2022/04/29 更新

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イザワ タカシ
井澤 俊
IZAWA Takashi
所属
医歯薬学域 准教授
職名
准教授

学位

  • 博士(歯学) ( 2004年3月   徳島大学 )

研究キーワード

  • 医工連携

  • 挑戦的研究(萌芽)

  • 歯科矯正学

  • 関節リウマチ

  • 骨カップリング因子

  • 破骨細胞

  • 骨転移性癌

  • 国際共同研究強化

  • 稀少性遺伝子疾患

  • 免疫病理学

  • 骨免疫学

  • Osteoimmunology

研究分野

  • ライフサイエンス / 成長、発育系歯学

学歴

  • 徳島大学    

    - 2004年

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    国名: 日本国

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  • 徳島大学   Graduate School, Division of Dental Research  

    - 2004年

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  • 徳島大学   Faculty of Dentistry  

    - 2000年

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  • 徳島大学   Faculty of Dentistry   School of Dentistry

    - 2000年

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    国名: 日本国

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経歴

  • 岡山大学   学術研究院医歯薬学域 歯科矯正学分野   准教授

    2021年9月 - 現在

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  • 岡山大学   矯正歯科   講師

    2019年10月 - 2021年8月

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  • 徳島大学大学院医歯薬学研究部   歯学域 口腔顎顔面矯正学分野   助教

    2015年4月 - 2019年9月

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  • 徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部   口腔顎顔面矯正学分野   助教

    2012年10月 - 2015年3月

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  • 米国ワシントン大学医学部   病理免疫学講座   博士研究員(研究留学)

    2009年10月 - 2012年9月

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  • 徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部   口腔顎顔面矯正学分野   助手

    2004年4月 - 2009年9月

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所属学協会

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委員歴

  • 日本矯正歯科学会   代議員  

    2022年4月 - 現在   

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  • 中・四国矯正歯科学会   代議員  

    2022年1月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 令和3年度岡山大学未来懇談会参加メンバー  

    2021年11月 - 2022年3月   

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    団体区分:その他

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  • 岡山歯学会   評議員  

    2021年8月 - 現在   

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    団体区分:その他

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  • 中・四国矯正歯科学会   予備代議員  

    2020年4月 - 2021年7月   

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    団体区分:学協会

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  • 徳島大学研究クラスター   選定クラスター (#1803001) クラスター長  

    2018年8月 - 2019年3月   

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    団体区分:学協会

    https://cluster.tokushima-u.ac.jp/news/912.html

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  • 四国歯学会   評議員  

    2018年4月 - 2019年9月   

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    団体区分:学協会

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  • 中・四国矯正歯科学会   学術理事(学術委員長)  

    2018年1月 - 2019年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 中・四国矯正歯科学会   学術委員  

    2013年4月 - 2017年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本矯正歯科学会   代議員  

    2008年4月 - 2010年3月   

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    団体区分:学協会

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  • 中・四国矯正歯科学会   編集幹事  

    2008年4月 - 2009年12月   

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    団体区分:学協会

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論文

  • HIF‐1α controls palatal wound healing by regulating macrophage motility via S1P/S1P 1 signaling axis 査読

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, Tsendsuren Khurel‐Ochir, Takuma Sakamaki, Akihiko Iwasa, Shuhei Tomita, Eiji Tanaka

    Oral Diseases   28 ( 4 )   1157 - 1169   2022年5月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1111/odi.13856

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1111/odi.13856

  • ThPOK inhibits osteoclast formation via NFATc1 transcription and function 査読 国際共著 国際誌

    Wei Zou, Takashi Izawa, Nidhi Rohatgi, Steven Y Zou, Yongjia Li, Steven L Teitelbaum

    JBMR Plus   6 ( 4 )   e10613   2022年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1002/jbm4.10613

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  • O‐GlcNAcylation drives calcium signaling toward osteoblast differentiation: A bioinformatics‐oriented study 査読

    Yao Weng, Ziyi Wang, Yoko Fukuhara, Airi Tanai, Mika Ikegame, Daisuke Yamada, Takeshi Takarada, Takashi Izawa, Satoru Hayano, Kaya Yoshida, Hiroshi Kamioka, Hirohiko Okamura

    BioFactors   47 ( 6 )   992 - 1015   2021年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1002/biof.1774

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1002/biof.1774

  • Macrophage Motility in Wound Healing Is Regulated by HIF-1a via S1P Signaling 査読

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, Tsendsuren Khurel-Ochir, Takuma Sakamaki, Akihiko Iwasa, Eiji Tanaka

    International Journal of Molecular Sciences   22 ( 16 )   8992 - 8992   2021年8月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MDPI AG  

    Accumulating evidence indicates that the molecular pathways mediating wound healing induce cell migration and localization of cytokines to sites of injury. Macrophages are immune cells that sense and actively respond to disturbances in tissue homeostasis by initiating, and subsequently resolving, inflammation. Hypoxic conditions generated at a wound site also strongly recruit macrophages and affect their function. Hypoxia inducible factor (HIF)-1α is a transcription factor that contributes to both glycolysis and the induction of inflammatory genes, while also being critical for macrophage activation. For the latter, HIF-1a regulates sphingosine 1-phosphate (S1P) to affect the migration, activation, differentiation, and polarization of macrophages. Recently, S1P and HIF-1α have received much attention, and various studies have been performed to investigate their roles in initiating and resolving inflammation via macrophages. It is hypothesized that the HIF-1α/S1P/S1P receptor axis is an important determinant of macrophage function under inflammatory conditions and during disease pathogenesis. Therefore, in this review, biological regulation of monocytes/macrophages in response to circulating HIF-1α is summarized, including signaling by S1P/S1P receptors, which have essential roles in wound healing.

    DOI: 10.3390/ijms22168992

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  • Roles for B[a]P and FICZ in subchondral bone metabolism and experimental temporomandibular joint osteoarthritis via the AhR/Cyp1a1 signaling axis 査読

    Yuri Yoshikawa, Takashi Izawa, Yusaku Hamada, Hiroko Takenaga, Ziyi Wang, Naozumi Ishimaru, Hiroshi Kamioka

    Scientific Reports   11 ( 1 )   14927   2021年7月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    <title>Abstract</title>Bone loss due to smoking represents a major risk factor for fractures and bone osteoporosis. Signaling through the aryl hydrocarbon receptor (AhR) and its ligands contributes to both bone homeostasis and inflammatory diseases. It remains unclear whether the same AhR signaling axis affects the temporomandibular joint (TMJ). The aim of this study was to investigate possible mechanisms which mediate bone loss in the TMJ due to smoking. In particular, whether benzo[<italic>a</italic>]pyrene (B[<italic>a</italic>]P), a carcinogen of tobacco smoke, induces expression of the AhR target gene, Cyp1a1, in mandibular condyles. Possible functions of an endogenous ligand of FICZ, were also investigated in a TMJ-osteoarthritis (OA) mouse model. B[<italic>a</italic>]P was administered orally to wild-type and <italic>AhR</italic>−/− mice and bone metabolism was subsequently examined. TMJ-OA was induced in wild-type mice with forceful opening of the mouth. Therapeutic functions of FICZ were detected with μCT and histology. Exposure to B[<italic>a</italic>]P accelerated bone loss in the mandibular subchondral bone. This bone loss manifested with osteoclastic bone resorption and upregulated expression of Cyp1a1 in an <italic>AhR</italic>-dependent manner. In a mouse model of TMJ-OA, FICZ exhibited a dose-dependent rescue of mandibular subchondral bone loss by repressing osteoclast activity. Meanwhile, in vitro, pre-treatment with FICZ reduced RANKL-mediated osteoclastogenesis. B[<italic>a</italic>]P regulates mandibular subchondral bone metabolism via the Cyp1a1. The AhR ligand, FICZ, can prevent TMJ-OA by regulating osteoclast differentiation.

    DOI: 10.1038/s41598-021-94470-4

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    その他リンク: http://www.nature.com/articles/s41598-021-94470-4

  • The immunoregulatory role of p21 in the development of the temporomandibular joint‐osteoarthritis 査読

    Tsendsuren Khurel‐Ochir, Takashi Izawa, Akihiko Iwasa, Fumiya Kano, Akihito Yamamoto, Eiji Tanaka

    Clinical and Experimental Dental Research   7 ( 3 )   313 - 322   2021年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    DOI: 10.1002/cre2.404

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1002/cre2.404

  • 下垂体機能低下を伴う中隔視神経異形成症患者の矯正歯科治療症例 査読

    河野加奈, 柳田剛志, 井澤 俊, 上岡 寛

    岡山歯学会雑誌   40 ( 1 )   1 - 10   2021年6月

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    記述言語:日本語  

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  • Loading history changes the morphology and compressive force-induced expression of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand/osteoprotegerin in MLO-Y4 osteocytes 査読 国際誌

    Ziyi Wang, Yao Weng, Yoshihito Ishihara, Naoya Odagaki, Ei Ei Hsu Hlaing, Takashi Izawa, Hirohiko Okamura, Hiroshi Kamioka

    PeerJ   8   e10244 - e10244   2020年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PeerJ  

    <sec>
    <title>Background</title>
    In this study, we investigated the effect of the mechanical loading history on the expression of receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) in MLO-Y4 osteocyte-like cells.


    </sec>
    <sec>
    <title>Methods</title>
    Three hours after MLO-Y4 osteocytes were seeded, a continuous compressive force (CCF) of 31 dynes/cm2 with or without additional CCF (32 dynes/cm2) was loaded onto the osteocytes. After 36 h, the additional CCF (loading history) was removed for a recovery period of 10 h. The expression of RANKL, OPG, RANKL/OPG ratio, cell numbers, viability and morphology were time-dependently examined at 0, 3, 6 and 10 h. Then, the same additional CCF was applied again for 1 h to all osteocytes with or without the gap junction inhibitor to examine the expression of RANKL, OPG, the RANKL/OPG ratio and other genes that essential to characterize the phenotype of MLO-Y4 cells. Fluorescence recovery after photobleaching technique was also applied to test the differences of gap-junctional intercellular communications (GJIC) among MLO-Y4 cells.


    </sec>
    <sec>
    <title>Results</title>
    The expression of RANKL and OPG by MLO-Y4 osteocytes without a loading history was dramatically decreased and increased, respectively, in response to the 1-h loading of additional weight. However, the expression of RANKL, OPG and the RANKL/OPG ratio were maintained at the same level as in the control group in the MLO-Y4 osteocytes with a loading history but without gap junction inhibitor treatment. Treatment of loading history significantly changed the capacity of GJIC and protein expression of connexin 43 (Cx43) but not the mRNA expression of Cx43. No significant difference was observed in the cell number or viability between the MLO-Y4 osteocyte-like cells with and without a loading history or among different time checkpoints during the recovery period. The cell morphology showed significant changes and was correlated with the expression of OPG, Gja1 and Dmp1 during the recovery period.


    </sec>
    <sec>
    <title>Conclusion</title>
    Our findings indicated that the compressive force-induced changes in the RANKL/OPG expression could be habituated within at least 11 h by 36-h CCF exposure. GJIC and cell morphology may play roles in response to loading history in MLO-Y4 osteocyte-like cells.


    </sec>

    DOI: 10.7717/peerj.10244

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    その他リンク: https://peerj.com/articles/10244.xml

  • Skeletal open bite with amelogenesis imperfecta treated with compression osteogenesis: a case report. 査読

    Mori H, Izawa T, Mori H, Watanabe K, Kanno T, Tanaka E

    Head Face Med   15 ( 1 )   3   2019年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1186/s13005-019-0187-7.

    PubMed

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  • Crosstalk between Fas and S1P1 signaling via NF-kB in osteoclasts controls bone destruction in the TMJ due to rheumatoid arthritis 査読

    Hutami IR, Tanaka E, Izawa T

    Japanese Dental Science Review   55 ( 1 )   12 - 19   2019年1月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.jdsr.2018.09.004

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  • 矯正患者における永久歯の先天欠如に関する臨床統計調査 査読

    小笠原直子, 岩浅亮彦, 堀内信也, 井澤

    中・四国矯正歯科学会雑誌   30 ( 1 )   59 - 64   2018年8月

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    記述言語:日本語  

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  • Effectiveness of presurgical nasoalveolar molding therapy on unilateral cleft lip nasal deformity 査読

    Nao Kinouchi, Shinya Horiuchi, Akihiro Yasue, Yuko Kuroda, Nobuhiko Kawai, Keiichiro Watanabe, Takashi Izawa, Ichiro Hashimoto, Ali H. Hassan, Eiji Tanaka

    Saudi Medical Journal   39 ( 2 )   169 - 178   2018年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Saudi Arabian Armed Forces Hospital  

    Objectives: To evaluate the effectiveness of pre-surgical nasoalveolar molding (PNAM) in patients with unilateral cleft lip nasal deformities. Methods: This was a retrospective study involving 29 patients with unilateral cleft lip and palate defects, of whom 13 were treated with palatal devices with nasal stents (PNAM group) and 16 were treated with palatal devices without nasal stents or surgical tapes (control group). Submental oblique photographs and orthodontic models were longitudinally obtained at the initial visit (T1) and immediately before (T2) and after cheiloplasty (T3). Asymmetry of the external nose, degree of columellar shifting, nasal tip/ala nose ratio, nasal base angle, interalveolar gap, and the sagittal difference in the alveolar gap were measured. The study was conducted in the Orthodontic Clinic at Tokushima University Hospital, Tokushima, Japan between 1997 and 2012. Results: At T1, there were no significant intergroup differences in the first 4 asymmetry parameters. At T2, the PNAM group showed a significant improvement in all values compared to the control group. At T3, the PNAM group showed significant improvement in nasal asymmetry and columellar shifting. Model analysis showed significantly greater changes in the inter-alveolar gap and the sagittal difference of the alveolar cleft gap from T1 to T2 in the PNAM group. Conclusion: The use of PNAM is indispensable for pre-surgical orthodontic treatment at the early postnatal age.

    DOI: 10.15537/smj.2018.2.21020

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  • Potential role of rebamipide in osteoclast differentiation and mandibular condylar cartilage homeostasis 査読

    Takashi Izawa, Islamy Rahma Hutami, Eiji Tanaka

    Current Rheumatology Reviews   14 ( 1 )   62 - 69   2018年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Bentham Science Publishers B.V.  

    Background: Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ-OA) is a degenerative disease that involves changes in subchondral bone and progressive degradation of cartilage. Currently, rebamipide, a gastroprotective drug, is administered to protect gastric mucosa and accelerate ulcer healing. Objectives: Recent studies have shown that rebamipide also attenuates cartilage degeneration by suppressing oxidative damage and inducing homeostasis of the extracellular matrix of articular chondrocytes. Regarding the latter, reduced expression of cathepsin K, NFATc1, c-Src, and integrin β3, and increased expression of nuclear factor-kappa B, have been found to be mediated by the transcription factor, receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL). Methods: Treatment with rebamipide was also found to activate, mitogen-activated protein kinases such as p38, ERK, and JNK to reduce osteoclast differentiation. Taken together, these results strongly indicate that rebamipide mediates inhibitory effects on cartilage degradation and osteoclastogenesis in TMJ-OA. Results and Conclusion: Here, we highlight recent evidence regarding the potential for rebamipide to affect osteoclast differentiation and TMJ-OA pathogenesis. We also discuss the potential role of rebamipide to serve as a new strategy for the treatment of TMJ-OA.

    DOI: 10.2174/1573397113666171017113441

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  • Skeletal anchorage for intrusion of bimaxillary molars in a patient with skeletal open bite and temporomandibular disoeders. 査読

    Iwasa A, Horiuchi S, Kinouchi N, Izawa T, Hiasa M, Kawai N, Yasue A, Hassan AH, Tanaka E

    Journal of Orthodontic Science   6 ( 4 )   152 - 158   2017年10月

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    記述言語:英語  

    DOI: 10.4103/jos.JOS_63_17

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  • Fas/S1P1 crosstalk via NF-κB activation in osteoclasts controls subchondral bone remodeling in murine TMJ arthritis 査読

    Hutami IR, Izawa T, Mino-Oka A, Shinohara T, Mori H, Iwasa A, Tanaka E

    Biochemical and Biophysical Research Communications   490 ( 4 )   1274 - 1281   2017年9月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.07.006

    Web of Science

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  • Role of Fas and RANKL signaling in peripheral immune tolerance 査読

    Izawa T, Arakaki R, Ishimaru N

    Journal of Clinical & Cellular Immunology   8 ( 4 )   512   2017年7月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.4172/2155-9899.1000512

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  • Role of Smad3 and S1P signal in mandibular condylar cartilage homeostasis 査読

    Izawa T, Hutami IR, Mori H, Tanaka E

    Journal of Bone Research   5 ( 2 )   178 - 178   2017年7月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.4172/2572-4916.100017

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  • Crosstalk between cytokine RANKL and AhR signalling in osteoclasts controls bone homeostasis 査読

    Izawa T, Arakaki R, Ishimaru N

    Journal of Cytokine Biology   2 ( 2 )   114   2017年5月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.4172/2576-3881.1000114

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  • Long-term follow-up of a patient with achondroplasia treated with an orthodontic approach 査読

    Hiroyo Mori, Kazuma Matsumoto, Nobuhiko Kawai, Takashi Izawa, Shinya Horiuchi, Eiji Tanaka

    AMERICAN JOURNAL OF ORTHODONTICS AND DENTOFACIAL ORTHOPEDICS   151 ( 4 )   793 - 803   2017年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:MOSBY-ELSEVIER  

    We successfully treated a patient with achondroplasia with conventional orthodontic techniques. It was followed by long-term retention. The patient, a 12-year-old boy, had chief complaints of occlusal disturbance and mandibular protrusion. He had been diagnosed with achondroplasia and had growth hormone treatment in his early teenage years. His facial profile was concave with a bulging forehead and a retrognathic maxilla. It was characterized by a skeletal Class III jaw-base relationship with a retropositioned maxilla. At the age of 12 years 9 months, maxillary protraction was initiated with a reverse headgear; for 2 years 6 months, the maxillomandibular growth was controlled. After the growth spurt, at the age of 15 years 6 months, leveling and alignment of both dental arches were started with preadjusted edgewise appliances. After 83 months of multibracket treatment, an acceptable occlusion with a Class I molar relationship and an adequate interincisal relationship was achieved, despite the simultaneous marked vertical growth of the mandible. The resultant occlusion was stable during a 6-year retention period, although considerable forward-downward mandibular growth was observed. Conclusively, our results indicated the necessity of long-term observation in this patient with achondroplasia, especially because of the persistent mandibular growth.

    DOI: 10.1016/j.ajodo.2016.03.034

    Web of Science

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  • Roles of hypoxia inducible factor-1 alpha in the temporomandibular joint 査読

    Akiko Mino-Oka, Takashi Izawa, Takehiro Shinohara, Hiroki Mori, Akihiro Yasue, Shuhei Tomita, Eiji Tanaka

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY   73   274 - 281   2017年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD  

    Objective: Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ-OA) is a degenerative disease characterized by permanent cartilage loss. Articular cartilage is maintained in a low-oxygen environment. The chondrocyte response to hypoxic conditions involves expression of hypoxia inducible factor 1 alpha (HIF-1 alpha), which induces chondrocytes to increase expression of vascular endothelial growth factor (VEGF). Here, we investigated the role of HIF-1 alpha in mechanical load effects on condylar cartilage and subchondral bone in heterozygous HIF-1 alpha-deficient mice (HIF-1 alpha(+/-)).
    Design: Mechanical stress was applied to the TMJ of C57BL/6NCr wild-type (WT) and HIF-1 alpha(+/-) mice with a sliding plate for 10 days. Histological analysis was performed by HE staining, Safranin-O/Fast green staining, and immunostaining specific for articular cartilage homeostasis.
    Results: HIF-1 alpha+/- mice had thinner cartilage and smaller areas of proteoglycan than WT controls, without and with mechanical stress. Mechanical stress resulted in prominent degenerative changes with increased expression of HIF-1 alpha, VEGF, and the apoptosis factor cleaved Caspase-3 in condylar cartilage.
    Conclusion: Our results indicate that HIF-1 alpha may be important for articular cartilage homeostasis and protective against articular cartilage degradation in the TMJ under mechanical stress condition, therefore HIF-1 alpha could be an important new therapeutic target in TMJ-OA. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.028

    Web of Science

    PubMed

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  • Hyaluronan metabolism in overloaded temporomandibular joint 査読

    T. Shinohara, T. Izawa, A. Mino-Oka, H. Mori, A. Iwasa, T. Inubushi, Y. Yamaguchi, E. Tanaka

    JOURNAL OF ORAL REHABILITATION   43 ( 12 )   921 - 928   2016年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    This study aimed to examine hyaluronan (HA) metabolism in relation to the onset and progression of temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ-OA) induced by mechanical overloading. Two-month-old and 6-month-old C57BL/6N mice were divided into experimental and untreated control groups (n = 5/group). A sliding plate was attached to the maxillary incisors of the experimental mice for 10 days to overload the condylar cartilage in TMJ. In experimental group, profound cartilage degradation was detected in haematoxylin-eosin, Safranin-O-Fast Green-stained sections. It was also shown that the cartilage degradation was greater in older mice in both the control and the experimental groups. The number of HABP-positive cells was decreased by mechanical overloading and with age. The reduction of HA expression was correlated with the progression of cartilage degradation induced by mechanical overloading. The absolute quantification of the mRNA expression related to HA synthesis and HA degradation was also performed in each group. The mRNA expression levels of HA synthase (HAS) 2 and 3 were lower in the experimental group compared with the control group in the younger mice. In contrast, the mRNA expression levels of the HA degradation gene, HYAL2 and KIAA1199, were higher in the experimental group compared with the control group in the older mice. Thus, mechanical overload differently affected the balance of HA degradation and HA synthesis in the older and younger mice, respectively. In conclusion, mechanical overloading affects HA metabolism and it might initiate or amplify the condylar cartilage degradation.

    DOI: 10.1111/joor.12443

    Web of Science

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  • The Nuclear Receptor AhR Controls Bone Homeostasis by Regulating Osteoclast Differentiation via the RANK/c-Fos Signaling Axis 査読

    Takashi Izawa, Rieko Arakaki, Hiroki Mori, Takaaki Tsunematsu, Yasusei Kudo, Eiji Tanaka, Naozumi Ishimaru

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   197 ( 12 )   4639 - 4650   2016年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER ASSOC IMMUNOLOGISTS  

    The aryl hydrocarbon receptor (AhR) pathway plays a key role in receptor activator of NF-kappa B ligand (RANKL)-mediated osteoclastogenesis. However, the mechanism underlying the regulation of AhR expression in osteoclasts and the signaling pathway through which AhR controls osteoclastogenesis remain unclear. We found that the expression of AhR in bone marrow-derived osteoclasts was upregulated by RANKL at an earlier stage than was the expression of signature osteoclast genes such as those encoding cathepsin K and NFAT, cytoplasmic, calcineurin-dependent 1. In response to RANKL, bone marrow macrophages isolated from AhR(-/-) mice exhibited impaired phosphorylation of Akt and MAPK as well as NF-kappa B, whereas their response to M-CSF remained unchanged. Osteoclast differentiation mediated by the AhR signaling pathway was also regulated in an RANKL/c-Fos-dependent manner. Furthermore, ligand activation of AhR by the smoke toxin benzo[a] pyrene accelerated osteoclast differentiation in a receptor-dependent manner, and AhR-dependent regulation of mitochondrial biogenesis in osteoclasts was observed. Moreover, AhR(-/-) mice exhibited impaired bone healing with delayed endochondral ossification. Taken together, the present results suggest that the RANKL/AhR/c-Fos signaling axis plays a critical role in osteoclastogenesis, thereby identifying the potential of AhR in treating pathological, inflammatory, or metabolic disorders of the bone.

    DOI: 10.4049/jimmunol.1600822

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  • H Amelotin gene expression is temporarily being upregulated at the initiation of apoptosis induced by TGF beta 1 in mouse gingival epithelial cells 査読

    Yohei Nakayama, Sari Matsui, Keisuke Noda, Mizuho Yamazaki, Yasunobu Iwai, Hiroyoshi Matsumura, Takashi Izawa, Eiji Tanaka, Bernhard Ganss, Yorimasa Ogata

    APOPTOSIS   21 ( 10 )   1057 - 1070   2016年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER  

    Amelotin (AMTN) is expressed and secreted by ameloblasts in the maturation stage of amelogenesis and persist with low levels in the junctional epithelium (JE) of erupted teeth. The purpose of this study is to investigate the transcriptional regulation of the AMTN gene by transforming growth factor beta1 (TGF beta 1) in gingival epithelial (GE1) cells in the apoptosis phase. Apoptosis was evaluated by the fragmentation of chromosomal DNA and TUNEL staining. A real-time PCR was carried out to examine the AMTN mRNA levels induced by TGF beta 1 and Smad3 overexpression. Transient transfection analyses were completed using the various lengths of mouse AMTN gene promoter constructs with or without TGF beta 1. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays were performed to investigate the Smad3 bindings to the AMTN gene promoter by TGF beta 1. TGF beta 1-induced apoptosis in GE1 cells were detected at 24 and 48 h by DNA fragmentation and TUNEL staining. AMTN mRNA levels increased at 6 h and reached maximum at 24 h in GE1 cells. Luciferase activities of the mouse AMTN gene promoter constructs were induced by TGF beta 1. The results of the ChIP assays showed that there was an increase in Smad3 binding to Smad-binding element (SBE)#1 and SBE#2 after stimulation by TGF beta 1. Immunohistochemical localization of AMTN was detected in the JE, and the AMTN protein levels in Smad3-deficient mice were decreased compared with wild-type mice. AMTN mRNA levels were induced at the initiation of apoptosis by TGF beta 1, which mediated through the Smad3 bindings to SBEs in the mouse AMTN gene promoter.

    DOI: 10.1007/s10495-016-1279-5

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  • Rebamipide Attenuates Mandibular Condylar Degeneration in a Murine Model of TMJ-OA by Mediating a Chondroprotective Effect and by Downregulating RANKL-Mediated Osteoclastogenesis (vol 11, e0154107, 2016) 査読

    Takashi Izawa, Hiroki Mori, Takehiro Shinohara, Akiko Mino-Oka, Islamy Rahma Hutami, Akihiko Iwasa, Eiji Tanaka

    PLOS ONE   11 ( 8 )   e0162032   2016年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    DOI: 10.1371/journal.pone.0162032

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  • Rebamipide Attenuates Mandibular Condylar Degeneration in a Murine Model of TMJ-OA by Mediating a Chondroprotective Effect and by Downregulating RANKL-Mediated Osteoclastogenesis 査読

    Takashi Izawa, Hiroki Mori, Tekehiro Shinohara, Akiko Mino-Oka, Islamy Rahma Hutami, Akihiko Iwasa, Eiji Tanaka

    PLOS ONE   11 ( 4 )   e0154107   2016年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ-OA) is characterized by progressive degradation of cartilage and changes in subchondral bone. It is also one of the most serious subgroups of temporomandibular disorders. Rebamipide is a gastroprotective agent that is currently used for the treatment of gastritis and gastric ulcers. It scavenges reactive oxygen radicals and has exhibited anti-inflammatory potential. The aim of this study was to investigate the impact of rebamipide both in vivo and in vitro on the development of cartilage degeneration and osteoclast activity in an experimental murine model of TMJ-OA, and to explore its mode of action. Oral administration of rebamipide (0.6 mg/kg and 6 mg/kg) was initiated 24 h after TMJ-OA was induced, and was maintained daily for four weeks. Rebamipide treatment was found to attenuate cartilage degeneration, to reduce the number of apoptotic cells, and to decrease the expression levels of matrix metalloproteinase-13 (MMP-13) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in TMJ-OA cartilage in a dose-dependent manner. Rebamipide also suppressed the activation of transcription factors (e.g., NF-kappa B, NFATc1) and mitogen-activated protein kinases (MAPK) by receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) to inhibit the differentiation of osteoclastic precursors, and disrupted the formation of actin rings in mature osteoclasts. Together, these results demonstrate the inhibitory effects of rebamipide on cartilage degradation in experimentally induced TMJ-OA. Furthermore, suppression of oxidative damage, restoration of extracellular matrix homeostasis of articular chondrocytes, and reduced subchondral bone loss as a result of blocked osteoclast activation suggest that rebamipide is a potential therapeutic strategy for TMJ-OA.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0154107

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  • Smad3 Deficiency Leads to Mandibular Condyle Degradation via the Sphingosine 1-Phosphate (S1P)/S1P(3) Signaling Axis 査読

    Hiroki Mori, Takashi Izawa, Eiji Tanaka

    AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY   185 ( 10 )   2742 - 2756   2015年10月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE INC  

    Temporomandibular joint osteoarthritis is a degenerative disease that is characterized by permanent cartilage destruction. Transforming growth factor (TGF)-beta is one of the most abundant cytokines in the bone matrix and is shown to regulate the migration of osteoprogenitor cells. It is hypothesized that TGF-beta/Smad3 signaling affects cartilage homeostasis by influencing sphingosine 1-phosphate (S1P)/S1P receptor signaling and chondrocyte migration. We therefore investigated the molecular mechanisms by which crosstalk may occur between TGF-beta/Smad3 and S1P/S1P receptor signaling to maintain condylar cartilage and to prevent temporomandibular joint osteoarthritis. Abnormalities in the condylar subchondral bone, including dynamic changes in bone mineral density and microstructure, were observed in Smad3(-/-) mice by microcomputed tomography. Cell-free regions and proteoglycan Loss characterized the cartilage degradation present, and increased numbers of apoptotic chondrocytes and matrix metalloproteinase 13 chondrocytes were also detected. Furthermore, expression of SIP receptor 3 (S1P(3)), but not S1P(1) or S1P(2), was significantly down-regulated in the condylar cartilage of Smad3(-/-) mice. By using RNA interference technology and pharmacologic tools, S1P was found to transactivate Smad3 in an S1P(3)/TGF-beta type II receptor-dependent manner, and S1P(3) was found to be required for TGF-beta-induced migration of chondrocyte cells and downstream signal transduction via Rac1, RhoA, and Cdc42. Taken together, these results indicate that the Smad3/S1P(3) signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of temporomandibular joint osteoarthritis.

    DOI: 10.1016/j.ajpath.2015.06.015

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  • 顎関節内障を有する骨格性下顎前突症に対する矯正歯科治療の一治験例 査読

    篠原丈裕, 渡邉佳一郎, 森 浩喜, 井澤 俊, 堀内 信也

    中・四国矯正歯科学会雑誌   27 ( 1 )   39 - 48   2015年8月

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    記述言語:日本語  

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  • ASXL2 Regulates Glucose, Lipid, and Skeletal Homeostasis 査読

    Takashi Izawa, Nidhi Rohatgi, Tomohiro Fukunaga, Qun-Tian Wang, Matthew J. Silva, Michael J. Gardner, Michael L. McDaniel, Nada A. Abumrad, Clay F. Semenkovich, Steven L. Teitelbaum, Wei Zou

    CELL REPORTS   11 ( 10 )   1625 - 1637   2015年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CELL PRESS  

    ASXL2 is an ETP family protein that interacts with PPAR gamma. We find that ASXL2-/- mice are insulin resistant, lipodystrophic, and fail to respond to a high-fat diet. Consistent with genetic variation at the ASXL2 locus and human bone mineral density, ASXL2-/- mice are also severely osteopetrotic because of failed osteoclast differentiation attended by normal bone formation. ASXL2 regulates the osteoclast via two distinct signaling pathways. It induces osteoclast formation in a PPAR gamma/c-Fos-dependent manner and is required for RANK ligand-and thiazolidinedione-induced bone resorption independent of PGC-1 beta. ASXL2 also promotes osteoclast mitochondrial biogenesis in a process mediated by PGC-1 beta but independent of c-Fos. Thus, ASXL2 is a master regulator of skeletal, lipid, and glucose homeostasis.

    DOI: 10.1016/j.celrep.2015.05.019

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  • ASXL2-director of skeletal and metabolic homeostasis. 査読

    Research highlights by, David Holmes

    Nature Reviews Endocrinology   11 ( 8 )   445   2015年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/nrendo.2015.102

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  • Talin1 and Rap1 are Critical for Osteoclast Function. 査読

    Zou W, Izawa T, Zhu T, Chappel J, Otero K, Monkley SJ, Critchley DR, Petrich BG, Morozov A, Ginsberg MH, Teitelbaum SL

    Molecular and Cellular Biology   33 ( 4 )   830 - 44   2013年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1128/MCB.00790-12

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  • Fas-Independent T-Cell Apoptosis by Dendritic Cells Controls Autoimmune Arthritis in MRL/lpr Mice 査読

    Takashi Izawa, Tomoyuki Kondo, Mie Kurosawa, Ritsuko Oura, Kazuma Matsumoto, Eiji Tanaka, Akiko Yamada, Rieko Arakaki, Yasusei Kudo, Yoshio Hayashi, Naozumi Ishimaru

    PLOS ONE   7 ( 12 )   e48798   2012年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    Background: Although autoimmunity in MRL/lpr mice occurs due to a defect in Fas-mediated cell death of T cells, the role of Fas-independent apoptosis in pathogenesis has rarely been investigated. We have recently reported that receptor activator of nuclear factor (NF)-kappa B ligand (RANKL)-activated dendritic cells (DCs) play a key role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA) in MRL/lpr mice. We here attempted to establish a new therapeutic strategy with RANKL-activated DCs in RA by controlling apoptosis of peripheral T cells. Repeated transfer of RANKL-activated DCs into MRL/lpr mice was tested to determine whether this had a therapeutic effect on autoimmunity.
    Methods and Finding: Cellular and molecular mechanisms of Fas-independent apoptosis of T cells induced by the DCs were investigated by in vitro and in vivo analyses. We demonstrated that repeated transfers of RANKL-activated DCs into MRL/lpr mice resulted in therapeutic effects on RA lesions and lymphoproliferation due to declines of CD4(+) T, B, and CD4(-)CD8(-) double negative (DN) T cells. We also found that the Fas-independent T-cell apoptosis was induced by a direct interaction between tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand-receptor 2 (TRAIL-R2) on T cells and TRAIL on Fas-deficient DCs in MRL/lpr mice.
    Conclusion: These results strongly suggest that a novel Fas-independent apoptosis pathway in T cells maintains peripheral tolerance and thus controls autoimmunity in MRL/lpr mice.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0048798

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  • c-Src links a RANK/αvβ3 integrin complex to the osteoclast cytoskeleton. 査読

    Izawa T, Zou W, Chappel JC, Ashley JW, Feng X, Teitelbaum SL

    Molecular and Cellular Biology   32 ( 14 )   2943 - 2953   2012年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1128/MCB.00077-12

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  • Oligodontiaを伴う著しい過蓋咬合に対する包括的治療例

    松本一真, 井澤

    中・四国矯正歯科学会雑誌   22 ( 1 )   49 - 56   2010年8月

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    記述言語:日本語  

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  • Biomechanical and biochemical characteristics of the mandibular condylar cartilage 査読

    S. Kuroda, K. Tanimoto, T. Izawa, S. Fujihara, J. H. Koolstra, E. Tanaka

    OSTEOARTHRITIS AND CARTILAGE   17 ( 11 )   1408 - 1415   2009年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCI LTD  

    The human masticatory system consists of a mandible which is able to move with respect to the skull at its bilateral temporomandibular joint (TMJ) through contractions of the masticatory muscles. Like other synovial joints, the TMJ is loaded mechanically during function. The articular surface of the mandibular condyle is covered with cartilage that is composed mainly of collagen fibers and proteoglycans. This construction results in a viscoelastic response to loading and enables the cartilage to play an important role as a stress absorber during function. To understand its mechanical functions properly, and to assess its limitations, detailed information about the viscoelastic behavior of the mandibular condylar cartilage is required. The purpose of this paper is to review the fundamental concepts of the biomechanical behavior of the mandibular condylar cartilage. This review consists of four parts. Part 1 is a brief introduction of the structure and function of the mandibular condylar cartilage. In Part 2, the biochemical composition of the mandibular condylar cartilage is summarized. Part 3 explores the biomechanical properties of the mandibular condylar cartilage. Finally, Part 4 relates this behavior to the breakdown mechanism of the mandibular condylar cartilage which is associated with the progression of osteoarthritis in the TMJ. (C) 2009 Osteoarthritis Research Society International. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.joca.2009.04.025

    Web of Science

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  • Analysis of gene expression profiles in human periodontal ligament cells under hypoxia: The protective effect of CC chemokine ligand 2 to oxygen shortage 査読

    Yukiko Kitase, Masahiko Yokozeki, Shinji Fujihara, Takashi Izawa, Shingo Kuroda, Kotaro Tanimoto, Keiji Moriyama, Eiji Tanaka

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY   54 ( 7 )   618 - 624   2009年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD  

    Periodontal ligament (PDL) cells appear to play important functional roles in response to mechanical stress. We hypothesized that hypoxia caused by a deformation of blood vessels and the following ischaemia may play a crucial role in differential gene expression in PDL cells affected by mechanical stress. Gene induction in cultured human PDL cells by hypoxia was analyzed using cDNA array, followed by RT-PCR analysis. Eleven hypoxia-responsive genes were found differentially expressed under low-oxygen conditions in PDL cells. Among them, CCR2, CC chemokine ligand 2 (CCL2) receptor was studied in more detail since little information is available on the role of chemokines in adaptive responses of PDL cells under hypoxia. Here we investigate whether CCR2 mediates the signalling to maintain the homeostasis of PDL cells. We found that cell death of PDL cells was induced under hypoxia with down-regulation of CCL2 mRNA expression. However, the exogenous CCL2 prevented PDL cell death under oxygen shortage with the increment of cellular inhibitor of apoptosis (cIAP) mRNA expression. The present study demonstrated substantial effects of hypoxia on gene expression of CCL2 and CCR2 in PDL cells, indicating that mechanical loading accompanied with mild hypoxia allows PDL cells to elicit adaptive responses with up-regulation of CCR2. (C) 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2009.03.010

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  • Regional differences in fiber characteristics in the rat temporalis muscle 査読

    E. Tanaka, R. Sano, N. Kawai, J. A. M. Korfage, S. Nakamura, T. Izawa, G. E. J. Langenbach, K. Tanne

    JOURNAL OF ANATOMY   213 ( 6 )   743 - 748   2008年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    The behavioral differences in muscle use are related to the fiber type composition of the muscles among other variables. The aim of this study was to examine the degree of heterogeneity in the fiber type composition in the rat temporalis muscle. The temporalis muscle was taken from 10-week-old Wistar strain male rats (n = 5). Fiber types were classified by immunohistochemical staining according to their myosin heavy chain content. The anterior temporalis revealed an obvious regional difference of the fiber type distribution, whereas the posterior temporalis was homogeneous. The deep anterior temporalis showed a predominant proportion of type IIA fibers and was the only muscle portion displaying slow type fibers (&lt; 10%). The other two muscle portions, the superficial anterior and posterior temporalis, did not differ significantly from each other and contained mainly type IIB fibers. Moreover, the deep anterior temporalis was the only muscle portion showing slow type fibers (&lt; 10%). In the deep portion, type IIX fibers revealed the largest cross-sectional area (1943.1 +/- 613.7 mu m(2)), which was significantly (P &lt; 0.01) larger than those of type IIA and I + IIA fibers. The cross-sectional area of type IIB fibers was the largest in the remaining two muscle portions and was significantly (P &lt; 0.01) larger than that of type IIX fibers. In conclusion, temporalis muscle in rats showed an obvious heterogeneity of fiber type composition and fiber cross-sectional area, which suggests multiple functions of this muscle.

    DOI: 10.1111/j.1469-7580.2008.00990.x

    Web of Science

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  • 下顎枝垂直骨切り術と下顎枝矢状分割術を併用した外科的矯正治療後に下顎頭のリモデリングを認めた一症例 査読

    井澤 俊, 堀内 信也, 辻 けい子, 藤原 慎視, 大庭 康雄, 田中 栄二, 森山 啓司

    日本顎関節学会雑誌   Vol.20 ( No.2 )   134 - 138   2008年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.11246/gakukansetsu1989.20.134

    CiNii Article

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  • エナメル質形成不全を伴う空隙歯列症例の一治験例 査読

    藤原慎視, 堀内信也, 井澤 俊, 辻けい子, 大庭康雄, 森山啓司

    中・四国矯正歯科学会雑誌   20 ( 1 )   55 - 60   2008年8月

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    記述言語:日本語  

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  • 下顎枝垂直骨切り術と下顎枝矢状分割術を併用した外科的矯正治療後に下顎頭のリモデリングを認めた一症例 査読

    井澤 俊, 堀内信也, 森山啓司

    日本顎関節学会雑誌   20 ( 2 )   134 - 138   2008年

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  • RANKLシグナルを介した関節炎モデルマウス樹状細胞の機能解析 査読

    井澤 俊, 林 良夫, 森山 啓司

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   66回   145 - 145   2007年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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  • Immunoregulatory role of RANKL-stimulated dendritic cells on autoimmune arthritis in MRL/Ipr mice 査読

    T. Izawa, N. Ishimaru, K. Moriyama, Y. Hayashi

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   22   S270 - S270   2007年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:AMER SOC BONE & MINERAL RES  

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  • Crosstalk between RANKL and Fas signaling in dendritic cells controls immune tolerance 査読

    Takashi Izawa, Naozurni Ishimaru, Keiji Moriyama, Masayuki Kohashi, Rieko Arakaki, Yoshio Hayashi

    BLOOD   110 ( 1 )   242 - 250   2007年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC HEMATOLOGY  

    Although receptor activator of nuclear factor (NF)-kappa B ligand (RANKL) signaling has been shown to prolong the survival of mature dendritic cells (DCs), the association of RANKL pathway with Fas-mediated apoptosis is obscure. Here, we found that bone marrow-derived DCs (BMDCs) from the Fas-deficient strain MRL/lpr mice, could survive much longer than normal DCs. The expressions of Bcl-x and Bcl-2 and the nuclear transport of NF-kappa B of RANKL-stimulated BMDCs from MRL/lpr mice were significantly upregulated. By contrast, Fas expression of BMDCs from normal C57BL/6 and MRL+/+ mice was increased by RANKL stimulation, and an enhanced DC apoptosis was found when stimulated with both RANKL and anti-Fas mAb, which was associated with activation of caspase-3 and caspase-9. Furthermore, the expression of FLIPL, an inhibitory molecule against Fas-mediated apoptosis, in normal DCs was significantly decreased by RANKL and anti-Fas mAb. Indeed, the adoptive transfer of RANKL-stimulated DCs resulted in rapid acceleration of autoimmunity in MRL/lpr recipients. These findings indicate that the crosstalk between RANKL and Fas signaling in DCs might control immune tolerance.

    DOI: 10.1182/blood-2006-11-059980

    Web of Science

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  • 顎関節症の歯科矯正患者の臨床統計学的研究(Clinico-statistical study of orthodontic patients with temporomandibular joint disorders) 査読

    Tsuji Keiko, Satake Hidetaka, Fujihara Shinji, Izawa Takashi, Horiuchi Shinya, Moriyama Keiji

    日本顎関節学会雑誌   19 ( 1 )   82 - 82   2007年4月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本顎関節学会  

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  • 関節リウマチ〜基礎解析からの新知見 MRL/lprマウスにおける自己免疫性関節炎に対するRANKL刺激樹状細胞の免疫制御的役割(Immunoregulatory role of RANKL-stimulated dendritic cells on autoimmune arthritis in MRL/lpr mice) 査読

    Izawa Takashi, Ishimaru Naozumi, Arakaki Rieko, Moriyama Keiji, Hayashi Yoshio

    日本免疫学会総会・学術集会記録   36   284 - 284   2006年11月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(NPO)日本免疫学会  

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  • 関節炎モデルマウスを用いた樹状細胞移入による関節リウマチ病態の修飾 査読

    大嶋 淳, 井澤 俊, 石丸 直澄, 林 良夫, 森山 啓司

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   65回   217 - 217   2006年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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  • 関節円板前方転位を有する顎関節症患者の顎顔面形態の特徴について 査読

    辻 けい子, 井澤 俊, 細木 秀彦, 前田 直樹, 佐竹 秀太, 堀内 信也, 森山 啓司

    日本顎関節学会雑誌   18 ( 1 )   83 - 83   2006年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本顎関節学会  

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  • RANKL刺激活性化DCを介したMRL/lprマウス関節炎の病態修飾 査読

    井澤 俊, 石丸 直澄, 表原 文江, 新垣 理恵子, 大嶋 淳, 森山 啓司, 林 良夫

    日本免疫学会総会・学術集会記録   35   249 - 249   2005年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本免疫学会  

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  • 関節リウマチ自然発症モデルマウスを用いた関節骨破壊機構の解析 査読

    井澤 俊, 林 良夫, 森山 啓司

    日本口腔科学会雑誌   54 ( 4 )   495 - 496   2005年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本口腔科学会  

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  • 上顎前突症患者におけるBite jumping applianceとElastic open activator の作用機序に関する比較検討 査読

    井澤 俊, 辻けい子, 山内里津, 堀内信也, 森山啓司

    中・四国矯正歯科学会雑誌   17 ( 1 )   15 - 23   2005年8月

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    記述言語:日本語  

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  • 関節リウマチ自然発症モデルマウスを用いた関節骨破壊機構の解析 査読

    井澤 俊, 大嶋 淳, 森山 啓司

    日本顎関節学会雑誌   17 ( 1 )   57 - 57   2005年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本顎関節学会  

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  • 下垂体腫瘍に伴う反対咬合2症例の矯正治療(Two orthodontic treatment cases of reversed occlusion associated with the pituitary tumor) 査読

    Yasue Akihiro, Horiuchi Shinya, Izawa Takashi, Oba Yasuo, Moriyama Keiji

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   63回   101 - 101   2004年11月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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  • 上顎前突症患者におけるbite jumping applianceとelastic open activatorの治療効果に関する検討 査読

    井澤 俊, 辻 けい子, 山内 里津, 堀内 信也, 森山 啓司

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   63回   247 - 247   2004年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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  • Estrogen deficiency accelerates murine autoimmune arthritis associated with receptor activator of nuclear Factor-kappa B ligand-mediated osteoclastogenesis 査読

    T Yoneda, N Ishimaru, R Arakaki, M Kobayashi, T Izawa, K Moriyama, Y Hayashi

    ENDOCRINOLOGY   145 ( 5 )   2384 - 2391   2004年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ENDOCRINE SOC  

    The aims of this study were to evaluate the in vivo effects of estrogen deficiency in MRL/lpr mice as a model for rheumatoid arthritis and to analyze the possible relationship between immune dysregulation and receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand (RANKL)-mediated osteoclastogenesis. Experimental studies were performed in ovariectomized (Ovx)-MRL/lpr, Ovx-MRL +/+, sham-operated-MRL/ lpr, and sham-operated- MRL +/+ mice. Severe autoimmune arthritis developed in younger Ovx-MRL/lpr mice until 24 wk of age, whereas these lesions were entirely recovered by pharmacological levels of estrogen administration. A significant elevation in serum rheumatoid factor, anti-double-stranded DNA, and anti-type II collagen was found in Ovx-MRL/lpr mice and recovered in mice that underwent estrogen administration. A high proportion of CD4(+) T cells bearing RANKL was found, and an enhanced expression of RANKL mRNA and an impaired osteoprotegerin mRNA was detected in the synovium. An increase in both osteoclast formation and bone resorption pits was found. These results indicate that estrogen deficiency may play a crucial role in acceleration of autoimmune arthritis associated with RANKL-mediated osteoclastogenesis in a murine model for rheumatoid arthritis.

    DOI: 10.1210/en.2003-1536

    Web of Science

    PubMed

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  • RANKL刺激樹状細胞移入によるMRL/lprマウス自己免疫性関節炎の病態修飾 査読

    井澤 俊, 林 良夫, 森山 啓司

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   62回   215 - 215   2003年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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MISC

  • 内分泌撹乱物質AhRリガンドB[a]PはCyp1a1シグナルを介して破骨細胞分化および骨代謝を制御する 招待

    井澤俊, 吉川友理, 浜田勇作, 上岡寛

    第41回日本骨形態計測学会記録集 特別企画〜医用画像から新しい骨形態計測への橋渡しを担うAI〜   2022年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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  • 破骨細胞における代謝エピジェネティック制御遺伝子の分子機能解明と骨粗鬆症治療戦略

    井澤 俊

    公益財団法人 住友電工グループ社会貢献基金 2017年度学術・研究助成成果報告書   15 - 20   2019年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(大学,研究機関紀要)  

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  • 喫煙によるダイオキシン受容体の活性化を介した骨粗鬆症発症メカニズムの解明

    井澤 俊

    平成30年度 喫煙科学研究財団研究年報 VI 喫煙と内分泌・代謝   489 - 493   2019年6月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(大学,研究機関紀要)  

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  • 内分泌撹乱物質 AhR/RANKLシグナルクロストークを介した骨代謝機構の解明 招待

    井澤 俊

    公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団研究報告   36   186 - 190   2019年2月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)  

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  • 低酸素応答遺伝子HIF−1alphaを標的とした創傷治癒促進ならびに瘢痕形成抑制法の開発 招待

    井澤 俊

    公益財団法人 中冨健康科学振興財団 第29回研究助成業績集 平成30年度版   2018年9月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(大学,研究機関紀要)  

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  • 破骨細胞分化における代謝エピジェネティック制御遺伝子ASXLの分子機能の解明と骨粗鬆症治療戦略

    井澤 俊

    持田記念財団年報 2018年 公益財団法人 持田記念医学薬学振興財団   250 - 253   2018年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(大学・研究所紀要)  

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  • 喫煙によるダイオキシン受容体の活性化を介した骨粗鬆症発症メカニズムの解明 招待

    井澤 俊

    平成29年度 喫煙科学研究財団研究年報   441 - 445   2018年6月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(大学,研究機関紀要)  

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  • 核内受容体AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊, 新垣 理恵子, 田中 栄二, 石丸 直澄

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [2P - 0943]   2017年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • The nuclear receptor AhR controls bone homeostasis by regulating osteoclast differentiation via the RANK/c-Fos signaling axis

    Takashi Izawa, Eiji Tanaka, Naozumi Ishimaru

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   32   S346 - S346   2017年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:WILEY  

    Web of Science

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  • 核内受容体AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊, 田中 栄二, 石丸 直澄

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   35回   203 - 203   2017年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • ASXL2 Regulates Skeletal, Glucose and Lipid Homeostasis. 査読

    Nidhi Rohatgi, Takashi Izawa, Tomohiro Fukunaga, Qun-Tian Wang, Matthew Silva, Michael Gardner, Michael McDaniel, Clay Semenkovich, Wei Zou, Steven Teitelbaum

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   29   S69 - S69   2014年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    Web of Science

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  • アロマターゼ遺伝子欠損マウスにおけるシェーグレン症候群様病変と肥満との関連

    岩浅 亮彦, 石丸 直澄, 井澤 俊, 徳永 律子, 工藤 保誠, 田中 栄二

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   72回   192 - 192   2013年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

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  • 関節リウマチモデルマウスにおける破骨細胞の機能亢進

    松本一真, 石丸直澄, 井澤俊, 日浅雅博, 大浦律子, 岩浅亮彦, 林良夫, 田中栄二

    日本矯正歯科学会大会プログラム・抄録集   70th   218 - 218   2011年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本矯正歯科学会  

    J-GLOBAL

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  • 関節リウマチモデルマウスにおける破骨細胞の機能解析

    松本 一真, 石丸 直澄, 井澤 俊, 日浅 雅博, 田中 栄二, 林 良夫

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   29回   256 - 256   2011年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • RANKLとFasによる免疫応答の制御 招待

    石丸直澄, 井澤 俊, 林 良夫

    臨床免疫・アレルギー科   55 ( 2 )   143 - 47   2011年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

    CiNii Article

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  • RANKLとFasシグナルクロストークによる樹状細胞の機能調節機構 招待

    井澤 俊, 石丸直澄, 林 良夫

    臨床免疫・アレルギー科   52 ( 5 )   471 - 77   2009年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

    CiNii Article

    researchmap

  • Role of dendritic cells stimulated with RANKL for modulation of autoimmune arthritis in MRL/lpr mice.

    T Izawa, K Moriyama, Y Hayashi

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   18   S396 - S396   2003年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC BONE & MINERAL RES  

    Web of Science

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  • RANKL刺激樹状細胞移入によるMRL/lprマウス自己免疫性関節炎の病態修飾

    井沢俊, 渡辺恵, 石丸直澄, 新垣理恵子, 寺井政憲, 小林大, 林良夫

    日本病理学会会誌   92 ( 1 )   223 - 223   2003年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病理学会  

    J-GLOBAL

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  • シェーグレン症候群発症機構に関与するエストロゲン欠乏によるClassII発現調節の解析

    寺井政憲, 石丸直澄, 新垣理恵子, 渡辺恵, 井沢俊, 林良夫

    日本病理学会会誌   92 ( 1 )   204 - 204   2003年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病理学会  

    J-GLOBAL

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  • Acceleration of autoimmune arthritis in MRL/lpr mice transferred with RANKL-stimulated dendritic cells.

    T Izawa, K Moriyama, Y Hayashi

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   17   S490 - S490   2002年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC BONE & MINERAL RES  

    Web of Science

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講演・口頭発表等

  • 喫煙によるAhRリガンドB[a]Pを介した破骨細胞分化および骨粗鬆症発症メカニズムの解明

    竹永紘子, 井澤 俊, 吉川友理, 浜田勇作, 王 紫儀, 上岡 寛

    第80回日本矯正歯科学会学術大会  2021年11月5日 

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    開催年月日: 2021年11月3日 - 2021年11月5日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 内因性AhRリガンドFICZによるCyp1a1を介した破骨細胞分化および骨代謝調節機構の解析

    吉川友理, 井澤 俊, 浜田勇作, 竹永紘子, 王 紫儀, 上岡 寛

    第80回日本矯正歯科学会学術大会  2021年11月5日 

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    開催年月日: 2021年11月3日 - 2021年11月5日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 内分泌撹乱物質AhRリガンドはCyp1a1シグナルを介して破骨細胞分化および骨代謝を制御する

    吉川友理, 井澤俊, 浜田勇作, 竹永紘子, 王紫儀, 上岡寛

    第39回日本骨代謝学会学術集会 一般演題(口演発表)  2021年10月9日 

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    開催年月日: 2021年10月8日 - 2021年10月10日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 内分泌撹乱物質AhRリガンドはCyp1a1シグナルを介して破骨細胞分化および骨代謝を制御する

    吉川友理, 井澤 俊, 浜田勇作, 竹永紘子, 王 紫儀, 上岡 寛

    第41回日本骨形態計測学会 一般演題(口演発表)若手研究者賞受賞  2021年7月3日 

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    開催年月日: 2021年7月1日 - 2021年7月3日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 生体イメージングで捉えるRANKL/IGFシグナルを介した破骨細胞による乳がん遠隔転移骨破壊機構の解明 招待

    井澤 俊

    第38回日本骨代謝学会学術集会 あり方委員会企画 シンポジウム3(2018年度研究助成成果報告)  2020年10月9日 

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    開催年月日: 2020年10月9日 - 2020年10月11日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Crosstalk between cytokine RANKL and AhR signaling in osteoclasts controls bone homeostasis

    Takashi Izawa, Yuri Yoshikawa, Naozumi Ishimaru, Hiroshi Kamioka

    The 9th International Orthodontic Congress (9th IOC)  2020年10月4日 

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    開催年月日: 2020年10月4日 - 2020年10月7日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Immunoregulatory role of p21 on the development of osteoarthritis in the temporomandibular joint

    Khurel-Ochir T, Izawa T, Sakamaki T, Mori H, Iwasa A, Tanaka E

    日本矯正歯科学会  2019年11月 

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    開催年月日: 2019年11月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • p21 deficiency is susceptible to TMJ-Osteoarthritis with mechanical stress

    Khurel-Ochir T, Izawa T, Sakamaki T, Mori H, Iwasa A, Tanaka E

    日本骨代謝学会  2019年10月 

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    開催年月日: 2019年10月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • p21 deficiency is susceptible to TMJ-Osteoarthritis with mechanical stress

    Khurel-Ochir T, Izawa T, Sakamaki T, Mori H, Iwasa A, Tanaka E

    American Society for Bone and Mineral Research 2019 Annual Meeting  2019年9月 

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    開催年月日: 2019年9月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 内分泌撹乱物質AhRリガンドはCyp1a1シグナルを介して破骨細胞分化および骨代謝を制御する

    吉川友理, 井澤 俊, 上岡 寛

    第63回歯科基礎医学会学術大会 一般演題(ポスター発表)  2021年10月9日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 核内受容体AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊, 吉川 友理, 石丸直澄, 上岡 寛

    第40回 日本骨形態計測学会  2020年6月19日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • TGF-beta/Smad3シグナルを介したTMJ-OAの病態解明 招待

    井澤 俊

    第32回 日本顎関節学会総会・学術大会 シンポジウム1  2019年7月27日  日本顎関節学会総会・学術大会

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    開催地:東京  

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  • 内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構の解明

    井澤 俊

    第38回分子病理学研究会 一般演題1 口演発表  2019年7月19日  分子病理学研究会

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:淡路島夢舞台国際会議場  

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  • 内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構の解明 招待

    井澤 俊

    国立長寿医療研究センター NCGGセミナー  2019年6月28日  国立長寿医療研究センター 運動器疾患研究部

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

    開催地:愛知県大府市  

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  • 内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構の解明 招待

    井澤 俊

    第8回徳島骨カルシウム懇話会 指定講演  2019年2月21日 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    開催地:Tokushima, Japan  

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  • S1P1/Fas signal crosstalk via NF-kB activation in osteoclasts controls subchondral bone remodeling in murine arthritis

    井澤 俊

    The 47th Annual Meeting of The Japanese Society for Immunology  2018年12月10日  日本免疫学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:博多  

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  • Fas-independent T-cell apoptosis by dendritic cells controls autoimmune arthritis in MRL/lpr mice

    井澤 俊

    第41回日本分子生物学会年会  2018年11月30日  日本分子生物学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:パシフィコ横浜  

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  • HIF-1α modulates the palatal wound healing via M1/M2 macrophage reprogramming

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, a

    JADR 2018 / Back to the tangible -the symbiosis of basic research and clinical dentistry  2018年11月17日  国際歯科研究学会日本部会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:北海道大学、北海道  

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  • The role of p21 on the development of TMJ-OA

    Tsendsuren Khurel-Ochir, Takashi Izawa, et al, 優秀発表賞受賞

    The 77th Annual Meeting of the Japanese Orthodontic Society Academic Exhibits  2018年11月1日  日本矯正歯科学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:横浜  

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  • Fas/S1P1 crosstalk via NF-kB activation in osteoclasts controls subchondral bone remodeling in murine TMJ arthritis

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, a

    ASBMR 2018 Annual Meeting  2018年9月29日  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Montreal, Quebec, Canada  

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  • AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊

    第60回 歯科基礎医学会学術大会  2018年9月6日  歯科基礎医学会

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 樹状細胞によるFas非依存的T細胞のアポトーシスがMRL/lprマウスにおける自己免疫性関節炎を制御する

    井澤 俊, autho

    第36回 日本骨代謝学会学術集会  2018年7月28日  日本骨代謝学会

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:長崎  

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  • HIF-1α regulates the palatal wound healing through M1/M2 macrophage reprogramming

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, a

    96th General Session & Exhibition of the IADR  2018年7月27日  国際歯科研究学会 Craniofacial Biology Research – Craniofacial Biology: Developmental Processes, Wound Healing and Tissue Regeneration

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:London Convention Center London, England  

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  • 喫煙によるダイオキシン受容体の活性化を介した骨粗鬆症発症メカニズムの解明

    井澤 俊

    第33回 平成29年度助成研究発表会 喫煙と内分泌・代謝  2018年7月24日  公益財団法人 喫煙科学研究財団

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:京王プラザホテル、東京  

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  • AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊, autho

    The 4th Annual Meeting of Japanese Society of Osteoimmunology 2018 OKINAWA  2018年6月25日  日本骨免疫学会

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:沖縄  

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  • Signal crosstalk between cytokine RANKL and AhR signaling in osteoclasts controls bone homeostasis

    Takashi Izawa, author, Rieko Arakaki, Naozumi Ishimaru

    IMMUNOLOGY 2018  2018年5月5日  米国免疫学会 Annual Meeting of The American Association of Immunologists

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Austin Convention Center Austin, TX, USA  

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  • Crosstalk between cytokine RANKL and AhR signaling in osteoclasts controls bone homeostasis

    Takashi Izawa, author, Rieko Arakaki, Naozumi Ishimaru

    Gordon Research Conference; "Bones and Teeth" From Skeletal and Dental Stem Cells to Rare Bone Disease and Integrative Physiology  2018年1月30日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Houston TX, USA  

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  • Crosstalk between cytokine RANKL and AhR signaling in osteoclasts controls bone homeostasis

    Takashi Izawa, author, Rieko Arakaki, Naozumi Ishimaru

    Gordon Research Seminar; "Bones and Teeth" Translating Mechanisms of Bone Formation and Repair  2018年1月28日 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Houston, TX, USA  

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  • Crosstalk between cytokine RANKL and AhR signaling in osteoclasts controls bone homeostasis

    Takashi Izawa, Rieko Arakaki, Naozumi Ishimaru

    第46回 日本免疫学会総会・学術集会 ワークショップ W16 Cytokines and chemokines-2  2017年12月12日  特定非営利活動法人 日本免疫学会

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:仙台  

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  • The nuclear receptor AhR controls bone homeostasis by regulating osteoclast differentiation via the RANK/c-Fos signaling axis

    井澤 俊, autho, 新垣理恵子, 石丸直澄

    2017年度 生命科学系学会合同年次大会  2017年12月7日  日本分子生物学会 日本生化学会

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    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:神戸ポートアイランド  

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  • 核内受容体AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊

    第2回 Skeletal Science Retreat  2017年11月  日本骨代謝学会

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:倉敷  

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  • Role of hypoxia inducible factor-1 alpha in the palatal wound healing

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, et al, 優秀発表賞受賞

    The 76th Annual Meeting of the Japanese Orthodontic Society Academic Exhibits  2017年10月  日本矯正歯科学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:札幌  

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  • The nuclear receptor AhR controls bone homeostasis by regulating osteoclast differentiation via the RANK/c-Fos signaling axis

    Takashi Izawa, autho

    ASBMR 2017 Annual Meeting  2017年9月11日  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Denver, CO, USA  

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  • 核内受容体AhRはRANK/c-Fosシグナル伝達経路を介して破骨細胞の分化を制御する

    井澤 俊, auth, 石丸直澄

    第35回 日本骨代謝学会学術集会  2017年7月29日  日本骨代謝学会

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:博多  

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  • Effect of Rebamipide administration on TMJ-OA model mouse

    Hiroki Mori, Takashi Izawa, et al

    95th General & Exihibition IADR 2017  2017年3月  国際歯科研究学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:San Francisco, USA  

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  • Fas/S1P1 signaling controls temporomandibular joint subchondral bone remodeling in autoimmune-arthritis

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, et al

    95th General & Exihibition IADR 2017  2017年3月  国際歯科研究学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:San Francisco, USA  

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  • The role of osteoclast in the spontaneously developed temporomandibular joint arthritis of the MRL/lpr mice.

    Islamy Rahma Hutami, Takashi Izawa, et al, 優秀発表賞受賞

    The 75th Annual Meeting of the Japanese Orthodontic Society Academic Exhibits  2016年11月  日本矯正歯科学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:アスティー徳島  

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  • Rebamipide Attenuates Mandibular Condylar Degeneration in a Murine Model of TMJ-OA by Mediating a Chondroprotective Effect and by Downregulating RANKL-mediated Osteoclastogenesis.

    井澤 俊, autho

    13th Meeting of Bone Biology Forum  2016年8月 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:幕張、千葉  

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  • S1P/Smad3シグナルを介した顎関節における変形性関節症の病態解明

    井澤 俊

    第7回 骨バイオサイエンス研究会  2016年6月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:岡山  

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  • Role of Rho-GTP/S1P/Smad3 Signaling on the Pathogenesis of TMJ-OA

    Hiroki Mori, Takashi Izawa, author) et

    International Association for Dental Research General Session  2016年6月  国際歯科研究学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:ソウル  

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  • Smad3 deficiency leads to mandibular condyle degeneration via the Sphingosine 1-phosphate (S1P)/S1P3 signaling axis

    Hiroki Mori, Takashi Izawa, author) et

    ASBMR 2015 Annual Meeting  2015年10月  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Seattle, USA  

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  • ASXL2 Regulates Skeletal, Glucose and Lipid Homeostasis

    Nidhi Rohatgi, Takashi Izawa, Tomohiro Fukunaga, Qun-Tian Wang, Matthew Silva, Micheal Gardner, Micheal McDaniel, Clay Semenkovich, Wei Zou, Steven Teitelbaum

    ASBMR 2014 Annual Meeting  2014年9月  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Houston TX, USA  

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  • RANK/インテグリンavb3/チロシンキナーゼc-Srcシグナルを介した破骨細胞の細胞骨格および骨吸収機能調節機構の解明

    井澤 俊

    第11回 口腔医科学フロンティア  2013年3月2日 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:宮崎パームビーチホテル  

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  • c-Src Links a RANK/alpha v beta 3 integrin Complex to the Osteoclast Cytoskeleton

    Takashi Izawa, Wei Zou, Jean Chappel, Xu Feng, Steven Teitelbaum

    ASBMR 2012 Annual Meeting  2012年10月  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Minneapolis, USA  

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  • Talin1 and Rap1 are Critical for Osteoclast Function

    Wei Zou, Tingting Zhu, Takashi Izawa, Jean Chappel, Susan Monkley, David Critchley, Brian Petrich, Alexei Morozov, Mark Ginsberg, Steven Teitelbaum

    ASBMR 2012 Annual Meeting  2012年10月  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:Minneapolis, USA  

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  • c-Src Links a RANK/alpha v beta 3 integrin Complex to the Osteoclast Cytoskeleton

    Takashi Izawa

    Avioli Musculoskeletal Seminar Series  2012年6月  Washington University School of Medicine

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(基調)  

    開催地:St. Louis, MO, USA  

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  • RANK regulates the Osteoclast Cytoskeleton in a c-Src/alpha v beta 3 Dependent Manner

    Takashi Izawa, Wei Zou, Steven Teitelbaum

    ASBMR 2011 Annual Meeting  2011年9月  米国骨代謝学会

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:San Diego, CA, USA  

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  • Immunoregulatory role of RANKL-stimulated dendritic cells on autoimmune arthritis in MRL/lpr mice

    Takashi Izawa, Naozumi Ishimaru, Keiji Moriyama, Yoshio Hayashi

    第71回米国リウマチ学会  2007年11月  American College of Rheumatology

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Boston, USA  

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  • Immunoregulatory role of RANKL-stimulated dendritic cells on autoimmune arthritis in MRL/lpr mice

    Takashi Izawa, Naozumi Ishimaru, Keiji Moriyama, Yoshio Hayashi

    米国骨代謝学会  2007年9月  American Society for Bone and Mineral Research

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Honolulu  

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  • Role of dendritic cells stimulated with RANKL for modulation of autoimmune arthritis in MRL/lpr mice

    Takashi Izawa, Keiji Moriyama, Yoshio Hayashi

    第25回 米国骨代謝学会  2003年9月  American Society for Bone and Mineral Research

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Minneapolis, USA  

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  • Acceleration of autoimmune arthritis in MRL/lpr mice transferred with RANKL-stimulated dendritic cells

    Takashi Izawa, Keiji Moriyama, Yoshio Hayashi

    第24回 米国骨代謝学会  2002年9月  American Society for Bone and Mineral Research

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:San Antonio, USA  

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Works(作品等)

受賞

  • 第80回日本矯正歯科学会学術大会&第5回国際会議 優秀演題賞

    2021年11月   日本矯正歯科学会   内因性AhRリガンドFICZによるCyp1a1を介した破骨細胞分化および骨代謝調節機構の解析

    吉川友理, 井澤 俊, 浜田勇作, 竹永紘子, 王 紫儀, 上岡 寛

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  • 生物学研究奨励賞 両備檉園記念財団

    2021年10月  

    井澤 俊

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  • ASBMR 2019 Travel Award

    2019年8月   日本骨代謝学会  

    フォレルーオチル, ツェンドスレン, 井澤 俊

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  • 平成31年度 若手研究 研究助成採択(継続)(個人)

    2019年4月   公益財団法人 喫煙科学研究財団  

    井澤 俊

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  • がん関連基礎研究課題 採択

    2019年2月   徳島大学・大鵬薬品工業基礎研究推進協議会   (研究代表者)

    井澤 俊

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  • Poster competition research winner

    2019年2月   ASOC, Assocation of Orthodontics (Singapore) Congress   : HIF1 alpha regulates the palatal wound healing via M1/M2 macrophage reprogramming

    フタミ イスラミ, r, competition, research winner, 井澤 俊

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    受賞区分:国際学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:シンガポール共和国

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  • 第77回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2018年11月   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 研究クラスター

    2018年8月   徳島大学   2018年度 選定クラスター採択(研究クラスター代表)

    井澤 俊

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  • 2018年度 若手研究者助成(JSBMR Rising Stars Grant)

    2018年7月   日本骨代謝学会  

    井澤 俊

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    http://jsbmr.umin.jp/prize/

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  • 平成30年度 若手研究 研究助成(継続)(個人)

    2018年4月   公益財団法人 喫煙科学研究財団  

    井澤 俊

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  • 2017年度 医学系研究奨励助成(個人)

    2017年11月   公益財団法人 武田科学振興財団  

    井澤 俊

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  • 公益財団法人 持田記念医学薬学振興財団 平成29年度研究助成(個人)

    2017年11月  

    井澤 俊

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  • 公益財団法人 住友電工グループ社会貢献基金 研究助成(個人)

    2017年11月  

    井澤 俊

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  • 公益財団法人 三井住友海上福祉財団 研究助成 高齢者福祉部門 (個人)

    2017年11月  

    井澤 俊

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  • 第76回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2017年10月   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 平成29年度 若手研究 研究助成(個人)

    2017年7月   公益財団法人 喫煙科学研究財団  

    井澤 俊

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  • 公益財団法人 中冨健康科学振興財団 平成28年度(第29回)研究助成(個人)

    2017年3月  

    井澤 俊

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  • 公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団 平成28年度調査研究助成(個人)

    2016年12月  

    井澤 俊

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  • 第75回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2016年11月   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 第31回基礎医学医療研究助成(個人)

    2016年10月   公益財団法人 金原一郎記念医学医療振興財団  

    井澤 俊

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    受賞区分:出版社・新聞社・財団等の賞 

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  • 平成28年度 徳島大学歯学部 学部長表彰 優秀研究賞

    2016年8月   徳島大学歯学部  

    井澤 俊

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  • 第74回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2015年11月   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 第73回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2014年10月   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 第68回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(共著・責任著者)

    2009年   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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  • 第67回日本矯正歯科学会学術大会優秀発表賞(筆頭)

    2008年   日本矯正歯科学会  

    井澤 俊

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    受賞国:日本国

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  • ASBMR Young Investigator Travel Grant

    2007年11月   米国骨代謝学会  

    井澤 俊

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 顎顔面領域先天性疾患の骨リモデリングを規定するエピゲノム制御機構の統合的理解

    研究課題/領域番号:22H03297  2022年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:17160000円 ( 直接経費:13200000円 、 間接経費:3960000円 )

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  • 喫煙によるアリルハイドロカーボンレセプターを介した骨折治癒破綻機構の解明とその制御

    研究課題/領域番号:2022G023  2022年04月 - 2025年03月

    公益財団法人 喫煙科学研究財団  一般研究(喫煙と内分泌・代謝)  一般研究

    研究代表者, 井澤 俊, 共同研究者, 上岡 寛, 早野 暁

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    担当区分:研究代表者 

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  • 破骨細胞におけるRANKLシグナルとAhRシグナルクロストークを介した顎関節リウマチ骨・軟骨破壊機構の解明

    2021年10月 - 2022年09月

    両備檉園記念財団  2021年度研究助成 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

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  • 喫煙によるダイオキシン受容体を介した口腔組織修復の破綻メカニズム解明への挑戦

    研究課題/領域番号:21K19602  2021年07月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    井澤 俊

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

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  • 要介護リスクを高める骨粗鬆症・関節リウマチにおける骨代謝制御機構とその破綻のエピゲノム解析

    2018年08月 - 2019年01月

    徳島大学  研究クラスター 選定クラスター (#1803001) 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 生体イメージングで捉えるインスリン結合タンパクを介した破骨細胞による乳がん遠隔転移骨破壊機構の解明

    2018年07月 - 2019年10月

    一般社団法人 日本骨代謝学会  平成30年度 若手研究者助成 (Rising Stars Grant) 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:500000円 ( 直接経費:500000円 )

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  • 顎顔面領域骨代謝性疾患におけるエピゲノム制御による新規骨リモデリング機構の解明

    研究課題/領域番号:18H03011  2018年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    井澤 俊, 川邉 紀章, 早野 暁, 植田 紘貴, 松本 健志, 竹下 淳, 泰江 章博, 岩浅 亮彦, 森 浩喜, 常松 貴明

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:17290000円 ( 直接経費:13300000円 、 間接経費:3990000円 )

    これまでの申請者らの予備検討でマクロファージをRANKL刺激後にAsxl1の発現が急激に上昇するというデータを得ており、破骨細胞への分化・活性化の過程でAsxl1が極めて重要な役割を果たしていることが示唆されることよりRANKLシグナルとAsxl1との関係を詳細に解析する。一方で、Asxl1の発現がどのように調節されているのか、またその調節に関与する因子の本体についてもよく判っていない。さらに、Asxl1の直接のターゲットであるBaP1、Ezh2、あるいは核内ホルモンレセプターとの結合と破骨細胞分化に関する研究も実施した。その結果、Asxl1をノックダウンしたマクロファージではRANKL刺激により破骨細胞形成能の著しい亢進がみられ、また細胞内シグナル伝達においてリン酸化Akt、MAPキナーゼの一つであるリン酸化p38、NF-κBのサブユニットであるリン酸化p65、リン酸化IκBαの亢進を認めた。一方でBaP1をノックダウンしたマクロファージでは破骨細胞形成の著しい減少がみられ、NFATc1、Integrin β3、c-Src、Cathepsin Kなどの破骨細胞分化マーカー及びRANKLによるリン酸化Akt、リン酸化IκBα、リン酸化JNKの発現が著しく減弱していることが明らかとなった。破骨細胞形成には2つのサイトカインRANKL、M-CSFが必須であることが知られているがAsxl1、BaP1をノックダウンしたマクロファージではコントロールと比較してM-CSF刺激においては細胞内シグナル伝達に差がみられなかった。これらの結果よりAsxl1はブレーキ役、BaP1はアクセルとして分子複合体を形成しミエロイド系マクロファージから破骨細胞の分化に重要な役割を果たすことが示唆された。

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  • 顎顔面領域稀少性遺伝子疾患における骨代謝制御機構とその破綻のエピゲノム解析

    研究課題/領域番号:18KK0464  2018年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))  国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:15600000円 ( 直接経費:12000000円 、 間接経費:3600000円 )

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  • 破骨細胞における代謝エピジェネティック制御遺伝子の分子機能解明と骨粗鬆症治療戦略

    2018年01月 - 2018年09月

    公益財団法人 住友電工グループ社会貢献基金  2017年度学術・研究助成 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:1100000円 ( 直接経費:1100000円 )

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  • 要介護リスクを高める骨粗鬆症に対するエピジェネティック代謝遺伝子ASXLを標的とした診断・治療・予防法の開発

    2017年12月 - 2018年11月

    公益財団法人 三井住友海上福祉財団  平成29年度 高齢者福祉部門 研究助成 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:1200000円 ( 直接経費:1200000円 )

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  • 破骨細胞分化における代謝エピジェネティック制御遺伝子ASXLの分子機能の解明と骨粗鬆症治療戦略

    2017年11月 - 2020年05月

    公益財団法人 武田科学振興財団  2017年度医学系研究奨励(基礎) 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:2000000円 ( 直接経費:2000000円 )

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  • 破骨細胞分化における代謝エピジェネティック制御遺伝子ASXLの分子機能の解明と骨粗鬆症治療戦略

    2017年11月 - 2018年12月

    公益財団法人 持田記念医学薬学振興財団  平成29年度研究助成金 6)創薬とその臨床応用に関する研究 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:3000000円 ( 直接経費:3000000円 )

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  • 低酸素応答遺伝子を介した代謝リプログラミングによる口蓋瘢痕形成抑制への挑戦

    研究課題/領域番号:17K19758  2017年06月 - 2019年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:6370000円 ( 直接経費:4900000円 、 間接経費:1470000円 )

    本研究では口蓋粘膜創傷治癒過程においてHIF-1αシグナル伝達経路の機能を明らかとするために、HIF-1αヘテロノックアウトマウスを用いて検討した。HIF-1αヘテロノックアウトマウスでは対照群と比較して、創傷治癒が有意に遅延しており、さらにマクロファージ浸潤の減少が認められたことから、マクロファージに対するCCケモカインであるMCP-1、MIP-1αの発現を検討したところ、HIF-1αヘテロノックアウトマウスの創傷治癒組織においてMCP-1、MIP-1αの発現低下が認められた。今後、M1/M2マクロファージの分布状態に関するさらなる解析が必要となり、現在さらに詳細な解析を進めている。

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  • 喫煙によるダイオキシン受容体の活性化を介した骨粗鬆症発症メカニズムの解明

    2017年04月 - 2020年03月

    公益財団法人 喫煙科学研究財団  若手研究助成 課題分類: 喫煙と内分泌・代謝 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:1500000円 ( 直接経費:1500000円 )

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  • 低酸素応答遺伝子HIF1-αを標的とした創傷治癒促進ならびに瘢痕形成抑制法の開発

    2017年03月 - 2018年03月

    公益財団法人 中冨健康科学振興財団  H29年度研究助成 課題番号2 皮膚の健康と老化防止に関する基礎的研究 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:1500000円 ( 直接経費:1500000円 )

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  • 内分泌撹乱物質AhR/RANKLシグナルクロストークを介した骨代謝機構の解明

    2016年12月 - 2017年12月

    公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団  H28年度調査研究助成 (2)生活習慣病における医学、薬学の萌芽的研究 16-038 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:2000000円 ( 直接経費:2000000円 )

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  • 内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構の解明

    2016年10月 - 2017年09月

    公益財団法人 金原一郎記念医学医療振興財団  H28年度 第31回基礎医学医療研究助成金 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:450000円 ( 直接経費:450000円 )

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  • 内分泌撹乱物質ダイオキシン受容体AhRによる骨代謝調節機構解明への挑戦

    研究課題/領域番号:15K15757  2015年04月 - 2017年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:3640000円 ( 直接経費:2800000円 、 間接経費:840000円 )

    破骨細胞におけるAhRの発現調節やAhRによる破骨細胞形成の詳細なメカニズムについては未だ不明な点が多い。本研究では、AhRの発現はマクロファージから破骨細胞分化における転写因子c-Fosの発現上昇と同じ比較的早い分化ステージで上昇し、骨恒常性を制御する因子となることが明らかとなった。さらに、AhRによる破骨細胞分化にはRANKLシグナルを介したc-Fosの転写活性、ミトコンドリア生合成にはPPAR-γのコアクチベーターであるPGC-1βを介した2つの独立した下流のシグナル伝達経路が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。

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  • RANKL/Fasを介した関節リウマチにおける骨軟骨破壊機構の解明

    研究課題/領域番号:25713063  2013年04月 - 2016年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(A)  若手研究(A)

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:25350000円 ( 直接経費:19500000円 、 間接経費:5850000円 )

    本研究の目的はRANKLシグナルとFasシグナルのクロストークの解明から、破骨細胞の活性化・維持機構を明らかにするとともに、関節リウマチ(RA)病変へのRANKL/Fasシグナルクロストークが及ぼす影響の解明と新たなRA診断・治療法を開発することである。RA自然発症モデルマウスであるFas遺伝子欠損MRL/lprマウスを用いてその破骨細胞の機能解析を行い、同マウスでの破骨細胞の機能亢進が、骨および軟骨破壊を伴うRA病態で重要な役割を果たしていること、RANKL/Fasシグナルクロストークが破骨細胞の分化および活性化、S1Pを介した破骨細胞前駆細胞の遊走能機能を制御している可能性が示唆された。

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  • ペリオスチンの機能解析-骨芽細胞及び歯根膜線維芽細胞における抗アポトーシス作用-

    研究課題/領域番号:20592404  2008年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    藤原 慎視, 堀内 信也, 井澤 俊

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

    本研究は、骨芽細胞と歯根膜線維芽細胞のアポトーシスにおけるペリオスチンの果たす役割とそのシグナル伝達系について検討を行った。結果、低酸素によるアポトーシス誘導系により、歯根膜のアポトーシスにはペリオスチンが関連し、そのシグナル伝達にはFAK, JNK, ERK, P38, AKTなどが関連していることが示唆された。また、・-cateninシグナル伝達系でも、ペリオスチンが関与し、種々の細胞における抗アポトーシス作用に影響を及ぼすことが明らかとなった。

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  • 顎関節におけるRANKL/Fasシグナルクロストークによる骨・軟骨破壊の制御

    研究課題/領域番号:20791579  2008年 - 2009年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    本研究の目的はRANKL刺激により活性化した樹状細胞を関節リウマチモデルマウスに移入し関節病態への影響を解析することである。In vivoにおける結果として、RANKL刺激樹状細胞を関節炎モデルマウスに繰り返し移入するとT細胞のアポトーシス亢進や自己免疫性関節リウマチの病態抑制効果がみられた。これらの結果より自己免疫性関節リウマチの病熊形成機構にRANKLシグナルが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。

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  • オステオイムノロジーを基盤にした顎関節リウマチにおける骨・軟骨破壊の分子機構とその制御

    2008年 - 2009年

    口腔からQOL向上を目指す連携研究(徳島大学 若手研究)  研究カテゴリー(口腔環境制御) 

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:700000円 ( 直接経費:700000円 )

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  • リン酸カルシウム置換処理による機能性ベクトルマテリアルの開発

    研究課題/領域番号:19592355  2007年 - 2009年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    堀内 信也, 辻 けい子, 井澤 俊, 藤原 慎視, 田中 栄二, 木内 奈央

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    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    骨形成促進効果を有する亜鉛を徐放するセメントを開発するために、歯科用セメントとして従来より使用されているリン酸亜鉛セメントの成分であるリン酸亜鉛をリン酸亜鉛カルシウムへと置換し、骨代替材料(アパタイトセメント)へと導入したところ、アパタイトを析出しつつ硬化する亜鉛徐放性セメントを得た。このセメント上で骨を形成する細胞を培養したところ、細胞増殖が促進し、骨マーカーであるアルカリフォスファターゼの活性が上昇した。

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  • 歯根膜細胞におけるRhoファミリータンパク質RhoEの細胞骨格制御機構の解明

    研究課題/領域番号:19592356  2007年 - 2008年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    木内 奈央, 大庭 康雄, 藤原 慎視, 塩屋園 敦, 北瀬 由紀子, 田中 栄二, 井澤 俊, 谷本 起穗, 木内 奈央

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    歯根膜は、歯槽骨に歯を植立する懸架組織であり、その主な構成要素はコラーゲンの太い束から成る歯根膜線維と線維芽細胞系の歯根膜細胞である。矯正力に伴う歯の移動において、歯根膜組織は圧縮や伸展といった形態変化を引き起こした後にリモデリングを行い、一定の形態を維持しながら歯根とともに歯槽骨内を移動する。歯根膜組織が介在しない骨癒着歯やインプラントでは歯周組織のリモデリングは起こらず歯は移動しないことからも、矯正歯科治療において歯根膜は極めて重要な組織であり、歯根膜の機械的刺激に応答したリモデリングや形態維持機構において、歯根膜細胞が中心的役割を演じていると考えられる。ところが、歯根膜細胞がどのような機構で機械的シグナルを生物学的シグナルに変換し、歯根膜組織のリモデリングや恒常性に関与しているのか、未だ詳細は不明である。過去に我々は、歯根膜細胞における力学的刺激応答性の分子制御機構を解明することを目的として、コラーゲンゲル中で三次元培養したヒト歯根膜細胞に圧縮力を負荷し、遺伝子発現パターンをマイクロアレイ法にて網羅的に解析した。その結果、圧縮力負荷群において低分子量GTP結合タンパクであるRh。ファミリーのRhoEが高発現していることを見出している(Araujo RMS, Oba Y, MoriyamaK : J PeriodontRe8, (42)15-22, 2007)。
    一方、Rhoファミリーは、アクチン細胞骨格の再編成を介して様々な細胞機能を制御することが知られており、なかでもユニークなRndサブファミリーに属するRh。E(Rnd3)も細胞骨格制御に関与すると考えられているが、歯根膜細胞においては全く報告を見ない。過去に、我々はRh。Eの細胞骨格制御における役割を検討したところ、圧縮力によりRhoEが発現上昇し、ストレスファイバー形成が抑制されたが、RhoEアンチセンスオリゴを導入するとストレスファイバー形成が回復したことから(Oba Y et.al, Orthodontic Waves2008)、RhoEは歯根膜細胞において細胞骨格形成に抑制的に作用することを見出し、RhoEが歯根膜再薄のストレスファイバー形成の制御に重要な役割を担っている可能性が示唆された。
    そこで、本研究では歯根膜細胞の機械的刺激に応答した細胞骨格リモデリングにおけるRhoEの役割を解明することを目的に、培養歯根膜細胞に圧縮力を加え、メカニカルストレス負荷時の歯根膜細胞の細胞骨格制御、とくにストレスファイバー(Fアクチン)形成におけるRhoEの役割をin vitroならびにin vivoにおいて以下の検討を行った。
    まず、RhoEの三次元的な細胞内局在の解析と細胞骨格制御における役割に関して、メカニカルストレスに応答して発現する歯根膜細胞のRhoEの細胞内局在を三次元的に詳細に調べ、RhoA、Rac、Cdc42などの発現を比較検討したところ、RhoEの発現が上昇することが確認された。また、RhoEの機能に関する検討に関して、メカニカルストレス負荷の歯根膜細胞において、アンチセンスやRhoEに特異的な合成二本鎖RNAを用いINAiにてRhoEの発現制御を行ったところ、ストレスファイバー形成がRhoEにて制御されることを確認した。さらに、加重負荷後1時間から48時間の各時間におけるストレスファイバー形成の観察にっいて検討したところ、ストレスファイバー形成がRhoEにて制御されることが確認できた。
    この結果を踏まえて、歯の移動時の歯根膜組織におけるRhoEの役割と、それに伴う歯根膜細胞の形態変化や細胞の分化制御をRhoEや細胞骨格関連因子の発現を検索し解析することを目的に、RhoEに対するin vivoでのRNAiを試みている。今回の実験では為害性が少なく, 近年マウス皮下腫瘍や全身性転移癌に対するsiRNA導入実験でその有効性が確認されているアテロコラーゲンを担体として用いsiRNAの導入を行っている。すなわち、RhoEに特異的な二本鎖RNA(siRNA)とアテロコラーゲンを最適な濃度比率で混合した後、lo週齢のc57BL/6マウスの歯周組織にin vivo投与しRNAiを行いその抑制効果を検討している最中である。
    以上のことから、RhoEが歯根膜細胞の細胞骨格制御に深く関わっている可能性は極めて高いと考えられ、力学的刺激に応答した歯根膜組織のリモデリング機序や細胞形態の維持機能はRhoEを介する歯根膜細胞の細胞機能制御が関与していることが示唆された。本研究を通じて、力学的刺激に伴う歯根膜細胞の分子制御機構の一端が明らかになれば、歯の移動における生物学的基礎的データとして歯科矯正学分野に大きく貢献するものと思われる。また、本研究は歯周治療やインプラント、さらには歯根膜再生医学の進歩にも大きく寄与すると考えられ、新しい歯科医療の開拓と治療戦略の構築に大きく貢献するものと期待される。

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  • 頭蓋顎顔面骨格先天異常に対する新規治療法開発と実用化への基礎的研究

    研究課題/領域番号:18209060  2006年 - 2008年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(A)  基盤研究(A)

    森山 啓司, 大庭 康雄, 高橋 巧, 北瀬 由紀子, 谷本 起穂, 井澤 俊, 藤原 慎視, 鈴木 聖一, 小野 卓史, 須田 直人, 馬場 祥行, 川元 龍夫, 辻 美千子, 浜田 俊, 小川 卓也, 鈴木 聖一, 小野 卓史, 馬場 祥行, 川元 龍夫, 辻 美千子

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:49010000円 ( 直接経費:37700000円 、 間接経費:11310000円 )

    頭蓋冠縫合部早期癒合症を主症状の1つとするApert症候群の原因として、FGFR 2の細胞外領域における2種類の変異(S252W、P253R)が報告されている。我々は、S252W型変異が骨芽細胞分化に及ぼす影響を検討することを目的として、S252W型変異体(FGFR2IIIc-S252W)と、その細胞外領域のみを含む可溶性変異体(soluble FGFR2 IIIc-S252W)を過剰発現させたトランスジェニックマウスを作出した。マウスの頭蓋冠由来の骨芽細胞を単離し、種々の解析を加えた結果、FGFR2IIIc-S252Wは骨芽細胞分化を亢進するのに対し、solubleFGFR2IIIc-S252Wはこのプロセスを抑制した。可溶性変異体による分化制御が、頭蓋冠縫合部早期癒合症に対する新規治療法に発展する可能性が期待される。

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  • RANKLシグナルを介した関節リウマチ顎関節破壊機構の解明

    研究課題/領域番号:18791553  2006年 - 2007年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    井澤 俊

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:3500000円 ( 直接経費:3500000円 )

    関節リウマチ(Rheumatoid Arthritis : RA)の病態形成機構については不明な点が多い。本研究はRAの自然発症モデルとして知られているMRL/1prマウスの樹状細胞(Dendritic Cell : DC)の機能を詳細に解析し、RANKLシグナルを介したDCの活性化・維持機構を明らかにした上で、MRL/1prマウスにRANKL刺激により活性化したDCを移入することによる関節病変への影響について検討した。その結果、MRL/1prマウスの脾臓およびリンパ節においてMRL+/+マウスと比較してDCの細胞数の有意な増加が認められ、特にB220^-CD11_c^+CD8_a^+またはB220^-CD11_c^+CD11_b^+のMyeloid DCの割合が増加していた。一方、MRL/1prマウス由来のBone Marrow DCをRANKLで刺激すると活性化の亢進が見られ、抗アポトーシス分子(Bc1-2,Bc1-XL)の発現上昇、NF-κB活性の上昇が検出された。また正常DCをRANKLで刺激するとFasの発現、抗Fas抗体でのアポトーシスの亢進が認められた。さらに、RANKL刺激DCをMRL/1prマウスに移入すると骨破壊を伴ノうRA病変の増悪が観察された。したがって、MRL/1prマウスのRA病態形成にDCの機能異常が重要な役割を果たしていることに加え、RANKL及びFasの下流分子の中でNF-kBの活性化異常により最終的な樹状細胞の運命が決定されることを明らかにした(Blood 110:242-50,2007)。

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  • RNAiを用いた顎口腔系の骨格筋量制御法の開発に関する研究

    研究課題/領域番号:17659648  2005年 - 2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 萌芽研究  萌芽研究

    森山 啓司, 大庭 康雄, 井澤 俊, 金子 和之, 塩屋園 敦, 佐竹 秀太, 泰江 章博, 西 真寿美

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:3300000円 ( 直接経費:3300000円 )

    咀嚼筋や舌筋の機能異常は、不正咬合の成因や矯正治療の予後の安定性に影響を与える。近年、細胞内の標的遺伝子の発現を特異的に抑制するRNA干渉法(RNA interference : RNAi)が開発され、臨床応用への展開が期待されている。本研究では、筋形成の新たな制御方法を開発することを目的として、骨格筋形成の抑制遺伝子であるマイオスタチン(Mst)を標的遺伝子としたRNAiがマウス筋芽細胞の増殖および分化に及ぼす影響を検討した。
    COS-1細胞で一過性に強制発現させたマイオスタチンはpSi-Mstをco-transfectionすることでその発現が顕著に抑制された。マイオスタチン恒常発現株では親株と比較して有意に細胞増殖能が低下していたが、pSi-Mstを導入すると細胞増殖能が有意に促進された。マイオスタチン恒常発現株における細胞増殖関連因子p21、p53およびpRbの発現に対するpSi-Mstの影響を検討した結果、p21、p53の発現上昇とpRbの発現低下が認められた。一方、pSi-Mstを導入したマイオスタチン恒常発現株では筋分化制御因子MyoD、myogeninおよびMHCの発現上昇と筋管形成を伴う筋分化促進が認められた。また、Mst-siRNAを混合したアテロコ・ラーゲンを導入したマウス咬筋において、導入から2週間後、対照群と比較してマイオスタチン発現が顕著に抑制されており、肉眼的にも明らかな骨格筋増大が観察された。Mst-siRNAを導入した咬筋および大腿二頭筋の重量は、いずれも有意な増加を示した。さらに、組織学的解析を行ったところ、Mst-siRNAを導入した咬筋の各筋線維は明らかな肥大傾向を示し、各筋線維の直径を測定・定量化した結果,対照群に比べて平均で約1.3倍増加していた。以上の結果から、マイオスタチンを標的としたRNAiは、筋芽細胞の増殖および分化を促進し、さらには個体レベルでの骨格筋量の調節に有用であり、今後骨格筋異常を伴う種々の疾患に対する非侵襲的かつ安全な治療として応用しうる可能性が示唆された。

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