2025/05/23 更新

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フジワラ ヒデアキ
藤原 英晃
FUJIWARA Hideaki
所属
学術研究院医療開発領域 講師
職名
講師
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 2015年3月   岡山大学 )

  • 医学博士 ( 2015年3月   岡山大学大学院医歯薬学総合研究科 )

  • 医師 ( 2006年3月   岡山大学 )

研究キーワード

  • 造血幹細胞移植

  • 移植片対宿主病

  • 腸内細菌

研究分野

  • ライフサイエンス / 血液、腫瘍内科学

学歴

  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科    

    2011年4月 - 2015年3月

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  • 岡山大学医学部医学科    

    2000年4月 - 2006年3月

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  • 金光学園高校    

    - 2000年3月

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経歴

  • 岡山大学病院 血液・腫瘍内科 講師

    2024年11月 - 現在

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  • 岡山大学病院   血液・腫瘍内科   研究准教授

    2022年9月 - 現在

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  • 岡山大学病院   血液・腫瘍内科   助教

    2020年4月 - 2024年10月

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  • ミシガン大学postdoctoral fellow

    2015年8月 - 2020年3月

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   助教

    2015年4月 - 2015年7月

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所属学協会

委員歴

  • 日本血液学会   評議員  

    2023年9月   

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    団体区分:学協会

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論文

  • Oral Inflammation and Microbiome Dysbiosis Exacerbate Chronic Graft-versus-host Disease. 国際誌

    Yui Kambara, Hideaki Fujiwara, Akira Yamamoto, Kazuyoshi Gotoh, Shuma Tsuji, Mari Kunihiro, Tadashi Oyama, Toshiki Terao, Ayame Sato, Takehiro Tanaka, Daniel Peltier, Keisuke Seike, Hisakazu Nishimori, Noboru Asada, Daisuke Ennishi, Keiko Fujii, Nobuharu Fujii, Ken-Ichi Matsuoka, Yoshihiko Soga, Pavan Reddy, Yoshinobu Maeda

    Blood   2024年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The oral microbiota, second in abundance to the gut, is implicated in chronic systemic diseases, but its specific role in GVHD pathogenesis has been unclear. Our study finds that mucositis-induced oral dysbiosis in patients post-hematopoietic cell transplantation associated with increased chronic GVHD (cGVHD) even in patients receiving post-transplant cyclophosphamide. In murine HCT models, oral dysbiosis caused by bilateral molar ligatures exacerbated cGVHD and increased bacterial load in the oral cavity and gut with Enterococcaceae significantly increasing in both organs. In this model, the migration of Enterococcaceae to cervical lymph nodes (LNs) both pre- and post-transplantation activated antigen-presenting cells (APCs), thereby promoting the expansion of donor-derived inflammatory T cells. Based on these results, we hypothesize that pathogenic bacteria increased in the oral cavity might not only exacerbate local inflammation but also enhance systemic inflammation throughout the HCT course. Additionally, these bacteria translocated to the gut and formed ectopic colonies, further amplifying systemic inflammation. Furthermore, interventions targeting the oral microbiome mitigated murine cGVHD. Collectively, our findings highlight the importance of oral dysbiosis in cGVHD and suggest that modulation of the oral microbiome during transplantation may be an effective approach for preventing or treating cGVHD.

    DOI: 10.1182/blood.2024024540

    PubMed

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  • Sigle Agent of Posttransplant Cyclophosphamide Without Calcineurin Inhibitor Controls Severity of Experimental Chronic GVHD. 査読

    Kyosuke Saeki, Hideaki Fujiwara, Keisuke Seike, Taiga Kuroi, Hisakazu Nishimori, Takehiro Tanaka, Ken-Ichi Matsuoka, Nobuharu Fujii, Yoshinobu Maeda

    Acta medica Okayama   78 ( 2 )   123 - 134   2024年4月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Chronic graft-versus-host disease (GVHD) is a major cause of late death and morbidity following allogeneic hematopoietic cell transplantation (HCT), but its pathogenesis remains unclear. Recently, haplo-identical HCT with post-transplant cyclophosphamide (Haplo-HCT with PTCY) was found to achieve a low incidence rate of acute GVHD and chronic GVHD. However, while the pathogenesis of acute GVHD following Haplo-HCT with PTCY has been well investigated, that of chronic GVHD remains to be elucidated, especially in HLA-matched HCT with PTCY. Based on its safety profile, PTCY is currently applied for the human leucocyte antigen (HLA)-matched HCT setting. Here, we investigated the mechanisms of chronic GVHD following HLA-matched HCT with PTCY using a well-defined mouse chronic GVHD model. PTCY attenuated clinical and pathological chronic GVHD by suppressing effector T-cells and preserving regulatory T-cells compared with a control group. Additionally, we demonstrated that cyclosporine A (CsA) did not show any additional positive effects on attenuation of GVHD in PTCY-treated recipients. These results suggest that monotherapy with PTCY without CsA could be a promising strategy for the prevention of chronic GVHD following HLA-matched HCT.

    DOI: 10.18926/AMO/66915

    PubMed

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  • Impact of oral microbiota on pathophysiology of GVHD 招待 査読 国際誌

    Akira Yamamoto, Yui Kambara, Hideaki Fujiwara

    Frontiers in Immunology   14   1132983 - 1132983   2023年3月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Frontiers Media SA  

    Allogeneic transplantation of hematopoietic cells is the only curative therapy for several hematopoietic disease in which patients receive cytotoxic conditioning regimens followed by infusion of hematopoietic stem cells. Although the outcomes have improved over the past decades, graft-versus-host-disease (GVHD), the most common life-threatening complication, remains a major cause of non-relapse morbidity and mortality. Pathophysiology of acute GVHD characterized by host antigen-presenting cells after tissue damage and donor T-cells is well studied, and additionally the importance of recipient microbiota in the intestine is elucidated in the GVHD setting. Oral microbiota is the second most abundant bacterial flora in the body after the intestinal tract, and it is related to chronic inflammation and carcinogenesis. Recently, composition of the oral microbiome in GVHD related to transplantation has been characterized and several common patterns, dysbiosis and enrichment of the specific bacterial groups, have been reported. This review focuses on the role of the oral microbiota in the context of GVHD.

    DOI: 10.3389/fimmu.2023.1132983

    PubMed

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  • Ambient oxygen levels regulate intestinal dysbiosis and GVHD severity after allogeneic stem cell transplantation. 査読 国際誌

    Keisuke Seike, Anders Kiledal, Hideaki Fujiwara, Israel Henig, Marina Burgos da Silva, Marcel R M van den Brink, Robert Hein, Matthew Hoostal, Chen Liu, Katherine Oravecz-Wilson, Emma Lauder, Lu Li, Yaping Sun, Thomas M Schmidt, Yatrik M Shah, Robert R Jenq, Gregory Dick, Pavan Reddy

    Immunity   56 ( 2 )   353 - 368   2023年2月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The severity of T cell-mediated gastrointestinal (GI) diseases such as graft-versus-host disease (GVHD) and inflammatory bowel diseases correlates with a decrease in the diversity of the host gut microbiome composition characterized by loss of obligate anaerobic commensals. The mechanisms underpinning these changes in the microbial structure remain unknown. Here, we show in multiple specific pathogen-free (SPF), gnotobiotic, and germ-free murine models of GI GVHD that the initiation of the intestinal damage by the pathogenic T cells altered ambient oxygen levels in the GI tract and caused dysbiosis. The change in oxygen levels contributed to the severity of intestinal pathology in a host intestinal HIF-1α- and a microbiome-dependent manner. Regulation of intestinal ambient oxygen levels with oral iron chelation mitigated dysbiosis and reduced the severity of the GI GVHD. Thus, targeting ambient intestinal oxygen levels may represent a novel, non-immunosuppressive strategy to mitigate T cell-driven intestinal diseases.

    DOI: 10.1016/j.immuni.2023.01.007

    PubMed

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  • Mitochondrial complex II in intestinal epithelial cells regulates T cell-mediated immunopathology. 査読 国際誌

    Hideaki Fujiwara, Keisuke Seike, Michael D Brooks, Anna V Mathew, Ilya Kovalenko, Anupama Pal, Ho-Joon Lee, Daniel Peltier, Stephanie Kim, Chen Liu, Katherine Oravecz-Wilson, Lu Li, Yaping Sun, Jaeman Byun, Yoshinobu Maeda, Max S Wicha, Thomas L Saunders, Alnawaz Rehemtulla, Costas A Lyssiotis, Subramaniam Pennathur, Pavan Reddy

    Nature immunology   22 ( 11 )   1440 - 1451   2021年11月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Intestinal epithelial cell (IEC) damage by T cells contributes to graft-versus-host disease, inflammatory bowel disease and immune checkpoint blockade-mediated colitis. But little is known about the target cell-intrinsic features that affect disease severity. Here we identified disruption of oxidative phosphorylation and an increase in succinate levels in the IECs from several distinct in vivo models of T cell-mediated colitis. Metabolic flux studies, complemented by imaging and protein analyses, identified disruption of IEC-intrinsic succinate dehydrogenase A (SDHA), a component of mitochondrial complex II, in causing these metabolic alterations. The relevance of IEC-intrinsic SDHA in mediating disease severity was confirmed by complementary chemical and genetic experimental approaches and validated in human clinical samples. These data identify a critical role for the alteration of the IEC-specific mitochondrial complex II component SDHA in the regulation of the severity of T cell-mediated intestinal diseases.

    DOI: 10.1038/s41590-021-01048-3

    PubMed

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書籍等出版物

  • T細胞性組織傷害と腸上皮細胞における電子伝達系の役割

    藤原英晃, 清家圭介( 担当: 共著)

    臨床免疫・アレルギー科  2023年11月 

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MISC

  • Dynamic Shifts in Inflammation and Fibrotic Remodeling in Post-HSCT Bronchiolitis Obliterans: A Spatial Transcriptomics Study

    Akira Yamamoto, Nobuharu Fujii, Keisuke Seike, Seiichiro Sugimoto, Yusuke Naoi, Yui Kambara, Kanako Fujiwara, Toshiki Terao, Tadashi Oyama, Mari Kunihiro, Takumi Kondo, Hiroki Kobayashi, Hideaki Fujiwara, Noboru Asada, Daisuke Ennishi, Keiko Fujii, Shinichi Toyooka, Yoshinobu Maeda

    Blood   2024年11月

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    記述言語:英語  

    <jats:sec>
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    <jats:p>Bronchiolitis obliterans (BO) is a severe complication following hematopoietic stem cell transplantation (HSCT), significantly impacting patients' prognosis and quality of life. Despite its clinical importance, the underlying pathophysiological mechanisms remain poorly understood.</jats:p>
    <jats:p>We analyzed lung specimens from three patients who developed BO post-HSCT and subsequently underwent lung transplantation. All patients had acute lymphoblastic leukemia as their primary disease and developed BO 1-2 years after HSCT. Healthy lung regions from two cancer patients served as controls. Using NanoString GeoMx Digital Spatial Profiling, we performed transcriptional profiling with the Human Whole Transcriptome Atlas on 94 regions of interest (ROIs). BO lesions were classified based on our previously established staging system (Kuroi T et al. Int J Hematol. 2021) and analyzed for both inner and outer bronchiolar regions.</jats:p>
    <jats:p>Linear mixed model analysis identified significant differential gene expression between BO and control groups. GO enrichment analysis highlighted biological processes such as phagocytosis, positive regulation of leukocyte activation, and cell activation, indicating a close association with immune cells, particularly macrophages, which are known to obstruct bronchioles in BO. Processes such as regulation of cell-cell adhesion and post-Golgi vesicle-mediated transport were also enriched, suggesting involvement in extracellular matrix remodeling and fibroblast activation. GSEA further identified significant processes, including inflammatory response, defense response, positive regulation of response to stimulus, and vesicle-mediated transport. These results suggest an interplay between immune response and tissue remodeling. Notably, changes in the expression of genes such as HES1, IGF2BP2, PTPRF, and ITGB2, which are involved in cell adhesion and cytoskeletal reorganization, were closely associated with fibroblast activation and macrophage infiltration. These findings parallel the fibrosis process observed in BO following lung transplantation, where macrophage infiltration and myofibroblast activation are critical. Given these insights, our focus shifted to the dynamics of macrophages and myofibroblasts, aiming to understand their roles in the progression from inflammation to tissue remodeling.</jats:p>
    <jats:p>CD68, a pan-macrophage marker, showed higher expression in Early and Middle-outside stages (Inflammatory Phase) of BO, but significantly decreased in Middle-inside and Late stages (Remodeling Phase) as the disease progressed. Unsupervised clustering analysis revealed distinct gene expression profiles between these phases, suggesting a temporal shift in disease mechanisms as BO progresses from inner bronchioles outwards. Correlation analysis revealed significant associations between CD68 and JAK1/STAT1 expression, as well as genes associated with myofibroblast activity and extracellular matrix remodeling (e.g., ACTA2, TGFB1). These findings suggest a coordinated process of inflammation and remodeling in BO, potentially involving the JAK-STAT pathway.</jats:p>
    <jats:p>Linear mixed model analysis revealed distinct gene expression patterns between Inflammatory and Remodeling Phases, characterized by inflammatory/proliferation-related genes (e.g., CXCL6, HLA-family) and tissue remodeling/protein synthesis and genes (e.g., ITGB1, RPL and RPS families), respectively. This transition aligns with changes in macrophage-related gene expression. Pathway analysis revealed enrichment of translation, ribosomal activity, and metabolic processes in the Remodeling Phase, indicating a dynamic shift in biological activities as BO progresses.</jats:p>
    <jats:p>In conclusion, this study reveals a transition in BO pathology from inflammation to remodeling, with macrophages playing a central role. The coordinated changes in gene expression provide a comprehensive picture of BO progression. These insights into post-HSCT BO pathophysiology highlight potential therapeutic targets in macrophage function and tissue remodeling pathways, suggesting possibilities for stage-specific interventions in BO treatment.</jats:p>
    </jats:sec>

    DOI: 10.1182/blood-2024-202251

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  • Single-Cell DNA Sequencing Reveals Cell-Level Genetic Evolutionary Processes and Clonal Structure in B-Cell Lymphomas

    Hiroyuki Murakami, Ryota Chijimatsu, Hideki Ujiie, Yusuke Naoi, Kazutaka Sunami, Kazuhiko Yamamoto, Soichiro Fujii, Tomofumi Yano, Keisuke Seike, Hideaki Fujiwara, Noboru Asada, Nobuharu Fujii, Ken-ichi Matsuoka, Tomohiro Urata, Kazuhiro Ikeuchi, Hiroki Kobayashi, Yasuharu Sato, Shuta Tomida, Yoshinobu Maeda, Daisuke Ennishi

    BLOOD   144   1368 - 1369   2024年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER  

    DOI: 10.1182/blood-2024-198983

    Web of Science

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  • 塩分と腸内細菌叢による移植片対宿主病の病態解明と治療法確立

    藤原英晃, 前田嘉信, 西森久和

    ソルト・サイエンス研究財団助成研究報告集 2 医学 食品科学編   2022   2024年

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  • 免疫細胞障害よる新たな細胞死から組織を守る癌治療法の確立

    藤原英晃

    先進医薬研究振興財団研究成果報告集   2023   2024年

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  • 免疫細胞性組織障害における新規細胞死を基にした「免疫反応への組織耐性」導入と抗腫瘍効果向上の試み

    藤原英晃

    SGHがん研究報告   34   2024年

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講演・口頭発表等

  • Allo−HSCTのGVL効果の最大化を目指した組織障害の解明 招待

    藤原 英晃

    第27回日本がん免疫学会総会  2023年7月20日 

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    開催年月日: 2023年7月19日 - 2023年7月21日

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  • Influence of Oral Microbiota on Chronic Graft-Versus-Host Disease and Its Role As a Therapeutic Target

    64th ASH Annunal Meeting and Exposition  2022年12月13日 

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    開催年月日: 2022年12月9日 - 2022年12月14日

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  • 腸管GVHDに対する組織抵抗性、回復力、寛容性を考える 招待

    藤原 英晃

    第44 回日本造血・免疫細胞療法学会総会  2022年5月14日 

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    開催年月日: 2022年5月12日 - 2022年5月14日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • GVHDにおける腸内細菌叢、代謝物と組織代謝 招待

    藤原 英晃

    第83回日本血液学会学術集会  2021年9月24日 

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    開催年月日: 2021年9月23日 - 2021年9月25日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Mitochondrial Complex II In Intestinal Epithelial Cells Is A Critical Metabolic Checkpoint That Regulates Severity Of Gastrointestinal GVHD

    藤原 英晃

    2019年12月9日 

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    開催年月日: 2019年12月7日 - 2019年12月10日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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受賞

  • UJA (United Japanese researchers Around the world) 論文賞

    2020年4月  

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  • ASH Abstract Achievement Award

    2019年12月  

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  • ASH Abstract Achievement Award

    2016年12月  

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  • 岡山医学会賞(結城賞)

    2016年6月  

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  • 第54回 日本血液学会中国四国地方会 若手奨励賞

    2015年3月  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 同種造血細胞移植後閉塞性細気管支炎におけるマクロファージ標的治療の開発

    研究課題/領域番号:23K07627  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    藤井 伸治, 遠西 大輔, 豊岡 伸一, 杉本 誠一郎, 藤原 英晃, 清家 圭介

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    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

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  • 代謝チェックポイントを中心とした腸管組織免疫寛容性の解明と治療開発

    研究課題/領域番号:21H02904  2021年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    藤原 英晃, 藤井 伸治, 前田 嘉信, 西森 久和

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    配分額:17290000円 ( 直接経費:13300000円 、 間接経費:3990000円 )

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  • 神経ペプチドNPYによる同種造血幹細胞移植後の非感染性呼吸器合併症治療の開発

    研究課題/領域番号:21K08372  2021年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    前田 嘉信, 宮原 信明, 淺田 騰, 藤原 英晃

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    同種造血幹細胞移植後に発症する閉塞性細気管支炎などの非感染性呼吸器合併症は,予後が極めて不良であり病態解明も不十分である。これまでの基礎研究によりTh17細胞などのリンパ球に加え,マクロファージも病態に関与することが示唆された。神経ペプチドNPYは神経終末のみならず肺マクロファージからも産生され,肺線維化に関与する可能性がある。
    Neuropeptide Y (NPY)は中枢神経系に広く発現する神経ペプチドで,神経系の細胞のみならず血球系細胞や気道上皮細胞にも発現している。NPYのY1受容体は血液系細胞を中心に広く分布し,Y1受容体からのシグナルによりT細胞はTh2反応に誘導される。
    ハウスダスト誘導アレルギー性気道炎症モデルを用いて,NPY 欠損マウスではアレルギー性気道炎症,気道過敏性に関与する気道および全身のTh2 反応が減弱することを明らかにした。また、ブレオマイシン誘導特発性肺線維症モデルを用いて,NPY 欠損マウスでは肺線維化が増悪することを見出した。
    次に、マイナー抗原不一致のドナーB6 →レシピエントB10.BRの系を用いた移植後の閉塞性細気管支炎(BO)マウスモデルを確立した。レシピエントマウスは、組織学的に線維化も含め評価し(NIH Image Analysis system),肺機能 (FlexiVent small-animal ventilator SCIREQ, Montreal, PQ, Canada)も合わせて測定し、BOに合致する結果が確認された。B6のNPY欠損マウス(Charles River)はすでに繁殖し使用可能であり,B10.BRにもバッククロスも進んでいる。

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  • 同種造血細胞移植後GVHDと腸内細菌叢dysbiosisの発症機序解明と治療応用

    研究課題/領域番号:20K22901  2020年09月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    藤原 英晃

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    配分額:2860000円 ( 直接経費:2200000円 、 間接経費:660000円 )

    本研究は、GVHDにおけるdysbiosisが腸上皮細胞のミトコンドリア障害により発症するという仮説のもと、同種造血幹細胞移植後に、腸上皮細胞のミトコンドリア機能不全による酸素利用障害が腸管内酸素濃度の上昇を引き起こし、組織恒常性の破綻を引き起こす機序を明らかにする。GVHDマウスモデルとして放射線照射したB6レシピエントマウスにドナーBALB/c骨髄細胞と脾臓から単離したT細胞を投与しGVHDを発症させ解析を行った。
    <BR>
    GVHDが与えるマウス腸管酸素レベルの検討:ミトコンドリア障害が発症した場合、酸素を利用したエネルギー産生が低下することが予想された。このため、腸管内酸素濃度GVHD発症、非発症、ナイーブB6マウスに対して大腸内視鏡下に酸素測定器を用いて腸管内腔(腸上皮表面)および腸上皮細胞内(腸上皮細胞深部)の酸素濃度測定を行った。ナイーブマウスと比較してGVHD非発症マウスでは酸素濃度の変化は認めなかったが、GVHD発症マウスでは、移植後早期には腸上皮細胞深部の酸素濃度上昇を、移植後後期には腸上皮表面および腸上皮細胞深部の両方で酸素濃度の上昇を認めた。これら腸管内酸素濃度の上昇が腸内細菌叢の変化、特に好気性菌を中心としたdysbiosisに影響を与えていることが推測された。次に酸素濃度上昇の原因として、腸上皮細胞内部の変化もしくは周囲の支持組織の酸素濃度変化を検討するため、低酸素組織特異免疫染色を施行したところ、GVHD発症マウスの腸上皮細胞では細胞内酸素濃度の上昇を認めた。これらの結果から、通常低酸素状態である腸管上皮細胞はGVHD発症後に腸管上皮細胞の酸素利用障害が発生していることが考えられる。
    <BR>
    これらの変化は細胞内酸素消費器官であるミトコンドリアの障害を示唆しており、今後は直接ミトコンドリアの機能・形態に着目し、解析を行う予定である。

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担当授業科目

  • 臨床医歯科学概論 (2024年度) 集中  - その他

  • 血液・腫瘍・呼吸器内科学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 血液・腫瘍・呼吸器内科学演習 (2024年度) 特別  - その他

  • 血液・腫瘍・呼吸器内科学(基本臨床実習) (2024年度) 特別  - その他

  • 血液・腫瘍・呼吸器内科学I(演習・実習) (2024年度) 特別  - その他

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社会貢献活動

  • 急性リンパ性白血病について

    役割:講師

    NPO法人血液情報広場・つばさ主催フォーラムin岡山. 血液疾患〜より良い治療とより良い治癒〜. 2021年10月16日岡山.  2021年10月16日

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