2021/12/16 更新

写真a

イデグチ ヒデタカ
井手口 英隆
IDEGUCHI Hidetaka
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(歯学) ( 2016年3月   岡山大学 )

  • 博士(歯学) ( 2016年3月   岡山大学 )

研究キーワード

  • 歯周炎

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態系口腔科学

学歴

  • 岡山大学    

    2012年3月 - 2016年4月

      詳細を見る

    国名: 日本国

    researchmap

経歴

  • 岡山大学   学術研究院 医歯薬学域 歯周病態学分野   助教

    2019年12月 - 現在

      詳細を見る

    国名:日本国

    researchmap

  • ペンシルバニア大学   細菌学講座   客員研究員

    2018年4月 - 2019年3月

      詳細を見る

    国名:アメリカ合衆国

    researchmap

  • 岡山大学   大学院医歯薬学総合研究科 歯周病態学分野   助教

    2016年4月 - 2018年3月

      詳細を見る

    国名:日本国

    researchmap

所属学協会

  • 日本歯科保存学会

    2012年4月 - 現在

      詳細を見る

  • 日本歯周病学会

    2012年4月 - 現在

      詳細を見る

 

論文

  • Malnutrition delayed wound healing after tooth extraction by HMGB1-related prolonged inflammation. 国際誌

    Yao Zhang, Hidetaka Ideguchi, Hiroaki Aoyagi, Keisuke Yamashiro, Tadashi Yamamoto, Masahiro Nishibori, Shogo Takashiba

    International immunopharmacology   96   107772 - 107772   2021年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Malnutrition causes prolonged inflammation, resulting in delayed wound healing. High mobility group box-1 (HMGB1) is a damage-associated molecular pattern that is present in the nuclei of macrophages and is secreted into the extracellular milieu in response to stimuli. It stimulates the production of interleukin-1β (IL-1β) through the receptors for advanced glycation end products (RAGE), inducing an inflammatory response, which is an essential response to initiate wound healing. We hypothesized that malnutrition may interfere with this cascade, causing abnormal inflammation and ultimately delaying wound healing. We used tooth-extracted mice with malnutrition fed with low-casein diet for two weeks. On days 3 and 7 after tooth extraction, the wound tissue was histologically observed and analyzed for several factors in the inflammation-regeneration lineage, including IL-1β, mesenchymal stem cells, myeloperoxidase activity, HMGB1, macrophage polarization, and adenosine 5-triphosphate (ATP). On day 7, delayed wound healing was observed with the following findings under malnutrition conditions: decreased mRNA expression of genes for regeneration and mesenchymal stem cell (MSC) accumulation, an obvious increase in myeloperoxidase and IL-1β mRNA expression, an increase in HMGB1 levels, and an increase in ATP concentration in tissues with elevated proportion of M2 macrophages. These results suggest that the significantly increased secretion of HMGB1 associated with the upregulated production of ATP and IL-1β secretion via the RAGE pathway may interfere with the resolution of inflammation and wound healing under the state of malnutrition.

    DOI: 10.1016/j.intimp.2021.107772

    PubMed

    researchmap

  • An injectable hydrogel-formulated inhibitor of prolyl-4-hydroxylase promotes T regulatory cell recruitment and enhances alveolar bone regeneration during resolution of experimental periodontitis. 国際誌

    Kosuke Nagai, Hidetaka Ideguchi, Tetsuhiro Kajikawa, Xiaofei Li, Triantafyllos Chavakis, Jing Cheng, Phillip B Messersmith, Ellen Heber-Katz, George Hajishengallis

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   34 ( 10 )   13726 - 13740   2020年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) is critically involved in tissue regeneration. Hence, the pharmacological prevention of HIF-1α degradation by prolyl hydroxylase (PHD) under normoxic conditions is emerging as a promising option in regenerative medicine. Using a mouse model of ligature-induced periodontitis and resolution, we tested the ability of an injectable hydrogel-formulated PHD inhibitor, 1,4-dihydrophenonthrolin-4-one-3-carboxylic acid (1,4-DPCA/hydrogel), to promote regeneration of alveolar bone lost owing to experimental periodontitis. Mice injected subcutaneously with 1,4-DPCA/hydrogel at the onset of periodontitis resolution displayed significantly increased gingival HIF-1α protein levels and bone regeneration, as compared to mice treated with vehicle control. The 1,4-DPCA/hydrogel-induced increase in bone regeneration was associated with elevated expression of osteogenic genes, decreased expression of pro-inflammatory cytokine genes, and increased abundance of FOXP3+ T regulatory (Treg) cells in the periodontal tissue. The enhancing effect of 1,4-DPCA/hydrogel on Treg cell accumulation and bone regeneration was reversed by AMD3100, an antagonist of the chemokine receptor CXCR4 that mediates Treg cell recruitment. In conclusion, the administration of 1,4-DPCA/hydrogel at the onset of periodontitis resolution promotes CXCR4-dependent accumulation of Treg cells and alveolar bone regeneration, suggesting a novel approach for regaining bone lost due to periodontitis.

    DOI: 10.1096/fj.202001248R

    PubMed

    researchmap

  • High Mobility Group Box 1 Expression in Oral Inflammation and Regeneration. 国際誌

    Keisuke Yamashiro, Hidetaka Ideguchi, Hiroaki Aoyagi, Chiaki Yoshihara-Hirata, Anna Hirai, Risa Suzuki-Kyoshima, Yao Zhang, Hidenori Wake, Masahiro Nishibori, Tadashi Yamamoto, Shogo Takashiba

    Frontiers in immunology   11   1461 - 1461   2020年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    High mobility group box 1 (HMGB1) is a non-histone DNA-binding protein of about 30 kDa. It is released from a variety of cells into the extracellular milieu in response to inflammatory stimuli and acts on specific cell-surface receptors, such as receptors for advanced glycation end-products (RAGE), Toll-like receptor (TLR)2, TLR4, with or without forming a complex with other molecules. HMGB1 mediates various mechanisms such as inflammation, cell migration, proliferation, and differentiation. On the other hand, HMGB1 enhances chemotaxis acting through the C-X-C motif chemokine ligand (CXCL)12/C-X-C chemokine receptor (CXCR)4 axis and is involved in regeneration. In the oral cavity, high levels of HMGB1 have been detected in the gingival tissue from periodontitis and peri-implantitis patients, and it has been shown that secreted HMGB1 induces pro-inflammatory cytokine expression, such as interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF)-α, which prolong inflammation. In contrast, wound healing after tooth extraction or titanium dental implant osseointegration requires an initial acute inflammation, which is regulated by secreted HMGB1. This indicates that secreted HMGB1 regulates angiogenesis and bone remodeling by osteoclast and osteoblast activation and promotes bone healing in oral tissue repair. Therefore, HMGB1 can prolong inflammation in the periodontal tissue and, conversely, can regenerate or repair damaged tissues in the oral cavity. In this review, we highlight the role of HMGB1 in the oral cavity by comparing its function and regulation with its function in other diseases. We also discuss the necessity for further studies in this field to provide more specific scientific evidence for dentistry.

    DOI: 10.3389/fimmu.2020.01461

    PubMed

    researchmap

  • Molecular imaging assessment of periodontitis lesions in an experimental mouse model. 国際誌

    Hidetaka Ideguchi, Keisuke Yamashiro, Tadashi Yamamoto, Masayuki Shimoe, Shoichi Hongo, Shinsuke Kochi, Chiaki Yoshihara-Hirata, Hiroaki Aoyagi, Mari Kawamura, Shogo Takashiba

    Clinical oral investigations   23 ( 2 )   821 - 827   2019年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: We aimed to evaluate molecular imaging as a novel diagnostic tool for mice periodontitis model induced by ligature and Porphyromonas gingivalis (Pg) inoculation. MATERIALS AND METHODS: Twelve female mice were assigned to the following groups: no treatment as control group (n = 4); periodontitis group induced by ligature and Pg as Pg group (n = 4); and Pg group treated with glycyrrhizinic acid (GA) as Pg + GA group (n = 4). All mice were administered a myeloperoxidase (MPO) activity-specific luminescent probe and observed using a charge-coupled device camera on day 14. Image analysis on all mice was conducted using software to determine the signal intensity of inflammation. Additionally, histological and radiographic evaluation for periodontal inflammation and bone resorption at the site of periodontitis, and quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) were conducted on three mice for each group. Each experiment was performed three times. RESULTS: Levels of serum IgG antibody against P. gingivalis were significantly higher in the Pg than in the Pg + GA group. Histological analyses indicated that the number of osteoclasts and neutrophils were significantly lower in the Pg + GA than in the Pg group. Micro-CT image analysis indicated no difference in bone resorption between the Pg and Pg + GA groups. The signal intensity of MPO activity was detected on the complete craniofacial image; moreover, strong signal intensity was localized specifically at the periodontitis site in the ex vivo palate, with group-wise differences. CONCLUSIONS: Molecular imaging analysis based on MPO activity showed high sensitivity of detection of periodontal inflammation in mice. CLINICAL RELEVANCE: Molecular imaging analysis based on MPO activity has potential as a diagnostic tool for periodontitis.

    DOI: 10.1007/s00784-018-2510-2

    PubMed

    researchmap

  • Induction of migration of periodontal ligament cells by selective regulation of integrin subunits. 国際誌

    Mari Kawamura, Tadashi Yamamoto, Keisuke Yamashiro, Shinsuke Kochi, Chiaki Yoshihara-Hirata, Hidetaka Ideguchi, Hiroaki Aoyagi, Kazuhiro Omori, Shogo Takashiba

    Journal of cellular and molecular medicine   23 ( 2 )   1211 - 1223   2019年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The recruitment of tissue-resident stem cells is important for wound regeneration. Periodontal ligament cells (PDL cells) are heterogeneous cell populations with stemness features that migrate into wound sites to regenerate periodontal fibres and neighbouring hard tissues. Cell migration is regulated by the local microenvironment, coordinated by growth factors and the extracellular matrix (ECM). Integrin-mediated cell adhesion to the ECM provides essential signals for migration. We hypothesized that PDL cell migration could be enhanced by selective expression of integrins. The migration of primary cultured PDL cells was induced by platelet-derived growth factor-BB (PDGF-BB). The effects of blocking specific integrins on migration and ECM adhesion were investigated based on the integrin expression profiles observed during migration. Up-regulation of integrins α3, α5, and fibronectin was identified at distinct localizations in migrating PDL cells. Treatment with anti-integrin α5 antibodies inhibited PDL cell migration. Treatment with anti-integrin α3, α3-blocking peptide, and α3 siRNA significantly enhanced cell migration, comparable to treatment with PDGF-BB. Furthermore, integrin α3 inhibition preferentially enhanced adhesion to fibronectin via integrin α5. These findings indicate that PDL cell migration is reciprocally regulated by integrin α3-mediated inhibition and α5-mediated promotion. Thus, targeting integrin expression is a possible therapeutic strategy for periodontal regeneration.

    DOI: 10.1111/jcmm.14023

    PubMed

    researchmap

  • HMGB1-induced inflammatory response promotes bone healing in murine tooth extraction socket. 国際誌

    Hiroaki Aoyagi, Keisuke Yamashiro, Chiaki Hirata-Yoshihara, Hidetaka Ideguchi, Mutsuyo Yamasaki, Mari Kawamura, Tadashi Yamamoto, Shinsuke Kochi, Hidenori Wake, Masahiro Nishibori, Shogo Takashiba

    Journal of cellular biochemistry   119 ( 7 )   5481 - 5490   2018年7月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    High mobility group box 1 (HMGB1) is a non-histone DNA-binding protein that is secreted into the extracellular milieu in response to inflammatory stimuli. The secreted HMGB1 has been suggested to mediate various inflammatory diseases. However, it is still unknown whether HMGB1 is involved in a healing process in the tooth extraction socket, the tissue containing gingival epithelium, and alveolar bone that is exposed to oral bacteria. In this study, we constructed a murine tooth extraction model with anti-HMGB1 neutralization antibody administration and observed the inflammatory response and bone healing process in tooth extraction sockets by molecular imaging of myeloperoxidase (MPO) activity, histological analysis, and quantitative RT-PCR. The translocation of HMGB1 from the nucleus to the cytoplasm in gingival epithelial cells and inflammatory cells was inhibited by anti-HMGB1 antibody administration. The MPO activity around the tooth extraction socket was significantly reduced, and the numbers of CD31- and CD68-positive cells were significantly lower in the anti-HMGB1 antibody treatment samples than in the control samples. The TRAP-positive cells, osteocalcin positive cells, and the neoplastic bone area were significantly lower in anti-HMGB1 antibody treatment samples than in control samples. The expression levels of IL-1β and VEGF-A were also decreased in anti-HMGB1 antibody treatment samples compared to that in control samples. Secreted HMGB1 induced initial acute inflammation and inflammatory cells recruitment after tooth extraction. HMGB1 was associated with angiogenesis and bone remodeling by osteoclast and osteoblast activation and promoted bone healing in the tooth extraction socket.

    DOI: 10.1002/jcb.26710

    PubMed

    researchmap

  • Anti-HMGB1 Neutralizing Antibody Attenuates Periodontal Inflammation and Bone Resorption in a Murine Periodontitis Model. 国際誌

    Chiaki Yoshihara-Hirata, Keisuke Yamashiro, Tadashi Yamamoto, Hiroaki Aoyagi, Hidetaka Ideguchi, Mari Kawamura, Risa Suzuki, Mitsuaki Ono, Hidenori Wake, Masahiro Nishibori, Shogo Takashiba

    Infection and immunity   86 ( 5 )   2018年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    High mobility group box 1 (HMGB1) is a non-histone DNA-binding protein that is secreted into the extracellular milieu in response to inflammatory stimuli. The secreted HMGB1 mediates various inflammatory diseases, including periodontitis; however, the underlying mechanisms of HMGB1-induced periodontal inflammation are not completely understood. Here, we examined whether anti-HMGB1 neutralizing antibody inhibits periodontal progression and investigated the molecular pathology of HMGB1 in vitro and in vivo. In vitro analysis indicated that HMGB1, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), and interleukin-1β (IL-1β) were secreted in response to tumor necrosis factor-α (TNF-α) stimuli in human gingival epithelial cells (HGECs) and human monocytic leukemia cells (THP-1) treated with phorbol myristate acetate. Increased levels of GM-CSF and IL-1β were observed in the conditioned media from TNF-α-stimulated HGECs and THP-1 in vitro Simultaneous stimulation with TNF-α and anti-HMGB1 antibody significantly decreased TNF-α-induced inflammatory cytokine secretion. Experimental periodontitis was induced in mice using Porphyromonas gingivalis-soaked ligatures. The extracellular translocation was confirmed in gingival epithelia in the periodontitis model mice by immunofluorescence analysis. Systemic administration of anti-HMGB1 neutralizing antibody significantly inhibited translocation of HMGB1. The anti-HMGB1 antibody inhibited periodontal inflammation, expression of IL-1β and C-X-C motif chemokine ligand 1 (CXCL1), migration of neutrophils, and bone resorption, shown by bioluminescence imaging of myeloperoxidase activity, quantitative reverse transcription-PCR (RT-PCR), and micro-computed tomography analysis. These findings indicate that HMGB1 is secreted in response to inflammatory stimuli caused by periodontal infection, which is crucial for the initiation of periodontitis, and the anti-HMGB1 antibody attenuates the secretion of a series of inflammatory cytokines, consequently suppressing the progression of periodontitis.

    DOI: 10.1128/IAI.00111-18

    PubMed

    researchmap

  • Modulation of microenvironment for controlling the fate of periodontal ligament cells: the role of Rho/ROCK signaling and cytoskeletal dynamics. 国際誌

    Tadashi Yamamoto, Yuki Ugawa, Mari Kawamura, Keisuke Yamashiro, Shinsuke Kochi, Hidetaka Ideguchi, Shogo Takashiba

    Journal of cell communication and signaling   12 ( 1 )   369 - 378   2018年3月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Cells behave in a variety of ways when they perceive changes in their microenvironment; the behavior of cells is guided by their coordinated interactions with growth factors, niche cells, and extracellular matrix (ECM). Modulation of the microenvironment affects the cell morphology and multiple gene expressions. Rho/Rho-associated coiled-coil-containing protein kinase (ROCK) signaling is one of the key regulators of cytoskeletal dynamics and actively and/or passively determines the cell fate, such as proliferation, migration, differentiation, and apoptosis, by reciprocal communication with the microenvironment. During periodontal wound healing, it is important to recruit the residential stem cells into the defect site for regeneration and homeostasis of the periodontal tissue. Periodontal ligament (PDL) cells contain a heterogeneous fibroblast population, including mesenchymal stem cells, and contribute to the reconstruction of tooth-supporting tissues. Therefore, bio-regeneration of PDL cells has been the ultimate goal of periodontal therapy for decades. Recent stem cell researches have shed light on intrinsic ECM properties, providing paradigm shifts in cell fate determination. This review focuses on the role of ROCK activity and the effects of Y-27632, a specific inhibitor of ROCK, in the modulation of ECM-microenvironment. Further, it presents the current understanding of how Rho/ROCK signaling affects the fate determination of stem cells, especially PDL cells. In addition, we have also discussed in detail the underlying mechanisms behind the reciprocal response to the microenvironment.

    DOI: 10.1007/s12079-017-0425-3

    PubMed

    researchmap

  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans regulates the expression of integrins and reduces cell adhesion via integrin α5 in human gingival epithelial cells. 国際誌

    Shinsuke Kochi, Keisuke Yamashiro, Shoichi Hongo, Tadashi Yamamoto, Yuki Ugawa, Masayuki Shimoe, Mari Kawamura, Chiaki Hirata-Yoshihara, Hidetaka Ideguchi, Hiroshi Maeda, Shogo Takashiba

    Molecular and cellular biochemistry   436 ( 1-2 )   39 - 48   2017年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Gingival epithelial cells form a physiological barrier against bacterial invasion. Excessive bacterial invasion destroys the attachment between the tooth surface and the epithelium, resulting in periodontitis. Integrins play a significant role in cell attachment; therefore, we hypothesized that bacterial infection might decrease the expressions of these integrins in gingival epithelial cells, resulting in reduced cell adhesion. Immortalized human gingival epithelial cells were co-cultured with Aggregatibacter actinomycetemcomitans Y4 (Aa Y4), and the gene expression levels of IL-8, proliferating cell nuclear antigen (PCNA), and integrins (α2, α3, α5, β4, and β6) were measured using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. Expression of PCNA and integrins, except integrin α5, was significantly downregulated, while expression of IL-8 and integrin α5 was significantly upregulated in the cells co-cultured with Aa Y4. The number of adherent cells significantly decreased when co-cultured with Aa Y4, as determined using cell adhesion assays. In the cells co-cultured with Aa Y4 and an integrin α5 neutralizing antibody, there was no effect on the expression of IL-8 and PCNA, while the expressions of integrins α2, α3, β4, and β6, and the number of adherent cells did not decrease. The number of invading bacteria in the cells was reduced in the presence of the antibody and increased in the presence of TLR2/4 inhibitor. Therefore, integrin α5 might be involved in Aa Y4 invasion into gingival epithelial cells, and the resulting signal transduction cascade reduces cell adhesion by decreasing the expression of integrins, while the TLR2/4 signaling cascade regulates IL-8 expression.

    DOI: 10.1007/s11010-017-3076-z

    PubMed

    researchmap

  • Smad2 overexpression enhances adhesion of gingival epithelial cells. 国際誌

    Shoichi Hongo, Tadashi Yamamoto, Keisuke Yamashiro, Masayuki Shimoe, Kazuya Tomikawa, Yuki Ugawa, Shinsuke Kochi, Hidetaka Ideguchi, Hiroshi Maeda, Shogo Takashiba

    Archives of oral biology   71   46 - 53   2016年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: Gingival epithelial cells play an important role in preventing the initiation of periodontitis, by their hemidesmosomal adhesion to the tooth root surface. Adhesion requires integrin-extracellular matrix (ECM) interactions that are intricately regulated by transforming growth factor-β (TGF-β) signaling. However, the mechanisms underlying the interplay between adhesion molecules and TGF-β, especially the respective roles of Smad2 and Smad3, remain elusive. In this study, we examined the effects of Smad overexpression on gingival epithelial cell adhesion and expression profiles of integrin and ECM-related genes. METHODS: Human gingival epithelial cells immortalized by the SV40 T-antigen were transfected with Smad2- and Smad3-overexpression vectors. A cell adhesion assay involving fluorescence detection of attached cells was performed using the ArrayScan imaging system. Real-time PCR was performed to examine the kinetics of integrin and ECM gene expression. In vitro and in vivo localization of adhesion molecules was examined by immunofluorescence analysis. RESULTS: By using SB431542, a specific inhibitor of the TGF-β type I receptor, Smad2/3 signaling was confirmed to be dominant in TGF-β1-induced cell adhesion. The Smad2-transfectant demonstrated higher potency for cell adhesion and integrin expression (α2, α5, β4, and β6) than the Smad3-transfectant, whereas little or no change in ECM expression was observed in either transfectant. Moreover, the gingival epithelium of transgenic mice that overexpressed Smad2 driven by the keratin 14 promoter showed increased integrin α2 expression. CONCLUSION: These findings indicate the crucial role of Smad2 in increased adhesion of gingival epithelial cells via upregulation of integrin α2.

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.06.025

    PubMed

    researchmap

  • Osteogenic differentiation regulated by Rho-kinase in periodontal ligament cells

    Tadashi Yamamoto, Yuki Ugawa, Keisuke Yamashiro, Masayuki Shimoe, Kazuya Tomikawa, Shoichi Hongo, Shinsuke Kochi, Hidetaka Ideguchi, Hiroshi Maeda, Shogo Takashiba

    DIFFERENTIATION   88 ( 2-3 )   33 - 41   2014年9月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCI LTD  

    The periodontal ligament is a multifunctional soft connective tissue, which functions not only as a cushion supporting the teeth against occlusal force, but is also a source of osteogenic cells that can regenerate neighboring hard tissues. Periodontal ligament cells (PDL cells) contain heterogeneous cell populations, including osteogenic cell progenitors. However, the precise mechanism underlying the differentiation process remains elusive. Cell differentiation is regulated by the local biochemical and mechanical microenvironment that can modulate gene expression and cell morphology by altering actin cytoskeletal organization mediated by Rho-associated, coiled-coil containing protein kinase (ROCK). To determine its role in PDL cell differentiation, we examined the effects of ROCK on cytoskeletal changes and kinetics of gene expression during osteogenic differentiation. PDL cells were isolated from human periodontal ligament on extracted teeth and cultured in osteogenic medium for 14 days. Y-27632 was used for ROCK inhibition assay. Osteogenic phenotype was determined by monitoring alkaline phosphatase (ALP) activity and calcium deposition by Alizarin Red staining. ROCK-induced cytoskeletal changes were examined by immunofluorescence analysis of F-actin and myosin light chain 2 (MLC2) expression. Real-time PCR was performed to examine the kinetics of osteogenic gene expression. F-actin and phospho-MLC2 were markedly induced during osteogenic differentiation, which coincided with upregulation of ALP activity and mineralization. Subsequent inhibition assay indicated that Y-27632 significantly inhibited F-actin and phospho-MLC2 expression in a dose dependent manner with concomitant partial reversal of the PDL cell osteogenic phenotype. PCR array analysis of osteogenic gene expression indicated that extracellular matrix genes, such as fibronectin 1, collagen type I and Ill, and biglycan, were significantly downregulated by Y27632. These findings indicated crucial effects of ROCK in cytoskeletal reorganization and differentiation of PDL cells toward osteogenic cells. ROCK contributes to induction of osteogenic differentiation by synergistic increases in extracellular matrix gene expression in PDL cells. (C) 2014 International Society of Differentiation, Published by Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.diff.2014.09.002

    Web of Science

    researchmap

▼全件表示

書籍等出版物

  • Overseas 海外便り ペンシルバニア大学の目指す“臨床と研究の融合”

    ( 担当: 単著)

    The Quintessence  2019年1月 

     詳細を見る

MISC

  • 歯周感染および炎症と不妊の関連性を示唆する慢性歯周炎患者の一症例

    佐々木 知津, 大森 一弘, 石田 房子, 平松 恭子, 中川 眞奈美, 松原 ゆかり, 井手口 英隆, 徳善 真砂子, 滝川 雅之

    日本歯周病学会会誌   63 ( 秋季特別 )   166 - 166   2021年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • 歯周感染が子宮組織に及ぼす影響のマウス絹糸結紮歯周炎モデルにおける免疫学的検討

    永田 千晶, 大森 一弘, 井手口 英隆, 佐光 秀文, 坂井田 京佑, 徳善 真砂子, 平井 公人, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   63 ( 秋季特別 )   118 - 118   2021年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • X連鎖性低リン血症性くる病を起因とした多発根尖性歯周炎に対し歯内療法を行った症例の病態考察

    佐光 秀文, 大森 一弘, 坂井田 京佑, 亀井 千晶, 小林 寛也, 井手口 英隆, 山本 直史, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   154回   126 - 126   2021年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • HMGB1はM1マクロファージの分化を制御して歯周炎の進行に影響を及ぼす

    平井 杏奈, 井手口 英隆, 山城 圭介, Yao Zhang, 青柳 浩明, 山本 直史, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   154回   155 - 155   2021年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • ω-3脂肪酸誘導体の抗炎症作用による歯髄保存の試み

    米田 光宏, Zulema Rosalia Arias Martinez, 中村 心, 岡本 憲太郎, 伊東 昌洋, 田村 和也, 井手口 英隆, 大森 一弘, 山城 圭介, 山本 直史, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   154回   140 - 140   2021年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • 歯の病的移動と歯周-歯内病変を併発した侵襲性歯周炎患者に対する歯周組織再生療法

    本行 令奈, 井手口 英隆, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   62 ( 秋季特別 )   142 - 142   2020年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • High Mobility Group Box 1(HMGB1)はマクロファージからのCCL2分泌を制御して抜歯窩の歯周組織再生を促進する

    井手口 英隆, 平井 杏奈, 山城 圭介, 京嶌 里沙, 青柳 浩明, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   62 ( 秋季特別 )   121 - 121   2020年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • インテグリンα3の選択的阻害による微小環境の構築と歯槽骨再生

    森 彩乃, 山本 直史, 河村 麻理, 井手口 英隆, 青柳 浩明, 中村 心, 岡本 憲太郎, 平井 杏奈, 山城 圭介, 大森 一弘, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   152回   142 - 142   2020年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • High Mobility Group Box 1が抜歯窩治癒過程の間葉系幹細胞の遊走に及ぼす影響

    京嶌 里紗, 井手口 英隆, 山城 圭介, 平井 杏奈, 青柳 浩明, 山本 直史, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   152回   141 - 141   2020年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • 真菌二次代謝産物(+)-terreinはTNF-αの発現を抑制し歯周炎マウスモデルにおける歯槽骨吸収を抑制する

    佐光 秀文, 大森 一弘, 中川 沙紀, 亀井 千晶, 坂井田 京佑, 山本 総司, 井手口 英隆, 小林 寛也, 山城 圭介, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   62 ( 春季特別 )   141 - 141   2020年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • High Mobility Group Box 1(HMGB1)は間葉系幹細胞の遊走を介して抜歯窩の創傷治癒を促進する

    平井 杏奈, 井手口 英隆, 山城 圭介, 青柳 浩明, 鈴木 里紗, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   61 ( 秋季特別 )   137 - 137   2019年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • PET(18F-FDG)/CT検査を用いた慢性歯周炎患者における歯周組織炎症の評価

    井手口 英隆, 山城 圭介, 下江 正幸, 山本 直史, 長島 義之, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   60 ( 2 )   105 - 116   2018年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    歯周炎に対する検査方法は多数報告されているが、歯周組織炎症の程度を客観的に評価することが出来る方法は未だに確立されていない。我々は、医科領域で広く用いられているPET(18F-FDG)/CTが炎症組織の局在と炎症強度を可視化することができることに着目した。そして、乳がんの既往を有する慢性歯周炎患者に対する歯周治療の効果を、既存の歯周組織検査方法とPET(18F-FDG)/CTとで経時的に比較検討した。歯周治療が進むに従って歯周組織炎症は消失し、BOPの割合は56%から3%に、PISAは1143mm2から27mm2に改善した。さらに、歯周治療前にPET(18F-FDG)/CTで検出された18F-FDGの顕著な集積は歯周治療後には消失した。これらの結果から、PET(18F-FDG)/CTは炎症性口腔疾患に対する新規検査方法として有用と考えられる。すなわち本症例報告は、PET(18F-FDG)/CTが医科-歯科共通の検査項目となることによって、周術期の医科-歯科連携の強化や、全身疾患を有する多くの歯周炎患者に対してさらに効果的な歯周治療を行うことが出来る可能性を提案するものである。(著者抄録)

    researchmap

    その他リンク: https://search.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2018&ichushi_jid=J01095&link_issn=&doc_id=20180706390006&doc_link_id=%2Fcp9perlo%2F2018%2F006002%2F006%2F0105-0116%26dl%3D0&url=https%3A%2F%2Fwww.medicalonline.jp%2Fjamas.php%3FGoodsID%3D%2Fcp9perlo%2F2018%2F006002%2F006%2F0105-0116%26dl%3D0&type=MedicalOnline&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00004_2.gif

  • High Mobility Group Box 1(HMGB1)誘導性の炎症反応はマウス抜歯窩の骨治癒を促進する

    青柳 浩明, 山城 圭介, 平田 千暁, 井手口 英隆, 山崎 睦代, 河村 麻理, 鈴木 里紗, 山本 直史, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   148回   94 - 94   2018年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • 上顎中切歯の歯内-歯周病変に対して部分矯正治療と自家骨移植術を行い歯科インプラント治療を回避した一症例

    鈴木 里紗, 井手口 英隆, 本郷 昌一, 大森 一弘, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   60 ( 春季特別 )   144 - 144   2018年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • 咬合挙上と自家骨移植が治療ポイントとなった重度慢性歯周炎患者症例

    中村 心, 井手口 英隆, 佐々木 禎子, 峯柴 淳二, 下江 正幸, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   59 ( 秋季特別 )   218 - 218   2017年11月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • インテグリンサブユニットの選択的制御による歯根膜細胞の遊走促進

    河村 麻理, 山本 直史, 山城 圭介, 平田 千暁, 青柳 浩明, 井手口 英隆, 大森 一弘, 高柴 正悟

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集   146回   154 - 154   2017年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯科保存学会  

    researchmap

  • HMGB1が歯槽骨治癒に及ぼす影響

    青柳 浩明, 山城 圭介, 井手口 英隆, 平田 千暁, 河村 麻理, 下江 正幸, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   59 ( 春季特別 )   124 - 124   2017年4月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • PET(18F-FDG)/CT検査を用いた慢性歯周炎患者における歯周組織炎症の評価

    井手口 英隆, 森本 祥代, 後藤 絢香, 長島 義之, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   59 ( 春季特別 )   163 - 163   2017年4月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

  • ゾレドロン酸が歯周炎に及ぼす影響の検討

    井手口 英隆

    岡山歯学会雑誌   35 ( 1 )   1 - 13   2016年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:岡山歯学会  

    ゾレドロン酸を投与した歯周炎モデルマウスの歯周組織において、炎症および骨新生に特異的な分子マーカーを用いた分子イメージング解析と、骨新生に関わるTGF-βシグナルの発現を調べるために病理組織学的な解析を行った。ゾレドロン酸を投与した歯周炎モデルマウスでは歯槽骨吸収による骨体積・骨面積の減少が有意に抑制され、歯槽頂を覆う上皮組織は菲薄であり、頬側には骨膜反応による骨新生を認めた。分子イメージング解析ではゾレドロン酸投与により、ミエロペルオキシダーゼ活性を分子マーカーとした場合、発光強度が有意に抑制され、ハイドロキシアパタイトを分子マーカーとした場合は有意に高値を示した。免疫蛍光組織染色ではゾレドロン酸投与群では骨組織と結合組織の介在部にTGF-β1の発現が検出された。ゾレドロン酸は細菌感染に起因した歯周炎において炎症反応を抑制し、TGF-βシグナルが関与して歯槽骨の新生を亢進させると考えられた。

    researchmap

  • 先天性ネフローゼ症候群患者の薬物性歯肉増殖症への対応

    梶谷 明子, 下江 正幸, 井手口 英隆, 峯柴 淳二, 大森 一弘, 山本 直史, 高柴 正悟

    日本歯周病学会会誌   58 ( 春季特別 )   145 - 145   2016年4月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本歯周病学会  

    researchmap

▼全件表示

受賞

  • 優秀発表賞

    2016年10月   日本口腔検査学会   炎症マーカーを標的とした分子イメージングによる歯周組織の新規検査法の確立に向けた臨床的 / 基礎的研究

     詳細を見る

共同研究・競争的資金等の研究

  • 細胞外小胞の口腔トロピズムを基軸とする侵襲性歯周炎の病態解明と診断への応用展開

    研究課題/領域番号:21H03119  2021年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    山本 直史, 井手口 英隆, 宮地 孝明, 江口 傑徳, 江國 大輔, 高柴 正悟

      詳細を見る

    配分額:16900000円 ( 直接経費:13000000円 、 間接経費:3900000円 )

    researchmap

  • HMGB1が歯周病に及ぼす免疫学的影響の解明とその制御による新規歯周病治療の検討

    研究課題/領域番号:20K23054  2020年09月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    井手口 英隆

      詳細を見る

    配分額:2860000円 ( 直接経費:2200000円 、 間接経費:660000円 )

    researchmap

  • ナノDDSを用いた抗炎症分子標的薬による歯周炎症の制御

    研究課題/領域番号:16H06994  2016年08月 - 2018年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    井手口 英隆

      詳細を見る

    配分額:2990000円 ( 直接経費:2300000円 、 間接経費:690000円 )

    我々は,全身の炎症性疾患において注目されているHMGB1が,歯周炎の遷延化にも関与していることを明らかにした。本研究では,生体への安全性を担保することができるナノDDSを応用して,抗HMGB1中和抗体の新規歯周炎治療薬としての応用を目指した基礎的研究を行った。まず初めに,抗HMGB1中和抗体が歯周炎の進行を抑制し,K1糖鎖(炎症部位指向性)結合リポソームが歯周炎組織へ集積することを確認した。そして,抗HMGB1抗体内包K1糖鎖結合リポソームを作製した。
    HMGB1中和抗体内包K1糖鎖リポソームが,同濃度のHMGB1中和抗体の単体投与と比較して,より効果的に抗炎症効果を発揮することを明らかにした。

    researchmap

  • 炎症メディエーターHMGB1の歯周炎における機能解明

    研究課題/領域番号:16K20670  2016年04月 - 2018年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    山城 圭介, 青柳 浩明, 井手口 英隆, 高知 信介, 山本 直史, 高柴 正悟, 和氣 秀徳, 西堀 正洋

      詳細を見る

    配分額:3900000円 ( 直接経費:3000000円 、 間接経費:900000円 )

    High mobility group box 1(HMGB1)は,DNA結合タンパク質であるが,組織の損傷や壊死によって細胞外へ分泌された場合,炎症メディエーターとして機能する。HMGB1が歯周炎の進行にどのように影響を及ぼすか,その詳細なメカニズムは未だ明らかになっていない。本研究の結果,炎症刺激により歯肉上皮細胞,マクロファージ様細胞からHMGB1が産生されることが明らかとなった。また,歯周炎モデルマウスに抗HMGB1抗体を投与することで,歯周炎による炎症は抑制される。その結果,好中球の遊走,IL-1βの産生などが抑制され,歯周炎による骨吸収が抑制されることが明らかとなった。

    researchmap

 

担当授業科目

  • 口腔感染・炎症制御学(実習(臨床実習)) (2021年度) 特別  - その他

  • 口腔感染・炎症制御学(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学I(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学I(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学II(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学II(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病治療専門学(実習(臨床実習)) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病治療専門学(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯髄・歯内病変治療専門学(実習(臨床実習)) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯髄・歯内病変治療専門学(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学I(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学I(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学II(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 歯周病態学II(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

▼全件表示