Faculty Profiles - MIYAMOTO Satoshi

MISC - MIYAMOTO Satoshi

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Glucagon-like peptide-1 receptor agonist ameliorates renal injury through its anti-inflammatory action without lowering blood glucose level in a rat model of type 1 diabetes

R. Kodera, K. Shikata, H. U. Kataoka, T. Takatsuka, S. Miyamoto, M. Sasaki, N. Kajitani, S. Nishishita, K. Sarai, D. Hirota, C. Sato, D. Ogawa, H. Makino

DIABETOLOGIA 54 ( 4 ) 965 - 978 2011.4

Language：English Publisher：SPRINGER

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) has various extra-pancreatic actions, in addition to its enhancement of insulin secretion from pancreatic beta cells. The GLP-1 receptor is produced in kidney tissue. However, the direct effect of GLP-1 on diabetic nephropathy remains unclear. Here we demonstrate that a GLP-1 receptor agonist, exendin-4, exerts renoprotective effects through its anti-inflammatory action via the GLP-1 receptor without lowering blood glucose.
We administered exendin-4 at 10 mu g/kg body weight daily for 8 weeks to a streptozotocin-induced rat model of type 1 diabetes and evaluated their urinary albumin excretion, metabolic data, histology and morphometry. We also examined the direct effects of exendin-4 on glomerular endothelial cells and macrophages in vitro.
Exendin-4 ameliorated albuminuria, glomerular hyperfiltration, glomerular hypertrophy and mesangial matrix expansion in the diabetic rats without changing blood pressure or body weight. Exendin-4 also prevented macrophage infiltration, and decreased protein levels of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and type IV collagen, as well as decreasing oxidative stress and nuclear factor-kappa B activation in kidney tissue. In addition, we found that the GLP-1 receptor was produced on monocytes/macrophages and glomerular endothelial cells. We demonstrated that in vitro exendin-4 acted directly on the GLP-1 receptor, and attenuated release of pro-inflammatory cytokines from macrophages and ICAM-1 production on glomerular endothelial cells.
These results indicate that GLP-1 receptor agonists may prevent disease progression in the early stage of diabetic nephropathy through direct effects on the GLP-1 receptor in kidney tissue.

DOI： 10.1007/s00125-010-2028-x

Web of Science

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【糖尿病の病態解析】白血球機能低下

宮本聡, 四方賢一

臨床検査 54 ( 9 ) 1035 - 1039 2010.9

Language：Japanese Publisher：(株)医学書院

糖尿病患者では,感染症が発症・重症化しやすく,健常者に比し死亡率も高い.高血糖状態では白血球機能の障害,特に遊走能・走化性,貪食能,殺菌能の低下をきたすことがこれまでに報告されている.血行障害や神経障害なども易感染性に寄与しており,合併症の進行した糖尿病患者では特に留意する必要がある.高血糖により低下した白血球機能は血糖の是正により改善することが報告されており,感染症の発症・増悪を防ぐためには良好な血糖コントロールが必要である.(著者抄録)

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宮本聡, 四方賢一

Medical Practice 27 ( 3 ) 465 - 468 2010.3

糖尿病性腎症の成因としてのmicroinflammation (特集糖尿病性腎症--成因解明と寛解をめざした治療戦略)

四方賢一, 宮本聡

糖尿病 1 ( 5 ) 43 - 49 2009.10

【生活習慣病看護における看護師の役割】糖尿病性腎症の理解と予防

梶谷展生, 宮本聡, 小寺亮, 四方賢一, 槇野博史, 大橋睦子

外来看護最前線: 生活習慣病&外来がん看護 14 ( 4 ) 32 - 43 2009.4

【新時代の糖尿病学病因・診断・治療研究の進歩】糖尿病に起因する合併症慢性合併症細小血管症糖尿病性腎症糖尿病性腎症の概念・病期分類・診断

宮本聡, 四方賢一, 槇野博史

日本臨床 66 ( 増刊9 新時代の糖尿病学(4) ) 230 - 233 2008.11

【CKD(慢性腎臓病) 日本人の新しいGFR推算式への期待】注意すべきCKD 糖尿病性腎症

宮本聡, 四方賢一, 槇野博史

医学のあゆみ 222 ( 10 ) 795 - 798 2007.9

Language：Japanese Publisher：医歯薬出版(株)

糖尿病性腎症はCKDのなかでも近年増加しつづけている疾患であり、新規透析導入患者の主要原疾患のなかで42%を占め、生命予後も不良である。糖尿病性腎症を可能なかぎり早期に診断しかつ的確な治療を開始するため、最近になって糖尿病性腎症の早期診断基準が改訂され、日常の外来診療においても簡便に診断を行うことが可能となった。糖尿病性腎症の治療は血糖・脂質管理・蛋白摂取制限が主体であり、大規模臨床試験によりエビデンスが集積されてきている。とくに最近になって、進行した病期においても集約的治療によりアルブミン尿・蛋白尿が減少し組織学的な変化も改善しうるとの報告が散見されるようになった。腎症の進展を抑制するばかりではなく、remission(寛解)、regression(退縮)をめざした集約的治療を行うことがこれからの糖尿病性腎症治療に求められる。(著者抄録)

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C型慢性肝炎に対するインターフェロン投与により、膵島関連自己抗体の著明な抗体価上昇とともに発症した1型糖尿病の1例

山口浩子, 宮本聡, 吉田淳, 濱本博美, 鈴木貴博, 高橋健二, 村部浩之, 金吉俊彦

倉敷中央病院年報 69 111 - 115 2007.3