effects of Anti-high Mobility Group Box-1 Monoclonal Antibody Against Methamphetamine-Induced Dopaminergic Neurotoxicity 査読

    Kaori Masai, Keita Kuroda, Nami Isooka, Ryo Kikuoka, Shinki Murakami, Sunao Kamimai, Dengli Wang, Keyue Liu, Ikuko Miyazaki, Masahiro Nishibori, Masato Asanuma

    Neurotoxicity Research   39 ( 5 )   1511 - 1523   2021年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1007/s12640-021-00402-5

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    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1007/s12640-021-00402-5/fulltext.html

  • Influence of 5-HT2A receptor function on anxiety-like behavior induced by a combination treatment with doxorubicin and cyclophosphamide in rats 査読 国際誌

    Hironori Tabuchi, Yoshihisa Kitamura, Soichiro Ushio, Shiho Kan, Yudai Wada, Yusuke Sumiyoshi, Yasuhisa Izushi, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Toshiaki Sendo

    Psychopharmacology   238 ( 12 )   3607 - 3614   2021年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    Anxiety-like behavior induced by a combination of doxorubicin and cyclophosphamide may be mediated by serotonin (5-HT)2A receptor hyperactivity. The anxiolytic effects of fluoxetine may be inhibited by this combination. The present study examined the mechanisms underlying anxiety-like behavior induced by the combination doxorubicin and cyclophosphamide in rats. Anxiety-like behavior was induced during a light-dark test by the doxorubicin and cyclophosphamide treatment (once a week for 2 weeks). 5-HT2A receptor and 5-HT2A receptor-mediated extracellular signal-related kinase (ERK)1/2 levels were measured using Western blotting. 5-HT reuptake activity in fluoxetine-treated rats was also examined using microdialysis. ( ±)-1-(2,5-Dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane, a 5-HT2A receptor agonist, induced anxiety-like behavior. The fluoxetine treatment increased extracellular 5-HT concentrations in the hippocampus of vehicle- and doxorubicin and cyclophosphamide-treated rats. 5-HT transporter levels in the hippocampus were not affected by chemotherapy. The doxorubicin and cyclophosphamide treatment did not alter 5-HT2A receptor levels in the frontal cortex. However, chemotherapy increased 5-HT2A receptor-mediated ERK1/2 phosphorylation levels significantly more than the vehicle treatment. The present results suggest that anxiety-like behavior induced by the combination of doxorubicin and cyclophosphamide is mediated by 5-HT2A receptor hyperactivity without an increase in 5-HT2A receptor levels in rats.

    DOI: 10.1007/s00213-021-05979-5

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    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-05979-5/fulltext.html

  • Glutathione and Related Molecules in Parkinsonism 招待 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    International Journal of Molecular Sciences   22 ( 16 )   8689 - 8689   2021年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Glutathione (GSH) is the most abundant intrinsic antioxidant in the central nervous system, and its substrate cysteine readily becomes the oxidized dimeric cystine. Since neurons lack a cystine transport system, neuronal GSH synthesis depends on cystine uptake via the cystine/glutamate exchange transporter (xCT), GSH synthesis, and release in/from surrounding astrocytes. Transcription factor nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), a detoxifying master transcription factor, is expressed mainly in astrocytes and activates the gene expression of various phase II drug-metabolizing enzymes or antioxidants including GSH-related molecules and metallothionein by binding to the antioxidant response element (ARE) of these genes. Accumulating evidence has shown the involvement of dysfunction of antioxidative molecules including GSH and its related molecules in the pathogenesis of Parkinson’s disease (PD) or parkinsonian models. Furthermore, we found several agents targeting GSH synthesis in the astrocytes that protect nigrostriatal dopaminergic neuronal loss in PD models. In this article, the neuroprotective effects of supplementation and enhancement of GSH and its related molecules in PD pathology are reviewed, along with introducing new experimental findings, especially targeting of the xCT-GSH synthetic system and Nrf2–ARE pathway in astrocytes.

    DOI: 10.3390/ijms22168689

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  • N-Acetylcysteine Attenuates the Anxiety-Like Behavior and Spatial Cognition Impairment Induced by Doxorubicin and Cyclophosphamide Combination Treatment in Rats 査読

    Yoshihisa Kitamura, Soichiro Ushio, Yusuke Sumiyoshi, Yudai Wada, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Toshiaki Sendo

    Pharmacology   106 ( 5-6 )   286 - 293   2021年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:S. Karger AG  

    &lt;b&gt;&lt;i&gt;Background:&lt;/i&gt;&lt;/b&gt; Cancer patients can suffer from psychological and cognitive disorders after chemotherapy, which influence quality of life. &lt;b&gt;&lt;i&gt;Objective:&lt;/i&gt;&lt;/b&gt; Oxidative stress may contribute to the psychological and cognitive disorders induced in rats by chemotherapy. In the present study, we examined the effects of N-acetylcysteine, an anti-oxidant, on anxiety-like behavior and cognitive impairment in rats treated with a combination of doxorubicin and cyclophosphamide. &lt;b&gt;&lt;i&gt;Methods:&lt;/i&gt;&lt;/b&gt; Rats were intraperitoneally injected with doxorubicin and cyclophosphamide once a week for 2 weeks. The light-dark test and the novel location recognition test were used to assess anxiety-like behavior and spatial cognition, respectively. The rats’ hippocampal levels of glutathione (GSH) and glutathione disulfide (GSSG) were measured using a GSSG/GSH quantification kit. &lt;b&gt;&lt;i&gt;Results:&lt;/i&gt;&lt;/b&gt; Combined treatment with doxorubicin and cyclophosphamide produced anxiety-like behavior and cognitive impairment in rats. N-acetylcysteine reversed the anxiety-like behavior and inhibition of novel location recognition induced by the combination treatment. Furthermore, the combination of doxorubicin and cyclophosphamide significantly reduced the rats’ hippocampal GSH/GSSG ratios. N-acetylcysteine reversed the reduction in the GSH/GSSG ratio seen in the doxorubicin and cyclophosphamide-treated rats. &lt;b&gt;&lt;i&gt;Conclusion:&lt;/i&gt;&lt;/b&gt; These results suggest that N-acetylcysteine inhibits doxorubicin and cyclophosphamide-induced anxiety-like behavior and cognitive impairment by reducing oxidative stress in the hippocampus.

    DOI: 10.1159/000512117

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  • Glial cells as a target of neuroprotection in the central and peripheral nervous system in Parkinson’s disease. 招待 査読

    Nami Isooka, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    Acta Med Okayama   75 ( 5 )   549 - 556   2021年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • The neurotoxicity of psychoactive phenethylamines “2C series” in cultured monoaminergic neuronal cell lines 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Masahiko Funada

    Forensic Toxicology   38 ( 2 )   394 - 408   2020年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1007/s11419-020-00527-w

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    その他リンク: http://link.springer.com/article/10.1007/s11419-020-00527-w/fulltext.html

  • Cerebellar Blood Flow and Gene Expression in Crossed Cerebellar Diaschisis after Transient Middle Cerebral Artery Occlusion in Rats 査読

    Naoya Kidani, Tomohito Hishikawa, Masafumi Hiramatsu, Shingo Nishihiro, Kyohei Kin, Yu Takahashi, Satoshi Murai, Kenji Sugiu, Takao Yasuhara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Isao Date

    International Journal of Molecular Sciences   21 ( 11 )   4137 - 4137   2020年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Crossed cerebellar diaschisis (CCD) is a state of hypoperfusion and hypometabolism in the contralesional cerebellar hemisphere caused by a supratentorial lesion, but its pathophysiology is not fully understood. We evaluated chronological changes in cerebellar blood flow (CbBF) and gene expressions in the cerebellum using a rat model of transient middle cerebral artery occlusion (MCAO). CbBF was analyzed at two and seven days after MCAO using single photon emission computed tomography (SPECT). DNA microarray analysis and western blotting of the cerebellar cortex were performed and apoptotic cells in the cerebellar cortex were stained. CbBF in the contralesional hemisphere was significantly decreased and this lateral imbalance recovered over one week. Gene set enrichment analysis revealed that a gene set for “oxidative phosphorylation” was significantly upregulated while fourteen other gene sets including “apoptosis”, “hypoxia” and “reactive oxygen species” showed a tendency toward upregulation in the contralesional cerebellum. MCAO upregulated the expressions of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and heme oxygenase-1 (HO-1) in the contralesional cerebellar cortex. The number of apoptotic cells increased in the molecular layer of the contralesional cerebellum. Focal cerebral ischemia in our rat MCAO model caused CCD along with enhanced expression of genes related to oxidative stress and apoptosis.

    DOI: 10.3390/ijms21114137

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  • Attenuation of Macrophage Migration Inhibitory Factor-Stimulated Signaling via S-Nitrosylation 査読

    Kengo Nakahara, Kana Fujikawa, Hideki Hiraoka, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Akihiro Ito, Nobumasa Takasugi, Takashi Uehara

    Biological and Pharmaceutical Bulletin   42 ( 6 )   1044 - 1047   2019年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Pharmaceutical Society of Japan  

    DOI: 10.1248/bpb.b19-00025

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  • Involvement of 5-HT2A receptor hyperfunction in the anxiety-like behavior induced by doxorubicin and cyclophosphamide combination treatment in rats. 査読

    Nakamura Y, Kitamura Y, Sumiyoshi Y, Naito N, Kan S, Ushio S, Miyazaki I, Asanuma M, Sendo T

    Journal of pharmacological sciences   138 ( 3 )   192 - 197   2018年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.jphs.2018.10.001

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    その他リンク: http://orcid.org/0000-0002-3652-3722

  • Neuroprotective effect of fermented papaya preparation by activation of Nrf2 pathway in astrocytes 査読

    Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    Nutritional Neuroscience   21 ( 3 )   176 - 184   2018年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Informa UK Limited  

    DOI: 10.1080/1028415x.2016.1253171

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  • Influence of nicotine on doxorubicin and cyclophosphamide combination treatment-induced spatial cognitive impairment and anxiety-like behavior in rats 査読

    Yoshihisa Kitamura, Erika Kanemoto, Misaki Sugimoto, Ayumi Machida, Yuka Nakamura, Nanami Naito, Hirotaka Kanzaki, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Toshiaki Sendo

    Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology   390 ( 4 )   369 - 378   2017年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1007/s00210-016-1338-z

    Web of Science

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    その他リンク: http://link.springer.com/article/10.1007/s00210-016-1338-z/fulltext.html

  • 3-O-Methyldopa inhibits astrocyte-mediated dopaminergic neuroprotective effects of l-DOPA 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    BMC Neuroscience   17 ( 1 )   2016年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1186/s12868-016-0289-0

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    その他リンク: http://link.springer.com/article/10.1186/s12868-016-0289-0/fulltext.html

  • In vitro quantitative determination of the concentration of the polymerization agent methyl 2-benzoylbenzoate in intravenous injection solution and the cytotoxic effects of the chemical on normal human peripheral blood mononuclear cells 査読

    Tsuboi C, Kawasaki Y, Yoshitome K, Yagi K, Miura T, Esumi S, Miyazaki I, Asanuma M, Kitamura Y, Sendo T

    ENVIRONMENTAL SCIENCE AND POLLUTION RESEARCH   23 ( 10 )   10262 - 10269   2016年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER HEIDELBERG  

    In previous studies, we detected the photoinitiators 1-hydroxycyclohexyl phenyl ketone (1-HCHPK) and 2-methyl-4'-(methylthio)-2-morpholinopropiophenone (MTMP) in an intravenous injection solution. Importantly, 1-HCHPK and MTMP have been demonstrated to be cytotoxic to normal human peripheral blood (PB) mononuclear cells (MNC). Cell death (apoptosis) pathways can be classified into two modes, caspase-dependent and -independent pathways. However, it is unclear whether methyl 2-benzoylbenzoate (MBB) induces the caspase-dependent and/or -independent pathway in normal human PBMNC. In the present in vitro study, we examined the levels of MBB in a solution from an intravenous fluid bag and the cytotoxicity of MBB towards normal human PBMNC via the caspase-8-, caspase-9-, or apoptosis-inducing factor (AIF)-mediated apoptosis pathways. We found that extracts from the injection solution had been contaminated with approximately 80 mu M of the photoinitiator MBB. In addition, MBB induced apoptosis in the high concentration range in normal human PBMNC in vitro. Moreover, we found that MBB-induced apoptosis occurs via the caspase-9 pathway, but not the AIF pathway. In conclusion, we suggest that MBB has cytotoxic effects on normal human PBMNC in vitro, which are mediated via the caspase-dependent pathway.

    DOI: 10.1007/s11356-016-6332-y

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  • Anti-high mobility group box 1 antibody exerts neuroprotection in a rat model of Parkinson's disease 査読

    Tatsuya Sasaki, Keyue Liu, Takashi Agari, Takao Yasuhara, Jun Morimoto, Mihoko Okazaki, Hayato Takeuchi, Atsuhiko Toyoshima, Susumu Sasada, Aiko Shinko, Akihiko Kondo, Masahiro Kameda, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Cesario V. Borlongan, Masahiro Nishibori, Isao Date

    EXPERIMENTAL NEUROLOGY   275 ( 1 )   220 - 231   2016年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    The high mobility group box-1 (HMGB1) exists as an architectural nuclear protein in the normal state, but displays an inflammatory cytokine-like activity in the extracellular space under pathological condition. Inflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD) has been documented. In this study, we investigated the involvement of HMGB1 in the pathology and the neuroprotective effects of neutralizing anti-HMGB1 monoclonal antibody (mAb) on an animal model of PD. Adult female Sprague-Dawley rats were initially injected with 6-hydroxydopmaine (6-OHDA, 20 mu g/4 mu l) into the right striatum, then anti-HMGB1 mAb (1 mg/kg), or control mAb was intravenously administered immediately, at 6 and 24 h after 6-OHDA injection. The treatment with anti-HMGB1 mAb significantly preserved dopaminergic neurons in substantia nigra pars compacta and dopaminergic terminals inherent in the striatum, and attenuated PD behavioral symptoms compared to the control mAb-treated group. HMGB1 was retained in the nucleus of neurons and astrocytes by inhibiting the proinflammation-induced oxidative stress in the anti-HMGB1 mAb-treated group, whereas HMGB1 translocation was observed in neurons at 1 day and astrocytes at 7 days after 6-OHDA injection in the control mAb-treated group. Anti-HMGB1 mAb inhibited the activation of microglia, disruption of blood-brain-barrier (BBB), and the expression of inflammation cytokines such as IL-1 beta. and IL-6. These results suggested that HMGB1 released from neurons and astrocytes was at least partly involved in the mechanism and pathway of degeneration of dopaminergic neurons induced by 6-0HDA exposure. Intravenous administration of anti-HMGB1 mAb stands as a novel therapy for PD possibly acting through the suppression of neuroinflammation and the attenuation of disruption of BOB associated with the disease. (C) 2015 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.expneurol.2015.11.003

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  • Changes in Metallothionein Isoform Expression in the Bones of Ovariectomized Rats 査読

    Chiharu Sogawa, Mika Ikegame, Ikuko Miyazaki, Toshiaki Ara, Yasuhiro Imamura, Yuka Okusha, Kazumi Ohyama, Masato Asanuma, Norio Sogawa, Toshio Yamamoto, Ken-ichi Kozaki

    Journal of Hard Tissue Biology   25 ( 1 )   21 - 26   2016年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Society for Hard Tissue Regenerative Biology  

    DOI: 10.2485/jhtb.25.21

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  • L-Theanine protects against excess dopamine-induced neurotoxicity in the presence of astrocytes 査読

    Takeshima Mika, Miyazaki Ikuko, Murakami Shinki, Kita Taizo, Asanuma Masato

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition   59 ( 2 )   93 - 99   2016年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:日本酸化ストレス学会 JCBN事務局  

    <p><span style="font-variant: small-caps;">l</span>-Theanine (γ-glutamylethylamide), a component of green tea, is considered to have regulatory and neuroprotective roles in the brain. The present study was designed to determine the effect of <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine on excess dopamine-induced neurotoxicity in both cell culture and animal experiments. The primary cultured mesencephalic neurons or co-cultures of mesencephalic neurons and striatal astrocytes were pretreated with <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine for 72 h, and then treated with excess dopamine for further 24 h. The cell viability of dopamine neurons and levels of glutathione were evaluated. Excess dopamine-induced neurotoxicity was significantly attenuated by 72 h preincubation with <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine in neuron-astrocyte co-cultures but not in neuron-rich cultures. Exposure to <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine increased the levels of glutathione in both astrocytes and glial conditioned medium. The glial conditioned medium from <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine-pretreated striatal astrocytes attenuated dopamine-induced neurotoxicity and quinoprotein formation in mesencephalic neurons. In addition, replacement of <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-glutamate with <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine in an in vitro cell-free glutathione-synthesis system produced glutathione-like thiol compounds. Furthermore, <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine administration (4 mg/kg, p.o.) for 14 days significantly increased glutathione levels in the striatum of mice. The results suggest that <span style="font-variant: small-caps;">l</span>-theanine provides neuroprotection against oxidative stress-induced neuronal damage by humoral molecules released from astrocytes, probably including glutathione.</p>

    DOI: 10.3164/jcbn.16-15

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  • Doxorubicin and cyclophosphamide treatment produces anxiety-like behavior and spatial cognition impairment in rats: Possible involvement of hippocampal neurogenesis via brain-derived neurotrophic factor and cyclin D1 regulation 査読

    Yoshihisa Kitamura, Sayo Hattori, Saori Yoneda, Saori Watanabe, Erika Kanemoto, Misaki Sugimoto, Toshiki Kawai, Ayumi Machida, Hirotaka Kanzaki, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Toshiaki Sendo

    BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH   292   184 - 193   2015年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Many patients who have received chemotherapy to treat cancer experience depressive- and anxiety-like symptoms or cognitive impairment. However, despite the evidence for this, the underlying mechanisms are still not understood. This study investigated behavioral and biochemical changes upon treatment with doxorubicin and cyclophosphamide, focusing on mental and cognitive systems, as well as neurogenesis in male rats. Doxorubicin (2 mg/kg), cyclophosphamide (50 mg/kg), and the combination of doxorubicin and cyclophosphamide were injected intraperitoneally once per week for 4 weeks. In particular, the co-administration of doxorubicin and cyclophosphamide produced anhedonia-like, anxiety-like, and spatial cognitive impairments in rats. It also reduced both the number of proliferating cells in the subgranular zone of the hippocampal dentate gyrus and their survival. Serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels were decreased along with chemotherapy-induced decreases in platelet levels. However, hippocampal BDNF levels and Bdnf mRNA levels were not decreased by this treatment. On the other hand, hippocampal cyclin D1 levels were significantly decreased by chemotherapy. These results suggest that the co-administration of doxorubicin and cyclophosphamide induces psychological and cognitive impairment, in addition to negatively affecting hippocampal neurogenesis, which may be related to hippocampal cyclin D1 levels, but not hippocampal BDNF levels. (C) 2015 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbr.2015.06.007

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  • Long-Term Systemic Exposure to Rotenone Induces Central and Peripheral Pathology of Parkinson's Disease in Mice 査読

    Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Ko Miyoshi, Masato Asanuma

    NEUROCHEMICAL RESEARCH   40 ( 6 )   1165 - 1178   2015年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER/PLENUM PUBLISHERS  

    Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease with motor and non-motor symptoms that precede the onset of motor symptoms. Rotenone is often used to induce PD-like pathology in the central nervous system (CNS) and enteric nervous system (ENS). However, there is little or no information on the temporal changes in other neural tissues and the spread of pathology throughout the entire body organs. Here, we recorded the serial immunohistochemical changes in neurons and glial cells of the striatum, substantia nigra (SN), olfactory bulb (OB), thoracic cord (ThC) and ascending colon (AC) induced by 1-, 3- and 6-week administration of rotenone (50 mg/kg/day) infused subcutaneously in C57BL mice using an osmotic pump. Rotenone exposure for 3 or 6 weeks caused neurodegeneration in the striatum, whereas neuronal damage was seen in the SN and OB only after 6 weeks. Moreover, rotenone induced neurodegeneration in the myenteric plexus of AC but not in ThC. Rotenone also activated glial cells before any apparent neurodegeneration in the CNS but not in the ENS. Our results demonstrated that subcutaneous administration of rotenone can cause progressive neurodegeneration in the OB and AC, in addition to the nigrostriatal pathway, and temporal differential glial activation, and that these changes do not spread retrogradely from OB or ENS to nigrostriatal pathway. The results suggested that the different vulnerability of neurons to the neurotoxic effects of rotenone administrated subcutaneously are due to glial activation in these neural tissues.

    DOI: 10.1007/s11064-015-1577-2

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  • ハルミンの薬物依存性ならびに細胞毒性の評価:植物由来幻覚成分の有害作用について.

    舩田正彦, 竹林美佳, 宮崎育子, 浅沼幹人, 青尾直也, 和田 清

    精神保健研究   61 ( 28 )   61 - 72   2015年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:国立精神・神経医療研究センター精神保健研究所  

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    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2015129550

  • Visualization of Astrocytic Primary Cilia in the Mouse Brain by Immunofluorescent Analysis Using the Cilia Marker Arl13b 査読

    Kyosuke Kasaharaa, Ko Miyoshi, Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    ACTA MEDICA OKAYAMA   68 ( 6 )   317 - 322   2014年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    In vertebrates, almost all somatic cells extend a single immotile cilium, referred to as a primary cilium. Increasing evidence suggests that primary cilia serve as cellular antennae in many types of tissues by sensing chemical or mechanical stimuli in the milieu surrounding the cells. In rodents an antibody to adenylyl cyclase 3 (AC3) has been widely used to label the primary cilia of neurons in vivo by immunostaining, whereas the lack of markers for the primary cilia of astrocytes has made it difficult to observe astrocytic primary cilia in vivo. Here, we obtained a visualization of astrocytic primary cilia in the mouse brain. In the somatosensory cortex, a large portion of neurons and astrocytes at postnatal day 10 (P10), and of neurons at P56 had AC3-positive primary cilia, whereas only approx. one-half of the astrocytes in the P56 mice carried primary cilia weakly positive for AC3. In contrast, the majority of astrocytes had ADP-ribosylation factor-like protein 13B (Arl13b)-positive primary cilia in the somatosensory cortex and other brain regions of P56 mice. The lengths of astrocytic primary cilia positive for Arl13b varied among the brain regions. Our data indicate that Arl13b is a noteworthy marker of astrocytic primary cilia in the brain.

    DOI: 10.18926/AMO/53020

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  • Methylphenidate improves learning impairments and hyperthermia-induced seizures caused by an Scn1a mutation 査読

    Iori Ohmori, Nozomi Kawakami, Sumei Liu, Haijiao Wang, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Hiroyuki Michiue, Hideki Matsui, Tomoji Mashimo, Mamoru Ouchida

    EPILEPSIA   55 ( 10 )   1558 - 1567   2014年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    ObjectiveDevelopmental disorders including cognitive deficit, hyperkinetic disorder, and autistic behaviors are frequently comorbid in epileptic patients with SCN1A mutations. However, the mechanisms underlying these developmental disorders are poorly understood and treatments are currently unavailable. Using a rodent model with an Scn1a mutation, we aimed to elucidate the pathophysiologic basis and potential therapeutic treatments for developmental disorders stemming from Scn1a mutations.MethodsWe conducted behavioral analyses on rats with the N1417H-Scn1a mutation. With high-performance liquid chromatography, we measured dopamine and its metabolites in the frontal cortex, striatum, nucleus accumbens, and midbrain. Methylphenidate was administered intraperitoneally to examine its effects on developmental disorder-like behaviors and hyperthermia-induced seizures.ResultsBehavioral studies revealed that Scn1a-mutant rats had repetitive behavior, hyperactivity, anxiety-like behavior, spatial learning impairments, and motor imbalance. Dopamine levels in the striatum and nucleus accumbens in Scn1a-mutant rats were significantly lower than those in wild-type rats. In Scn1a-mutant rats, methylphenidate, by increasing dopamine levels in the synaptic cleft, improved hyperactivity, anxiety-like behavior, and spatial learning impairments. Surprisingly, methylphenidate also strongly suppressed hyperthermia-induced seizures.SignificanceDysfunction of the mesolimbic dopamine reward pathway may contribute to the hyperactivity and learning impairments in Scn1a-mutant rats. Methylphenidate was effective for treating hyperactivity, learning impairments, and hyperthermia-induced seizures. We propose that methylphenidate treatment may ameliorate not only developmental disorders but also epileptic seizures in patients with SCN1A mutations.

    DOI: 10.1111/epi.12750

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  • Neuroprotective Effects of Metallothionein Against Rotenone-Induced Myenteric Neurodegeneration in Parkinsonian Mice 査読

    Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Norio Sogawa, Ko Miyoshi, Masato Asanuma

    NEUROTOXICITY RESEARCH   26 ( 3 )   285 - 298   2014年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER  

    Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disease with motor symptoms as well as non-motor symptoms that precede the onset of motor symptoms. Mitochondrial complex I inhibitor, rotenone, has been widely used to reproduce PD pathology in the central nervous system (CNS) and enteric nervous system (ENS). We reported previously that metallothioneins (MTs) released from astrocytes can protect dopaminergic neurons against oxidative stress. The present study examined the changes in MT expression by chronic systemic rotenone administration in the striatum and colonic myenteric plexus of C57BL mice. In addition, we investigated the effects of MT depletion on rotenone-induced neurodegeneration in CNS and ENS using MT-1 and MT-2 knockout (MT KO) mice, or using primary cultured neurons from MT KO mice. In normal C57BL mice, subcutaneous administration of rotenone for 6 weeks caused neurodegeneration, increased MT expression with astrocytes activation in the striatum and myenteric plexus. MT KO mice showed more severe myenteric neuronal damage by rotenone administration after 4 weeks than wild-type mice, accompanied by reduced astroglial activation. In primary cultured mesencephalic neurons from MT KO mice, rotenone exposure induced neurotoxicity in dopaminergic neurons, which was complemented by addition of recombinant protein. The present results suggest that MT seems to provide protection against neurodegeneration in ENS of rotenone-induced PD model mice.

    DOI: 10.1007/s12640-014-9480-1

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  • Striatal Astrocytes Act as a Reservoir for L-DOPA 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Francisco J. Diaz-Corrales, Norio Ogawa

    PLOS ONE   9 ( 9 )   e106362   2014年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    L-DOPA is therapeutically efficacious in patients with Parkinson's disease (PD), although dopamine (DA) neurons are severely degenerated. Since cortical astrocytes express neutral amino acid transporter (LAT) and DA transporter (DAT), the uptake and metabolism of L-DOPA and DA in striatal astrocytes may influence their availability in the dopaminergic system of PD. To assess possible L-DOPA-and DA-uptake and metabolic properties of striatal astrocytes, we examined the expression of L-DOPA, DA and DAT in striatal astrocytes of hemi-parkinsonian model rats after repeated L-DOPA administration, and measured the contents of L-DOPA, DA and their metabolite in primary cultured striatal astrocytes after L-DOPA/DA treatment. Repeated injections of L-DOPA induced apparent L-DOPA-and DA-immunoreactivities and marked expression of DAT in reactive astrocytes on the lesioned side of the striatum in hemi-parkinsonian rats. Exposure to DA for 4 h significantly increased the levels of DA and its metabolite DOPAC in cultured striatal astrocytes. L-DOPA was also markedly increased in cultured striatal astrocytes after 4-h L-DOPA exposure, but DA was not detected 4 or 8 h after L-DOPA treatment, despite the expression of aromatic amino acid decarboxylase in astrocytes. Furthermore, the intracellular level of L-DOPA in cultured striatal astrocytes decreased rapidly after removal of extracellular L-DOPA. The results suggest that DA uptaken into striatal astrocytes is rapidly metabolized and that striatal astrocytes act as a reservoir of L-DOPA that govern the uptake or release of L-DOPA depending on extracellular L-DOPA concentration, but are less capable of converting L-DOPA to DA.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0106362

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  • Effects of (+)-8-OH-DPAT on the duration of immobility during the forced swim test and hippocampal cell proliferation in ACTH-treated rats 査読

    Ayaka Miyake, Yoshihisa Kitamura, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Toshiaki Sendo

    PHARMACOLOGY BIOCHEMISTRY AND BEHAVIOR   122   240 - 245   2014年7月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD  

    In the present study, we examined the effect of ACTH on the immobilization of rats in the forced swim test and hippocampal cell proliferation after administration of the 5-HT1A receptor agonist, R-(+)-8-hydroxy-2-di-n-propylamino tetralin ((+)-8-OH-DPAT). Chronic treatment with (+)-8-OH-DPAT (0.01-0.1 mg/kg, s.c.) significantly decreased the duration of immobility in saline- and ACTH-treated rats. Chronic administration of ACTH caused a significant decrease in hippocampal cell proliferation. However, (+)-8-OH-DPAT significantly normalized cell proliferation in ACTH-treated rats. We then investigated the effects of (+)-8-OH-DPAT on the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and cyclin D1 (elements of cyclic adenosine monophosphate response element-binding protein (CREB)-BDNF and Wnt signaling pathways, respectively) in the hippocampus of saline- and ACTH-treated rats. ACTH treatment significantly decreased the expression of cyclin D1, while treatment with (+)-8-OH-DPAT normalized the expression of cyclin D1 in ACTH-treated rats. However, the expression of BDNF did not change in either saline- or ACTH-treated rats. These findings suggest that the antidepressant effects of (+)-8-OH-DPAT in treatment-resistant animals may be attributed to an enhancement of hippocampal cell proliferation, at least in part due to an enhancement of cyclin D1 expression. (C) 2014 Elsevier Inc All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.pbb.2014.04.003

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  • Lack of Dopaminergic Inputs Elongates the Primary Cilia of Striatal Neurons 査読

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Shinki Murakami, Mika Takeshima, Natsuko Kumamoto, Asako Sato, Ikuko Miyazaki, Shinsuke Matsuzaki, Toshikuni Sasaoka, Taiichi Katayama, Masato Asanuma

    PLOS ONE   9 ( 5 )   e97918   2014年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    In the rodent brain, certain G protein-coupled receptors and adenylyl cyclase type 3 are known to localize to the neuronal primary cilium, a primitive sensory organelle protruding singly from almost all neurons. A recent chemical screening study demonstrated that many compounds targeting dopamine receptors regulate the assembly of Chlamydomonas reinhardtii flagella, structures which are analogous to vertebrate cilia. Here we investigated the effects of dopaminergic inputs loss on the architecture of neuronal primary cilia in the rodent striatum, a brain region that receives major dopaminergic projections from the midbrain. We first analyzed the lengths of neuronal cilia in the dorsolateral striatum of hemi-parkinsonian rats with unilateral lesions of the nigrostriatal dopamine pathway. In these rats, the striatal neuronal cilia were significantly longer on the lesioned side than on the non-lesioned side. In mice, the repeated injection of reserpine, a dopamine-depleting agent, elongated neuronal cilia in the striatum. The combined administration of agonists for dopamine receptor type 2 (D2) with reserpine attenuated the elongation of striatal neuronal cilia. Repeated treatment with an antagonist of D2, but not of dopamine receptor type 1 (D1), elongated the striatal neuronal cilia. In addition, D2-null mice displayed longer neuronal cilia in the striatum compared to wild-type controls. Reserpine treatment elongated the striatal neuronal cilia in D1-null mice but not in D2-null mice. Repeated treatment with a D2 agonist suppressed the elongation of striatal neuronal cilia on the lesioned side of hemi-parkinsonian rats. These results suggest that the elongation of striatal neuronal cilia following the lack of dopaminergic inputs is attributable to the absence of dopaminergic transmission via D2 receptors. Our results provide the first evidence that the length of neuronal cilia can be modified by the lack of a neurotransmitter's input.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0097918

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  • Protective Effects of Phytochemical Antioxidants Against Neurotoxin-Induced Degeneration of Dopaminergic Neurons 査読

    Taizo Kita, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Mika Takeshima

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   124 ( 3 )   313 - 319   2014年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

    The specific toxicity to dopaminergic neurons of psychostimulants and neurotoxins has been extensively studied in vivo and in vitro, and findings have been used to establish animal models of amphetamine psychosis or Parkinson's disease. The multiple mechanisms of neurotoxicity operating in these disorders are known to involve oxidative stress or neuroinflammation, producing the characteristic behavioral and neuropathlogical changes arising from injured dopaminergic neurons and glial cells. A number of studies have shown that glia-targeting antioxidants play important roles in protecting against the neurotoxicity caused by psychostimulants or neurotoxins. Phytochemicals, which are non-nutritive plant chemicals, protect dopaminergic neurons and glial cells from damage caused by psychostimulants or neurotoxins. The objective of this review was to evaluate the involvement of glial cells in dopaminergic neuron specific toxicity and to explore the neuroprotective activity of phytochemicals in terms of anti-inflammatory and antioxidant action.

    DOI: 10.1254/jphs.13R19CP

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  • Effects of Bupropion and Pramipexole on Cell Proliferation in the Hippocampus of Adrenocorticotropic Hormone-Treated Rats 査読

    Yuka Onoue, Keiko Kuwatsuka, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo

    BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN   37 ( 2 )   327 - 330   2014年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PHARMACEUTICAL SOC JAPAN  

    The dopamine reuptake inhibitor bupropion and dopamine D2/3 receptor agonist pramipexole have been clinically proven to improve both depression and treatment-resistant depression. We examined its influence on the duration of immobility during the forced swim test in adrenocorticotropic hormone (ACTH)-treated rats and further analyzed the possible role of the dopamine nerve system in this effect. Bupropion and pramipexole significantly decreased the duration of immobility in normal and ACTH-treated rats. We previously demonstrated that the chronic administration of ACTH caused a significant decrease in hippocampal cell proliferation and neurogenesis. In this study, we used the mitotic marker 5-bromo-2'-deoxyridine to investigate the effects of bupropion and pramipexole on cell proliferation in the subgranular zone of the hippocampal dentate gyms following chronic treatment with ACTH. The ACTH treatment for 14 d decreased adult hippocampal cell proliferation. The chronic administration of bupropion for 14 d blocked the loss of cell proliferation resulting from the chronic treatment with ACTH, whereas pramipexole did not. The administration of bupropion may have treatment-resistant antidepressive properties, which may be partly attributed to the normalization of hippocampal cell proliferation.

    DOI: 10.1248/bpb.b13-00749

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  • Metallothionein deficiency exacerbates diabetic nephropathy in streptozotocin-induced diabetic mice 査読

    Hiromi Tachibana, Daisuke Ogawa, Norio Sogawa, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Naoto Terami, Takashi Hatanaka, Chikage Sato Horiguchi, Atsuko Nakatsuka, Jun Eguchi, Jun Wada, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Hirofumi Makino

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY   306 ( 1 )   F105 - F115   2014年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    Oxidative stress and inflammation play important roles in diabetic complications, including diabetic nephropathy. Metallothionein (MT) is induced in proximal tubular epithelial cells as an antioxidant in the diabetic kidney; however, the role of MT in renal function remains unclear. We therefore investigated whether MT deficiency accelerates diabetic nephropathy through oxidative stress and inflammation. Diabetes was induced by streptozotocin injection in MT-deficient (MT-/-) and MT+/+ mice. Urinary albumin excretion, histological changes, markers for reactive oxygen species (ROS), and kidney inflammation were measured. Murine proximal tubular epithelial (mProx24) cells were used to further elucidate the role of MT under high-glucose conditions. Parameters of diabetic nephropathy and markers of ROS and inflammation were accelerated in diabetic MT-/- mice compared with diabetic MT+/+ mice, despite equivalent levels of hyperglycemia. MT deficiency accelerated interstitial fibrosis and macrophage infiltration into the interstitium in the diabetic kidney. Electron microscopy revealed abnormal mitochondrial morphology in proximal tubular epithelial cells in diabetic MT-/- mice. In vitro studies demonstrated that knockdown of MT by small interfering RNA enhanced mitochondrial ROS generation and inflammation-related gene expression in mProx24 cells cultured under high-glucose conditions. The results of this study suggest that MT may play a key role in protecting the kidney against high glucose-induced ROS and subsequent inflammation in diabetic nephropathy.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00034.2013

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  • Transplantation of Melanocytes Obtained from the Skin Ameliorates Apomorphine-Induced Abnormal Behavior in Rodent Hemi-Parkinsonian Models 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Youichirou Higashi, Masayoshi Namba, Norio Ogawa

    PLoS ONE   8 ( 6 )   e65983   2013年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Tyrosinase, which catalyzes both the hydroxylation of tyrosine and consequent oxidation of L-DOPA to form melanin in melanocytes, is also expressed in the brain, and oxidizes L-DOPA and dopamine. Replacement of dopamine synthesis by tyrosinase was reported in tyrosine hydroxylase null mice. To examine the potential benefits of autograft cell transplantation for patients with Parkinson's disease, tyrosinase-producing cells including melanocytes, were transplanted into the striatum of hemi-parkinsonian model rats or mice lesioned with 6-hydroxydopamine. Marked improvement in apomorphine-induced rotation was noted at day 40 after intrastriatal melanoma cell transplantation. Transplantation of tyrosinase cDNA-transfected hepatoma cells, which constitutively produce L-DOPA, resulted in marked amelioration of the asymmetric apomorphine-induced rotation in hemi-parkinsonian mice and the effect was present up to 2 months. Moreover, parkinsonian mice transplanted with melanocytes from the back skin of black newborn mice, but not from albino mice, showed marked improvement in the apomorphine-induced rotation behavior up to 3 months after the transplantation. Dopamine-positive signals were seen around the surviving transplants in these experiments. Taken together with previous studies showing dopamine synthesis and metabolism by tyrosinase, these results highlight therapeutic potential of intrastriatal autograft cell transplantation of melanocytes in patients with Parkinson's disease. © 2013 Asanuma et al.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0065983

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  • Protective effect of cepharanthin on cisplatin-induced renal toxicity through metallothionein expression 査読

    Norio Sogawa, Kanji Hirai, Chiharu Sogawa, Kazumi Ohyama, Ikuko Miyazaki, Goichi Tsukamoto, Masato Asanuma, Akira Sasaki, Shigeo Kitayama

    Life Sciences   92 ( 12 )   727 - 732   2013年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Aims Cisplatin (CDDP) is a potent anticancer agent, but severe renal toxicity can limit its use. We investigated the protective effect of cepharanthin (CE), a biscoclaurin alkaloid, on the renal toxicity of CDDP. Main methods Mice were given CDDP along with CE. Effects of CE on CDDP toxicity were investigated by assaying markers of renal toxicity together with MT expression, and by histopathological examination of the kidney. MT-null mice were also examined. Key findings CE induced expression of metallothionein (MT). Pre-administration of CE attenuated an increase in blood urea nitrogen (BUN) concentrations after the CDDP injection. A histochemical analysis demonstrated protection against CDDP-induced necrocytosis of kidney tissues by CE. The protective effect of CE did not occur in the MT-null mice. Significance Pretreatment with CE may reduce the renal toxicity of CDDP through expression of MT. © 2013 Elsevier Inc.

    DOI: 10.1016/j.lfs.2013.01.031

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  • アストロサイトとParkinson病治療

    浅沼幹人, 宮崎育子

    神経内科   79 ( 2 )   262 - 268   2013年

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  • 培養アストログリア細胞における細胞保護効果.

    喜多大三, 浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香

    九州栄養福祉大学研究紀要   ( 10 )   179 - 191   2013年

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  • The mechanisms of electroconvulsive stimuli in BrdU-positive cells of the dentate gyrus in ACTH-treated rats 査読

    Keiko Kuwatsuka, Hiromi Hayashi, Yuka Onoue, Ikuko Miyazaki, Toshihiro Koyama, Masato Asanuma, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo

    Journal of Pharmacological Sciences   122 ( 1 )   34 - 41   2013年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    In clinical studies, electroconvulsive stimuli have been associated with improvements in both depression and treatment-resistant depression. In a previous study, treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH) for 14 days decreased adult hippocampal cell proliferation. Furthermore, electroconvulsive stimuli significantly decreased the duration of immobility following repeated administration of ACTH for 14 days in rats. The present study was undertaken to further characterize the mechanism of treatment-resistant antidepressant effects of electroconvulsive stimuli by measuring cell proliferation, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels, and phosphorylated and total cyclic adenosine monophosphate (cAMP) response element-binding protein (pCREB/CREB) levels in the hippocampus of ACTH-treated rats. Electroconvulsive stimuli increased cell proliferation in both saline-treated and ACTH-treated rats. Mature-BDNF protein levels showed a tendency to decrease in ACTH-treated rats. Electroconvulsive stimuli treatment increased mature-BDNF protein levels in the hippocampus of both saline-treated and ACTH-treated rats. Furthermore, electroconvulsive stimuli increased phospho-Ser133-CREB (pCREB) levels and the ratio of pCREB/CREB in both saline-treated and ACTH-treated rats. These findings suggest that the treatment-resistant antidepressant effects of electroconvulsive stimuli may be attributed, at least in part, to an enhancement of hippocampal cell proliferation. © The Japanese Pharmacological Society.

    DOI: 10.1254/jphs.13015FP

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  • Centrosomal aggregates and Golgi fragmentation disrupt vesicular trafficking of DAT 査読

    Francisco J. Diaz-Corrales, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Diego Ruano, Rosa M. Rios

    Neurobiology of Aging   33 ( 10 )   2462 - 2477   2012年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.11.014

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  • Cyclooxygenase-Independent Neuroprotective Effects of Aspirin Against Dopamine Quinone-Induced Neurotoxicity 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Naotaka Kimoto, Mika Takeshima, Shinki Murakami, Ko Miyoshi

    NEUROCHEMICAL RESEARCH   37 ( 9 )   1944 - 1951   2012年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER/PLENUM PUBLISHERS  

    Prostaglandin H synthase exerts not only cyclooxygenase activity but also peroxidase activity. The latter activity of the enzyme is thought to couple with oxidation of dopamine to dopamine quinone. Therefore, it has been proposed that cyclooxygenase inhibitors could suppress dopamine quinone formation. In the present study, we examined effects of various cyclooxygenase inhibitors against excess methyl L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA)-induced quinoprotein (protein-bound quinone) formation and neurotoxicity using dopaminergic CATH.a cells. The treatment with aspirin inhibited excess methyl L-DOPA-induced quinoprotein formation and cell death. However, acetaminophen did not show protective effects, and indomethacin and meloxicam rather aggravated these methyl L-DOPA-induced changes. Aspirin and indomethacin did not affect the level of glutathione that exerts quenching dopamine quinone in dopaminergic cells. In contrast with inhibiting effects of higher dose in the previous reports, relatively lower dose of aspirin that affected methyl L-DOPA-induced quinoprotein formation and cell death failed to prevent cyclooxygenase-induced dopamine chrome generation in cell-free system. Furthermore, aspirin but not acetaminophen or meloxicam showed direct dopamine quinone-scavenging effects in dopamine-semiquinone generating systems. The present results suggest that cyclooxygenase shows little contribution to dopamine oxidation in dopaminergic cells and that protective effects of aspirin against methyl L-DOPA-induced dopamine quinone neurotoxicity are based on its cyclooxygenase-independent property.

    DOI: 10.1007/s11064-012-0813-2

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  • EFFLUENT FREE RADICALS ARE ASSOCIATED WITH RESIDUAL RENAL FUNCTION AND PREDICT TECHNIQUE FAILURE IN PERITONEAL DIALYSIS PATIENTS 査読

    Hiroshi Morinaga, Hitoshi Sugiyama, Tatsuyuki Inoue, Keiichi Takiue, Yoko Kikumoto, Masashi Kitagawa, Shigeru Akagi, Kazushi Nakao, Yohei Maeshima, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Makoto Hiramatsu, Hirofumi Makino

    PERITONEAL DIALYSIS INTERNATIONAL   32 ( 4 )   453 - 461   2012年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MULTIMED INC  

    Objective: Residual renal function (RRF) is associated with low oxidative stress in peritoneal dialysis (PD). In the present study, we investigated the relationship between the impact of oxidative stress on RRF and patient outcomes during PD.
    Methods: Levels of free radicals (FRs) in effluent from the overnight dwell in 45 outpatients were determined by electron spin resonance spectrometry. The FR levels, clinical parameters, and the level of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine were evaluated at study start. The effects of effluent FR level on technique and patient survival were analyzed in a prospective cohort followed for 24 months.
    Results: Levels of effluent FRs showed significant negative correlations with daily urine volume and residual renal Kt/V, and positive correlations with plasma beta(2)-microglobulin and effluent 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine. A highly significant difference in technique survival (p &lt; 0.05), but not patient survival, was observed for patients grouped by effluent FR quartile. The effluent FR level was independently associated with technique failure after adjusting for patient age, history of cardiovascular disease, and presence of diabetes mellitus (p &lt; 0.001). The level of effluent FRs was associated with death-censored technique failure in both univariate (p &lt; 0.001) and multivariate (p &lt; 0.01) hazard models. Compared with patients remaining on PD, those withdrawn from the modality had significantly higher levels of effluent FRs (p &lt; 0.005).
    Conclusions: Elevated effluent FRs are associated with RRF and technique failure in stable PD patients. These findings highlight the importance of oxidative stress as an unfavorable prognostic factor in PD and emphasize that steps should be taken to minimize oxidative stress in these patients. Perit Dial Int 2012; 32(4): 453-461

    DOI: 10.3747/pdi.2011.00032

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  • ACTH反復投与ラットにおける海馬細胞新生の減少及びそのメカニズムに関する検討.

    林 宏美, 土居真穂, 尾上由華, 鍬塚圭子, 三宅彩香, 小山敏広, 四宮一昭, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    薬学雑誌   173 - 178   2012年

  • テアニンの中枢作用に関する文献的考察.

    喜多大三, 浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香

    九州栄養福祉大学研究紀要   ( 9 )   45 - 58   2012年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • Protective effects of baicalein against excess L-DOPA-induced dopamine quinone neurotoxicity 査読

    Mika Takeshima, Maiko Murata, Natsuho Urasoe, Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Taizo Kita

    NEUROLOGICAL RESEARCH   33 ( 10 )   1050 - 1056   2011年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MANEY PUBLISHING  

    Objectives: Baicalein, a flavonoid derived from the root of Scutelaria baicalensis Georgi, possesses antioxidative properties including reactive oxygen species scavenging and lipid peroxidation inhibiting activities. The present study was undertaken to investigate the neuroprotective effect of baicalein against dopamine (DA) neurotoxicity induced by exposure to a synthetic DA precursor, L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA), in cultured dopaminergic CATH. a cells.
    Methods and results: Exposure to L-DOPA for 24 hours reduced the number of viable cells and enhanced protein-bound quinone (quinoprotein) formation in the cell. Both effects were prevented by simultaneous treatment with baicalein. In addition, baicalein prevented the formation of DA semiquinone radicals from DA in an in vitro cell-free system. Long-term baicalein treatment for 96 hours also protected against excess L-DOPA-induced cell death, and also increased glutathione (GSH) levels in CATH. a cells.
    Discussion: Our results indicate that baicalein has neuroprotective properties against excess L-DOPA-induced DA neurotoxicity through the suppression of DA quinone formation. Furthermore, the long-term treatment of baicalein upregulates intracellular GSH contents, which may also exert neuroprotective effects against oxidative stress-induced neuronal damage.

    DOI: 10.1179/1743132811Y.0000000032

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  • Factors That Influence Primary Cilium Length 査読

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    ACTA MEDICA OKAYAMA   65 ( 5 )   279 - 285   2011年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    Almost all mammalian cells carry one primary cilium that functions as a biosensor for chemical and mechanical stimuli. Genetic damages that compromise cilia formation or function cause a spectrum of disorders referred to as ciliapathies. Recent studies have demonstrated that some pharmacological agents and extracellular environmental changes can alter primary cilium length. Renal injury is a well-known example of an environmental insult that triggers cilia length modification. Lithium treatment causes primary cilia to extend in several cell types including neuronal cells; this phenomenon is likely independent of glycogen synthase kinase-3 beta inhibition. In renal epithelial cell lines, deflection of the primary cilia by fluid shear shortens them by reducing the intracellular cyclic AMP level, leading to a subsequent decrease in mechanosensitivity to fluid shear. Primary cilium length is also influenced by the dynamics of actin filaments and microtubules through the levels of soluble tubulin in the cytosol available for primary cilia extension. Thus, mammalian cells can adapt to the extracellular environment by modulating the primary cilium length, and this feedback system utilizing primary cilia might exist throughout the mammalian body. Further investigation is required concerning the precise molecular mechanisms underlying the control of primary cilium length in response to environmental factors.

    DOI: 10.18926/AMO/47009

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  • A Novel Hypothesized Clinical Implication of Zonisamide for Autism Reply

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    ANNALS OF NEUROLOGY   69 ( 2 )   426 - 427   2011年2月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    DOI: 10.1002/ana.22347

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  • Chronic Treatment with Imipramine and Lithium Increases Cell Proliferation in the Hippocampus in Adrenocorticotropic Hormone-Treated Rats 査読

    Yoshihisa Kitamura, Maho Doi, Keiko Kuwatsuka, Yuka Onoue, Ikuko Miyazaki, Kazuaki Shinomiya, Toshihiro Koyama, Toshiaki Sendo, Hiromu Kawasaki, Masato Asanuma, Yutaka Gomita

    BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN   34 ( 1 )   77 - 81   2011年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PHARMACEUTICAL SOC JAPAN  

    Adult hippocampal neurogenesis is reported to change in animal models of depression and antidepressants. We have used the mitotic marker 5-bromo-2'-deoxyyridine to address the effects of imipramine and lithium on cell proliferation and survival following chronic treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH) in the subgranular zone of the hippocampal dentate gyrus. ACTH treatment for 14d decreased adult hippocampal cell proliferation and survival. Coadministration of imipramine and lithium for 14d blocked the loss of cell proliferation but not cell survival resulting from the chronic treatment with ACTH. The coadministration of imipramine and lithium may have treatment-resistant antidepressive properties, which may be attributed, in part, to a normalization of hippocampal cell proliferation.

    DOI: 10.1248/bpb.34.77

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  • パーキンソン病とアストロサイト─新たな神経保護療法の標的

    浅沼幹人, 宮崎育子

    Clinical Neuroscience   29   1295 - 1297   2011年

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  • L-テアニンのグリア細胞に対する保護作用に関する研究─アストロサイトにおけるL-テアニンによる抗酸化保護作用の賦活─

    喜多大三, 浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香

    九州栄養福祉大学研究紀要   8 ( 8 )   43 - 53   2011年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • High Glucose Increases Metallothionein Expression in Renal Proximal Tubular Epithelial Cells 査読 国際誌

    Daisuke Ogawa, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Hiromi Tachibana, Jun Wada, Norio Sogawa, Takeshi Sugaya, Shinji Kitamura, Yohei Maeshima, Kenichi Shikata, Hirofumi Makino

    Experimental Diabetes Research   2011   1 - 8   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Hindawi Limited  

    Metallothionein (MT) is an intracellular metal-binding, cysteine-rich protein, and is a potent antioxidant that protects cells and tissues from oxidative stress. Although the major isoforms MT-1 and -2 (MT-1/-2) are highly inducible in many tissues, the distribution and role of MT-1/-2 in diabetic nephropathy are poorly understood. In this study, diabetes was induced in adult male rats by streptozotocin, and renal tissues were stained with antibodies for MT-1/-2. MT-1/-2 expression was also evaluated in mProx24 cells, a mouse renal proximal tubular epithelial cell line, stimulated with high glucose medium and pretreated with the antioxidant vitamin E. MT-1/-2 expression was gradually and dramatically increased, mainly in the proximal tubular epithelial cells and to a lesser extent in the podocytes in diabetic rats, but was hardly observed in control rats. MT-1/-2 expression was also increased by high glucose stimulation in mProx24 cells. Because the induction of MT was suppressed by pretreatment with vitamin E, the expression of MT-1/-2 is induced, at least in part, by high glucose-induced oxidative stress. These observations suggest that MT-1/-2 is induced in renal proximal tubular epithelial cells as an antioxidant to protect the kidney from oxidative stress, and may offer a novel therapeutic target against diabetic nephropathy.

    DOI: 10.1155/2011/534872

    Web of Science

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    その他リンク: http://downloads.hindawi.com/journals/jdr/2011/534872.xml

  • Effects of Imipramine and Lithium on the Suppression of Cell Proliferation in the Dentate Gyrus of the Hippocampus in Adrenocorticotropic Hormone-treated Rats 査読

    Maho Doi, Ikuko Miyazaki, Tomoko Nagamachi, Kazuaki Shinomiya, Hisashi Matsunaga, Toshiaki Sendo, Hiromu Kawasaki, Masato Asanuma, Yutaka Gomita, Yoshihisa Kitamura

    ACTA MEDICA OKAYAMA   64 ( 4 )   219 - 223   2010年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    We examined the influence of chronic adrenocorticotropic hormone (ACTH) treatment on the number of Ki-67-positive cells in the dentate gyrus of the hippocampus in rats. ACTH treatment for 14 days decreased the number of such cells. The administration of imipramine or lithium alone for 14 days had no effect in saline-treated rats. The effect of ACTH was blocked by the administration of imipramine. Furthermore, the coadministration of imipramine and lithium for 14 days significantly increased the number of Ki-67-positive cells in both the saline and ACTH-treated rats. The coadministration of imipramine and lithium normalized the cell proliferation in the dentate gyrus of the hippocampus in rats treated with ACTH.

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  • Pericentrin, a centrosomal protein related to microcephalic primordial dwarfism, is required for olfactory cilia assembly in mice 査読

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Shoko Shimizu, Manabu Taniguchi, Shinsuke Matsuzaki, Masaya Tohyama, Masato Asanuma

    FASEB JOURNAL   23 ( 10 )   3289 - 3297   2009年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:FEDERATION AMER SOC EXP BIOL  

    The Drosophila pericentrin-like protein has been shown to be essential for the formation of the sensory cilia of chemosensory and mechanosensory neurons by mutant analysis in flies, while the in vivo function of pericentrin, a well-studied mammalian centrosomal protein related to microcephalic primordial dwarfism, has been unclear. To determine whether pericentrin is required for ciliogenesis in mammals, we generated and analyzed mice with a hypomorphic mutation of Pcnt encoding the mouse pericentrin. Immunofluorescence analysis demonstrated that olfactory cilia of chemosensory neurons in the nasal olfactory epithelium were malformed in the homozygous mutant mice. On the other hand, the assembly of motile and primary cilia of non-neuronal epithelial cells and the formation of sperm flagella were not affected in the Pcnt-mutant mice. The defective assembly of olfactory cilia in the mutant was apparent from birth. The mutant animals displayed reduced olfactory performance in agreement with the compromised assembly of olfactory cilia. Our findings suggest that pericentrin is essential for the assembly of chemosensory cilia of olfactory receptor neurons, but it is not globally required for cilia formation in mammals.-Miyoshi, K., Kasahara, K., Miyazaki, I., Shimizu, S., Taniguchi, M., Matsuzaki, S., Tohyama, M., Asanuma, M. Pericentrin, a centrosomal protein related to microcephalic primordial dwarfism, is required for olfactory cilia assembly in mice. FASEB J. 23, 3289-3297 ( 2009). www.fasebj.org

    DOI: 10.1096/fj.08-124420

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  • Lithium treatment elongates primary cilia in the mouse brain and in cultured cells 査読

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   388 ( 4 )   757 - 762   2009年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    The molecular mechanisms underlying the therapeutic effects of lithium, a first-line antimanic mood stabilizer, have not yet been fully elucidated. Treatment of the algae Chlamydomonas reinhardtii with lithium has been shown to induce elongation of their flagella, which are analogous structures to vertebrate cilia. In the mouse brain, adenylyl cyclase 3 (AC3) and certain neuropeptide receptors colocalize to the primary cilium of neuronal cells, suggesting a chemosensory function for the primary cilium in the nervous system. Here we show that lithium treatment elongates primary cilia in the mouse brain and in cultured cells. Brain sections from mice chronically fed with Li(2)CO(3) were subjected to immunofluorescence study. Primary cilia carrying both AC3 and the receptor for melanin-concentrating hormone (MCH) were elongated in the dorsal striatum and nucleus accumbens of lithium-fed mice, as compared to those of control animals. Moreover, lithium-treated NIH3T3 cells and cultured striatal neurons exhibited elongation of the primary cilia. The present results provide initial evidence that a psychotropic agent can affect ciliary length in the central nervous system, and furthermore suggest that lithium exerts its therapeutic effects via the upregulation of cilia-mediated MCH sensing. These findings thus contribute novel insights into the pathophysiology of bipolar mood disorder and other psychiatric diseases. (C) 2009 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2009.08.099

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  • Reduction of Nuclear Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma Expression in Methamphetamine-Induced Neurotoxicity and Neuroprotective Effects of Ibuprofen 査読

    Takeshi Tsuji, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    NEUROCHEMICAL RESEARCH   34 ( 4 )   764 - 774   2009年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER/PLENUM PUBLISHERS  

    We examined changes in nuclear peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma) in the striatum in methamphetamine (METH)-induced dopaminergic neurotoxicity, and also examined effects of treatment with drugs possessing PPAR gamma agonistic properties. The marked reduction of nuclear PPAR gamma-expressed cells was seen in the striatum 3 days after METH injections (4 mg/kg x 4, i.p. with 2-h interval). The reduction of dopamine transporter (DAT)-positive signals and PPAR gamma expression, and accumulation of activated microglial cells were significantly and dose-dependently attenuated by four injections of a nonsteroidal anti-inflammatory drug and a PPAR gamma ligand, ibuprofen (10 or 20 mg/kg x 4, s.c.) given 30 min prior to each METH injection, but not by either a low or high dose of aspirin. Either treatment of ibuprofen or aspirin, that showed no effects on METH-induced hyperthermia, significantly blocked the METH-induced striatal cyclooxygenase (COX) expression. Furthermore, the treatment of an intrinsic PPAR gamma ligand 15d-PG J2 also attenuated METH injections-induced reduction of striatal DAT. Therefore, the present study suggests the involvement of reduction of PPAR gamma expression in METH-induced neurotoxicity. Taken together with the previous report showing protective effects of other PPAR gamma ligand, these results imply that the protective effects of ibuprofen against METH-induced neurotoxicity may be based, in part, on its anti-inflammatory PPAR gamma agonistic properties, but not on its COX-inhibiting property or hypothermic effect.

    DOI: 10.1007/s11064-008-9863-x

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  • 食材および食品に含まれる化学物質の生理活性とその機能―ドパミン神経培養系におけるフィチン酸の作用―

    浦添 夏帆, 村田 麻衣子, 青柳 東彦, 安東 勢津子, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 喜多 大三

    九州栄養福祉大学研究紀要   6 ( 6 )   75 - 86   2009年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • DOPAMINE-INDUCED BEHAVIORAL CHANGES AND OXIDATIVE STRESS IN METHAMPHETAMINE-INDUCED NEUROTOXICITY 査読

    Taizo Kita, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Mika Takeshima, George C. Wagner

    NEW CONCEPTS OF PSYCHOSTIMULANTS INDUCED NEUROTOXICITY   88   43 - 64   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:ELSEVIER ACADEMIC PRESS INC  

    DOI: 10.1016/S0074-7742(09)88003-3

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  • Dopamine Induces Supernumerary Centrosomes and Subsequent Cell Death through Cdk2 up-Regulation in Dopaminergic Neuronal Cells 査読

    Francisco J. Diaz-Corrales, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Ko Miyoshi, Nobutaka Hattori, Norio Ogawa

    NEUROTOXICITY RESEARCH   14 ( 4 )   295 - 305   2008年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER  

    Aggregation of proteins in the centrosome is implicated in the pathophysiology of Parkinson&apos;s disease. However, the relevance of the centrosome in neurodegeneration is still obscure. Centrosome duplication is initiated by the cyclin E/cyclin-dependent kinase 2 (Cdk2) complex. The present study determined changes in cyclin E or Cdk2 expression and in the centrosomal structure in dopaminergic neuronal CATH.a cells exposed to 50, 100 and 150 mu M dopamine (DA) for 24 h. DA induced significant increase in Cdk2 protein and cyclin E protein, but not cyclin a mRNA. In DA-treated cells, the intense cyclin E- and Cdk2-immunofluorescence signals were co-localized around large and supernumerary centrosomes, and these two parameters of centrosome amplification were significantly increased compared with the control. Simultaneous co-treatment with DA and a Cdk2 inhibitor blocked centrosome amplification and enhanced cell viability. Our results demonstrated that DA could lead to cyclin E accumulation and Cdk2 up-regulation triggering supernumerary centrosomes and apoptotic cell death.

    DOI: 10.1007/BF03033854

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  • Protective effects of interferon-gamma against methamphetamine-induced neurotoxicity (vol 177, pg 123, 2008) 査読

    Hozumi Hiroaki, Asanuma Masato, Miyazaki Ikuko, Fukuoka Saki, Kikkawa Yuri, Kimoto Naotaka, Kitamura Yoshihisa, Sendo Toshiaki, Kita Taizo, Gomita Yutaka

    TOXICOLOGY LETTERS   180 ( 3 )   231   2008年8月

  • Effects of HMGB1 on ischemia-reperfusion injury in the rat heart 査読

    Susumu Oozawa, Shuji Mori, Toru Kanke, Hideo Takahashi, Keyue Liu, Yasuko Tomono, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Masahiro Nishibori, Shunji Sano

    CIRCULATION JOURNAL   72 ( 7 )   1178 - 1184   2008年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:JAPANESE CIRCULATION SOC  

    Background Coronary ischemia-reperfusion (I/R) injury causes cardiomyocyte necrosis in a multi-step process that includes an inflammatory reaction. A recent study has suggested that high-mobility group box 1 (HMGB 1) is a late mediator of lethal sepsis and an early mediator of inflammation and necrosis following I/R injury. In the present study a neutralizing monoclonal antibody (mAb) for HMGB1 was used to clarify the role of HMGB 1 in cardiac I/R injury.
    Methods and Results Rats underwent 30 min of left coronary artery occlusion followed by 60 min reperfusion. An intravenous injection of anti-HMGB1 mAb or control IgG was administered just before reperfusion. The infarct size was enlarged in the anti-HMGB1 mAb group in comparison with the control group (p&lt;0.05). The treatment of anti-HMGB1 mAb significantly increased the plasma troponin-T and norepinephrine (NE) content in the heart in comparison with the control (p&lt;0.05). Moreover, the production of dihydroxyphenylglycol was reduced in the anti-HMGB1-treated group (p&lt;0.05).
    Conclusion This study shows for the first time the effects of treatment with neutralizing anti-HMGB1 mAb on I/R injury in the rat heart. The findings support the novel view that I/R-induced HMGB1 may be an important factor in the modulation of interstitial NE.

    DOI: 10.1253/circj.72.1178

    Web of Science

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  • Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in experimental parkinsonian models and Parkinson's disease 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN   14 ( 14 )   1428 - 1434   2008年5月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:BENTHAM SCIENCE PUBL LTD  

    A number of experimental studies using parkinsonian models have revealed that nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have neuroprotective properties against dopaminergic neurotoxicity not only by their cyclooxygenase-inhibiting effect but also by other specific properties or some unknown pharmacological effects. This article reviews heterogeneous pharmacological properties of NSAIDs including inhibitory effect against nitric oxide synthesis, agonistic action for peroxisome proliferator-activated receptor or possible suppressive effects against dopamine quinone generation, and also reviews their neuroprotective effects in the experimental parkinsonian models and pathogenesis of Parkinson's disease. Several epidemiological studies recently clarified that the use of nonaspirin NSAIDs but not aspirin was associated with a lower prevalence of Parkinson's disease, in contrast with neuroprotective effects of aspirin in the experimental studies. It also discusses the discrepancy between results in the experimental parkinsonian models and epidemiological data in prevalence of Parkinson's disease on the effects of NSAIDs.

    DOI: 10.2174/138161208784480153

    Web of Science

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  • Specific induction of PAG608 in cranial and spinal motor neurons of L-DOPA-treated parkinsonian rats 査読

    Masako Shimizu, Ikuko Miyazaki, Youichirou Higashi, Maria J. Eslava-Alva, Francisco J. Diaz-Coffales, Masato Asanuma, Norio Ogawa

    NEUROSCIENCE RESEARCH   60 ( 4 )   355 - 363   2008年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    We identified p53-activated gene 608 (PAG608) as a specifically induced gene in striatal tissue of L-DOPA (100 mg/kg)-injected hemi-parkinsonian rats using differential display assay. In the present study, we further examined morphological distribution of PAG608 in the central nervous system of L-DOPA-treated hemi-parkinsonian rats. PAG608 expression was markedly induced in fibers and neuronal cells of the lateral globus pallidus and reticular thalamic nucleus adjacent to internal capsule, specifically in the parkinsonian side of L-DOPA-treated models. The protein was also constitutively expressed in motor neurons specifically in either side of the pontine nucleus and motor nuclei of trigeminal and facial nerves. Furthermore, L-DOPA-induced PAG608 expression on motor neurons in the contralateral side of the ventral horn of the spinal cord and the lateral corticospinal tract without cell loss. The specific induction of PAG608 6-48 h after L-DOPA injection in the extrapyramidal tracts, pyramidal tracts and corresponding lower motor neurons of the spinal cords suggests its involvement in molecular events in stimulated motor neurons. Taken together with the constitutive expression of PAG608 in the motor nuclei of cranial nerves, PAG608 may be a useful marker of stressed or activated lower motor neurons. (C) 2007 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neures.2007.12.006

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  • Protective effects of interferon-gamma against methamphetamine-induced neurotoxicity 査読

    Hiroaki Hozumi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Saki Fukuoka, Yuri Kikkawa, Naotaka Kimoto, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendo, Taizo Kita, Yutaka Gomita

    TOXICOLOGY LETTERS   177 ( 2 )   123 - 129   2008年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Repeated injections of methamphetamine (METH) cause degeneration of striatal dopaminergic nerve terminals. In the present study, we examined the effects of interferon-gamma (IFN-gamma) on METH-induced striatal neurotoxicity in mice. Intraperitoneal injection of IFN-gamma before METH injection significantly prevented METH-induced reduction of striatal dopamine transporter (DAT)-positive signals and hyperthermia. Furthermore, intracerebroventricular injection of IFN-gamma before METH treatment markedly prevented METH-induced reduction of DAT. Interestingly, central IFN-gamma injection had no effect on METH-induced hyperthermia. In addition, IFN-gamma injected centrally after METH treatment, but not systemically, 1 h after the final METH injection significantly protected against METH-induced neurotoxicity. Our results suggest that IFN-gamma injected systemically or its related molecule protects against METH-induced neurotoxicity through intracerebral molecular pathways, while it can prevent METH-induced hyperthermia through different molecular events. (C) 2008 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.toxlet.2008.01.005

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  • Biological roles for neuronal primary cilia 査読

    Ko Miyoshi, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    PSYCHIATRY AND CLINICAL NEUROSCIENCES   62 ( 1 )   S6 - S6   2008年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BLACKWELL PUBLISHING  

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  • Preventing effects of a novel anti-parkinsonian agent zonisamide on dopamine quinone formation 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Ko Miyoshi, Norio Ogawa, Miho Murata

    NEUROSCIENCE RESEARCH   60 ( 1 )   106 - 113   2008年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    The neurotoxicity of dopamine (DA) quinones as dopaminergic neuron-specific oxidative stress is considered to play a role in the pathogenesis and/or progression of Parkinson's disease (PD), since DA quinones conjugate with several key PD pathogenic molecules (e.g., tyrosine hydroxylase, alpha-synuclein and parkin) to form protein-bound quinone (quinoprotein) and consequently inhibit their functions. Zonisamide (ZNS) is used as an anti-epileptic agent but also improved the cardinal symptoms of PD in recent clinical trials in Japan. To evaluate the effects of ZNS on excess cytosolic free DA-induced quinone toxicity, we examined changes in DA quinone-related indices after ZNS treatment both in in vitro cell-free system and in cultured cells. Co-incubation of DA and ZNS in a cell-free system caused conversion of DA to stable melanin via formation of DA-semiquinone radicals and DA chrome. Long-term (5 days) treatment with ZNS decreased quinoprotein and increased DA/DOPA chromes in dopaminergic CATH.a cells. ZNS significantly inhibited quinoprotein formation induced by treatment with tetrahydrobiopterin and ketanserin that elevate cytosolic free DA in the cells. Our results suggest that the novel anti-parkinsonian agent ZNS possesses preventing effects against DA quinone formation induced by excess amount of cytosolic DA outside the synaptic vesicles. (c) 2007 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neures.2007.10.002

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  • テアニンの培養ドパミン神経およびグリア細胞系への作用

    染矢 恵, 竹島美香, 村田麻衣子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    九州栄養福祉大学研究紀要   5 ( 5 )   69 - 81   2008年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • 食品および食材に含まれる化学物質のモノアミン神経培養系に及ぼす作用に関する研究

    村田麻衣子, 竹島美香, 染矢 恵, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    九州栄養福祉大学研究紀要   5 ( 5 )   55 - 67   2008年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • メタンフェタミン神経毒性発現に関する研究の新展開

    喜多大三, 竹島美香, Wagner GC, 穂積宏彰, 宮崎育子, 浅沼幹人

    日本神経精神薬理学会雑誌   28   49 - 61   2008年

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  • 小胞外過剰ドパミンによるドパミン神経障害における共通因子としてのキノン体生成

    宮崎育子, 浅沼幹人, Diaz-Corrales FJ, 三好 耕, 小川紀雄

    岡山医学会雑誌   119 ( 3 )   235 - 239   2008年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:岡山医学会  

    DOI: 10.4044/joma.119.235

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    その他リンク: http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/13216

  • Quinone formation as a common factor for dopamine neuron damages by excessive dopamine outside of vesicles

    Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Francisco J. Diaz-Corrales, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    Journal of Okayama Medical Association   119 ( 3 )   235 - 239   2008年

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  • Common anti-inflammatory drugs are potentially therapeutic for Parkinson's disease? 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    EXPERIMENTAL NEUROLOGY   206 ( 2 )   172 - 178   2007年8月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    DOI: 10.1016/j.expneurol.2007.05.006

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  • Suppression of p53-activated gene, PAG608, attenuates methamphetamine-induced neurotoxicity 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Youichirou Higashi, Francisco J. Diaz-Corrales, Masako Shimizu, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    NEUROSCIENCE LETTERS   414 ( 3 )   263 - 267   2007年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    The p53-activated gene 608 (PAG608) is a proapoptotic gene activated and regulated by p53 expression in oxidative stress-induced apoptosis of neuronal cells. In this study, we determined the role of PAG608 in methamphetamine-induced neurotoxicity. Treatment of mouse dopaminergic CATH.a cells with 2 mM methamphetamine increased PAG608 expression at 3 h followed by increase in phosphorylated p53 expression. Transient transfection of PAG608 antisense cDNA or RNA interference using PAG608 small interfering RNA significantly attenuated the dose-dependent decrease in cell viability of CATH.a cells by methamphetamine (1-4 mM) exposure. In monoaminergic neuronal B65 cells, which contain serotonin rather than dopamine, methamphetamine-induced cell death was also significantly but partially protected by transient transfection of PAG608 antisense cDNA. Furthermore, cell death of PC 12 cells produced by methamphetamine (1-5 mM) was almost completely prevented by stable expression of PAG608 antisense cDNA, compared with significant reduction of cell viability in control PC12 cells. Our results showed that suppression of PAG608 using transient and stable transfection with PAG608 anti sense cDNA or small interfering RNA attenuates methamphetamine-induced death of various monoaminergic neuronal cells, suggesting that methamphetamine neurotoxicity in monoaminergic cells is related, at least in part, to induction of PAG608 expression. (c) 2006 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2006.12.036

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  • 食品容器および食器より溶出する化学物質のドパミン神経障害性に関する研究-ビスフェノールAの培養ドパミン神経系への作用-

    喜多大三, 竹島美香, 田中弓子, 宮崎育子, 浅沼幹人

    九州栄養福祉大学研究紀要   4 ( 4 )   89 - 97   2007年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州栄養福祉大学  

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  • Involvement of STAT3 in bladder smooth muscle hypertrophy following bladder outlet obstruction

    Osamu Fujita, Masato Asanuma, Teruhiko Yokoyama, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa, Hiromi Kumon

    ACTA MEDICA OKAYAMA   60 ( 6 )   299 - 309   2006年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    We examined the involvement of the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in bladder outlet obstruction (BOO)-induced bladder smooth muscle hypertrophy using a rat in vivo and in vitro study. BOO induced increases in bladder weight and bladder smooth muscle thickness I week after the operation. By using antibody microarrays, 64 of 389 proteins blotted on the array met our selection criteria of an INR value between &gt;= 2.0 and &lt;= 0.5. This result revealed up-regulation of transcription factors, cell cycle regulatory proteins, apoptosis-associated proteins and so on. On the other hand, down-regulation (INR value &lt;= 0.5) of proteins was not found. In a profiling study, we found an increase in the expression of STAT3. A significant increase in nuclear phosphorylated STAT3 expression was confirmed in bladder smooth muscle tissue by immunohistochemistry and Western blot analysis. Cyclical stretch-relaxation (I Hz) at 120% elongation significantly increased the expression of STAT3 and of alpha-smooth muscle actin in primary cultured bladder smooth muscle cells. Furthermore, the blockade of STAT3 expression by the transfection of STAT3 small interfering RNA (siRNA) significantly prevented the stretch-induced increase in alpha-smooth muscle actin expression. These results suggest that STAT3 has an important role in the induction of bladder smooth muscle hypertrophy.

    DOI: 10.18926/AMO/30724

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  • Characterization of pericentrin isoforms in vivo 査読

    Ko Miyoshi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Shinsuke Matsuzaki, Masaya Tohyama, Norio Ogawa

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   351 ( 3 )   745 - 749   2006年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    Pericentrin was first identified as a mouse centrosomal protein and is now referred to as pericentrin A. A larger homologous protein in humans with a C-terminal calmodulin-binding domain was later identified as pericentrin B. Pericentrin has been shown to be one of the key components in ciliogenesis.. but in vivo pericentrin products have remained ambiguous. Here we characterized pericentrin isoforms in mice. Two pericentrin transcripts of 9.5 and 6.9 kb were recognized on the mouse tissue Northern blots, while a cRNA probe for a 5'-terminal sequence shared by pericentrin A and B failed to hybridize to the 6.9-kb message. Two pericentrin cDNAs were identified, which encoded pericentrin B and a novel isoform, pericentrin S, sharing with pericentrin B a C-terminal calmodulin-binding motif. Three pericentrin proteins of 360, 255, and 250 kDa revealed by immunoprecipitation analysis were thought to correspond to pericentrin B, pericentrin S, and an unknown N-terminal product. (c) 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2006.10.101

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  • Nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Parkinson’s disease: possible involvement of quinone formation 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki

    Expert Review of Neurotherapeutics   6 ( 9 )   1313 - 1325   2006年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Informa UK Limited  

    DOI: 10.1586/14737175.6.9.1313

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  • Embryonic expression of pericentrin suggests universal roles in ciliogenesis 査読

    Ko Miyoshi, Kazunari Onishi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Norio Ogawa

    DEVELOPMENT GENES AND EVOLUTION   216 ( 9 )   537 - 542   2006年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER  

    Pericentrin (Pcnt) is a giant coiled-coil protein known to mediate microtubule organization. It has been recently reported that mitosis-specific centrosomal anchoring of gamma tubulin complexes by Pcnt acts to control mitotic spindle organization, though little is known about the in vivo expression of Pcnt. In this study, we investigated Pcnt expression in mouse embryos. In situ hybridization analysis revealed preferential expression of Pcnt in quiescent G(0) phase cells throughout the embryo with an unexpectedly low expression level in proliferating cells, suggesting that Pcnt might not play an important role in mitotic proliferation. Immunofluorescence analysis confirmed preferential expression of the Pcnt protein in G(0) phase cells. Moreover, Pcnt was shown to be localized to the base of primary cilia in multiple embryonic tissues, in agreement with a recent study demonstrating the involvement of Pcnt in primary cilia formation using cultured mammalian cells.

    DOI: 10.1007/s00427-006-0065-8

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  • Centrosome overduplication induced by rotenone treatment affects the cellular distribution of p53 tumor suppressor protein in the neuroblastoma B65 cell line 査読

    Francisco J. Diaz-Corrales, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    PSYCHIATRY AND CLINICAL NEUROSCIENCES   60   S18 - S26   2006年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BLACKWELL PUBLISHING  

    Recently, the formation of inclusion bodies in several neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease, has been associated with the aggregation of unfolded proteins recruited in the centrosome. We have reported previously that rotenone, an insecticide that is used to produce experimental models of Parkinsonism, induced the aggregation of the alpha-synuclein protein in the centrosome, and it notably affected the structure and function of this organelle in primary cultures of mesencephalic neurons and astrocytes. However, it is still obscure the mechanisms through which the disorganization and centrosomal dysfunction could induce cell death. In this study the rat neuroblastoma B65 cell line was chronically exposed to rotenone, and then the distribution of the centrosomal protein gamma-tubulin was studied by immunocytochemistry and Western blot analyses. Finally, the configuration of mitotic spindles and distribution of the p53 protein was observed in the control and rotenone-treated groups. Rotenone treatment increased the number of cells having centrosome overduplication and multipolar mitotic spindles. In contrast, rotenone induced redistribution of the p53 protein, which was colocalized with the gamma-tubulin protein in the perinuclear region of cells having overduplicated centrosomes. In addition, the p53 positive signal was markedly intense in cells containing aberrant chromosome segregation and micronuclei. Our results suggest that centrosome overduplication may play an important role in the redistribution of the p53 protein in rotenone-treated cells, and this could represent an alternative mechanism of rotenone to induce apoptosis in neuronal cells.

    DOI: 10.1111/j.1440-1819.2006.01526.x

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  • L-DOPA treatment from the viewpoint of neuroprotection - Possible mechanism of specific and progressive dopaminergic neuronal death in Parkinson's disease 査読

    Norio Ogawa, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, FJ Diaz-Corrales, Ko Miyoshi

    JOURNAL OF NEUROLOGY   252   23 - 31   2005年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:DR DIETRICH STEINKOPFF VERLAG  

    With regard to the mechanism of selective dopaminergic neuronal death, experimental results of studies on the neurotoxicity of MPTP and rotenone indicate that degeneration of dopamine neurons is closely related to mitochondrial dysfunction, inflammatory process and oxidative stress, particularly with regard to the generation of quinones as dopamine neuron-specific oxidative stress. Thus, it is now clear that the presence of high levels of discompartmentalized free dopamine in sdopaminergic neurons may explain the specific vulnerability of dopaminergic neurons through the generation of highly toxic quinones.

    DOI: 10.1007/s00415-005-4006-7

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  • Prednisolone Inhibits Proliferation of Cultured Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells of Patients With Idiopathic Pulmonary Arterial Hypertension 査読 国際誌

    Aiko Ogawa, Kazufumi Nakamura, Hiromi Matsubara, Hideki Fujio, Tetsuya Ikeda, Kaoru Kobayashi, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Katsumasa Miyaji, Daiji Miura, Kengo Fukushima Kusano, Hiroshi Date, Tohru Ohe

    Circulation   112 ( 12 )   1806 - 1812   2005年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)  

    <bold>
    <italic>Background—</italic>
    </bold>
    Idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH) is associated with proliferation of smooth muscle cells (SMCs) in small pulmonary arteries. There is no therapy that specifically inhibits SMC proliferation. Recent studies reported that prednisolone (PSL) inhibits the postangioplasty proliferation of SMCs in atherosclerotic arteries. In this study, we tested the hypothesis that PSL has antiproliferative effects on pulmonary artery SMCs of patients with IPAH.




    <bold>
    <italic>Methods and Results—</italic>
    </bold>
    Pulmonary artery SMCs were harvested from the pulmonary arteries of 6 patients with IPAH who underwent lung transplantation. Control SMCs were obtained from 5 patients with bronchogenic carcinoma who underwent lung lobectomy. After incubation in the presence of platelet-derived growth factor (PDGF), PSL was added at different concentrations and cell proliferation was assessed by
    3
    H-thymidine incorporation. PSL (2×10
    −4
    and 2×10
    −3
    mol/L) significantly inhibited PDGF-stimulated proliferation (
    <italic>P</italic>
    &lt;0.05) of SMCs from patients with IPAH but did not affect cell viability of SMCs, as confirmed by trypan blue staining. In cell cycle analysis using a microscope-based multiparameter laser scanning cytometer, PSL inhibited the progression of SMCs from G
    0
    /G
    1
    to the S phase. This inhibition was associated with increased p27 expression level. PSL (2×10
    −4
    mol/L) also inhibited PDGF-induced SMC migration.




    <bold>
    <italic>Conclusions—</italic>
    </bold>
    Our results indicate that PSL has an antiproliferative effect on cultured SMCs of pulmonary arteries from patients with IPAH and suggest that PSL may be potentially useful therapeutically in patients with IPAH.

    DOI: 10.1161/circulationaha.105.536169

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  • Pramipexole has ameliorating effects on levodopa-induced abnormal dopamine turnover in parkinsonian striatum and quenching effects on dopamine-semiquinone generatedin vitro 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Masako Shimizu, Ken-ichi Tanaka, Norio Ogawa

    Neurological Research   27 ( 5 )   533 - 539   2005年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Maney Publishing  

    DOI: 10.1179/016164105x22093

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  • Rotenone induces aggregation of γ-tubulin protein and subsequent disorganization of the centrosome: Relevance to formation of inclusion bodies and neurodegeneration 査読

    Francisco J. Diaz-Corrales, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Ko Miyoshi, Norio Ogawa

    Neuroscience   133 ( 1 )   117 - 135   2005年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.neuroscience.2005.01.044

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  • 薬物依存・毒性発現にかかわる分子の分子生物学的検索法─網羅的プロファイリングを中心に.

    浅沼幹人, 宮崎育子

    日本薬理学雑誌   126, 30-34 ( 1 )   30 - 34   2005年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:公益社団法人 日本薬理学会  

    従来,ある事象に関与すると考えられる分子の同定は,既知の関与分子と連関のあると報告された分子の発現の増減を一つ一つ確認していく,あるいは既知の分子と結合するタンパクをFar-Western法,two-hybrid法などで見つけていくという手法が用いられてきた.しかし,これではある事象に関与する既知の分子機構の枠を越えた新たな分子機構を発見したり,新たな観点に基づく分子仮説を提唱できるような発見をすることは難しかった.これに対して,10-20年前から,ある事象で発現が増減しているmRNAをスクリーニングする手法として,differential display法とそれに続くライブラリースクリーニング,RACE法などが広く用いられ,キット化された.さらに,近年1,000-10,000ものcDNA断片をブロットしたナイロン・グラス・プラスチックcDNAアレイが市販あるいはオーダーメードされるようになり,様々な生物学的・病理学的事象で発現が変化している遺伝子の網羅的検索が可能になった.近年のポストゲノムの潮流と遺伝子とタンパクの発現の乖離から,二次元電気泳動などによる発現タンパクのスクリーニング,さらに抗体がブロットされた抗体アレイを用いてのタンパク発現の網羅的検索も可能になってきている.しかし,これらの網羅的検索法はそれぞれ長所および短所,限界を有しており,目的に応じて使い分ける必要がある.本稿では,主に覚醒剤の急性毒性発現にかかわる遺伝子・分子の分子生物学的網羅的検索法の自検例を交えて,それらの長所・短所について概説する.<br>

    DOI: 10.1254/fpj.126.30

    CiNii Article

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  • Quinone formation as dopaminergic neuron-specific oxidative stress in the pathogenesis of sporadic Parkinson's disease and neurotoxin-induced parkinsonism. 査読

    Asanuma Masato, Miyazaki Ikuko, Diaz-Corrales Francisco J, Ogawa Norio

    Acta Medica Okayama   58 ( 5 )   221 - 233   2004年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Okayama University Medical School  

    <p>Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by dopaminergic neuron-specific degeneration in the substantia nigra. A number of gene mutations and deletions have been reported to play a role in the pathogenesis of familial PD. Moreover, a number of pathological and pharmacological studies on sporadic PD and dopaminergic neurotoxin-induced parkinsonism have hypothesized that mitochondrial dysfunction, inflammation, oxidative stress, and dysfunction of the ubiquitin-proteasome system all play important roles in the pathogenesis and progress of PD. However, these hypotheses do not yet fully explain the mechanisms of dopaminergic neuron-specific cell loss in PD. Recently, the neurotoxicity of dopamine quinone formation by auto-oxidation of dopamine has been shown to cause specific cell death of dopaminergic neurons in the pathogenesis of sporadic PD and dopaminergic neurotoxin-induced parkinsonism. Furthermore, this quinone formation is closely linked to other representative hypotheses in the pathogenesis of PD. In this article, we mainly review recent studies on the neurotoxicity of quinone formation as a dopaminergic neuron-specific oxidative stress and its role in the etiology of PD, in addition to several neuroprotective approaches against dopamine quinone-induced toxicity.</p>

    DOI: 10.18926/AMO/32105

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  • Specific Gene Expression and Possible Involvement of Inflammation in Methamphetamine-Induced Neurotoxicity 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Youichirou Higashi, Takeshi Tsuji, Norio Ogawa

    Annals of the New York Academy of Sciences   1025 ( 1 )   69 - 75   2004年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1196/annals.1316.009

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  • Expression of metallothionein-III and cell death in differentiated catecholaminergic neuronal cells 査読

    Youichirou Higashi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    Neurological Research   26 ( 6 )   671 - 676   2004年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Informa UK Limited  

    DOI: 10.1179/016164104225015895

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  • Parkin attenuates manganese‐induced dopaminergic cell death 査読

    Youichirou Higashi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Nobutaka Hattori, Yoshikuni Mizuno, Norio Ogawa

    Journal of Neurochemistry   89 ( 6 )   1490 - 1497   2004年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1111/j.1471-4159.2004.02445.x

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1111/j.1471-4159.2004.02445.x

  • DISC1 localizes to the centrosome by binding to kendrin 査読

    Ko Miyoshi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Francisco J. Diaz-Corrales, Taiichi Katayama, Masaya Tohyama, Norio Ogawa

    Biochemical and Biophysical Research Communications   317 ( 4 )   1195 - 1199   2004年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2004.03.163

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  • Rotenone induces disassembly of the Golgi apparatus in the rat dopaminergic neuroblastoma B65 cell line 査読

    Francisco J. Diaz-Corrales, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   354 ( 1 )   59 - 63   2004年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.neulet.2003.09.059

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  • 実験的パーキンソニズムに使われる薬剤〜MPTP,6-ヒドロキシドパミンならびにロテノン.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    医薬ジャーナル   40,111-116   2004年

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  • 遺伝子改変によるパーキンソン病モデル.

    浅沼幹人, 宮崎育子

    脳の科学   292,165-170   2004年

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  • ドパミン受容体とトランスポーター.

    小川紀雄, 宮崎育子

    脳の科学   292,53-59   2004年

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  • Neuroprotective effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on neurodegenerative diseases 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN   10 ( 6 )   695 - 700   2004年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:BENTHAM SCIENCE PUBL LTD  

    It is well known that nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) possess anti-inflammatory, analgesic and antipyretic properties by inhibiting cyclooxygenase (COX), a prostaglandin-synthesizing enzyme. It has also been revealed that NSAIDs exert inhibitory effects on the generating system of nitric oxide radicals and modulating effects on transcription factors which are related to inflammatory reactions including cytokine expression. Recently, a number of studies have been conducted focusing on the neuroprotective effects of NSAIDs, since it has been reported that inflammatory processes are associated with the pathogenesis of several neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease and Parkinson's disease. In the experimental model of Parkinson's disease, NSAIDs have also exerted neuroprotective effects which are based not only on their COX-inhibiting effects but also on other properties: inhibitory effects on nitric oxide synthesis, action as agonists for peroxisome proliferator-activated receptor gamma, and some unknown pharmacological effects. In this article, various pharmacological effects of NSAIDs except their inhibitory action on COX are reviewed, and possible neuroprotective effects of NSAIDs have been discussed on neurodegenerative diseases, especially Parkinson's disease.

    DOI: 10.2174/1381612043453072

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  • PP4-061 抗体アレイを用いた下部尿路閉塞モデルラット膀胱平滑筋層におけるタンパク発現のprofiling(一般演題(ポスター))

    藤田 治, 横山 光彦, 浅沼 幹人, 宮崎 育子, 小川 紀雄, 公文 裕巳

    日本泌尿器科学会雑誌   95 ( 2 )   545 - 545   2004年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本泌尿器科学会  

    DOI: 10.5980/jpnjurol.95.545_3

    CiNii Article

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  • Methamphetamine-induced neurotoxicity in mouse brain is attenuated by ketaprofen a non-steroidal anti-inflammatory drug 査読

    ASANUMA M

    Neurosci Lett   352 ( 1 )   13 - 16   2003年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.neulet.2003.08.015

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  • Overexpression of Cu–Zn superoxide dismutase protects neuroblastoma cells against dopamine cytotoxicity accompanied by increase in their glutathione level 査読

    M.Emdadul Haque, Masato Asanuma, Youichirou Higashi, Ikuko Miyazaki, Ken-ichi Tanaka, Norio Ogawa

    Neuroscience Research   47 ( 1 )   31 - 37   2003年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0168-0102(03)00166-4

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  • Apoptosis-inducing neurotoxicity of dopamine and its metabolites via reactive quinone generation in neuroblastoma cells 査読

    M Emdadul Haque, Masato Asanuma, Youichirou Higashi, Ikuko Miyazaki, Ken-ichi Tanaka, Norio Ogawa

    Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects   1619 ( 1 )   39 - 52   2003年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-4165(02)00440-3

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  • アルツハイマー病脳で減少しているgrowth inhibitory factor (GIF) の加齢にともなう変化.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 田中健一, 小川紀雄

    分子精神医学   2003年

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  • ドパミンおよびその誘導体のキノン体生成を介したアポトーシス誘導性.

    浅沼幹人, 宮崎育子, Haque ME, 東 洋一郎, 小川紀雄

    Prog Med   2003年

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  • 非ステロイド性消炎鎮痛薬の神経保護作用の新展開.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 辻 武史, 小川紀雄

    日本神経精神薬理学会雑誌   23,111-119   2003年

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  • Dopamine- or L-DOPA-induced neurotoxicity: The role of dopamine quinone formation and tyrosinase in a model of Parkinson's disease 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    NEUROTOXICITY RESEARCH   5 ( 3 )   165 - 176   2003年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:F P GRAHAM PUBLISHING CO  

    Dopamine (DA)- or L-dihydroxyphenylalanine- (L-DOPA-) induced neurotoxicity is thought to be involved not only in adverse reactions induced by long-term L-DOPA therapy but also in the pathogenesis of Parkinson!s disease. Numerous in vitro and in vivo studies concerning DA- or L-DOPA-induced neurotoxicity have been reported in recent decades. The reactive oxygen or nitrogen species generated in the enzymatical oxidation or auto-oxidation of an excess amount of DA induce neuronal damage and/or apoptotic or non-apoptotic cell death; the DA-induced damage is prevented by various intrinsic and extrinsic antioxidants. DA and its metabolites containing two hydroxyl residues exert cytotoxicity in dopaminergic neuronal cells mainly due to the generation of highly reactive DA and DOPA quinones which are dopaminergic neuron-specific cytotoxic molecules. DA and DOPA quinones may irreversibly alter protein function through the formation of 5-cysteinyl-catechols on the proteins. For example, the formation of DA quinone-alpha-synuclein consequently increases cytotoxic protofibrils and the covalent modification of tyrosine hydroxylase by DA quinones. The melanin-synthetic enzyme tyrosinase in the brain may rapidly oxidize excess amounts of cytosolic DA and L-DOPA, thereby preventing slowly progressive cell damage by auto-oxidation of DA, thus maintaning DA levels. Since tyrosinase also possesses catecholamine-synthesizing activity in the absence of tyrosine hydroxylase (TH), the double-edged synthesizing and oxidizing functions of tyrosinase in the dopaminergic system suggest its potential for application in the synthesis of DA, instead of TH in the degeneration of dopaminergic neurons, and in the normalization of abnormal DA turnover in long-term L-DOPA-treated Parkinson's disease patients.

    DOI: 10.1007/BF03033137

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  • The p53-activated Gene, PAG608, Requires a Zinc Finger Domain for Nuclear Localization and Oxidative Stress-induced Apoptosis 査読

    Youichirou Higashi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, M. Emdadul Haque, Naoko Fujita, Ken-ichi Tanaka, Norio Ogawa

    Journal of Biological Chemistry   277 ( 44 )   42224 - 42232   2002年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1074/jbc.m203594200

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  • Aggravation of 6-hydroxydopamine-induced dopaminergic lesions in metallothionein-I and -II knock-out mouse brain 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Youichirou Higashi, Ken-ichi Tanaka, Md Emdadul Haque, Naoko Fujita, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   327 ( 1 )   61 - 65   2002年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-3940(02)00346-4

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  • The dopamine agonist cabergoline provides neuroprotection by activation of the glutathione system and scavenging free radicals 査読

    Michiyo Yoshioka, Ken-ichi Tanaka, Ikuko Miyazaki, Naoko Fujita, Youichirou Higashi, Masato Asanuma, Norio Ogawa

    Neuroscience Research   43 ( 3 )   259 - 267   2002年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0168-0102(02)00040-8

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  • Methamphetamine-induced increase in striatal p53 DNA-binding activity is attenuated in Cu,Zn-superoxide dismutase transgenic mice 査読

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Youichirou Higashi, Jean Lud Cadet, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   325 ( 3 )   191 - 194   2002年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-3940(02)00291-4

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  • GPI1046 prevents dopaminergic dysfunction by activating glutathione system in the mouse striatum 査読

    Ken-ichi Tanaka, Michiyo Yoshioka, Ikuko Miyazaki, Naoko Fujita, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   321 ( 1-2 )   45 - 48   2002年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-3940(01)02547-2

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  • Inhibition of Tyrosinase Reduces Cell Viability in Catecholaminergic Neuronal Cells 査読

    Youichirou Higashi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    Journal of Neurochemistry   75 ( 4 )   1771 - 1774   2002年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1046/j.1471-4159.2000.0751771.x

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  • ニューロメラニン合成酵素チロシナーゼのドパミン神経障害への関与.

    浅沼幹人, 東 洋一郎, 宮崎育子, 小川紀雄

    Prog Med   2002年

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  • Chronic cerebral hypoperfusion induces striatal alterations due to the transient increase of NO production and the depression of glutathione content 査読

    Ken-ichi Tanaka, Naoko Wada-Tanaka, Ikuko Miyazaki, Masahiko Nomura, Norio Ogawa

    Neurochemical Research   27 ( 4 )   331 - 336   2002年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1023/a:1014967414468

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  • Neuroprotective effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs by direct scavenging of nitric oxide radicals 査読

    Masato Asanuma, Sakiko Nishibayashi-Asanuma, Ikuko Miyazaki, Masahiro Kohno, Norio Ogawa

    Journal of Neurochemistry   76 ( 6 )   1895 - 1904   2001年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1046/j.1471-4159.2001.00205.x

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  • Progressive cortical atrophy after forebrain ischemia in diabetic rats 査読

    Fumio Kondo, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Yoichi Kondo, Ken-ichi Tanaka, Hirohumi Makino, Norio Ogawa

    Neuroscience Research   39 ( 3 )   339 - 346   2001年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0168-0102(00)00233-9

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  • Localization, regulation, and function of metallothionein-III/growth inhibitory factor in the brain. 査読

    Aoki Sogawa Chiharu, Asanuma Masato, Sogawa Norio, Miyazaki Ikuko, Nakanishi Tohru, Furuta Hiroaki, Ogawa Noriko

    Acta Medica Okayama   55 ( 1 )   1 - 9   2001年2月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Okayama University Medical School  

    <p>The metallothionein (MT) family is a class of low molecular, intracellular, and cysteine-rich proteins with a high affinity for metals. Although the first of these proteins was discovered nearly 40 years ago, their functional significance remains obscure. Four major isoforms (MT-I, MT-II, MT-III, and MT-IV) have been identified in mammals. MT-I and MT-II are ubiquitously expressed in various organs including the brain, while expression of MT-III and MT-IV is restricted in specific organs. MT-III was detected predominantly in the brain, and characterized as a central nervous system-specific isomer. The role of MTs in the central nervous system has become an intense focus of scientific research. An isomer of MTs, MT-III, of particular interest, was originally discovered as a growth inhibitory factor, and has been found to be markedly reduced in the brain of patients with Alzheimer's disease and several other neurodegenerative diseases. MT-III fulfills unique biological roles in homeostasis of the central nervous system and in the etiology of neuropathological disorders.</p>

    DOI: 10.18926/AMO/32031

    Web of Science

    CiNii Article

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  • Molecular mechanism in activation of glutathione system by ropinirole, a selective dopamine D2 agonist 査読

    Ken-ichi Tanaka, Ikuko Miyazaki, Naoko Fujita, Md Emdadul Haque, Masato Asanuma, Norio Ogawa

    Neurochemical Research   26 ( 1 )   31 - 36   2001年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1023/a:1007672414239

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  • Antioxidants protect against dopamine-induced metallothionein-III (GIF) mRNA expression in mouse glial cell line (VR-2g) 査読

    Chiharu Aoki Sogawa, Ikuko Miyazaki, Norio Sogawa, Masato Asanuma, Norio Ogawa, Hiroaki Furuta

    Brain Research   853 ( 2 )   310 - 316   2000年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0006-8993(99)02284-2

    Web of Science

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  • Dopamine D2 receptor-mediated antioxidant and neuroprotective effects of ropinirole, a dopamine agonist 査読

    Motoyuki Iida, Ikuko Miyazaki, Ken-Ichi Tanaka, Hideaki Kabuto, Emi Iwata-Ichikawa, Norio Ogawa

    Brain Research   838 ( 1-2 )   51 - 59   1999年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Recent information suggests that free radicals are closely involved in the pathogenesis and/or progression of Parkinson's disease (PD). High-dose levodopa therapy has been suggested to increase oxidative stress, thereby accelerating the progression of PD. Based on this viewpoint, free radical scavenging, antioxidant and neuroprotective agents which may prevent the progression of PD have recently attracted considerable attention. For example, ergot derivative dopamine (DA) agonists have been reported to scavenge free radicals in vitro and show a neuroprotective effect in vivo. Non-ergot DA agonists have also recently been used in the treatment of PD despite the lack of substantial evidence for any free radical scavenging activity or antioxidant activity. The present study was conducted to assess the in vitro free radical scavenging and antioxidant activities of ropinirole, a non-ergot DA agonist, as well as its glutathione (GSH), catalase and superoxide dismutase (SOD) activating effects and neuroprotective effect in vivo. Ropinirole scavenges free radicals and suppresses lipid peroxidation in vitro, but these activities are very weak, suggesting that the antioxidant effect of ropinirole observed in vitro may be a minor component of its neuroprotective effect in vivo. Administration of ropinirole for 7 days increased GSH, catalase and SOD activities in the striatum and protected striatal dopaminergic neurons against 6- hydroxydopamine (6-OHDA) in mice. Pre-treatment with sulpiride prevented ropinirole from enhancing striatal GSH, catalase and SOD activities and abolished the protection of dopaminergic neurons against 6-OHDA. Our findings indicate that activation of GSH, catalase and SOD mediated via DA D2 receptors may be the principal mechanism of neuroprotection by ropinirole.

    DOI: 10.1016/S0006-8993(99)01688-1

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  • Early treatment with cyclosporin A ameliorates the reduction of muscarinic acetylcholine receptors in gerbil hippocampus after transient forebrain ischemia 査読

    Yoichi Kondo, Masato Asanuma, Emi Iwata, Fumio Kondo, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    Neurochemical Research   24 ( 1 )   9 - 13   1999年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    DOI: 10.1023/a:1020915727119

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  • Glial cells protect neurons against oxidative stress via transcriptional up-regulation of the glutathione synthesis 査読

    Emi Iwata-Ichikawa, Yoichi Kondo, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Norio Ogawa

    Journal of Neurochemistry   72 ( 6 )   2334 - 2344   1999年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    We examined the effects of oxidative stress on rat cultured mesencephalic neurons and glial cells. Glial cells were more resistant to 6- hydroxydopamine (6-OHDA) and H2O2 toxicity than neurons. In glial cells, incubation with 6-OHDA and H2O2 induced a significant increase in the expression of γ-glutamylcysteine synthetase (the rate-limiting enzyme in glutathione synthesis) mRNA, which correlated well with increased TPA- response element (TRE)-binding activity. Furthermore, a subsequent elevation in cellular total glutathione content was also observed. In neurons, both agents decreased TRE-binding activity, and these cells failed to up-regulate the glutathione synthesis. We also examined the mechanisms of the neuroprotective effects of glial cells using a gila conditioned medium. Neurons maintained in gila conditioned medium up-regulated the level of TRE- binding activity, γ-glutamylcysteine synthetase mRNA expression, and total glutathione content in response to 6-OHDA or H2O2, and became more resistant to both agents than cells maintained in a normal medium. Neurons maintained in normal medium failed to up-regulate the glutathione synthesis. Our results suggest that transcriptional up-regulation of glutathione synthesis in glial cell appears to mediate brain glial cell resistance against oxidative stress, and that glial cells protect neurons via transcriptional up-regulation of the antioxidant system.

    DOI: 10.1046/j.1471-4159.1999.0722334.x

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  • Protective effects of nicergoline against hydrogen peroxide toxicity in rat neuronal cell line 査読

    Emi Iwata, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Azusa Iida, Norio Ogawa

    Neuroscience Letters   251 ( 1 )   49 - 52   1998年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0304-3940(98)00489-3

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  • Effects of repeated cyclosporin A administration on iminodipropionitrile-induced dyskinesia and TRE-/CRE-binding activities in rat brain 査読

    Kyoko Iida, Emi Iwata, Masato Asanuma, Sakiko N Asanuma, Marvin Gómez-Vargas, Ikuko Miyazaki, Tohru Nakanishi, Norio Ogawa

    Neuroscience Research   30 ( 2 )   185 - 193   1998年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/s0168-0102(97)00128-4

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  • Aniracetam ameriorates impaired pre-and post-synaptic cholinergic indices in gerbil hippocampus induced by transient forebrain ischemia. 査読

    Yoichi Kondo, Masato Asanuma, Hideaki Kabuto, Emi Iwata, Fumio Kondo, Ikuko Miyazaki, Norio Ogawa

    J. Brain Sci.   23   250 - 260   1997年

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    記述言語:英語  

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書籍等出版物

  • アストロサイトの亜鉛関連分子を標的としたパーキンソン病治療戦略

    宮崎育子, 浅沼幹人

    日本薬理学雑誌  2021年 

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  • パーキンソン病での神経保護標的としてのアストロサイトの抗酸化分子

    浅沼幹人, 宮崎育子

    日本薬理学雑誌  2021年 

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  • パーキンソン病と亜鉛結合蛋白

    浅沼幹人, 宮崎育子( 範囲: 生命金属ダイナミクス)

    エヌ・ティー・エス  2021年 

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  • 金属結合蛋白とパーキンソン病

    宮崎育子

    NEURODIEM JAPAN  2020年 

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  • 脳内環境辞典 Nrf2.

    メディカルドウ  2017年 

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  • アストロサイトの部位特異的プロファイルがもたらす脳内環境と神経保護

    浅沼幹人, 宮崎育子( 担当: 共著)

    メディカルドウ  2014年 

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  • Handbook of Free Radicals: Formation, Types and Effects

    Nova Science Publishers  2010年 

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  • 実践行動薬理学

    金芳堂  2010年 

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  • 酸化ストレス─フリーラジカル医学生物学の最前線 Ver.2

    医歯薬出版  2006年 

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MISC

  • ストレプトゾトシン誘発孤発性アルツハイマー病モデルマウスにおける神経新生障害と領域特異的なアストロサイト・ミクログリアの活性化

    正井 加織, 中山 裕太, 進浩 太郎, 宮崎 育子, 浅沼 幹人

    第40回創薬・薬理フォーラム岡山抄録集   2023年12月

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  • メタロチオネイン発現を誘導するアストロサイトのセロトニン1A 受容体刺激による神経突起伸長作用の検討

    浅沼幹人, 一瀬愛花, 三澤一華, 小川賢透, 進浩太郎, 宮崎育子

    メタルバイオサイエンス研究会2023抄録集   2023年10月

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  • パーキンソン病の環境要因農薬ロテノンによる中脳ドパミン神経障害とαシヌクレイン発現へのグリア部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第53回日本神経精神薬理学会年会抄録集   2023年9月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • ロテノン曝露による中脳神経細胞におけるαシヌクレイン発現誘導と神経障害へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    2023年7月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • 脳室内投与孤発性アルツハイマー病モデルマウスにおけるグリア細胞活性化の領域特異性

    正井加織, 中山裕太, 進浩太郎, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第66回日本神経化学会大会抄録集   2023年7月

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  • Mesencephalic glia contributes to alpha-synuclein expression and neurotoxicity in parkinsonian model

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第64回本神経学会学術大会抄録集   2023年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすドパミン神経障害

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第50回日本毒性学会学術年会抄録集   2023年6月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • 中脳神経細胞におけるαシヌクレイン発現とロテノン誘発神経障害へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第128回日本解剖学会総会・全国学術集会抄録集   2023年3月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • 脳・腸神経変性を再現できるパーキンソン病モデルにおける腸管バリア機能の破綻,炎症反応

    浅沼幹人, 宮崎育子, 進 浩太郎, 都 明希, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香, 小川賢透, 正井加織

    第128回日本解剖学会総会・全国学術集会抄録集   2023年3月

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  • パーキンソン病モデルにおけるαシヌクレイン発現と神経変性へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第96回日本薬理学会年会抄録集   2022年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • パーキンソン病の脳・腸神経変性を再現できるロテノン曝露モデルマウスにおける腸管細胞環境の変化

    浅沼幹人, 宮崎育子, 進 浩太郎, 都 明希, 正井加織, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香

    第96回日本薬理学会年会抄録集   2022年12月

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    記述言語:英語  

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  • パーキンソン病の脳腸病態を再現しうるモデル動物におけるメタロチオネイン発現変化

    宮崎育子, 正井加織, 進 浩太郎, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2022抄録集   2022年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • パーキンソン病の脳腸病態を再現しうるモデル動物における腸管神経障害機構の検討

    宮崎育子, 小林壯太朗, 津田光希, 都 明希, 小野鈴香, 正井加織, 浅沼幹人

    第16回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス(MDSJ)抄録集   2022年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • Targeting zinc-binding protein metallothionein in astrocytes for dopaminergic neuroprotection.

    Miyazaki, I, Asanuma, M

    The 8th International Symposium on Metallomics   2022年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂BADGE曝露による新生仔マウス脳発達異常におけるエストロゲン受容体βの関与

    宮崎育子, 西山千春, 菊岡 亮, 名越 武, Kyle Quin, 禅正和真, 浅沼幹人

    第49回日本毒性学会学術年会抄録集   2022年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • 農薬ロテノン慢性皮下投与パーキンソン病モデルマウスにおける腸管細胞環境の変化

    浅沼幹人, 宮崎育子, 都 明希, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香, 正井加織

    第49回日本毒性学会学術年会抄録集   2022年6月

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    記述言語:日本語  

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  • Region-specific astrocyte-microglia interaction promotes rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Murakami, S, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第63回本神経学会学術大会抄録集   2022年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第95回日本薬理学会年会抄録集   2022年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 農薬ロテノン曝露による部位特異的アストロサイト−ミクログリア相互連関とドパミン神経細胞への影響

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第127回日本解剖学会総会・全国学術集会抄録集   2022年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • ストレプトゾトシン脳室内投与による孤発性アルツハイマー病モデルマウスの行動学的・組織学的検討

    正井加織, 中山裕太, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第31回神経行動薬理若手研究者の集い 抄録集   2022年3月

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    記述言語:日本語  

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  • メタロチオネイン欠損による脳梁形成不全の増悪

    正井加織, 菊岡 亮, 名越 武, 十川千春, 十川紀夫, 宮崎育子, 浅沼幹人

    日本解剖学会第75回中国・四国支部学術集会抄録集   2021年10月

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    記述言語:日本語  

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  • アストロサイト−ミクログリア連関を介したロテノン誘発ドパミン神経障害へのメタロチオネインの関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2021抄録集   2021年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • メタロチオネイン欠損マウスにおける脳梁形成不全

    正井加織, 菊岡 亮, 名越 武, 十川千春, 十川紀夫, 宮崎育子, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2021抄録集   2021年10月

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    記述言語:日本語  

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  • LPS投与による機械的刺激反応閾値低下における金属結合タンパク質メタロチオネインの関与

    十川紀夫, 奥村雅代, 宮崎育子, 富田美穂子, 金銅英二, 十川千春, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2021抄録集   2021年10月

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    記述言語:日本語  

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  • ロチゴチンによるアストロサイトを標的としたドパミン神経保護

    宮崎育子

    ニュープロパッチ 8周年記念講演会資料   2021年10月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂BADGE曝露による新生仔マウス脳発達異常におけるエストロゲンβレセプターの関与

    浅沼幹人, 宮崎育子, 西山千春, 菊岡亮, 名越 武, Kyle Quin, 禅正和真

    第43回日本生物学的精神医学会・第51回日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   2021年7月

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    記述言語:日本語  

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  • アストロサイト-ミクログリア連関がもたらす農薬ロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第43回日本生物学的精神医学会・第51回日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   2021年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • アストロサイトにおけるメタロチオネインを標的としたドパミン神経保護. シンポジウム: 生体金属部会シンポジウム 〜メタロチオネイン機能の新たな展開〜

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第48回日本毒性学会学術年会抄録集   2021年7月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語  

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  • 中脳グリア細胞を介したロテノン誘発ドパミン神経特異的神経障害とそのメカニズムに関する検討

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第15回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)プログラム・抄録集   15回   93 - 93   2021年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • Rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity mediated by astrocyte-microglia interaction

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Murakami, S, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第62回日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   2021年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂曝露による新生仔マウスの脳発達異常へのエストロゲン受容体βの関与

    宮崎育子, 西山千春, 菊岡 亮, 名越 武, Kyle Quin, 磯岡奈未, 禅正和真, 浅沼幹人

    第126回日本解剖学会総会抄録集   2021年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第94回日本薬理学会年会抄録集   2021年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 5-HT1Aアゴニストによるアストロサイトのメタロチオネイン発現誘導とドパミン神経保護

    宮崎育子, 磯岡奈未, 菊岡 亮, 北村佳久, 浅沼幹人

    第14回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)プログラム・抄録集   2021年2月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • ロテノン誘発ドパミン神経障害におけるアストロサイト−ミクログリア連関

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2020抄録集   2020年11月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおける杜仲抽出物のメタロチオネイン発現誘導および神経保護効果

    今福史智, Jin Sun, 磯岡奈未, 上舞 直, 清水崇司, 豊田俊明, 岡本裕成, 菊岡 亮, 宮崎育子, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2020抄録集   2020年11月

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    記述言語:日本語  

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  • アストロサイトのセロトニン1A受容体を標的としたドパミン神経保護20

    宮崎育子

    第61回日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   2020年9月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語  

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  • Region-specific glial dysfunction promotes rotenone neurotoxicity

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第61回日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   2020年8月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 農薬ロテノン曝露によるアストロサイトの部位特異的反応性の差異と神経細胞に及ぼす影響

    宮崎育子, 浅沼幹人, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久

    第125回日本解剖学会総会抄録集   2020年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • 神経保護標的としてのアストロサイトのグルタチオン

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第93回日本薬理学会年会抄録集   2020年3月

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    担当区分:最終著者   記述言語:英語  

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  • アストロサイトの亜鉛関連分子を標的としたパーキンソン病治療戦略

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第93回日本薬理学会年会抄録集   2020年3月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語  

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  • ロテノン誘発部位特異的アストロサイト機能不全によるドパミン神経障害へのメタロチオネインの関与

    宮崎育子, 浅沼幹人, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2019抄録集   2019年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • ロテノン投与パーキンソン病モデルにおけるコーヒー成分のメタロチオネイン発現誘導と神経保護効果

    磯岡奈未, 宮崎育子, 和田晃一, 菊岡 亮, 古川智英子, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2019抄録集   2019年10月

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    記述言語:日本語  

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  • 老齢メタロチオネインノックアウトマウスにおける脳組織学的変化

    菊岡 亮, 野村昌紀, 磯岡奈未, 宮崎育子, 十川紀夫, 十川千春, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会メタルバイオサイエンス研究会2019抄録集   2019年10月

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    記述言語:日本語  

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  • Involvement of region-specific glial dysfunction in rotenone neurotoxicity

    Miyazaki, I, Asanuma, M, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y

    VI AsCNP2019 Congress Abstract   2019年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 部位特異的アストロサイト機能不全がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎 育子, 浅沼 幹人, 村上 真樹, 菊岡 亮, 磯岡 奈未, 十川 千春, 十川 紀夫, 北村 佳久

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   13回   118 - 118   2019年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • ドパミン神経毒による酸化ストレスに対するアストロサイトの分子発現および神経保護作用の部位特異性

    浅沼 幹人, 奥村 菜央, 鳥越, 育子, 村上 真樹, 北村 佳久, 千堂 年昭

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   13回   118 - 118   2019年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • Region-specific features of astrocytes against dopaminergic neurotoxin-induced oxidative stress

    Asanuma, M, Okumura-Torigoe, N, Miyazaki, I, Murakami, S, Kitamura, Y, Sendo, T

    14th European Meeting on Glial Cells in Health and Disease Congress Abstract   2019年7月

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    記述言語:英語  

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  • Regional differences in reaction of astrocytes against rotenone contribute to dopaminergic neurodegeneration

    Miyazaki, I, Asanuma, M, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y

    14th European Meeting on Glial Cells in Health and Disease Congress Abstract   2019年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 妊娠・授乳期のエポキシ樹脂曝露が新生仔マウスに及ぼす行動毒性

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 禅正和真, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin, 浅沼幹人

    第46回日本毒性学会学術年会抄録集   2019年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • Rotigotine protects dopaminergic neurons via astrocytic serotonin 1A receptors

    Miyazaki, I, Isooka, N, Kikuoka, R, Wada, K, Nakayama, E, Shin, K, Yamamoto, D, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第60回日本神経学会学術大会抄録集   2019年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 妊娠・授乳期にエポキシ樹脂曝露した新生仔マウスの脳発達に関する組織学的・行動学的解析

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 禅正和真, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin, 浅沼幹人

    第124回日本解剖学会総会抄録集   2019年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

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  • Treatment with coffee ingredients protects central and myenteric neurons in parkinsonian model

    Miyazaki, I, Isooka, N, Wada, K, Kikuoka, R, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第92回日本薬理学会年会抄録集   2019年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

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  • 大学院生が期待するウェットからドライな薬学研究の未来 抗がん剤投与による不安症状の発症機序解明とその治療・予防に向けたアプローチ

    住吉 佑介, 内藤 七海, 中村 優花, 菅 詩歩, 牛尾 聡一郎, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 北村 佳久, 千堂 年昭

    日本薬学会年会要旨集   139年会 ( 1 )   329 - 329   2019年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • ロチゴチンによるアストロサイトのセロトニン1Aレセプターを標的としたドパミン神経保護

    宮崎 育子, 磯岡 奈未, 菊岡 亮, 和田 晃一, 中山 恵利香, 進 浩太郎, 山本 大地, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   12回   117 - 117   2018年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • 医療のさらなる安心・安全を志向する若手研究者のイノベーティブチャレンジ 抗がん剤投与による不安症状発症の病態機序解明 セロトニン神経系の関与

    中村 優花, 住吉 佑介, 内藤 七海, 牛尾 聡一郎, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 北村 佳久, 千堂 年昭

    日本薬学会年会要旨集   138年会 ( 1 )   333 - 333   2018年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • 医療のさらなる安心・安全を志向する若手研究者のイノベーティブチャレンジ 抗がん剤投与による不安症状発症の病態機序解明 セロトニン神経系の関与

    中村 優花, 住吉 佑介, 内藤 七海, 牛尾 聡一郎, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 北村 佳久, 千堂 年昭

    日本薬学会年会要旨集   138年会 ( 1 )   333 - 333   2018年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • 農薬ロテノン暴露による腸管神経障害とコーヒー成分による神経保護効果

    宮崎 育子, 磯岡 奈未, 菊岡 亮, 和田 晃一, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   11回   99 - 99   2017年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • 農薬ロテノンによるアストロサイト機能異常がもたらすドパミン神経障害

    宮崎 育子, 菊岡 亮, 磯岡 奈未, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    日本生物学的精神医学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   39回・47回   158 - 158   2017年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本生物学的精神医学会・日本神経精神薬理学会  

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  • アストロサイトを介したミルタザピンのドパミン神経保護効果に関する検討

    菊岡 亮, 宮崎 育子, 久保田 菜月, 前田 恵実, 香川 大樹, 守山 雅晃, 粂 明日香, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    日本生物学的精神医学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   39回・47回   193 - 193   2017年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本生物学的精神医学会・日本神経精神薬理学会  

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  • 農薬ロテノンによる非細胞自律性ドパミン神経障害

    宮崎 育子, 村上 真樹, 菊岡 亮, 磯岡 奈未, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    The Journal of Toxicological Sciences   42 ( Suppl. )   S321 - S321   2017年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本毒性学会  

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  • 革新的創薬・育薬を目指す若手研究者によるトランスレーショナルリサーチの最前線 パーキンソン病モデルマウスにおけるミルタザピンの神経保護効果に関する検討

    菊岡 亮, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 北村 佳久, 千堂 年昭

    日本薬学会年会要旨集   137年会 ( 1 )   284 - 284   2017年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • ALSモデルの運動障害および運動神経変性に対するセロトニン1Aアゴニストの抑制効果

    浅沼幹人, 宮崎育子, 村上真樹, 村上真樹, 鳥越菜央, 中野剛志, 菊岡亮, 北村佳久, 千堂年昭

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   10th   68 - 68   2016年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    J-GLOBAL

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  • 農薬ロテノン暴露によるドパミン神経障害におけるアストロサイトの関与

    宮崎育子, 村上真樹, 村上真樹, 菊岡亮, 磯岡奈未, 北村佳久, 浅沼幹人

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   10th   69 - 69   2016年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

    J-GLOBAL

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  • 抗うつ薬ミルタザピンのアストロサイトを標的としたドパミン神経保護(Astrocyte-targeted neuroprotection of antidepressant mirtazapine)

    宮崎 育子, 菊岡 亮, 久保田 菜月, 前田 恵実, 香川 大樹, 守山 雅晃, 粂 明日香, 村上 真樹, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    日本神経精神薬理学会年会プログラム・抄録集   46回   232 - 232   2016年7月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本神経精神薬理学会  

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  • 筋萎縮性側索硬化症モデルにおける運動障害および運動神経変性に対する8-OH-DPATの抑制効果(8-OH-DPAT ameliorates motor dysfunction and motor neuron degeneration in mouse model of amyotrophic lateral sclerosis)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子, 村上 真樹, 鳥越 奈央, 中野 剛志, 菊岡 亮, 北村 佳久, 千堂 年昭

    日本神経精神薬理学会年会プログラム・抄録集   46回   232 - 232   2016年7月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本神経精神薬理学会  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるミルタザピンの神経保護効果に関する検討(Neuroprotective effects of mirtazapine in parkinsonian mice)

    菊岡 亮, 宮崎 育子, 久保田 菜月, 前田 恵実, 香川 大樹, 守山 雅晃, 粂 明日香, 村上 真樹, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    日本神経精神薬理学会年会プログラム・抄録集   46回   232 - 232   2016年7月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本神経精神薬理学会  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるアストロサイトの5‐HT1Aレセプターを標的とした神経保護

    宮崎育子, 宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 村上真樹, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人, 浅沼幹人

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   9th   67 - 67   2015年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • ミルタザピンのアストロサイトを標的としたドパミン神経保護効果

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 村上真樹, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人, 浅沼幹人

    日本神経精神薬理学会プログラム・抄録集   45th   185 - 185   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本生物学的精神医学会・日本神経精神薬理学会  

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  • ALSモデルマウスにおけるセロトニン1Aアゴニストによる神経保護効果の検討

    中野剛志, 鳥越菜央, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)   135th ( 3 )   ROMBUNNO.28PB-PM242 - 191   2015年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • アストロサイトを介したレベチラセタムのドパミン神経保護効果に関する検討

    宮崎育子, 村上真樹, 鳥越菜央, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本薬理学会近畿部会プログラム・要旨集   125th   37   2014年5月

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    記述言語:日本語  

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  • ACTH反復投与ラットにおけるketamineの抗うつ効果に関する検討

    中村紘子, 米田紗緒里, 野白有里子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)   134th ( 3 )   ROMBUNNO.28PMM-105 - 151   2014年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬学会  

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  • ALSモデルマウスにおけるセロトニン1Aアゴニストによる神経保護効果の検討

    中野剛志, 鳥越菜央, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    日本生物学的精神医学会誌   154   2014年

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    記述言語:日本語  

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  • Neuroprotective effects of levetiracetam in parkinsonian model mice

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Nao Torigoe, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   124   150P - 150P   2014年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • 抗がん剤投与ラットにおける精神機能および海馬神経新生に関する検討

    米田紗緒里, 服部紗代, 中村紘子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)   134th   ROMBUNNO.GS02-7   2014年

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    記述言語:日本語  

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  • ドパミン欠乏による線条体ニューロンの1次繊毛の伸長

    三好耕, 三好耕, 松崎伸介, 松崎伸介, 松崎伸介, 宮崎育子, 浅沼幹人, 片山泰一

    日本脳科学会プログラム・講演抄録集   41st   2014年

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  • 線条体アストロサイトが酸化ストレスに対して発現誘導する因子の網羅的解析

    鳥越 菜央, 宮崎 育子, 村上 真樹, 北村 佳久, 千堂 年昭, 浅沼 幹人

    日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   23回・43回   250 - 250   2013年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会  

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  • セロトニン1Aアゴニストによるアストロサイトにおけるメタロチオネイン発現誘導とドパミン神経保護

    宮崎 育子, 村上 真樹, 竹島 美香, 鳥越 菜央, 三好 耕, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会合同年会プログラム・抄録集   23回・43回   251 - 251   2013年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本臨床精神神経薬理学会・日本神経精神薬理学会  

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  • ラットの行動変化から推察する抗がん剤投与による精神機能変化―ドキソルビシンおよびシクロホスファミド投与による影響―

    北村佳久, 服部紗代, 米田沙緒里, 三宅彩香, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人, 千堂年昭

    日本サイコオンコロジー学会総会プログラム・抄録集   26th   132   2013年

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    記述言語:日本語  

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  • Neuroprotective effects of serotonin-1a agonist 8-OH-DPAT target astrocytes

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Mika Takeshima, Nao Torigoe, Ko Miyoshi, Yoshihisa Kitamura, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   138P - 138P   2013年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Influence of doxorubicin and cyclophosphamide on psychological behavior in rats 査読

    Kitamura Yoshihisa, Hattori Sayo, Miyake Ayaka, Koyama Toshihiro, Miyazaki Ikuko, Asanuma Masato, Sendo Toshiaki

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   143P   2013年

  • Effect of the 5-HT1A receptor function on antidepressive effect and neurogenesis in ACTH treated rats 査読

    Miyake Ayaka, Kitamura Yoshihisa, Hattori Sayo, Koyama Toshihiro, Miyazaki Ikuko, Asanuma Masato, Sendo Toshiaki

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   121   144P   2013年

  • ニューロンの1次繊毛の解析

    三好耕, 松崎伸介, 松崎伸介, 宮崎育子, 浅沼幹人, 片山泰一

    日本脳科学会プログラム・講演抄録集   40th   2013年

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  • Investigation on the Mechanisms for the Suppression of Cell Proliferation in the Dentate Gyrus of the Hippocampus in ACTH Treated Rats

    Hiromi Hayashi, Maho Doi, Yuka Onoue, Keiko Kuwatsuka, Ayaka Miyake, Toshihiro Koyama, Kazuaki Shinomiya, Ikuko Miyazaki, Masato Aasanuma, Yoshihisa Kitamura

    YAKUGAKU ZASSHI-JOURNAL OF THE PHARMACEUTICAL SOCIETY OF JAPAN   132 ( 2 )   173 - 178   2012年2月

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    記述言語:日本語   掲載種別:書評論文,書評,文献紹介等   出版者・発行元:PHARMACEUTICAL SOC JAPAN  

    We previously reported that adrenocorticotropic hormone (ACTH) -treated rats serve as a valuable animal model for tricyclic antidepressant-resistant depressive conditions. The present study was undertaken to investigate the changes in neurogenesis in the hippocampus of ACTH-treated rats. Chronic treatment of ACTH decreased the number of bromodeoxyuridine-labeled cells in the dentate gyrus, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli recovered these reductions. Furthermore, chronic ACTH treatment also decreased the expression of brain-derived neurotrophic factor, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli recovered these reductions. These results suggest that antidepressant-resistant depression is caused by the suppression of neurogenesis, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli exert an antidepressant-like effect by recovering proliferative signals and neurogenesis.

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  • Chronic rotenone exposure affects enteric glial cells

    Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   118   188P - 188P   2012年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Neuroprotective effects of serotonin-1a agonist 8-OH-DPAT in parkinsonian mice

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Mika Takeshima, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   118   111P - 111P   2012年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • ACTH反復投与ラットにおける海馬細胞新生の減少およびそのメカニズムに関する検討

    林宏美, 土居真穂, 尾上由華, 鍬塚圭子, 三宅彩香, 小山敏広, 四宮一昭, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    日本薬学会年会要旨集   131st ( 1 )   257   2011年3月

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    記述言語:日本語  

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  • Effects of rotenone exposure on primary cultured enteric neuronal or glial cells

    Ikuko Miyazaki, Shinki Murakami, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   71   E190 - E190   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2011.07.820

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  • Dopamine receptors localize to the neuronal primary cilium, a non-synaptic neurotransmission device

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   71   E87 - E87   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2011.07.372

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  • Effects of imipramine and lithium on the suppression of cell proliferation in the dentate gyrus of the hippocampus in ACTH treated rats

    Hiromi Hayashi, Maho Doi, Yuka Onoue, Keiko Kuwatsuka, Ayaka Miyake, Toshihiro Koyama, Kazuaki Shinomiya, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Yoshihisa Kitamura

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   115   251P - 251P   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Effects of chronic rotenone exposure on enteric neuronal or glial cells in vivo

    Shinki Murakami, Ikuko Miyazaki, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   71   E190 - E190   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2011.07.821

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  • Dopamine-specific metallothionein induction in reactive astrocytes through dopamine transporter

    Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   91P - 91P   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • L-theanine up-regulates glutathione levels in astrocytes and protects excess dopamine-induced neurotoxicity

    Mika Takeshima, Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Taizo Kita, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   54P - 54P   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Effects of docosahexaenoic acid on methamphetamine-induced neurotoxicity in cultured dopaminergic neuronal cells

    Maiko Murata, Natsuho Urasoe, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Taizo Kita

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   139P - 139P   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Lithium elongates neuronal primary cilia

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E84 - E84   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2010.07.138

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  • Astrocytes protect dopaminergic neurons from dopamine quinone toxicity

    Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Taizo Kita, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E347 - E347   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2010.07.1537

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  • Involvement of nicotinic acetylcholine receptor on the conditioned place aversion behavior and c-Fos expression induced by naloxone in single-dose morphine-treated rats 査読

    Ikuta Yuichi, Ishida Shigeru, Miyazaki Ikuko, Asanuma Masato, Araki Hiroaki, Matsunaga Hisashi, Kitamura Yoshihisa, Sendo Toshiaki

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   187P   2010年

  • Effects of cell proliferation and astroglial activity by the chronic treatment of ACTH in the hippocampal dentate gyrus of adult rats 査読

    Doi Maho, Nagamachi Tomoko, Egawa Maki, Miyazaki Ikuko, Kawasaki Hiromu, Sendo Toshiaki, Asanuma Masato, Kitamura Yoshihisa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   112   178P   2010年

  • REDUCTION OF PPAR-gamma IN METHAMPHETAMINE-INDUCED NEUROTOXICITY AND PROTECTIVE EFFECTS OF INTERFERON-gamma

    Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Taizo Kita

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   110   49 - 49   2009年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL PUBLISHING, INC  

    Web of Science

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  • メタンフェタミン神経毒性に対するインターフェロンγおよびPPARγアゴニストの保護効果(Protective effects of interferon-γ or peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist against methamphetamine-induced neurotoxicity)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子, 福岡 早紀, 穂積 宏彰, 辻 武史, 北村 佳久, 千堂 年昭, 喜多 大三

    神経化学   48 ( 2-3 )   214 - 214   2009年6月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:日本神経化学会  

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  • Effects of L-theanine on dopaminergic neuronal cells

    Megumi Someya, Mika Takeshima, Maiko Murata, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Taizo Kita

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   277P - 277P   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Cyclooxygenase-independent neuroprotective effects of aspirin against dopamine quinone-induced neurotoxicity

    Yuri Kikkawa, Naotaka Kimoto, Saki Fukuoka, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   279P - 279P   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

    Web of Science

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  • Reactive astrocyte-specific induction of metallothionein in methamphetamine-induced neurotoxicity

    Ikuko Miyazaki, Yuri Kikkawa, Mika Takeshima, Ko Miyoshi, Taizo Kita, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   65   S256 - S256   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2009.09.1458

    Web of Science

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  • Effects of docosahexaenoic acid on dopaminergic neuronal cells

    Maiko Murata, Mika Takeshima, Megumi Someya, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma, Taizo Kita

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   278P - 278P   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Analysis of mice carrying a 129 substrain-derived deletion variant in Disc1

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   65   S122 - S122   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2009.09.577

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  • Early changes in astrocytes after rotenone exposure

    Naotaka Kimoto, Saki Fukuoka, Yuri Kikkawa, Francisco. J. Diaz-Corrales, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   129P - 129P   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Involvement of PPAR-gamma in methamphetamine-induced neurotoxicity and protective effect of interferon-gamma 査読

    Fukuoka Saki, Hozumi Hiroaki, Kimoto Naotaka, Kikkawa Yuri, Tsuji Takeshi, Miyazaki Ikuko, Kitamura Yoshihisa, Sendo Toshiaki, Kita Taizo, Asanuma Masato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   220P   2009年

  • Effects of dopamine transporter expression on treatment of ACTH in rats 査読

    Emoto Sayaka, Kitamura Yoshihisa, Miyazaki Ikuko, Kitagawa Kouhei, Nagamachi Tomoko, Doi Maho, Ishimaru Yui, Asanuma Masato, Sendo Toshiaki

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   109   162P   2009年

  • メタンフェタミン急性神経毒性に対するインターフェロン‐γの保護効果発現機序に関する検討

    福岡早紀, 浅沼幹人, 宮崎育子, 穂積宏彰, 吉川友理, 木本直孝, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三

    日本薬理学雑誌   132 ( 3 )   16P   2008年9月

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    記述言語:日本語  

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  • メタンフェタミン神経毒性に対するインターフェロンγの保護効果におけるペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γ(PPARγ)の関与(Possible involvement of peroxisome proliferator-activated receptor-γ in protective effects of interferon-γ against methamphetamine-induced neurotoxicity)

    浅沼 幹人, 福岡 早紀, 穂積 宏彰, 宮崎 育子, 北村 佳久, 千堂 年昭, 喜多 大三

    神経化学   47 ( 2-3 )   237 - 237   2008年8月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:日本神経化学会  

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  • [New perspectives on the mechanism of methamphetamine-induced neurotoxicity]. 査読

    Kita T, Takeshima M, Wagner GC, Hozumi H, Miyazaki I, Asanuma M

    Nihon shinkei seishin yakurigaku zasshi = Japanese journal of psychopharmacology   28 ( 2 )   49 - 61   2008年4月

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  • メタンフェタミン急性神経毒性に対するインターフェロン‐γの保護効果発現機序に関する検討

    福岡早紀, 浅沼幹人, 宮崎育子, 穂積宏彰, 吉川友理, 木本直孝, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三

    日本薬理学会近畿部会プログラム・要旨集   113rd   38   2008年

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    記述言語:日本語  

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  • Effect of baicalin, flavone glucuronide on dopaminergic neuronal cells

    Mika Takeshirna, Yumiko Tanaka, Megurni Someya, Maiko Murata, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   106   93P - 93P   2008年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Functional analysis of neuronal cilia using pericentrin mutant mice

    Ko Miyoshi, Kyosuke Kasahara, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   61   S207 - S207   2008年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

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  • Protective effects of interferon-gamma against methamphetamine-induced neurotoxicity

    Hiroaki Hozumi, Masato Asanuma, Ikuko Miyazaki, Saki Fukuoka, Yuri Kikkawa, Naotaka Kimoto, Yoshihisa Kitamura, Toshiaki Sendou, Taizou Kita, Yutaka Gomita

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   106   175P - 175P   2008年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:JAPANESE PHARMACOLOGICAL SOC  

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  • Effects of chronic ACTH treatment on astrocytes and neurogenesis in adult rat hippocampus 査読

    Nagamachi Tomoko, Miyazaki Ikuko, Emoto Sayaka, Do Maho, Kawasaki' Hiromu, Asanuma Masato, Kitamura Yoshihisa, Sendo Toshiaki, Gomita Yutaka

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   106   188P   2008年

  • メタンフェタミン神経毒性に関与する炎症・免疫関連分子の網羅的検索

    穂積 宏彰, 宮崎 育子, 喜多 大三, 北村 佳久, 千堂 年昭, 浅沼 幹人, 五味田 裕

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   27 ( 5 )   294 - 294   2007年11月

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  • ドパミンキノン神経毒性におけるグリアでのグルタチオン合成関連分子の変化

    宮崎 育子, 穂積 宏彰, 三好 耕, 浅沼 幹人

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   27 ( 5 )   289 - 289   2007年11月

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  • ビスフェノールAの培養モノアミン神経系への作用

    竹島 美香, 田中 弓子, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 喜多 大三

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   27 ( 5 )   299 - 299   2007年11月

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  • 違法ドラッグ (いわゆる脱法ドラッグ) の精神依存性および神経毒性 : フェネチルアミン誘導体の評価

    舩田 正彦, 青尾 直也, 浅沼 幹人, 宮崎 育子, 花尻 木倉 瑠理, 合田 幸広, 和田 清

    日本アルコール・薬物医学会雑誌 = Japanese journal of alcohol studies & drug dependence   42 ( 4 )   226 - 227   2007年8月

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  • メチルフェニデートのドパミン神経毒性に対する作用

    日名俊行, 浅沼幹人, 喜多大三, 宮崎育子, 小川紀雄, 北村佳久, 千堂年昭, 五味田裕

    日本薬学会年会要旨集   127th ( 2 )   129   2007年3月

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    記述言語:日本語  

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  • Functional analysis of neuronal primary cilia using pericentrin mutant mice

    Ko Miyoshi, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   58   S123 - S123   2007年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

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  • Pericentrin is localized to the base of neuronal primary cilia in the developing cerebral cortex

    Ko Miyoshi, Ikuko Miyazaki, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   55   S233 - S233   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

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  • Specific expression of proapoptotic factor PAG608 on motor neurons in spinal cords of L-DOPA-treated parkinsonian models

    Ikuko Miyazaki, Masako Shimizu, Francisco J. Diaz-Corrales, Maria F. Esraba-Alba, Masato Asanuma

    NEUROSCIENCE RESEARCH   55   S201 - S201   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

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  • Aggregation of parkin protein in the centrosome and accumulation of cyclin E/cdk 2 complex in CATH.a cells treated with dopamine

    F. J. Diaz-Corrales, M. Asanuma, I. Miyazaki, K. Miyoshi, N. Ogawa

    MOVEMENT DISORDERS   21   S580 - S581   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:WILEY-LISS  

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  • キノン体生成のメタンフェタミン急性ドパミン神経毒性発現における関与

    宮崎 育子, 浅沼 幹人, DIAZ-CORRALES Francisco J, 三好 耕, 清水 雅子, 北市 清幸, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   25 ( 6 )   342 - 342   2005年12月

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  • マンガン誘発神経毒性におけるパーキン蛋白のドパミン神経特異的な関与

    宮崎 育子, 浅沼 幹人, 東 洋一郎, 服部 信孝, 水野 美邦, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   23 ( 6 )   322 - 322   2003年12月

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  • Rotenone induces fragmentation of Golgi apparatus in dopaminergic neuroblastoma cell line

    DIAZ Francisco, ASANUMA Masato, MIYAZAKI Ikuko, OGAWA Norio

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   23 ( 6 )   311 - 311   2003年12月

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  • メラニン合成酵素チロシナーゼのドパミン神経機能補完作用

    浅沼 幹人, 宮崎 育子, 東 洋一郎, 田中 健一, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   22 ( 6 )   360 - 360   2002年12月

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  • L-DOPAおよびドパミンのキノン体生成を介したアポトーシス誘導性とそれに対する防御に関する検討

    小川 紀雄, HAQUE M. Emdadul, 宮崎 育子, 東 洋一郎, 浅沼 幹人

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   22 ( 6 )   363 - 363   2002年12月

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  • アストロサイトにおけるドパミンレセプター発現と情報伝達系の存在に関する検討

    宮崎 育子, 浅沼 幹人, 東 洋一郎, 辻 武史, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   22 ( 6 )   364 - 364   2002年12月

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  • メタンフェタミンによるドパミン神経障害に対する非ステロイド性消炎鎮痛薬の効果

    辻 武史, 浅沼 幹人, 宮崎 育子, 田中 健一, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   22 ( 6 )   292 - 292   2002年12月

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  • 6-OHDA投与後の脳内酸化ストレス消去系の経時変化

    田中 健一, 宮崎 育子, 藤田 尚子, 浅沼 幹人, 小川 紀雄

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   19 ( 6 )   312 - 312   1999年12月

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  • D2レセプターを介するドパミンアゴニスト ropinirole の抗酸化作用ならびに神経保護効果

    小川 紀雄, 田中 健一, 宮崎 育子, 浅沼 幹人, 飯田 基之

    日本神経精神薬理学雑誌 = Japanese journal of psychopharmacology   19 ( 6 )   313 - 313   1999年12月

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講演・口頭発表等

  • アストロサイト−ミクログリア連関を介したロテノン誘発ドパミン神経障害へのメタロチオネインの関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    日本毒性学会生体金属部会 メタルバイオサイエンス研究会2021  2021年10月27日 

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    開催年月日: 2021年10月27日 - 2021年10月28日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Region-specific glial dysfunction promotes rotenone neurotoxicity.

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第61回日本神経学会学術大会  2020年8月31日 

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    開催年月日: 2020年8月31日 - 2020年9月2日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノン曝露によるアストロサイトの部位特異的反応性の差異と神経細胞に及ぼす影響

    宮崎育子, 浅沼幹人, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久

    第125回日本解剖学会総会  2020年3月25日 

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    開催年月日: 2020年3月25日 - 2020年3月27日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトの亜鉛関連分子を標的としたパーキンソン病治療戦略 招待

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第93回日本薬理学会年会  2020年3月16日 

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    開催年月日: 2020年3月16日 - 2020年3月18日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Involvement of region-specific glial dysfunction in rotenone neurotoxicity.

    Miyazaki, I, Asanuma, M, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y

    VI AsCNP2019  2019年10月11日 

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    開催年月日: 2019年10月11日 - 2019年10月13日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Regional differences in reaction of astrocytes against rotenone contribute to dopaminergic neurodegeneration.

    Miyazaki, I, Asanuma, M, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y

    14th European Meeting on Glial Cells in Health and Disease  2019年7月10日 

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    開催年月日: 2019年7月9日 - 2019年7月13日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病の環境要因農薬ロテノンによる中脳ドパミン神経障害とαシヌクレイン発現へのグリア部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第53回日本神経精神薬理学会年会  2023年9月7日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン曝露による中脳神経細胞におけるαシヌクレイン発現誘導と神経障害へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第17回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス(MDSJ)  2023年7月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすドパミン神経障害 招待

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第50回日本毒性学会学術年会  2023年6月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • Mesencephalic glia contributes to alpha-synuclein expression and neurotoxicity in parkinsonian model

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第64回本神経学会学術大会  2023年6月1日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 中脳神経細胞におけるαシヌクレイン発現とロテノン誘発神経障害へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第128回日本解剖学会総会・全国学術集会  2023年3月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルにおけるシヌクレイン発現と神経変性へのグリア細胞部位特異性の関与

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第96回日本薬理学会年会  2022年12月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病の脳腸病態を再現しうるモデル動物におけるメタロチオネイン発現変化

    宮崎育子, 正井加織, 進 浩太郎, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2022  2022年10月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病の脳腸病態を再現しうるモデル動物における腸管神経障害機構の検討

    宮崎育子, 小林壯太朗, 津田光希, 都 明希, 小野鈴香, 正井加織, 浅沼幹人

    第16回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス(MDSJ)  2022年7月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Targeting zinc-binding protein metallothionein in astrocytes for dopaminergic neuroprotection.

    Miyazaki, I, Asanuma, M

    The 8th International Symposium on Metallomics  2022年7月12日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂BADGE曝露による新生仔マウス脳発達異常におけるエストロゲン受容体βの関与

    宮崎育子, 西山千春, 菊岡 亮, 名越 武, Kyle Quin, 禅正和真, 浅沼幹人

    第49回日本毒性学会学術年会  2022年6月1日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Region-specific astrocyte-microglia interaction promotes rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Murakami, S, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第63回本神経学会学術大会  2022年5月18日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノン曝露による部位特異的アストロサイト−ミクログリア相互連関とドパミン神経細胞への影響

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第127回日本解剖学会総会・全国学術集会  2022年3月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第95回日本薬理学会年会  2022年3月7日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関を介したロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第47回岡山脳研究セミナー  2022年1月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 部位特異的アストロサイト−ミクログリア連関を介したロテノン誘発ドパミン神経障害 招待

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第19回神経科学研究会  2022年1月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロチゴチンによるアストロサイトを標的としたドパミン神経保護 招待

    宮崎育子

    ニュープロパッチ 8周年記念講演会  2021年10月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • アストロサイト-ミクログリア連関がもたらす農薬ロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第43回日本生物学的精神医学会・第51回日本神経精神薬理学会合同年会  2021年7月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトにおけるメタロチオネインを標的としたドパミン神経保護 招待

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第48回日本毒性学会学術年会  2021年7月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • 中脳グリア細胞を介したロテノン誘発ドパミン神経特異的神経障害とそのメカニズムに関する検討

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 村上真樹, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第15回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2021年7月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity mediated by astrocyte-microglia interaction.

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Murakami, S, Sogawa, C, Sogawa, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第62回日本神経学会学術大会  2021年5月19日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂曝露による新生仔マウスの脳発達異常へのエストロゲン受容体βの関与

    宮崎育子, 西山千春, 菊岡 亮, 名越 武, Kyle Quin, 磯岡奈未, 禅正和真, 浅沼幹人

    第126回日本解剖学会総会  2021年3月28日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイト−ミクログリア連関がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第94回日本薬理学会年会  2021年3月8日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 低用量ロテノン慢性皮下投与による新規パーキンソン病モデルの確立

    宮崎育子, 磯岡奈未, 今福 史智, Jin Sun, 菊岡 亮, 古川智英子, 浅沼幹人

    第46回岡山脳研究セミナー  2021年1月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン誘発ドパミン神経障害におけるアストロサイト−ミクログリア連関

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2020  2020年11月6日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • アストロサイトのセロトニン1A受容体を標的としたドパミン神経保護 招待

    宮崎育子

    第61回日本神経学会学術大会  2020年9月1日 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • 部位特異的アストロサイト機能不全がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第45回岡山脳研究セミナー  2020年1月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロチゴチンによるアストロサイトのセロトニン1Aレセプターを標的としたドパミン神経保護 招待

    宮崎育子

    パーキンソン病講演会  2019年8月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • アストロサイトにおけるメタロチオネイン発現を標的とした神経保護 招待

    宮崎育子, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2018  2018年11月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • メタロチオネイン欠損マウスにおける脳梁形成不全

    正井加織, 菊岡 亮, 名越 武, 十川 千春, 十川 紀夫, 宮崎 育子, 浅沼 幹人

    日本毒性学会生体金属部会 メタルバイオサイエンス研究会2021  2021年10月27日 

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    開催年月日: 2021年10月27日 - 2021年10月28日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • LPS投与による機械的刺激反応閾値低下における金属結合タンパク質メタロチオネインの関与

    十川紀夫, 奥村雅代, 宮崎育子, 富田美穂子, 銅 英二, 十川千春, 浅沼 幹人

    日本毒性学会生体金属部会 メタルバイオサイエンス研究会2021  2021年10月27日 

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    開催年月日: 2021年10月27日 - 2021年10月28日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン誘発ドパミン神経障害におけるアストロサイト−ミクログリア連関

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久, 浅沼幹人

    第14回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2021年2月22日 

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    開催年月日: 2021年2月22日 - 2021年2月24日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 神経保護標的としてのアストロサイトのグルタチオン 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第93回日本薬理学会年会  2020年3月16日 

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    開催年月日: 2020年3月16日 - 2020年3月18日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • 老齢メタロチオネインノックアウトマウスにおける脳組織学的変化

    菊岡 亮, 野村昌紀, 磯岡奈未, 宮崎育子, 十川紀夫, 十川千春, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2019  2019年10月29日 

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    開催年月日: 2019年10月29日 - 2019年10月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン誘発部位特異的アストロサイト機能不全によるドパミン神経障害へのメタロチオネインの関与

    宮崎育子, 浅沼幹人, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久

    メタルバイオサイエンス研究会2019  2019年10月29日 

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    開催年月日: 2019年10月29日 - 2019年10月30日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン投与パーキンソン病モデルにおけるコーヒー成分のメタロチオネイン発現誘導と神経保護効果

    磯岡奈未, 宮崎育子, 和田晃一, 菊岡 亮, 古川智英子, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2019  2019年10月29日 

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    開催年月日: 2019年10月29日 - 2019年10月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 部位特異的アストロサイト機能不全がもたらすロテノン誘発ドパミン神経障害

    宮崎育子, 浅沼幹人, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 十川千春, 十川紀夫, 北村佳久

    第13回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2019年7月27日 

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    開催年月日: 2019年7月25日 - 2019年7月27日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミン神経毒による酸化ストレスに対するアストロサイトの分子発現および神経保護作用の部位特異性

    浅沼幹人, 奥村, 鳥越, 菜央, 宮崎育子, 村上真樹, 北村佳久, 千堂年昭

    第13回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2019年7月27日 

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    開催年月日: 2019年7月25日 - 2019年7月27日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Region-specific features of astrocytes against dopaminergic neurotoxin-induced oxidative stress.

    Asanuma, M, Okumura-Torigoe, N, Miyazaki, I, Murakami, S, Kitamura, Y, Sendo, T

    14th European Meeting on Glial Cells in Health and Disease  2019年7月10日 

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    開催年月日: 2019年7月9日 - 2019年7月13日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期のエポキシ樹脂曝露が新生仔マウスに及ぼす行動毒性

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 禅正和真, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin, 浅沼幹人

    第46回日本毒性学会学術年会  2019年6月27日 

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    開催年月日: 2019年6月27日 - 2019年6月28日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotigotine protects dopaminergic neurons via astrocytic serotonin 1A receptors.

    Miyazaki, I, Isooka, N, Kikuoka, R, Wada, K, Nakayama, E, Shin, K, Yamamoto, D, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第60回日本神経学会学術大会  2019年5月24日 

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    開催年月日: 2019年5月23日 - 2019年5月25日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 妊娠・授乳期にエポキシ樹脂曝露した新生仔マウスの脳発達に関する組織学的•行動学的解析

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 禅正和真, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin, 浅沼幹人

    第124回日本解剖学会総会  2019年3月27日 

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    開催年月日: 2019年3月27日 - 2019年3月29日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Treatment with coffee ingredients protects central and myenteric neurons in parkinsonian model.

    Miyazaki, I, Isooka, N, Wada, K, Kikuoka, R, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第92回日本薬理学会年会  2019年3月15日 

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    開催年月日: 2019年3月14日 - 2019年3月15日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂暴露産仔マウス脳への影響に関する組織学的・行動学的検討

    浅沼幹人, 宮崎育子, 禅正和真, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin

    日本解剖学会第73回中国・四国支部学術集会  2018年10月20日 

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    開催年月日: 2018年10月20日 - 2018年10月21日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Neuroprotective effects of coffee ingredients against rotenone induced neurodegeneration in parkinsonian model.

    Miyazaki, I, Isooka, N, Kikuoka, R, Wada, K, Kitamura, Y, Asanuma, M

    22nd International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2018年10月6日 

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    開催年月日: 2018年10月5日 - 2018年10月8日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotigotine protects dopaminergic neurons by targeting serotonin 1A receptors on astrocytes.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Isooka, N, Kikuoka, R, Wada, K, Nakayama, E, Shin, K, Yamamoto, D, Kitamura, Y

    22nd International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2018年10月6日 

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    開催年月日: 2018年10月5日 - 2018年10月8日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 母体へのエポキシ樹脂BADGE暴露が新生仔マウス脳にもたらす影響

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Quin E. Kyle, 船越英丸, 禅正和真, 浅沼幹人

    第45回日本毒性学会学術年会  2018年7月19日 

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    開催年月日: 2018年7月19日 - 2018年7月20日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロチゴチンによるアストロサイトのセロトニン1Aレセプターを標的としたドパミン神経保護

    宮崎育子, 磯岡奈未, 菊岡 亮, 和田晃一, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, 北村佳久, 浅沼幹人

    第12回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2018年7月7日 

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    開催年月日: 2018年7月5日 - 2018年7月7日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of enhanced 5-HT2A receptor function on doxorubicin and cyclophosphamide-induced anxiety-like behavior in rats.

    Naito, N, Kitamura, Y, Nakamura, Y, Sumiyoshi, Y, Kan, S, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T

    31st The International College of Neuropsychopharmacology (CINP World Congress)  2018年6月16日 

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    開催年月日: 2018年6月16日 - 2018年6月19日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Influence of benzodiazepine medications and GABAA receptor function on the pentobarbital-induced sleep behavior of lipopolysaccharide-treated mice.

    Kitamura, Y, Okada, A, Hongo, S, Otsuki, K, Miki, A, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T

    31st The International College of Neuropsychopharmacology (CINP World Congress)  2018年6月16日 

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    開催年月日: 2018年6月16日 - 2018年6月19日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Possible involvement of metallothionein in rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity.

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Isooka, N, Murakami, S, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第59回日本神経学会学術大会  2018年5月24日 

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    開催年月日: 2018年5月23日 - 2018年5月26日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期におけるエポキシ樹脂曝露の新生仔マウス脳への影響.

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 船越英丸, Kyle Quin, 禅正和真, 村上真樹, 竹島美香, 三好 耕, 浅沼幹人

    第123回日本解剖学会総会  2018年3月28日 

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    開催年月日: 2018年3月28日 - 2018年3月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトの亜鉛関連分子を標的とした神経病態修飾薬 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子

    日本薬学会第138年会  2018年3月27日 

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    開催年月日: 2018年3月27日 - 2018年3月28日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Mirtazapine exerts astrocyte-mediated dopaminergic neuroprotection.

    Kikuoka, R, Miyazaki, I, Kubota, N, Maeda, M, Kagawa, D, Moriyama, M, Kume, A, Murakami, S, Kitamura, Y, Asanuma, M

    47th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2017)  2017年11月11日 

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    開催年月日: 2017年11月11日 - 2017年11月15日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of mirtazapine on doxorubicin and cyclophosphamide-induced spatial cognitive impairment and anxiety-like behavior in rats.

    Nakamura, Y, Kitamura, Y, Naito, N, Sumiyoshi, Y, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T

    47th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2017)  2017年11月11日 

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    開催年月日: 2017年11月11日 - 2017年11月15日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノン暴露による腸管神経障害とコーヒー成分による神経保護.

    宮崎育子, 磯岡奈未, 菊岡 亮, 和田晃一, 北村佳久, 浅沼幹人

    第11回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス (MDSJ)  2017年10月28日 

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    開催年月日: 2017年10月26日 - 2017年10月28日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノンによる非細胞自律性ドパミン神経障害へのメタロチオネインの関与.

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 北村佳久, 十川千春, 十川紀夫, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2017  2017年10月13日 

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    開催年月日: 2017年10月13日 - 2017年10月14日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンによるアストロサイトのメタロチオネイン発現誘導がもたらすドパミン神経保護

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2017  2017年10月13日 

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    開催年月日: 2017年10月13日 - 2017年10月14日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 磯岡奈未, 和田晃一, 宮崎育子, 古川智英子, 浅沼幹人

    パーキンソン病モデルにおけるコーヒー成分の神経保護効果とメタロチオネイン発現誘導

    メタルバイオサイエンス研究会2017  2017年10月13日 

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    開催年月日: 2017年10月13日 - 2017年10月14日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノンによるアストロサイト機能異常がもたらすドパミン神経障害.

    宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 北村佳久, 浅沼幹人

    第39回日本生物学的精神医学会・第47回日本神経精神薬理学会合同年会  2017年9月29日 

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    開催年月日: 2017年9月28日 - 2017年9月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • クロロゲン酸のPDモデルマウスにおける神経保護効果.

    磯岡奈未, 和田晃一, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第39回日本生物学的精神医学会・第47回日本神経精神薬理学会合同年会  2017年9月28日 

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    開催年月日: 2017年9月28日 - 2017年9月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトを介したミルタザピンのドパミン神経保護に関する検討

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第39回日本生物学的精神医学会・第47回日本神経精神薬理学会合同年会  2017年9月28日 

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    開催年月日: 2017年9月28日 - 2017年9月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity promoted by mesencephalic astrocyte dysfunction.

    Miyazaki, I, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    23rd World Congress of Neurology  2017年9月18日 

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    開催年月日: 2017年9月17日 - 2017年9月20日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective effects of rotigotine against dopaminergic neurodegeneration by targeting astrocytes.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Isooka, N, Kikuoka, R, Wada, K, Nakayama, E, Shin, K, Yamamoto, D, Kitamura, Y

    23rd World Congress of Neurology  2017年9月17日 

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    開催年月日: 2017年9月17日 - 2017年9月20日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノンによる非細胞自律性ドパミン神経障害.

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 北村佳久, 浅沼幹人

    第44回日本毒性学会学術年会  2017年7月10日 

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    開催年月日: 2017年7月10日 - 2017年7月12日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • エポキシ樹脂BADGEの培養神経細胞への影響.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香, 中山恵利香, 進 浩太郎, Quin E. Kyle

    第44回日本毒性学会学術年会  2017年7月10日 

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    開催年月日: 2017年7月10日 - 2017年7月12日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective effects of antidepressant mirtazapine against dopaminergic neurodegeneration in cultured cells and in parkinsonian mice possibly by targeting astrocytes.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Kikuoka, R, Murakami, S, Isooka, N, Kitamura, Y

    21st International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2017年6月5日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年6月4日 - 2017年6月8日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotenone induces astrocyte-mediated non-cell autonomous dopaminergic neurotoxicity.

    Miyazaki, I, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    21st International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2017年6月5日 

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    開催年月日: 2017年6月4日 - 2017年6月8日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期におけるエポキシ樹脂暴露の産仔脳1次繊毛への影響.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香, 村上 真樹, 三好 耕

    第122回日本解剖学会総会・全国学術集会  2017年3月30日 

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    開催年月日: 2017年3月28日 - 2017年3月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • セロトニン1Aアゴニストによる1次繊毛への影響.

    宮崎育子, 磯岡奈未, 粂 明日香, 三好 耕, 浅沼幹人

    第122回日本解剖学会総会・全国学術集会  2017年3月28日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年3月28日 - 2017年3月30日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective effects of rotigotine in parkinsonian mice.

    Isooka, N, Miyazaki, I, Kikuoka, R, Wada, K, Nakayama, E, Yamamoto, D, Shin, K, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第90回日本薬理学会年会  2017年3月16日 

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    開催年月日: 2017年3月15日 - 2017年3月17日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotenone-induced dopaminergic neurotoxicity mediated by astrocytes.

    Miyazaki, I, Murakami, S, Kikuoka, R, Isooka, N, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第90回日本薬理学会年会  2017年3月16日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年3月15日 - 2017年3月17日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 農薬ロテノン暴露によるドパミン神経障害におけるアストロサイトの関与.

    宮崎育子, 村上真樹, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 北村佳久, 浅沼幹人

    第10回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス  2016年10月6日 

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    開催年月日: 2016年10月6日 - 2016年10月8日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ALSモデルの運動障害および運動神経変性に対するセロトニン1Aアゴニストの抑制効果.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 村上真樹, 鳥越奈央, 中野剛志, 菊岡 亮, 北村佳久, 千堂年昭

    第10回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス  2016年10月6日 

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    開催年月日: 2016年10月6日 - 2016年10月8日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるミルタザピンの神経保護効果に関する検討.

    菊岡亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第46回日本神経精神薬理学会年会  2016年7月3日 

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    開催年月日: 2016年7月1日 - 2016年7月3日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンのアストロサイトを標的としたドパミン神経保護.

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第46回日本神経精神薬理学会年会  2016年7月3日 

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    開催年月日: 2016年7月1日 - 2016年7月3日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 筋萎縮性側索硬化症モデルにおける運動障害および運動神経変性に対する8-OH-DPATの抑制効果.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 村上真樹, 鳥越奈央, 中野剛志, 菊岡 亮, 北村佳久, 千堂年昭

    第46回日本神経精神薬理学会年会  2016年7月3日 

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    開催年月日: 2016年7月1日 - 2016年7月3日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Mirtazapine protects dopaminergic neurons via astrocytes.

    Miyazaki, I., Kikuoka, R., Kubota, N., Maeda, M., Kagawa, D., Moriyama, M., Kume, A., Murakami, S., Kitamura, Y., Asanuma, M.

    第57回日本神経学会学術大会  2016年5月21日 

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    開催年月日: 2016年5月18日 - 2016年5月21日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • セロトニン1Aアゴニストによるアストロサイト1次繊毛の伸長.

    宮崎育子, 粂明日香, 三好耕, 浅沼幹人

    第121回日本解剖学会総会・全国学術集会  2016年3月29日 

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    開催年月日: 2016年3月28日 - 2016年3月29日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Serotonin 1A receptors on astrocytes as a target for dopaminergic neuroprotection.

    Miyazaki, I, Kikuoka, R, Kubota, N, Maeda, M, Kagawa, D, Moriyama, M, Kume, A, Murakami, S, Kitamura, Y, Asanuma, M

    第89回日本薬理学会年会  2016年3月11日 

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    開催年月日: 2016年3月9日 - 2016年3月11日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective effect of fermented papaya preparation (SAIDO-PS501) via activation of astroglial anti-oxidative system.

    Murakami, S, Miyazaki, I, Asanuma, M

    第89回日本薬理学会年会  2016年3月10日 

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    開催年月日: 2016年3月9日 - 2016年3月11日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of nicotine on doxorubicin and cyclophosphamide-induced spatial cognition and anxiety in rats

    Sugimoto, M, Kanemoto, E, Watanabe, S, Miyazaki, I, Asanuma, M, Kitamura, Y, Sendo, T

    45th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2015)  2015年10月17日 

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    開催年月日: 2015年10月17日 - 2015年10月21日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Doxorubicin and cyclophosphamide treatment causes anxiety-like behavior and spatial cognition impairment in rats.

    Kitamura, Y., Watanabe, S., Yoneda, S., Sugimoto, M., Kanemoto, E., Kanzaki, H., Machida, A., Miyazaki, I., Asanuma, M., Sendo, T.

    45th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2015)  2015年10月17日 

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    開催年月日: 2015年10月17日 - 2015年10月21日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるアストロサイトの5-HT1Aレセプターを標的とした神経保護.

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第9回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス  2015年10月15日 

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    開催年月日: 2015年10月15日 - 2015年10月17日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ミルタザピンのアストロサイトを標的としたドパミン神経保護効果.

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第45回日本神経精神薬理学会 第37回日本生物学的精神医学会  2015年9月24日 

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    開催年月日: 2015年9月24日 - 2015年9月26日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective profile of mirtazapine on astrocytes in parkinsonian mice.

    Miyazaki, I., Kikuoka, R., Kubota, N., Maeda, M., Kagawa, D., Murakami, S., Kitamura, Y., Asanuma, M.

    第56回日本神経学会学術大会  2015年5月20日 

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    開催年月日: 2015年5月20日 - 2015年5月23日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • パパイア発酵食品のアストロサイトにおけるNrf2活性化作用.

    村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第88回日本薬理学会年会  2015年3月20日 

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    開催年月日: 2015年3月18日 - 2015年3月20日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるミルタザピンの神経保護効果.

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第88回日本薬理学会年会  2015年3月19日 

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    開催年月日: 2015年3月18日 - 2015年3月20日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of BDNF in doxorubicin and cyclophosphamide-induced spatial cognition in rats.

    Kitamura, Y, Yoneda, S, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T

    44th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2014)  2014年11月15日 

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    開催年月日: 2014年11月15日 - 2014年11月19日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ラットの行動変化から推察する抗がん剤投与による精神機能変化-ドキソルビシンおよびシクロホスファミド投与による影響-.

    北村佳久, 服部紗代, 米田紗緒里, 三宅彩香, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人, 千堂年昭

    第26回日本サイコオンコロジー学会  2013年9月20日 

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    開催年月日: 2013年9月20日 - 2013年9月21日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトの抗酸化因子の賦活機構と神経保護候補薬剤の探索

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第53回日本神経学会総会  2012年5月22日 

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    開催年月日: 2012年5月22日 - 2012年5月25日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 非シナプス性の神経伝達装置である神経細胞1次繊毛はドーパミン受容体を発現する.

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第21回日本臨床精神神経薬理学会・第41回日本神経精神薬理学会  2011年10月27日 

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    開催年月日: 2011年10月27日 - 2011年10月29日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アセチル-L-カルニチンの培養グリア細胞系への作用

    浦添夏帆, 村田麻衣子, 竹島美香, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第57回日本栄養改善学会学術総会  2010年9月10日 

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    開催年月日: 2010年9月10日 - 2010年9月12日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 緑茶成分テアニンはアストログリアでのグルタチオン合成促進を介して参加ストレスによる神経細胞死を抑制する.

    竹島美香, 宮崎育子, 喜多大三, 浅沼幹人

    第57回日本栄養改善学会学術総会  2010年9月10日 

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    開催年月日: 2010年9月10日 - 2010年9月12日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Influence of the suppression of cell proliferation and neurogenesis in the ability of antidepressants in an ACTH-induced animal model of treatment-resistant.

    Kitamura, Y, Doi, M, Hayashi, H, Miyazaki, I, Asanuma, M, Kawasaki, H

    The 16th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology(World Pharma2011)  2010年7月17日 

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    開催年月日: 2010年7月17日 - 2010年7月23日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of alpha7 nicotinic acetylcholine receptor on the conditioned place aversion induced by naloxone in single-dose morphine-treated rats..

    Ishida, S, Ukutam, T, Miyazaki, I, Asanuma, M, Matsunaga, H, Senndo, T, Araki, H, Kawasaki, H, Kitamura, Y

    The 16th World Congress of Basic and Clinical Pharmacology (World Pharma2010)  2010年7月17日 

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    開催年月日: 2010年7月17日 - 2010年7月23日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトにおけるメタロチオネイン発現誘導によるドパミン神経保護

    宮崎育子, 吉川友理, 竹島 美香, 三好 耕, 浅沼幹人

    第52回日本神経化学会大会  2009年6月22日 

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    開催年月日: 2009年6月22日 - 2009年6月24日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン神経毒性に対するインターフェロンγおよびPPARγアゴニストの保護効果

    浅沼幹人, 宮崎育子, 福岡早紀, 穂積宏彰, 辻武史, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三

    第52回日本神経化学会大会  2009年6月22日 

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    開催年月日: 2009年6月22日 - 2009年6月24日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Oxidative stress as measured by electron spin resonance in peritoneal effluents is a significant risk factor for peritoneal dialysis withdrawal and mortality.

    Morinaga, H, Sugiyama, H, Inoue, T, Takiue, K, Kimumoto, Y, Nakao, K, Maeshima, Y, Miyazaki, I, Hiramatsu, M, Aasanuma, M, Makino H

    45th European Renal Association-European dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA) Congress  2008年5月10日 

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    開催年月日: 2008年5月10日 - 2008年5月13日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • システイン基含有分子としてのメタロチオネインのドパミンキノン誘発神経障害に対する保護効果.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 三好 耕, 穂積宏彰, 十川紀夫

    メタロチオネインおよびメタルバイオサイエンス研究会2007  2007年9月28日 

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    開催年月日: 2007年9月28日 - 2007年9月29日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ストレプトゾトシン誘発孤発性アルツハイマー病モデルマウスにおける神経新生障害と領域特異的なアストロサイト・ミクログリアの活性化

    正井 加織, 中山 裕太, 進浩 太郎, 宮崎 育子, 浅沼 幹人

    第40回創薬・薬理フォーラム岡山  2023年12月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタロチオネイン発現を誘導するアストロサイトのセロトニン1A 受容体刺激による神経突起伸長作用の検討

    浅沼幹人, 一瀬愛花, 三澤一華, 小川賢透, 進浩太郎, 宮崎育子

    メタルバイオサイエンス研究会2023  2023年10月6日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ストレプトゾトシン脳室内投与孤発性アルツハイマー病モデルマウスにおけるグリア細胞活性化の領域特異性

    正井加織, 中山裕太, 進浩太郎, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第66回日本神経化学会大会  2023年7月6日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 脳・腸神経変性を再現できるパーキンソン病モデルにおける腸管バリア機能の破綻,炎症反応

    浅沼幹人, 宮崎育子, 進 浩太郎, 都 明希, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香, 小川賢透, 正井加織

    第128回日本解剖学会総会・全国学術集会  2023年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 大家族における発達性ディスレクシアの病因遺伝子の探索と機能解析

    禅正和真, 岡 牧郎, 柴田 敬, 宮崎育子, 塚原宏一, 小林勝弘, 浅沼幹人

    第48回岡山脳研究セミナー  2023年2月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ストレプトゾトシン脳室内投与による孤発性アルツハイマー病モデルマウスにおけるアストロサイト・ミクログリア活性化の領域特異性

    正井加織, 中山裕太, 進 浩太郎, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第38回創薬・薬理フォーラム岡山  2022年12月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン慢性皮下投与パーキンソン病モデルマウスの腸管粘膜上皮におけるHMGB1の特異な限局とバリア機能破綻

    進 浩太郎, 都 明希, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香, 小川賢透, 正井加織, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第38回創薬・薬理フォーラム岡山  2022年12月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病の脳・腸神経変性を再現できるロテノン曝露モデルマウスにおける腸管細胞環境の変化

    浅沼幹人, 宮崎育子, 進 浩太郎, 都 明希, 正井加織, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香

    第96回日本薬理学会年会  2022年12月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 農薬ロテノン慢性皮下投与パーキンソン病モデルマウスにおける腸管細胞環境の変化

    浅沼幹人, 宮崎育子, 都 明希, 小林壯太朗, 津田光希, 小野鈴香, 正井加織

    第49回日本毒性学会学術年会  2022年6月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ストレプトゾトシン脳室内投与による孤発性アルツハイマー病モデルマウスの行動学的・組織学的検討

    正井加織, 中山裕太, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第31回神経行動薬理若手研究者の集い  2022年3月6日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン誘発ドパミン神経細胞毒性に対する抗HMGB1抗体の神経保護効果

    正井加織, 黒田啓太, 磯岡 奈未, 菊岡 亮, 村上真樹, 上舞 直, 王 登莉, 劉 克約, 宮崎育子, 西堀正洋, 浅沼幹人

    第36回創薬・薬理フォーラム岡山  2021年12月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタロチオネイン欠損による脳梁形成不全の増悪

    正井加織, 菊岡 亮, 名越 武, 十川千春, 十川紀夫, 宮崎育子, 浅沼幹人

    日本解剖学会第75回中国・四国支部学術集会  2021年10月30日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂BADGE曝露による新生仔マウス脳発達異常におけるエストロゲンβレセプターの関与

    浅沼幹人, 宮崎育子, 西山千春, 菊岡亮, 名越 武, Kyle Quin, 禅正和真

    第43回日本生物学的精神医学会・第51回日本神経精神薬理学会合同年会  2021年7月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおける杜仲抽出物のメタロチオネイン発現誘導および神経保護効果

    今福史智, Jin Sun, 磯岡奈未, 上舞 直, 清水崇司, 豊田俊明, 岡本裕成, 菊岡 亮, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第34回創薬・薬理フォーラム岡山  2020年12月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおける杜仲抽出物のメタロチオネイン発現誘導および神経保護効果

    今福史智, Jin Sun, 磯岡奈未, 上舞 直, 清水崇司, 豊田俊明, 岡本裕成, 菊岡 亮, 宮崎育子, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2020  2020年11月6日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • アストロサイトのセロトニン1Aレセプターを標的としたドパミン神経保護

    磯岡奈未, 宮崎育子, 菊岡 亮, 和田晃一, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, 北村佳久, 浅沼幹人

    第45回岡山脳研究セミナー  2020年1月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 妊娠・授乳期エポキシ樹脂 BADGE 曝露の新生仔マウス脳発達への影響

    浅沼幹人, 宮崎育子, 菊岡 亮, 磯岡奈未, 禅正和真, 新居 麗, 園部奏生, 船越英丸, 中山恵利香, 進 浩太郎, 山本大地, Kyle Quin

    第45回岡山脳研究セミナー  2020年1月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンの神経-アストロサイト連関を介したドパミン神経保護効果

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 北村佳久, 浅沼幹人

    第45回岡山脳研究セミナー  2020年1月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロチゴチンのアストロサイトセロトニン1A受容体を標的としたド パミン神経保護効果

    磯岡 奈未, 宮崎 育子, 菊岡 亮, 和田 晃一, 中山 恵利香, 進 浩太郎, 山本 大地, 北村 佳久, 浅沼 幹人

    第32回創薬・薬理フォーラム  2019年12月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 神経毒によるドパミン神経障害における部位特異的神経-グリア連関

    浅沼幹人, 磯岡奈未, 菊岡亮, 宮崎育子

    第17回神経科学研究会  2019年11月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンの神経−グリア連関を介したドパミン神経保護作用

    菊岡 亮, 宮崎育子, 村上真樹, 北村佳久, 千堂年昭, 浅沼幹人

    第31回創薬・薬理フォーラム  2019年7月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン誘発神経毒性に対するカフェイン酸,クロロゲン酸の神経保護効果

    磯岡奈未, 和田晃一, 古川智英子, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第134回日本薬理学会近畿部会  2018年11月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 抗鬱薬ミルタザピンの神経ーグリア連関を介したドパミン神経保護効果

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    第134回日本薬理学会近畿部会  2018年11月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンによるアストロサイトの5-HT1A受容体を介したメタロチオネイン発現誘導とドパミン神経保護

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2018  2018年11月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるメタロチオネインを介したカフェイン酸,クロロゲン酸の神経保護効果

    磯岡奈未, 和田晃一, 古川智英子, 宮崎育子, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会2018  2018年11月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン神経毒性に対するHMGB1抗体の保護効果

    黒田啓太, 磯岡奈未, 菊岡 亮, 村上真樹, 大熊 佑, 宮崎育子, 劉 克約, 西堀正洋, 浅沼幹人

    第29回創薬・薬理フォーラム  2018年7月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 磯岡奈未, 和田晃一, 宮崎育子, 菊岡 亮, 古川智英子, 浅沼幹人

    ロテノン誘発パーキンソン病モデルにおける腸管神経障害とコーヒー成分による神経保護効果

    第28回創薬薬理フォーラム岡山  2017年12月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン誘発パーキンソン病モデルへのコーヒー成分カフェイン酸,クロロゲン酸投与による神経保護効果.

    磯岡奈未, 和田晃一, 宮崎育子, 菊岡 亮, 浅沼幹人, ロテノン誘発パーキンソン病モデルへのコーヒー成分カフェイン酸, クロロゲン酸投与による神経保護効果

    第27回創薬・薬理フォーラム岡山  2017年7月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンのアストロサイトにおけるメタロチオネイン発現誘導およびドパミン神経保護効果.

    菊岡 亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 北村佳久, 浅沼幹人

    第27回創薬・薬理フォーラム岡山  2017年7月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病での神経障害に対するコーヒー成分による腸内環境修飾の影響 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子

    全日本コーヒー協会平成28年度研究成果報告会  2017年6月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • Influence of nicotine on doxorubicin and cyclophosphamide-induced spatial cognitive impairment and anxiety-like behavior in rats.

    Kitamura, Y, Sugimoto, M, Kanemoto, E, Machida, A, Nakamura, Y, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T

    47th Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience 2017)  2017年 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるミルタザピンの神経保護効果.

    菊岡亮, 宮崎育子, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人, 千堂年昭

    第27回霧島神経薬理フォーラム  2016年8月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 抗うつ薬ミルタザピンのアストロサイトにおけるメタロチオネイン発現誘導およびドパミン神経保護効果.

    宮崎育子, 菊岡亮, 久保田菜月, 前田恵実, 香川大樹, 守山雅晃, 粂 明日香, 村上真樹, 北村佳久, 浅沼幹人

    メタルバイオサイエンス研究会サテライト2016  2016年8月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルにおけるアストロサイトでのL-DOPA取り込み.

    宮崎育子, 村上真樹, 浅沼幹人

    第24回日本臨床精神神経薬理学会・第44回日本神経精神薬理学会合同年会,  2014年11月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミン欠乏による線条体ニューロンの1次繊毛の伸長.

    三好 耕, 松崎伸介, 宮崎育子, 浅沼幹人, 片山泰一

    第41回日本脳科学会  2014年11月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ALSモデルマウスにおけるセロトニン1Aアゴニストによる神経保護効果の検討.

    中野剛志, 鳥越菜央, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    第36回日本生物学的精神医学会 第57回日本神経化学会大会合同年会  2014年9月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトはL-DOPAのリザーバーとなりうる.

    宮崎育子, 村上真樹, 浅沼幹人

    第37回日本神経科学大会  2014年9月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Disc1遺伝子exon 6に欠損を持つマウスを用いたDisc1の解析.

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 松崎伸介, 黒田啓介, 貝淵弘三, 浅沼幹人, 片山泰一

    第37回日本神経科学大会  2014年9月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン誘発パーキンソン病モデルマウスの中枢および腸管神経系におけるメタロチオネインの変化.

    村上真樹, 宮崎育子, 十川紀夫, 浅沼幹人

    第67回日本酸化ストレス学会学術集会  2014年9月4日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 農薬ロテノン誘発パーキンソン病モデルマウスにおける中枢および腸管神経障害とメタロチオネインによる神経保護.

    村上真樹, 宮崎育子, 十川紀夫, 浅沼幹人

    第21回創薬・薬理フォーラム  2014年7月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン皮下投与による中枢・末梢神経系における経時的組織学的変化.

    村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第125回日本薬理学会近畿部会  2014年6月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • アストロサイトを介したレベチラセタムのドパミン神経保護効果に関する検討.

    宮崎育子, 村上真樹, 鳥越菜央, 北村佳久, 浅沼幹人

    第125回日本薬理学会近畿部会  2014年6月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるレベチラセタムの神経保護とアストロサイトの関与.

    宮崎育子, 村上真樹, 浅沼幹人

    第55回日本神経学会学術大会  2014年5月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおけるレベチラセタムによる神経保護効果.

    宮崎育子, 村上真樹, 鳥越菜央, 北村佳久, 浅沼幹人

    第87回日本薬理学会年会  2014年3月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 酸化ストレスに対するアストロサイトの神経保護作用における、脳部位特異的プロファイリング.

    鳥越菜央, 宮崎育子, 村上真樹, 北村佳久, 千堂年昭, 浅沼幹人

    第20回創薬・薬理フォーラム岡山  2013年12月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Comparative study of psychological response on treatment with doxorubicin and cyclophosphamide between rats and mice.

    Yoneda, S., Hattori, S., Nakamura, H., Watanabe, S., Koyama, T., Miyazaki, I., Asanuma, M., Kitamura, Y., Sendo, T.

    43rd Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience2013)  2013年11月13日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Ketamine exerts antidepressant-like effects during the forced swim test in adrenocorticotropic hormone-treated rats.

    Nakamura, H, Yoneda, S, Miyake, A, Koyama, T, Miyazaki, I, Asanuma, M, Kitamura, Y, Sendo, T

    43rd Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience2013)  2013年11月9日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of the 5-HT1A receptor function in the 8-OH-DPAT treatment on neurogenesis in ACTH-treated rats.

    Kitamura, Y., Miyake, A., Hattori, S., Koyama, T., Miyazaki, I., Asanuma M., Sendo, T.

    43rd Annual Meeting of Society for Neuroscience (Neuroscience2013)  2013年11月9日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • お茶の旨味成分テアニンの神経保護機構に関する研究 -培養アストログリア細胞におけるテアニンの細胞保護効果について-

    喜多大三, 浅沼幹人, 宮崎育子, 竹島美香

    第23回日本臨床神経精神薬理学会 第43回日本神経精神薬理学会 合同年会  2013年10月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • セロトニン1Aアゴニストによるアストロサイトにおけるメタロチオネイン発現誘導とドパミン神経保護.

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 鳥越菜央, 三好 耕, 北村佳久, 浅沼幹人

    第23回日本臨床神経精神薬理学会 第43回日本神経精神薬理学会 合同年会  2013年10月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 環境毒誘発性パーキンソン病モデルマウスの中枢・末梢神経系障害におけるアストロサイトとメタロチオネインの関与.

    村上真樹, 宮崎育子, 鳥越菜央, 十川紀夫, 浅沼幹人

    第23回日本臨床神経精神薬理学会 第43回日本神経精神薬理学会 合同年会  2013年10月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 線条体アストロサイトが酸化ストレスに対して発現誘導する因子の網羅的解析.

    鳥越菜央, 宮崎育子, 村上真樹, 北村佳久, 千堂年昭, 浅沼幹人

    第23回日本臨床神経精神薬理学会 第43回日本神経精神薬理学会 合同年会  2013年10月25日 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ニューロンの1次繊毛の解析.

    三好 耕, 松崎伸介, 宮崎育子, 浅沼幹人, 片山泰一

    第40回日本脳科学会  2013年9月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 創薬標的としてのアストロサイトのメタロチオネイン 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子

    メタルバイオサイエンス研究会2013  2013年9月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • 抗がん剤投与動物における精神機能および神経新生に関する検討.

    米田紗緒里, 服部紗代, 中村紘子, 渡邊沙織, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭

    第24回霧島神経薬理フォーラム  2013年8月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Neuroprotective effects of serotoin 1A agonist target astrocytes.

    Miyazaki, I., Murakami, S., Takeshima, M., Asanuma, M.

    XI European Meeting on Glial Cells in Health and Disease  2013年7月5日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Astrocytes in the striatum act as a reservoir of L-DOPA but less convert to dopamine.

    Asanuma, M., Miyazaki, I.

    XI European Meeting on Glial Cells in Health and Disease  2013年7月3日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Mice carrying a 25-base-pair deletion in exon 6 of the Disc1 gene lack the Disc1 protein.

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 黒田啓介, 貝淵弘三, 片山泰一, 浅沼幹人

    第11回世界生物学的精神医学会国際会議 第35回日本生物学的精神医学会 合同大会  2013年6月23日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン神経毒性に対する中枢および末梢神経系のニューロンとグリアの変化とメタロチオネインの関与.

    村上真樹, 宮崎育子, 十川紀夫, 浅沼幹人

    第36回日本神経科学大会・第56回日本神経化学会大会・第23回日本神経回路学会大会合同大会  2013年6月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • セロトニン1Aアゴニストによる神経-アストロサイト連関の修飾

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 鳥越菜央, 三好 耕, 北村佳久, 浅沼幹人

    第36回日本神経科学大会・第56回日本神経化学会大会・第23回日本神経回路学会大会合同大会  2013年6月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • セロトニン1Aアゴニストによるアストロサイトを標的としたドパミン神経保護.

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 三好 耕, 浅沼幹人

    第54回日本神経学会学術大会  2013年5月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 中枢および末梢神経系におけるロテノンによる神経変性に対するメタロチオネインの関与.

    村上真樹, 宮崎育子, 鳥越菜央, 十川紀夫, 浅沼幹人

    第86回日本薬理学会年会  2013年3月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 5-HT1aアゴニスト8-OH-DPATによる神経保護効果はアストロサイトを標的とする.

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 鳥越菜央, 三好 耕, 北村佳久, 浅沼幹人

    第86回日本薬理学会年会  2013年3月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドキソルビシンおよびシクロホスファミド投与ラットにおける精神機能変化および病態機序解明.

    北村佳久, 服部紗代, 三宅彩香, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第86回日本薬理学会年会  2013年3月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトの部位特異的プロファイリングと、その抗酸化防御機構を標的とした神経保護.

    鳥越菜央, 宮崎育子, 村上真樹, 小山敏広, 北村佳久, 浅沼幹人

    第86回日本薬理学会年会  2013年3月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ACTH反復投与ラットにおける5-HT1A受容体アゴニストの抗うつ効果および海馬神経新生に与える影響.

    三宅彩香, 北村佳久, 服部紗代, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人, 千堂年昭

    第86回日本薬理学会年会  2013年3月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ACTH反復投与ラットにおける5-HT1A受 容体アゴニストの海馬神経新生および細胞内シグナリング伝達系に関する検討

    三宅彩香, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    第6回次世代を担う若手医療科学シンポジウム  2012年11月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • ドキソルビシン、シクロホスファミド処置ラットにおける精神障害の評価および解析

    服部紗代, 三宅彩香, 小山敏広, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    第6回次世代を担う若手医療科学シンポジウム  2012年11月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • Rotenone-induced neurotoxicity in enteric and cerebral neuron-glia mixed culture

    宮崎育子, 村上真樹, 三好 耕, 浅沼幹人

    第55回日本神経化学会大会・第11回アジア太平洋神経化学会  2012年10月1日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Primary cilia and extra-synaptic neurotransmission

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第55回日本神経化学会大会・第11回アジア太平洋神経化学会  2012年9月30日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • マウスDisc1遺伝子exon 6の25塩基対の欠損はDisc1タンパクの発現を消失させる

    三好耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 黒田啓介, 貝淵弘三, 片山泰一, 浅沼幹人

    第34回日本生物学的精神医学会  2012年9月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Disc1に25塩基対の欠損を持つマウスの解析

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 黒田啓介, 貝淵弘三, 片山泰一, 浅沼幹人

    第35回日本神経科学大会  2012年9月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルマウスにおける5-HT1aアゴニスト8-OH-DPATによる神経保護効果.

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 浅沼幹人

    第85回日本薬理学会年会  2012年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 慢性ロテノン曝露の腸管神経叢ニューロンおよびグリアへの影響.

    村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第85回日本薬理学会年会  2012年3月15日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン暴露パーキンソン病モデルの腸管神経叢での神経障害とメタロチオネインの関与.

    村上真樹, 宮崎育子, 十川紀夫, 浅沼幹人

    メタロチオネインおよびメタルバイオサイエンス研究会2011  2011年12月8日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • アストロサイトの抗酸化機構を標的とした神経保護.

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第9回神経科学研究会  2011年11月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ロテノン曝露パーキンソン病モデルの腸管神経叢における神経障害およびグリア細胞の関与.

    宮崎育子, 村上真樹, 竹島美香, 浅沼幹人

    第64回日本薬理学会西南部会  2011年11月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • L-テアニンのアストログリアでのグルタチオン増加を介したドパミン神経保護効果.

    竹島美香, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第64回日本薬理学会西南部会  2011年11月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Effects of imipramine and lithium on the suppression of cell proliferation in the dentate gyrus of the hippocampus in ACTH-treated rats.

    Kuwatsuka, K, Onoue, Y, Hayashi, H, Doi, M, Koyama, T, Miyazaki, I, Asanuma, M, Kitamura, Y

    41th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2011年11月16日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Uptake and metabolism of L-DOPA and dopamine in striatal astrocytes.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Murakami, S, Takeshima, M

    41th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2011年11月16日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of rotenone exposure on enteric neuronal or glial cells.

    Miyazaki, I, Murakami, S, Takeshima, M, Asanuma, M

    41th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2011年11月16日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of electroconvulsive stimuli on neurogenesis in dentate gyrus of ACTH-treated rats

    Koyama, T, Hayashi, H, Kuwatsuka, K, Onoue, Y, Doi, M, Miyazaki, I, Asanuma, M, Kitamura, Y

    41th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2011年11月16日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドーパミン伝達系とニューロンの1次繊毛の関係.

    笠原恭輔, 三好 耕, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第21回日本臨床精神神経薬理学会・第41回日本神経精神薬理学会  2011年10月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 神経疾患とアストロサイトの抗酸化機構 招待

    宮崎育子

    第21回日本臨床精神神経薬理学会・第41回日本神経精神薬理学会合同年会  2011年10月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • アストロサイトに取り込まれたL-DOPAおよびドパミンの代謝に関する検討.

    浅沼幹人, 村上真樹, 竹島美香, 三好 耕, 宮崎育子

    第21回日本臨床精神神経薬理学会・第41回日本神経精神薬理学会  2011年10月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 培養グリア細胞系におけるメタンフェタミンによる細胞毒性発現.

    喜多大三, 竹島美香, 三島顕人, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第21回日本臨床精神神経薬理学会・第41回日本神経精神薬理学会  2011年10月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン曝露の腸管神経叢における神経およびグリア細胞への影響.

    浅沼幹人, 村上真樹, 宮崎育子

    第5回パーキンソン病・運動障害疾患コングレス  2011年10月7日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 線条体アストロサイトに取り込まれたL-DOPAの利用効率.

    宮崎育子, 村上真樹, 浅沼幹人

    第54回日本神経化学会大会  2011年9月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPAの初代培養ドパミン神経保護効果およびそれに対する3-OMDの抑制作用はアストロサイトを標的としている.

    浅沼幹人, 村上真樹, 宮崎育子

    第54回日本神経化学会大会  2011年9月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドーパミン受容体は非シナプス性の神経伝達装置である神経細胞1次繊毛に局在する.

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第34回日本神経科学大会  2011年9月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 腸管神経叢ニューロンおよびグリアに対するロテノン暴露の影響.

    宮崎育子,村上真樹,竹島美香,三好 耕,浅沼幹人

    第34回日本神経科学大会  2011年9月15日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン慢性投与パーキンソン病モデルにおける腸管神経叢ニューロンおよびグリアの変化.

    村上真樹, 宮崎育子, 竹島美香, 三好 耕, 浅沼幹人

    第34回日本神経科学大会  2011年9月15日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドーパミン伝達がニューロンの1次繊毛に及ぼす影響.

    笠原恭輔, 三好 耕, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第33回日本生物学的精神医学会  2011年5月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 非シナプス性の神経伝達を1次繊毛が媒介する可能性について.

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第33回日本生物学的精神医学会  2011年5月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPAによるドパミン神経細胞増殖作用と3-OMDの抑制効果におけるアストロサイトの関与.

    浅沼幹人, 竹島美香, 村上真樹, 三好 耕, 宮崎育子

    第52回日本神経学会学術大会  2011年5月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ACTH反復投与ラットにおける海馬細胞新生の減少およびそのメカニズムに関する検討.

    林 宏美, 土居真穂, 尾上由華, 鍬塚圭子, 三宅綾香, 小山敏広, 四宮一昭, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    日本薬学会第131年会,学生シンポジウム 創薬を目指す若手薬学研究者の挑戦 -病態モデルと薬効評価による治療戦略への薬理学的展開-  2011年3月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • ACTH反復投与ラットにおける海馬細胞新生の減少に対するimipramine、lithiumの作用に関する検討.

    林 宏美, 土居真穂, 尾上由華, 鍬塚圭子, 小山敏広, 四宮一昭, 宮崎育子, 浅沼幹人, 北村佳久

    第84回日本薬理学会年会  2011年3月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミンによるグリア細胞毒性発現とアセチル-L-カルニチンの細胞保護効果について.

    浦添夏帆, 村田麻衣子, 竹島美香, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第63回日本薬理学会西南部会・第20回日韓薬理学会合同セミナー  2010年11月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミンが神経細胞一次繊毛に及ぼす影響.

    笠原恭輔, 三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第32回日本生物学的精神医学会  2010年10月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 繊毛が媒介する非シナプス性の神経伝達と精神疾患.

    三好 耕, 笠原恭輔, 村上真樹, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第32回日本生物学的精神医学会  2010年10月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • フェニルアルキルアミン系違法ドラッグによるモノアミン神経毒性に関する検討.

    宮崎育子, 吉川友理, 竹島美香, 三好 耕, 船田正彦, 浅沼幹人

    第20回日本臨床精神神経薬理学会・第40回日本神経精神薬理学会合同年会  2010年9月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 培養グリア細胞系におけるメタンフェタミン細胞毒性に対するアセチル-L-カルニチンの作用

    浦添夏帆, 村田麻衣子, 竹島美香, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第20回日本臨床精神神経薬理学会・第40回日本神経精神薬理学会合同年会  2010年9月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 緑茶成分テアニンのアストロサイトでの抗酸化機構の賦活作用とドパミン神経保護効果.

    竹島美香, 宮崎育子, 吉川友理, 村上真樹, 喜多大三, 浅沼幹人

    第20回日本臨床精神神経薬理学会・第40回日本神経精神薬理学会合同年会  2010年9月15日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトによるドパミンキノン毒性に対する神経保護.

    宮崎育子, 吉川友理, 竹島美香, 三好 耕, 喜多大三, 浅沼幹人

    第33回日本神経科学大会 第53回日本神経化学会大会 第20回日本神経回路学会大会合同大会  2010年9月4日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • リチウムは神経細胞1次繊毛を伸長する.

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第33回日本神経科学大会 第53回日本神経化学会大会 第20回日本神経回路学会大会合同大会  2010年9月3日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 線条体アストロサイトにおけるL-DOPAおよびドパミンの取り込みと代謝.

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第51回日本神経学会総会  2010年5月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ACTH反復投与ラットを用いた海馬歯状回における細胞増殖およびアストログリア活性に及ぼす影響

    土居真穂, 長町智子, 江川真希, 宮崎育子, 川崎博己, 千堂年昭, 浅沼幹人, 北村佳久

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Morphine単回投与ラットにおけるnaloxone誘導条件付け場所嫌悪行動およびc-Fos発現に対するニコチン受容体の関与

    石田 茂, 河崎陽一, 浅沼幹人, 松永 尚, 千堂年昭, 荒木博陽, 川崎博己, 北村佳久

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 培養ドパミン神経系におけるメタンフェタミン神経毒性に対するドコサヘキサエン酸の作用

    村田麻衣子, 浦添夏帆, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 活性化アストロサイトにおけるドパミントランスポーターを介したドパミン特異的メ タロチオネイン誘導

    宮崎育子, 吉川友理, 竹島美香, 浅沼幹人

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-テアニンはアストロサイトのグルタチオンを増加させ,過剰ドパミンによる神経細 胞死を抑制する

    竹島美香, 宮崎育子, 吉川友理, 喜多大三, 浅沼幹人

    第83回日本薬理学会年会  2010年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • フィチン酸の培養ドパミン細胞系への作用

    浦添夏帆, 村田麻衣子, 竹島美香, 吉川友理, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第62回日本薬理学会 西南部会  2009年11月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 培養ドパミン細胞系におけるフィチン酸の効果

    浦添夏帆, 村田麻衣子, 竹島美香, 吉川友理, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第19回日本臨床精神神経薬理学会・第39回日本神経精神薬理学会 合同年会  2009年11月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of psychotropic drugs and pericentrin mutation on neuronal primary cilia

    Miyoshi, K, Kasahara, K, Miyazaki, I, Asanuma, M

    第19回日本臨床精神神経薬理学会・第39回日本神経精神薬理学会 合同年会  2009年11月14日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンキノン誘発神経障害に対するバイカレインの保護効果

    竹島美香, 宮崎育子, 村田麻衣子, 吉川友理, 浦添夏帆, 喜多大三, 浅沼幹人

    第19回日本臨床精神神経薬理学会・第39回日本神経精神薬理学会 合同年会  2009年11月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Effects of imipramine and lithium on the suppression of cell proliferation and neurogenesis of dentate gyrus of hippocampus in ACTH-treated rats

    Doi, M, Miyazaki, I, Shinomiya, K, Asanuma, M, Kitamura, Y

    第19回日本臨床精神神経薬理学会・第39回日本神経精神薬理学会 合同年会  2009年11月14日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • マウス脳の神経細胞1次繊毛に対するメタンフェタミンの作用

    笠原恭輔, 三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第19回日本臨床精神神経薬理学会・第39回日本神経精神薬理学会 合同年会  2009年11月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • フラボノイド,バイカレインの抗酸化能に関する検討

    竹島美香, 宮崎育子, 村田麻衣子, 吉川友理, 浦添夏帆, 喜多大三, 浅沼幹人

    第116回日本薬理学会 近畿部会  2009年11月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 酸化ストレスに対するアストロサイトでのメタロチオネイン発現はドパミン神経保護的に作用する

    宮崎育子, 浅沼幹人

    メタロチオネインおよびメタルバイオサイエンス研究会  2009年10月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトでの抗酸化機構の重要性と新規パーキンソン病治療薬ゾニサミドの神経保護効果

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第7回神経化学研究会  2009年9月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン神経毒性におけるアストロサイトでのメタロチオネイン発現誘導

    宮崎育子, 吉川友理, 竹島美香, 三好 耕, 喜多大三, 浅沼幹人

    第32回日本神経科学大会  2009年9月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 129系由来のDisc1欠損変異を持つマウスの解析

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第32回日本神経科学大会  2009年9月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective properties of astrocytes through induction of quinone-quenching molecules in parkinsonian model

    Miyazaki, I, Kikkawa, Y, Takeshima, M, Miyoshi, K, Asanuma, M.

    22th Biennial Meeting of the International Society for Neurochemistry (ISN)/the Asian-Pacific Society for Neurochemistry (APSN) Joint Meeting  2009年8月25日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Reduction of PPAR-g in methamphetamine-induced neurotoxicity and protective effects of interferon-g

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Kikkawa, Y, Takeshima, M, Miyoshi, K, Kita, T

    22th Biennial Meeting of the International Society for Neurochemistry (ISN)/the Asian-Pacific Society for Neurochemistry (APSN) Joint Meeting  2009年8月24日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPA treatment-specific induction of metallothionein in reactive astrocytes in the striatum of parkinsonian model and its neuroprotective effects against dopaminergic neurotoxicity

    Miyazaki, I, Asanuma, M

    13th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2009年6月10日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • A novel anti-parkinsonian agent zonisamide has astrocyte-proliferating effect and neuroprotective effect against 6-OHDA-induced dopaminergic neurodegeneration

    Asanuma, M, Miyazaki, I

    13th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders  2009年6月8日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルのアストロサイトでのキノン消去分子の誘導を介した抗酸化機構

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第50回日本神経学会総会  2009年5月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 過剰ドパミン誘発神経障害に対するアストロサイトでの抗酸化機構の重要性

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第17回カテコールアミンと神経疾患研究会  2009年4月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ドコヘキサエン酸の培養ドパミン神経系への作用

    村田麻衣子, 竹島美香, 染矢 恵, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-テアニンの培養ドパミン神経系への作用

    染矢 恵, 竹島美香, 村田麻衣子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン神経毒性におけるPRAR-γの関与とインターフェロン-γの保護効果

    福岡早紀, 穂積宏彰, 木本直孝, 吉川友理, 辻 武史, 宮崎育子, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三, 浅沼幹人

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノン暴露後早期のアストロサイトの反応

    木本直孝, 福岡早紀, 吉川友理, Diaz-Corrales, Francisco J, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ACTH反復投与ラットにおける中枢ドパミントランスポーター発現に関する検討

    江本清香, 北村佳久, 宮崎育子, 北川航平, 長町智子, 土居真穂, 石丸由衣, 浅沼幹人, 千堂年昭

    第82回日本薬理学会年会  2009年3月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • フラボノイド,バイカレインの培養ドパミン神経系への作用

    竹島美香, 染矢 恵, 村田麻衣子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第61回日本薬理学会西南部会  2008年11月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Development of animal model of treatment-resistant-depression in rats -Effects of antidepressants on the duration of immobility of ACTH-treated rats in the forced swim test.

    Kitamura, Y, Kitagawa, K, Miyazaki, T, Nagamachi, T, Doi, M, Miyazaki, I, Asanuma, M, Sendo, T, Kawasaki, H, Gomita,Y

    38th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2008年11月16日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンキノン障害性に対するアスピリンの保護効果

    吉川友理, 木本直孝, 福岡早紀, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第114回日本薬理学会近畿部会  2008年11月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • テアニンの培養モノアミン神経およびグリア細胞系への作用

    染矢 恵, 村田麻衣子, 竹島美香, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会合同大会  2008年10月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • グリアでのメタロチオネイン発現誘導によるドパミン神経保護効果

    宮崎育子, 吉川友理, 木本直孝, 三好 耕, 浅沼幹人

    第18回日本臨床精神神経薬理学会・第38回日本神経精神薬理学会合同大会  2008年10月1日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 神経細胞1次繊毛は情動や摂食に関与する

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第2回アジア・太平洋生物学的精神医学会・第30回日本生物学的精神医学会  2008年9月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 神経細胞1次繊毛の精神疾患への関与

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第51回日本神経化学会大会  2008年9月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPA投与に特異的な活性化アストロサイトにおけるメタロチオネインの発現誘導

    宮崎育子, 吉川友理, 木本直孝, 三好 耕, 浅沼幹人

    第51回日本神経化学会大会  2008年9月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • マウス脳の神経細胞1次繊毛に対する向精神薬の作用

    笠原恭輔, 三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第2回アジア・太平洋生物学的精神医学会・第30回日本生物学的精神医学会  2008年9月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン神経毒性に対するインターフェロンγの保護効果におけるPPARγの関与

    浅沼幹人, 福岡早紀, 穂積宏彰, 宮崎育子, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三

    第51回日本神経化学会大会  2008年9月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Pericentrin変異マウスを用いた神経細胞繊毛の機能解析

    三好 耕, 笠原恭輔, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第31回日本神経科学大会  2008年7月10日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • セフトリアキソンの脳内グルタミン酸トランスポーターGLT-1発現誘導に関する検討

    吉川友理, 木本直孝, 福岡早紀, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第113回日本薬理学会近畿部会  2008年6月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン急性神経毒性に対するインターフェロン-γの保護効果発現機序に関する検討

    福岡早紀, 浅沼幹人, 宮崎育子, 穂積宏彰, 吉川友理, 木本直孝, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三

    第113回日本薬理学会近畿部会  2008年6月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン急性神経毒性に対するIFN-γの保護効果

    穂積宏彰, 浅沼幹人, 宮崎育子, 福岡早紀, 吉川友理, 木本直孝, 北村佳久, 千堂年昭, 喜多大三, 五味田 裕

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • フラボン配糖体バイカリンの培養ドパミン神経系への作用

    竹島美香, 田中弓子, 染矢 恵, 村田麻衣子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ラット海馬神経細胞及びアストロサイトの形態学的変化に対するACTH反復投与の影響

    長町智子, 宮崎育子, 江本清香, 土居真穂, 川崎博巳, 浅沼幹人, 北村佳久, 千堂年昭, 五味田 裕

    第81回日本薬理学会年会  2008年3月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン急性神経毒性に対するインターフェロン-γの保護効果.

    穂積宏彰, 浅沼幹人, 宮崎育子, 福岡早紀, 吉川友理, 木本直孝, 北村佳久

    第8回創薬薬理フォーラム  2007年12月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 培養モノアミン神経系に及ぼすベスフェノールAの毒性に関する検討.

    竹島美香, 田中弓子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第60回日本薬理学会西南部会  2007年11月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Protective effects of a novel anti-parkinsonian agent zonisamide on dopamine quinone-related neurotoxicity.

    Asanuma, M, Miyazaki, I

    37th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2007年11月4日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Glutathione-increasing mechanism of a novel anti-parkinsonian agent zonisamide in the basal ganglia.

    Miyazaki, I, Asanuma, M

    37th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2007年11月4日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 違法ドラッグ(いわゆる脱法ドラッグ)の精神依存性および神経毒性:フェネチルアミン誘導体の評価.

    舩田正彦, 青尾直也, 浅沼幹人, 宮崎育子, 花尻(木倉)瑠理, 合田幸広, 和田 清

    第42回日本アルコール・薬物医学会総会  2007年9月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病モデルの線条体グリア細胞でのグルタチオン合成.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 穂積宏彰

    第5回神経科学研究会  2007年9月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 培養モノアミン神経系に及ぼすビスフェノールAの作用.

    竹島美香, 田中弓子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第54回日本栄養改善学会  2007年9月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンキノン神経毒性におけるグルタチオン合成関連分子のグリアでの変化.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 三好 耕, 穂積宏彰, 十川紀夫

    Neuroscience 2007(第30回日本神経科学大会・第50回日本神経化学会大会・ 第17回日本神経回路学会大会 合同学会)  2007年9月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンキノン誘発神経障害に対するメタロチオネインの保護効果.

    宮崎育子, 穂積宏彰, 三好 耕, 浅沼幹人

    Neuroscience 2007(第30回日本神経科学大会・第50回日本神経化学会大会・ 第17回日本神経回路学会大会 合同学会)  2007年9月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Pericentrin変異マウスを用いた神経細胞1次繊毛の機能解析.

    三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    Neuroscience 2007(第30回日本神経科学大会・第50回日本神経化学会大会・第17回日本神経回路学会大会 合同学会)  2007年9月10日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 神経細胞1次繊毛の生物学的意義の検討.

    三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第29回日本生物学的精神医学会,第37回日本神経精神薬理学会  2007年7月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンキノン神経毒性におけるグリアでのグルタチオン合成関連分子の変化.

    宮崎育子, 穂積宏彰, 三好 耕, 浅沼幹人

    第29回日本生物学的精神医学会,第37回日本神経精神薬理学会  2007年7月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ビスフェノールAの培養モノアミン神経系への作用.

    竹島美香, 田中弓子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 喜多大三

    第29回日本生物学的精神医学会,第37回日本神経精神薬理学会  2007年7月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン神経毒性に関与する炎症・免疫関連分子の網羅的腱索.

    穂積宏彰, 宮崎育子, 喜多大三, 北村佳久, 千堂年昭, 五味田裕, 浅沼幹人

    第29回日本生物学的精神医学会,第37回日本神経精神薬理学会  2007年7月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミン神経特異的酸化ストレスとしてのドパミンキノン神経障害に対するメタロチオネインの作用.

    宮崎育子, 浅沼幹人

    第34回日本脳科学会  2007年6月8日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • p53関連因子PAG608のL-DOPA投与パーキンソン病モデルの運動ニューロンでの特異的発現.

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第34回日本脳科学会  2007年6月8日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソン病モデル線条体でのL-DOPA誘発キノン体生成とシステイン基含有分子.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 穂積宏彰, 十川紀夫

    第48回日本神経学会総会  2007年5月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メチルフェニデートのドパミン神経毒性に対する作用.

    日名俊行, 浅沼幹人, 喜多大三, 宮崎育子, 小川紀雄, 北村佳久, 千堂年昭, 五味田裕

    日本薬学会第127年会  2007年3月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Protective effects of a novel anti-parkinsonian agent zonisamide on dopamine quinone-related neurotoxicity.

    Miyazaki, I, Asanuma, M, Diaz-Corrales, F.J, Ogawa, N

    10th International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders  2006年10月31日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • A novel anti-parkinsonian agent zonisamide increases glutathione levels in the basal ganglia.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Diaz-Corrales, F.J, Ogawa, N

    10th International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders  2006年10月31日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン急性神経毒性におけるドパミンキノン体生成の関与とキノン消去による阻止 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子, 北市清幸

    第18回日本アルコール精神医学会・第9回ニコチン・薬物依存研究フォーラム平成18年度合同学術総会  2006年9月29日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Effect of methylphenidate on excess extra-vesicular dopamine-induced dopaminergic neurotoxicity.

    浅沼幹人, 喜多大三, 日名俊行, 宮崎育子, 小川紀雄, 北村佳久, 千堂年昭, 五味田裕

    第28回日本生物学的精神医学会・第36回日本神経精神薬理学会・第49回日本神経化学会合同年会  2006年9月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Dopamine quinone-related neurotoxicity and potential neuroprotective agents.

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第28回日本生物学的精神医学会・第36回日本神経精神薬理学会・第49回日本神経化学会合同年会  2006年9月15日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of pericentrin in the formation of neuronal primary cilia.

    Miyoshi K, Miyazaki, I, Asanuma, M

    第28回日本生物学的精神医学会・第36回日本神経精神薬理学会・第49回日本神経化学会合同年会  2006年9月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Pericentrinは発達期大脳皮質の神経一次繊毛の基部に局在する.

    三好 耕, 宮崎育子, 浅沼幹人

    第29回日本神経科学大会  2006年7月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アポトーシス促進因子PAG608のL-DOPA投与パーキンソン病モデル脊髄運動ニューロンでの特異的発現.

    宮崎育子, 清水雅子, Francisco, J. Diaz-Correles, Maria J. Esrava-Alva, 浅沼幹人

    第29回日本神経科学大会  2006年7月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • シナプス小胞外遊離ドパミンからのドパミンキノン障害性とその消去による神経保護効果.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第33回日本脳科学会  2006年6月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ドパミン神経特異的酸化ストレスとしてのドパミンキノンに対するドパミンアゴニストの作用.

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第33回日本脳科学会  2006年6月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Mechanism of protective effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on methamphetamine-induced neurotoxicity.

    宮崎育子, 辻 武史, 浅沼幹人, Francisco J, Díaz-Corrales, 三好 耕, 小川紀雄

    第48回日本神経化学会  2005年9月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Transplantation of tyrosinase cDNA-transfected hepatocytes into the atriatum of hemi-parkinsonian model.

    浅沼幹人, 宮崎育子, Francisco J, Díaz-Corrales, 難波正義, 小川紀I雄

    第48回日本神経化学会  2005年9月28日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • p53関連アポトーシス促進因子PAG608のパーキンソン病モデル線条体でのL-DOPA投与による特異的誘導と脳神経核運動ニューロンでの特異的局在.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 清水雅子, 小川紀雄

    第3回神経科学研究会  2005年9月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミン神経毒性発現におけるキノン生成の関与.

    宮崎育子, 浅沼幹人, Francisco, J. Diaz-Corrales, 清水雅子, 三好 耕, 小川紀雄

    第28回日本神経科学大会  2005年7月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 発達期マウスにおけるpericentrinの発現解析.

    三好 耕, 大西一成, 浅沼幹人, 宮崎育子, Francisco, J. Diaz-Corrales, 小川紀I雄

    第28回日本神経科学大会  2005年7月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデルへのL-DOPA投与により誘発されるアポトーシス促進因子PAG608の運動ニューロンでの特異的発現.

    浅沼幹人, 清水雅子, 宮崎育子, Francisco J, Díaz-Corrales,三好耕, 小川紀I雄

    第28回日本神経科学大会  2005年7月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Aggregation of proteins in the centrosome and its importance in the neurodegenerative process.

    Diaz-Corrales FJ, Asanuma M, Miyazaki I, Miyoshi K, Ogawa N

    第27回日本生物学的精神医学会・第35回日本神経精神薬理学会合同年会  2005年7月8日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • キノン生成体のメタンフェタミン急性ドパミン神経毒性発現における関与.

    宮崎育子, 浅沼幹人, Diaz-Corrales FJ, 三好 耕, 清水雅子, 北市清幸, 小川紀雄

    第27回日本生物学的精神医学会・第35回日本神経精神薬理学会合同年会  2005年7月7日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミン神経特異的酸化ストレスとしてのドパミンキノンに対するシステイン基含有分子の消去作用.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第32回日本脳科学会  2005年6月3日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 過剰ドパミンおよびメタンフェタミン誘発ドパミン神経障害における共通因子としてのキノン体生成.

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第32回日本脳科学会  2005年6月3日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • パーキンソ病モデル線条体に特異的なL-DOPA誘発キノン体生成.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第46回日本神経学会総会  2005年5月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ロテノンのドパミン神経毒性における中心体-微小管構成異常の関与.

    Francisco J. Diaz-Corrales, 浅沼幹人, 宮崎育子, 三好 耕, 小川紀雄

    第13回カテコールアミンと神経疾患研究会  2005年4月23日 

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Dopamine agonist pergolide prevents levodopa-induced quinoprotein formation in parkisonian striatum and shows quenching effects on dopamine-semiquinone generated in vitro.

    Ogawa, N, Asanuma, M, Miyazaki, I, Díaz-Corrales, F.J

    9th International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders,  2005年3月7日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Transplantation of tyrosinase-producing cells into parkinsonian model

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Ogawa, N

    34th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2004年10月26日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • DISC1は中心体タンパクkendrinと結合する

    三好 耕, 大西一成, 浅沼幹人, 宮崎育子, Francisco Diaz, 小川紀雄

    第47回日本神経化学大会・第27回日本神経科学大会  2004年9月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 5MeO-DIPTによるドパミン神経細胞毒性

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄, 舩田正彦

    第47回日本神経化学大会・第27回日本神経科学大会  2004年9月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • マンガン誘発ドパミン神経毒性とパーキンの保護効果におけるキノン体生成の関与

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第47回日本神経化学大会・第27回日本神経科学大会  2004年9月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 統合失調症・気分障害候補遺伝子DISC1産物は中心体タンパクkendrinと結合する

    三好 耕, 大西一成, 浅沼幹人, 宮崎育子, Francisco Diaz, 小川紀雄

    第34回日本神経精神薬理学会・第26回日本生物学的精神医学会合同年会  2004年7月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 5MeO-DIPTのドパミン神経毒性に関する検討

    宮崎育子, 浅沼幹人, 三好 耕, 小川紀雄, 舩田正彦

    第34回日本神経精神薬理学会・第26回日本生物学的精神医学会合同年会  2004年7月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • マンガン誘発神経毒性に対するパーキンの保護効果とドパミンの関与

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第31回日本脳科学会  2004年6月11日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミンのドパミン神経毒性におけるチロシナーゼの関与

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第31回日本脳科学会  2004年6月11日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • マンガン誘発ドパミン神経毒性に対するパーキンの保護効果とドパミンキノンの関与

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第45回日本神経学会総会  2004年5月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタロチオネインとパーキンソン病 招待

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    メタロチオネイン2003  2003年11月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • メタロチオネインは神経毒6-hydroxydopamine 毒性を減弱させるか

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第41回メタロチオネイン研究会  2003年11月22日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • マンガン誘発神経毒性におけるパーキン蛋白のドパミン神経特異的保護効果

    浅沼幹人, 宮崎育子

    第1回神経科学研究会  2003年10月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • マンガン誘発神経毒性におけるパーキン蛋白のドパミン神経特異的な関与

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 服部信孝, 水野美邦, 小川紀雄

    第33回日本神経精神薬理学会年会  2003年10月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Rotenone induces fragmentation of Golgi apparatus in dopaminergic neuroblastoma cell line.

    ディアス フランシスコ, 浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第33回日本神経精神薬理学会年会  2003年10月9日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタフェタミンによるドパミン神経障害に対する非ステロイド性消炎鎮痛薬の効果 -II-

    辻 武史, 浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第33回日本神経精神薬理学会年会  2003年10月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 線条体アストロサイトにおけるドパミンレセプターの発現

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第46回日本神経化学会大会  2003年9月25日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデル線条体へのメラニン合成酵素チロシナーゼ産生細胞の移植.

    浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第46回日本神経化学会大会  2003年9月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Specific gene expression and possible involvement of inflammation in methamphetamine-induced neurotoxicity.

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Higashi, Y, Tsuji, T, Ogawa, N

    ISN /APSN Sponsored Satellite Meeting. Current Status of Dependence/Abuse Studies: Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity  2003年8月1日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Involvement of parkin protein in manganese-induced ER stress in dopaminergic cells.

    浅沼幹人, 東 洋一郎, 宮崎育子, 服部信孝, 水野美邦, 小川紀雄

    第26回日本神経科学大会  2003年7月24日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Possible involvement of tyrosinase in methamphetamine-induced dopaminergic toxicity.

    宮崎育子, Haque Md. Emdadul, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第26回日本神経科学大会  2003年7月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンおよびその誘導体のキノン体生成を介したアポトーシス誘導性.

    浅沼幹人, 宮崎育子, M. Emdadul Haque, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第11回カテコールアミンと神経疾患研究会  2003年4月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • メタンフェタミンによるドパミン神経毒性に関与するPAG608の作用機構の解析と非ステロイド性消炎鎮痛薬投与の効果に関する検討

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 辻 武史, 小川紀雄

    厚生科学研究費補助金医薬安全総合研究事業「規制薬物の依存及び神経毒性の発現にかかわる仕組みの分子生物学的解明に関する研究」平成14年度班会議  2003年2月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Effects of tyrosinase replacement in hemi-parkinsonian model

    Asanuma., M, Miyazaki, I, Higashi, Y, Tanaka, K, Ogawa, N

    32nd Annual Meeting of Society for Neuroscience  2002年11月 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPAおよびドパミンのキノン体生成を介したアポトーシス誘導性とそれに対する防御に関する検討

    小川紀雄, M. Emdadul Haque, 宮崎育子, 東 洋一郎, 浅沼幹人

    第32回日本神経精神薬理学会年会  2002年10月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メラニン合成酵素チロシナーゼのドパミン神経機能補完作用

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 田中健一, 小川紀雄

    第32回日本神経精神薬理学会年会  2002年10月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタフェタミンによるドパミン神経障害に対する非ステロイド性消炎鎮痛薬の効果

    辻 武史, 浅沼幹人, 宮崎育子, 田中健一, 小川紀雄

    第32回日本神経精神薬理学会年会  2002年10月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトにおけるドパミンレセプター発現と情報伝達系の存在に関する検討

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 辻 武史, 小川紀雄

    第32回日本神経精神薬理学会年会  2002年10月18日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • パーキンソン病モデル線条体グリア細胞におけるドパミントランスポーターの発現誘導

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第45回日本神経化学会大会  2002年7月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトにおけるドパミントランスポーターを会したドパミン取り込み機構

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第45回日本神経化学会大会  2002年7月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンアゴニストcabergolineが示す神経保護効果の作用機序.

    吉岡真世, 田中健一, 藤田尚子, 宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第45回日本神経化学会大会  2002年7月17日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • メラノサイトのパーキンソン病への移植に関する基礎検討. ワークショップ1「移植・再生医学の基礎と臨床」

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第101回岡山医学会総会  2002年6月1日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • チロシナーゼのParkinson病モデルに対する神経機能補完作用

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 田中健一, 小川紀雄

    第43回日本神経学会総会  2002年5月 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • L-DOPA連日投与によるパーキンソン病モデルの線条体グリア細胞におけるドパミントランスポーターの発現誘導

    小川紀雄, 浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 田中健一

    厚生科学研究費補助金特定疾患対策研究事業「神経変性疾患に関する研究班」 平成13年度班会議  2002年1月12日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 6-OHDA誘導神経細胞死におけるPAG608の関与

    東 洋一郎, 浅沼幹人, 宮崎育子, M, Emdadul Haque, 小川紀雄

    第24回日本分子生物学会年会  2001年12月9日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Expression of tyrosinase, melanin synthetic enzyme, in hemi-parkinsonian model

    Asanuma, M, Higashi, Y. Miyazaki, I, Tanaka, K, Ogawa, N

    31st Annual Meeting of Society for Neuroscience  2001年11月15日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • メタンフェタミン神経毒性におけるp53関連遺伝子の関与

    浅沼幹人, 東 洋一郎, 宮崎育子, 辻 武史, 田中健一, 小川紀雄

    第31回日本神経精神薬理学会年会  2001年10月4日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンアゴニストropiniroleが示す神経保護作用の分子機序

    藤田尚子, 田中健一, 宮崎育子, 小川紀雄

    第44回日本神経化学会・第24回日本神経科学合同大会  2001年9月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 免疫抑制性ならびに非免疫抑制性イムノフィリンリガンドが示す細胞保護効果と作用機序

    田中健一, 藤田尚子, 宮崎育子, 吉岡真世, 東 洋一郎, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第44回日本神経化学会・第24回日本神経科学合同大会  2001年9月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 6-hydroxydopamine誘導神経細胞死におけるPAG608の関与

    東 洋一郎, 浅沼幹人, 宮崎育子, M, Emdadul Haque, 小川紀雄

    第44回日本神経化学会・第24回日本神経科学合同大会  2001年9月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • アストロサイトにおけるドパミンレセプターおよびトランスポーターの発現

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第44回日本神経化学会・第24回日本神経科学合同大会  2001年9月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 非ステロイド性消炎鎮痛薬の一酸化窒素ラジカル消去作用と神経細胞死に対する保護効果

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東洋一郎, 小川紀雄

    第12回中四国生体ラジカル研究会  2001年7月27日 

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    記述言語:日本語  

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  • Metallothionein-I, IIノックアウトマウスにおける6-hydroxydopamineによるドパミン神経毒性の増悪

    宮崎育子, 浅沼幹人, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第28回日本脳科学会  2001年5月31日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Neuroprotective properties of GPI1046, a non-immunosuppressive immunophilin ligand

    Ogawa, N, Tanaka, K. Miyazaki, I, Fujita, N, Asanuma, M

    5th International Conference on Progress in Alzheimer's and Parkinson's Disease  2001年4月5日 

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    記述言語:英語  

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  • Direct redistribution and accumulation of dopaminergic drugs in the nucleus

    Asanuma, M, Miyazaki, I, Higashi, Y. Tanaka, K, Ogawa, N

    9th International Catecholamine Symposium  2001年4月4日 

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    記述言語:英語  

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  • Molecular mechanism in protective effects of cabergoline

    Tanaka, K, Miyazaki, I, Fujita, N, Asanuma, M, Ogawa, N

    9th International Catecholamine Symposium  2001年4月3日 

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    記述言語:英語  

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  • ニューロメラニン合成酵素チロシナーゼのドパミン神経障害への関与

    浅沼幹人, 東 洋一郎, 宮崎育子, 小川紀雄

    第9回カテコールアミン研究会  2001年4月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ニューロメラニン合成酵素チロシナーゼの機能異常によるドパミン神経障害

    小川紀雄, 浅沼幹人, 東洋一郎, 宮崎育子, 辻 武史

    厚生科学研究費補助金特定疾患対策研究事業「神経変性疾患に関する研究班」平成12年度班会議  2001年1月13日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Biochemical bases for neuroprotective effects of cabergoline

    Ogawa, N, Tanaka, K, Miyazaki, I, Fujita, N, Asanuma, M, Higashi, Y

    14th International Congress on Parkinson's Disease  2001年 

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    記述言語:英語  

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  • メタンフェタミンによるp53のDNA結合活性の変化と核内への直接移行・蓄積に関する検討

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 田中健一, Cadet, J.L, 小川紀雄

    第30回日本神経精神薬理学会年会  2000年10月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 非免疫抑制性イムノフィリンリガンドGPI1046の抗酸化作用ならびに神経保護修復効果

    田中健一, 宮崎育子, 藤田尚子, 浅沼幹人, 吉岡真世

    第30回日本神経精神薬理学会年会  2000年10月26日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミンの核内への直接移行と集積に関する検討

    浅沼幹人, 宮崎育子, 田中健一, 小川紀雄

    第43回日本神経化学会  2000年10月20日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 非ステロイド性消炎鎮痛薬はNOによる神経細胞死を抑制する

    宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第43回日本神経化学会  2000年10月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドパミン系神経細胞における増殖抑制因子メタロチオネイン-3の発現と動態

    東 洋一郎, 浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第23回日本神経科学大会・第10回日本神経回路学会大会合同大会  2000年9月5日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Changes in expression on metallothionein-III messenger RNA in rat brain related to dopaminergic neurodegeneration and aging

    Ogawa, N, Miyazaki, K, Asanuma, M, Aoki-Sogawa, C

    XXIInd Congress of Collegium Internationale Neuro-Psychopharmacologium  2000年7月10日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Neuroprotective and anti-oxidative properties of the dopamine agonist cabergoline

    Tanaka, K, Miyazaki, I, Fujita, N, Ogawa, N

    22nd Collegium Internationale Neuro-Psychopharmacologicum (CINP)  2000年7月10日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ニューロンメラニン合成酵素チロシナーゼ機能抑制によるドパミン神経障害に関する検討

    浅沼幹人, 東 洋一郎, 宮崎育子, 小川紀雄

    第27回日本脳科学会  2000年5月27日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ドパミンアゴニストcabergolineの抗酸化作用と神経保護効果

    田中健一, 宮崎育子, 浅沼幹人, 藤田尚子, 小川紀雄

    第73回日本薬理学会年会  2000年3月23日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ドーパミン神経におけるチロシナーゼの機能解析

    東 洋一郎, 浅沼幹人, 宮崎育子, 小川紀雄

    第22回日本分子生物学会年会  1999年12月10日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • マウスグリア細胞におけるドーパミンにより誘導されるメタロチオネイン-III mRNAの発現制御機構

    十川千春, 十川紀夫, 宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄, 古田裕昭

    第2回メタロチオネイン研究会  1999年11月24日 

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    記述言語:日本語  

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  • ドパミン神経変性および加齢に伴う脳内metallochioneine-III mRNA発現の変化

    浅沼幹人, 宮崎育子, 東 洋一郎, 十川千春, 田中健一, 小川紀雄

    第2回メタロチオネイン研究会  1999年11月24日 

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    記述言語:日本語  

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  • ドパミンの核内転写因子への直接作用に関する検討

    浅沼幹人, 宮崎育子, 田中健一, 小川紀雄

    第42回日本神経化学会  1999年9月17日 

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    記述言語:日本語  

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  • 加齢による脳内metallothionein-III mRNA発現の変化

    宮崎育子, 浅沼幹人, 十川千春, 田中健一, 東 洋一郎, 小川紀雄

    第42回日本神経化学会  1999年9月16日 

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • D2レセプターを介するドパミンアゴニストropiniroleの抗酸化作用ならびに神経保護効果

    小川紀雄, 田中健一, 宮崎育子, 浅沼幹人, 飯田基之

    第29回日本神経精神薬理学会年会  1999年9月14日 

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    記述言語:日本語  

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  • 6-OHDA投与後の脳内酸化ストレス消去系の経時変化

    田中健一, 宮崎育子, 藤田尚子, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第29回日本神経精神薬理学会年会  1999年9月14日 

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    記述言語:日本語  

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  • Dopamine D2 receptor mediated antioxidant and neuroprotective effects of ropinirole.

    Ogawa, N, Miyazaki, I, Tanaka, K, Iida, M, Asanuma, M

    XIII International Congress on Parkinson's Disease  1999年7月27日 

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    記述言語:英語  

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  • ドパミンアゴニストropiniroleの神経保護作用とその機序について

    飯田基之, 宮崎育子, 田中健一, 浅沼幹人, 小川紀雄

    第26回日本脳科学会  1999年5月14日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • マウスグリア細胞株(VR-2g)におけるドーパミンにより誘導されるメタロチオネイン-III (GIF) mRNAの発現制御機構

    十川千春, 十川紀夫, 宮崎育子, 浅沼幹人, 小川紀雄, 古田裕昭

    第72回日本薬理学会年会  1999年3月24日 

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    記述言語:日本語  

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産業財産権

  • キノン体若しくはキノン体前駆体の毒性に起因する障害に対する予防治療剤

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    出願番号:特願2005-27094 

    特許第4734560号

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受賞

  • 平成18年度岡山医学会賞 新見賞

    2007年  

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    受賞国:日本国

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  • 第32回日本脳科学会 学会奨励賞

    2005年  

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    受賞国:日本国

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  • 第4回メタロチオネイン研究会 研究奨励賞

    2003年  

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    受賞国:日本国

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共同研究・競争的資金等の研究

  • グリアによるαシヌクレインの細胞間伝播阻止とその破綻による脳・腸神経病態の形成

    研究課題/領域番号:23K06928  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    宮崎 育子, 浅沼 幹人

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

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  • 食品容器より溶出されるエポキシ樹脂への妊娠・授乳期曝露により惹起される自閉スペクトラム症様の産仔早期脳発達のメカニズムの解明

    2022年11月 - 2023年10月

    岡山医学研究助成 2022年 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • アストロサイトの部位特異性に基づくα-シヌクレイン動態および神経障害機構の解明

    研究課題/領域番号:19K07993  2019年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 育子, 浅沼 幹人

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    アストロサイトが神経細胞内α-シヌクレイン(α-syn)動態に及ぼす影響と環境毒ロテノン誘発神経障害との連関を解析した.中脳あるいは線条体アストロサイト培養液添加による中脳神経細胞内α-syn発現変化を検討するために,15日齢SDラット胎仔からの中脳神経細胞に中脳アストロサイト培養液あるいは線条体アストロサイト培養液を添加し,チロシン水酸化酵素(TH),グルタミン酸脱炭酸酵素(GAD),トリプトファン水酸化酵素(TPH2)とα-synの二重染色を行った.中脳アストロサイト培養液の添加により,中脳神経細胞におけるα-syn発現が誘導され,これは主にTPH2陽性セロトニン神経細胞とTH陽性ドパミン神経細胞で惹起されることがわかった.一方,線条体アストロサイト培養液添加では中脳神経細胞におけるα-syn発現変化はみられなかった.ロテノン(5 nM)を48時間曝露した中脳あるいは線条体アストロサイトの培養液で中脳神経細胞を処置すると,TPH2陽性セロトニン神経細胞ではα-syn発現がさらに誘導され,神経細胞数は増加した.また,GAD陽性グルタミン酸神経細胞では,ロテノン処置した中脳アストロサイト培養液添加でα-syn発現および細胞生存率ともに変化はみられなかった.一方,TH陽性ドパミン神経細胞では,ロテノン曝露中脳アストロサイト培養液処置により細胞生存率が約70%に低下し,残存する神経細胞におけるα-syn発現は一様ではなく細胞により異なる動態を示した.これはドパミン神経細胞が障害される過程でα-syn発現動態が変化することを示唆する.
    以上の結果より,中脳アストロサイトが分泌する何らかの因子がセロトニン神経細胞やドパミン神経細胞におけるα-syn発現を高発現させること,細胞内α-syn発現に加え他の要因がロテノン誘発ドパミン神経障害に関与することが示唆された.

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  • 部位特異的アストロサイト機能不全に着目した環境毒誘発パーキンソニズムの病態解析

    研究課題/領域番号:16K09673  2016年04月 - 2019年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 育子, 浅沼 幹人

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    ロテノン曝露による中脳アストロサイトを介した神経障害はドパミン(DA)神経特異的であり,その神経障害には細胞内DAの酸化により生成されたDAキノンが関与することが明らかとなった.ロテノン曝露による腸管神経障害には,腸管アストロサイト様グリア細胞における抗酸化分子メタロチオネイン(MT)発現低下が関与することが示された.さらに,ロテノン慢性皮下投与マウスへのコーヒー成分カフェイン酸あるいはクロロゲン酸の経口投与により,アストロサイト(様グリア細胞)におけるMT発現が誘導され,ロテノンによる黒質DA神経および腸管筋間神経叢の変性脱落が阻止された.

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  • アストロサイトにおけるNFAT関連分子の部位特異的誘導がもたらす神経変性

    2014年

    岡山医学振興会研究助成 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • アストロサイトにおけるオートファジーに着目した環境毒誘発パーキンソニズムの病態解析

    2014年

    山陽放送学術文化財団研究助成 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • パーキンソン病における末梢先行性の神経障害メカニズムと神経グリア連関に関する研究

    研究課題/領域番号:25461279  2013年04月 - 2016年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 育子, 浅沼 幹人

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

    ミトコンドリアComplex I阻害剤である農薬ロテノンを慢性皮下投与したパーキンソン病モデルマウスでは,黒質線条体だけでなく,嗅球,結腸においても神経障害を惹起するが,胸髄では惹起されないこと,グリア細胞の反応性が時間および部位により異なることを明らかにした.これにより,神経変性は必ずしも末梢から上行するわけではなく,その部位特異性にはグリア細胞の反応性の違いが関与している可能性が示唆された.
    ロテノン誘発ドパミン神経障害にはロテノン暴露による中脳アストロサイトでのNFAT活性化,炎症性サイトカインの分泌,抗酸化分子メタロチオネイン発現低下などアストロサイト機能不全が関与する可能性を見出した.

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  • 全身病としてのパーキンソン病における神経終末障害とアストログリア 様細胞の関与

    研究課題/領域番号:22590934  2010年 - 2012年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 育子, 浅沼 幹人, 中村 一文

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    農薬でミトコンドリアComplex I阻害剤であるロテノンを慢性皮下投与したラットを用いた検討により,ロテノン神経毒性は中枢よりも末梢神経の方が脆弱であること,また中枢神経系と同様に,腸管神経叢周囲にもGFAP陽性アストログリアが存在し,ロテノン神経障害発現に伴って,GFAP陽性アストログリアの活性化が惹起されることを明らかにした.初代培養細胞を用いた検討により,ロテノン神経毒性発現にはアストログリアが関与しており,とくに中枢神経系においては,ロテノン曝露により中脳アストログリアから特異的に分泌される何らかの因子がドパミン神経障害を惹起すること,さらに抗酸化分子メタロチオネインがこのドパミン神経障害を阻止しうる分子であることを見出した.

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  • ドパミン神経選択的障害因子ドパミンキノンによる神経障害に対するアストログリアの抗酸化機構の役割に関する研究

    2008年

    (財)川崎医学・医療福祉学振興会教育研究助成 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • ドパミンキノン神経障害を含む脳内酸化ストレスに対するアストログリアの抗酸化機構の解析

    2008年

    岡山医学振興会研究助成 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • シナプス小胞外の遊離ドパミンによるドパミン神経障害とその保護に関わる分子の探索

    研究課題/領域番号:18700364  2006年 - 2007年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    宮崎 育子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:3500000円 ( 直接経費:3500000円 )

    1.内在性キノン消去系分子の検索
    小胞外ドパミン(DA)過剰モデル細胞においてキノン還元酵素NQO1が増加しており,DA神経毒6-OHDAによる片側パーキンソン病(PD)モデルマウスの線条体では,NQO1が増加し,NQOI遺伝子の転写因子Nrf2の神経細胞での活性化ならびにDAキノン(DAQ)消去にはたらくグルタチオン(GSH)の合成基質のアストログリアでの取り込み部位の発現増加がみられることを組織学的に確認できた.
    2.内在性キノン消去系分子のキノン毒性に対する保護効果
    DA系神経細胞CATH.aへの過剰DA添加あるいはメタンフェタミン(METH)添加による小胞外過剰DA状態でのキノン結合蛋白キノプロテイン(QP:DAQ生成の指標)の増加と細胞障害性が,NQO1の賦活薬BHAの前処置により抑制できることを明らかにした.また,昨年度の検索でDAQを消去することがわかった内在性キノン消去分子の金属結合蛋白メタロチオネイン1(MT1)のキノン毒性への効果について検討した.CATH.a細胞への過剰DA添加によるQP増加ならびに細胞死は,MT1を誘導す亜鉛添加により抑制できた.
    3.内土性キノン消去系分子ノックダンによるドパミン神経障害増悪の検討
    昨年度,DAQを酸化させるチロシナーゼの欠損マヴスの線条体では,METH投与によるDATの脱落が野生型に比べて著明に増悪することを報告したが,CATH.a細胞へのチロシナーゼ阻害薬添加によりMETH神経毒性が増悪することも確認できた.また,DAQを無毒化することが明らかになった中枢神経作用薬の投与により,大脳基底核のGSH量が増加し,PDモデル障害側黒質でのDA神経の脱落および障害側線条体でのL-DOPA連日投与によるQPの著増が抑制された.さらに,片側PDモデルの障害側のDA神経障害は,野生型に比べMT1ノックアウトマウスでより顕著であった.
    DAQ消去にはたらくGSH,NQO1,Nrf2,チロシナーゼ,MT1などのシステイン基含有分子およびこれらの発現を高める薬剤が,小胞外遊離DAによるDA神経毒性に対して保護的にはたらくことを明らかにできた.

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  • パミン神経特異的酸化ストレスとしてのドパミンキノンを指標にした非ステロイド性消炎鎮痛薬のドパミン神経保護効果のプロファイリング

    2006年

    カテコールアミンと神経疾患研究会研究助成 

    宮崎育子

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    担当区分:研究代表者 

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  • パーキンソン病のL-DOPA投与による副作用発現とグリアのドパミン取込みとの連関

    研究課題/領域番号:15790450  2003年 - 2004年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    宮崎 育子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:3200000円 ( 直接経費:3200000円 )

    昨年度,ラット胎児中脳あるいは線条体からの初代培養アストロサイトにおいてドパミンD1,D3,D4,D5レセプターおよびドパミントランスポーター(DAT)が発現しており,L-DOPA投与によりパーキンソン病(PD)モデル傷害側のアストロサイトでのドパミンの取り込みおよびDATの発現増加が認められることを明らかにした.本年度は,初代培養アストロサイトにおけるドパミンの取り込み,L-DOPAからのドパミン産生能,PDモデル脳のミクログリアにおけるドパミン取り込みについて検討した.
    1.ドパミン神経障害時の培養アストロサイトでのドパミンの取込み動態の変化
    線条体からのニューロン・アストロサイト混合初代培養系に6-OHDAあるいはLPSで前処置を行い,さらにドパミンを添加しドパミン神経障害を惹起させると,アストロサイトへのドパミンの取り込みがみられ,DATの発現が増加することを蛍光二重染色により明らかにした.さらに,このときアストロサイト細胞内においてドパミンが増加することを高速液体クロマトグラフィーにより検出した.
    2.培養アストロサイトにおけるL-DOPAからのドパミン産生機構
    線条体からの初代培養アストロサイトにおいて,DOPA脱炭酸酵素およびL型中性アミノ酸トランスポーターが発現していることをWestern blot法により確認した.このことから,L-DOPAはアストロサイトに取り込まれ,ドパミンに変換されている可能性が考えられる.
    3.パーキンソン病モデル脳のミクログリアにおけるドパミン取り込み
    6-OHDA注入による片側PDモデルラットにL-DOPAを1週間連日投与し,最終投与3時間後の脳凍結切片を用いてドパミンとOX-42(ミクログリアマーカー)の蛍光二重染色を行った.PDモデル傷害側線条体でミクログリアの著しい増殖がみられたが,ミクログリアへのドパミンの取り込みは認められなかった.

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  • バイオマテリアルin vitro安全性評価のためのgPAD-オルガノイドシステムの開発

    研究課題/領域番号:23K11926  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    十川 千春, 十川 紀夫, 宮崎 育子, 中野 敬介, 塚本 壮輔

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

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  • 扁平上皮特異的金属結合タンパク質を利用した口腔癌遺伝子治療に向けての基盤構築

    研究課題/領域番号:23K09323  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    十川 紀夫, 十川 千春, 宮崎 育子, 村上 聡

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

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  • グリア機能不全に着目した環境毒誘発パーキンソン病における腸管神経変性機構の解明

    研究課題/領域番号:21K07415  2021年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    パーキンソン病発症の環境毒であるロテノン曝露による腸管の免疫細胞を含む細胞環境の変化,炎症反応や酸化ストレスと腸管グリア機能不全との関係を検討し,腸管グリア機能不全ひいては腸管先行性神経変性をもたらす機構を明らかにするために,環境毒ロテノン持続皮下投与パーキンソン病モデルマウスの腸管関連リンパ組織(GALT),粘膜下・筋間神経叢における腸管免疫細胞(樹状細胞,細胞障害性/細胞保護性マクロファージ,腸管リンパ球),炎症関連分子,消化管粘膜バリアの細胞組織学的変化を検討した.C57BLマウスへの浸透圧ミニポンプを用いた低用量ロテノン(2.5 mg/kg/day) 4週間慢性皮下投与により,黒質ドパミン神経の変性脱落のみならず,回腸筋間神経叢,アストロサイト様グリア細胞の脱落が認められ,腸管粘膜上皮tight junction (ZO-1)の脆弱化,組織損傷時に核外に移行し細胞外へ放出され炎症惹起に働くdamage-associated molecular patterns (DAMPs)であるHigh mobility group box-1 (HMGB1)の粘膜上皮の核膜管腔側から核外への著明な集積が認められた.また,ロテノン暴露腸管初代培養系において腸管グリア細胞共存下でのみ惹起される腸管神経細胞死が,アストロサイト様グリア細胞での抗酸化分子メタロチオネインの発現を増加させるポリフェノール類により抑制された.これらの結果は,腸管神経障害には腸管粘膜バリア機能の破綻,炎症反応,グリア細胞の機能障害が関与することを示唆している.

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  • 光遺伝学を利用した金属結合タンパク質の発現制御による口腔癌治療の基盤構築

    研究課題/領域番号:20K10151  2020年04月 - 2023年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    十川 紀夫, 今村 泰弘, 十川 千春, 宮崎 育子, 村上 聡, 荒 敏昭

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    メタロチオネイン(MT)は,生体内で亜鉛と結合し,生体亜鉛濃度の恒常性維持,および調節に関わっている低分子量の金属結合タンパク質である。 亜鉛は,多くの酵素において活性中心をなす金属であり,また,転写因子の機能発現においても重要であることから,亜鉛の細胞内調節は癌の発症,増殖および転移に関与している可能性が示唆されている。しかし,亜鉛が癌細胞増殖に関与する機序の詳細は未だ明らかになっていない。
    2020年度の検討により,HSC-4においてMT-4遺伝子発現が亜鉛代謝に関与している可能性を示唆する結果が得られたことから,2021年度は2020年度末に策定した研究推進方策に従い,既構築したMT-4発現ベクターを亜鉛感受性が異なるヒト舌癌細胞HSC-4およびヒト歯肉癌細胞Cas9-22に遺伝子導入し,その結果として認められる亜鉛トランスポーター遺伝子の発現変動を,real time RT-PCR法にて比較・検討した。
    その結果,両細胞において,細胞質内外に亜鉛を移動させる亜鉛トランスポーター(ZnTおよびZIP)のいくつかの遺伝子が,亜鉛添加およびMT-4導入による発現変動を示したが,これら遺伝子の発現変動を総括すると,亜鉛添加およびMT-4遺伝子導入によりZIP2, ZIP4およびZIP10の発現減少とZnT9の発現増加が誘導されるとの結果が得られた。これまでの両細胞における細胞増殖に対する影響と併せ考えると,これら亜鉛トランスポーターの発現変動がMT-4や亜鉛を介した細胞増殖に関与している可能性が強く示唆された。

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  • 日本語話者における発達性読み書き障害の病因遺伝子解析

    研究課題/領域番号:19K07802  2019年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    岡 牧郎, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:2470000円 ( 直接経費:1900000円 、 間接経費:570000円 )

    本研究は、日本語話者の発達性読み書き障害(developmental dyslexia:DD)患者において、病因となる遺伝子変異の有無を明らかにすることを目的としている。また、日本語話者のDD患者に海外での報告にない特異的な遺伝子変異の有無を確認したい。さらには、遺伝子変異の有無によるDDの臨床像の違いを検討する。この研究は日本で初めての取り組みであり、研究成果はDDの病態生理に関する研究の進歩やDDの治療教育に貢献できると考える。
    2019年度は共同研究者と討議を重ね、口腔内検体からの安定したDNA抽出方法や遺伝子解析方法など検討した。欧米諸国で報告されている候補遺伝子(DYX1C1, DCDC2, KIAA0319, ROBO1など)において、それぞれで報告のある一塩基多型(SNP)変異と同様の変異がみられるかどうかを対照群とともにリアルタイムPCRで検討し、その後に特異的な遺伝子変異の有無についても検討する方針であった。現在は、これらのSNP変異をまとめて検討することが可能なマイクロアレイを行う方針にした。準備が整ったため、現在は検体採取段階である。

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  • 金属結合タンパク質の発現制御による舌癌治療基盤の構築

    研究課題/領域番号:17K11689  2017年04月 - 2020年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    十川 紀夫, 今村 泰弘, 十川 千春, 落合 隆永, 宮崎 育子, 荒 敏昭

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    舌癌の治療基盤を構築するため,扁平上皮に特異的に発現する細胞内亜鉛調節タンパク質MT-4を制御することによる癌細胞増殖への影響を検討するとともに,MT-4の誘導因子と細胞内相互作用因子を探索した。
    その結果,亜鉛感受性とMT-4遺伝子導入による細胞増殖抑制との間に関連性が認められ,亜鉛感受性細胞では,MT-4発現増加により細胞増殖が抑制されることが明らかになった。また,MT-4はグルココルチコイドにより発現誘導されること,およびMT-4自体が何らかのタンパク質発現誘導に関わる可能性が示された。

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  • セロトニン神経作用薬による筋萎縮性側索硬化症の新規治療法の開発

    研究課題/領域番号:24659431  2012年04月 - 2015年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    浅沼 幹人, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:3770000円 ( 直接経費:2900000円 、 間接経費:870000円 )

    セロトニン1Aレセプターアゴニスト8-OH-DPATを用いて,筋萎縮性側索硬化症(ALS)モデルマウスでの発症遅延・進行抑制効果の検討,初代培養神経細胞障害に対する保護効果とそのメカニズムについての検討を行った.発症前および発症後からの8-OH-DPAT連日投与により,発症遅延・進行抑制効果が認められた.運動症状発現後からの8-OH-DPAT投与は,ALS モデルの頸髄・腰髄において運動神経保護効果を発揮した.また,その神経保護効果は,アストロサイトのセロトニン1Aレセプターとそれに続く転写因子Nrf2の活性化を介するアストロサイトでのメタロチオネインの発現・放出によることも明らかにした.

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  • モノアミントランスポーター細胞膜発現の新規制御機構: ヒスタミンH3受容体の関与

    研究課題/領域番号:22592065  2010年 - 2012年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    十川 紀夫, 大山 和美, 十川 千春, 宮崎 育子, 北山 滋雄

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    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    モノアミントランスポーターが細胞膜で機能するために必要な細胞膜への移行に対するヒスタミン H3 受容体(H3R)関与を確認するため,H3R とノルアドレナリントランスポーター(NET)両遺伝子の共発現細胞系を用いて検討した結果,H3R が蛋白質-蛋白質相互作用により NET を細胞内に留め,細胞膜への発現を抑制する機構の存在を示唆する結果が得られた。

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  • アストログリアのドパミンキノンセンサー分子賦活による新規パーキンソン病治療戦略

    研究課題/領域番号:21591082  2009年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    アストログリアでのグルタチオンおよびメタロチオネインの発現誘導およびその放出が,ドパミン神経特異的酸化ストレスであるドパミンキノンによるドパミン神経障害に対する抗酸化機構として重要であるであることを明らかにできた.神経・グリア培養系およびパーキンソン病モデルマウスを用いた検討により,セロトニンアゴニストがアストログリアの増殖誘導ならびにドパミンキノンセンサー分子賦活を介したドパミン神経保護作用を併せ持ったパーキンソン病治療薬となり得る可能性を示すことができた.

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  • ドパミン神経選択的障害因子ドパミンキノンのパーキンソン病病態形成での役割の解明

    研究課題/領域番号:17590878  2005年 - 2007年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:3700000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:300000円 )

    ドパミン(DA)神経選択的障害因子としてのDAキノン(DAQ)のパーキンソン病(PD)病態形成における役割を明らかにし,キノン体の生成制御の治療応用の基礎資料を得るために,以下の研究を行った.
    1.DAおよびDAQとの相互作用・結合分子の検討
    PD病態関連分子を中心とした電子スピン共鳴法による検索で,メタロチオネイン1(MT1),数種のDAアゴニスト,ある中枢神経作用薬が,DAQと相互作用・結合し消去することを明らかにした.
    2.培養神経細胞でのDA神経障害およびキノン毒性とキノン消去系賦活・抑制の効果
    DA系神経細胞CATH. aでのDA過剰状態で生成されるDAQは細胞障害性にはたらくが,キノン還元・消去酵素,MT1誘導薬,あるいはアストログリアでのグルタチオン(GSH)合成基質の取り込みを促進する中枢神経作用薬により,DAQを消去することで細胞障害性を阻止できることを明らかにできた.
    3.PDモデル動物でのキノン消去系の変化とその修飾の効果
    PDモデルマウス線条体において,キノン還元・消去系因子の活性化を認めた.また,ある中枢神経作用薬の投与により,線条体のアストログリアは増殖し,GSH合成基質の取り込み部位が増加し,GSH量が増加した.さらにこの薬の投与により,黒質のDA神経の脱落およびL-DOPA連日投与による線条体キノン結合タンパクの著増が抑制された.また,PDモデルのDA神経障害は,MT1ノックアウトマウスで顕著であり,システイン基含有分子がDAQ障害性に対して保護的に働くことを明らかにした.
    これらの結果から,DA神経選択的障害因子としてのDAQの神経障害性を消去するという全く新しい観点からのPD治療方策の開発の基礎資料を得ることができ,特にGSH合成基質の取り込みの神経・アストログリア連関が,PDでのDA神経障害に対する防御方策を考える上で重要であることを明らかにできた.

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  • パーキンソン病へのチロシナーゼ産生細胞メラノサイトの細胞移植に関する基礎検討

    研究課題/領域番号:14570596  2002年 - 2004年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    浅沼 幹人, 宮崎 育子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:3200000円 ( 直接経費:3200000円 )

    メラニン合成酵素のチロシナーゼ産生細胞としてのメラノサイトのパーキンソン病(PD)への治療応用の可能性と細胞移植治療の基礎資料を得るために,皮膚メラノサイト,メラノーマ細胞株のPDモデル動物の大脳基底核への細胞移植を行った.
    1.パーキンソン病モデル動物の大脳基底核へのメラノーマ細胞の移植
    片側PDモデルラットにチロシナーゼ産生細胞としてメラノーマB16F1細胞を細胞移植し,移植後40日間に及ぶアポモルフィン誘発回旋運動の著明な改善,52日後での移植メラノーマ細胞の生着ならびに移植細胞からのドパミン(DA)生成を認めた.
    2.マウス新生児からの皮膚メラノサイトの初代・継代培養
    C57BLマウスの新生児の背部皮膚片からの初代培養メラノサイトの至適培養条件を見いだし,albinoマウスからのものに比べて高いチロシナーゼ活性を有していることを確認した.
    3.パーキンソン病モデル動物の大脳基底核への初代培養メラノサイトの細胞移植
    片側PDモデルマウスの障害側線条体背外側に,新生児C57BLマウスの背部皮膚からの初代培養メラノサイトを移植し,移植後3ヶ月間に及ぶ持続的なアポモルフィン誘発回旋運動の著明な改善を認めた.移植3ヶ月後においても移植側線条体にメラニン顆粒を含む移植メラノサイトの生着を認め,移植側線条体の背外側脳梁に接してDAおよびチロシナーゼ陽性シグナルの増加が認められた.
    4.パーキンソン病モデル動物の皮膚メラノサイトの培養
    皮膚メラノサイトの自家移植にむけた基礎検討として,成体C57BLマウスの背部皮膚片からの初代培養を試みたが,毛嚢部の混入等のため困難であった.耳介からの初代培養を検討している.
    5.パーキンソン病モデル動物でのチロシナーゼ陽性細胞の脳内分布
    チロシナーゼ陽性シグナルは主に脳梁,線条体,黒質のオリゴデンドロサイトに認められ,PDモデル障害側の線条体,黒質では,それぞれ減少,増加していた.
    これらの結果から,メラノサイトを含むこれらチロシナーゼ産生細胞の細胞移植による持続的なDA神経機能補完作用は,PD治療に応用できうるものであると考えられる.

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担当授業科目

  • 人体の構造:入門 (2023年度) 特別  - その他

  • 人体構造学 (2023年度) 集中  - その他

  • 神経構造学実習 (2023年度) 特別  - その他

  • 脳卒中特論 (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学実習 (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学演習 (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(演習・実習) (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(講義・演習) (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(演習・実習) (2023年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(講義・演習) (2023年度) 特別  - その他

  • 人体の構造:入門 (2022年度) 特別  - その他

  • 人体構造学 (2022年度) 集中  - その他

  • 神経構造学 (2022年度) 特別  - その他

  • 神経構造学 (2022年度) 特別  - その他

  • 神経構造学実習 (2022年度) 特別  - その他

  • 神経構造学実習 (2022年度) 特別  - その他

  • 脳卒中特論 (2022年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(演習・実習) (2022年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(講義・演習) (2022年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(演習・実習) (2022年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(講義・演習) (2022年度) 特別  - その他

  • 人体の構造:入門 (2021年度) 特別  - その他

  • 人体構造学 (2021年度) 集中  - その他

  • 神経構造学 (2021年度) 特別  - その他

  • 神経構造学実習 (2021年度) 特別  - その他

  • 脳卒中特論 (2021年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 人体の構造:入門 (2020年度) 特別  - その他

  • 神経構造学 (2020年度) 特別  - その他

  • 神経構造学実習 (2020年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学I(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 脳神経機構学II(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

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