2024/06/21 更新

写真a

タケダ テツヤ
竹田 哲也
TAKEDA Tetsuya
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
プロフィール

私たちの体を構成する多様な細胞の「かたち」が生み出される仕組みについて、特に膜の変形や切断といった「膜リモデリング」に着目した研究を行なっています。さらに、膜リモデリングの異常が原因で発症する先天性の神経筋疾患やがん浸潤などについて、細胞生物学、生物物理学、イメージング、再構成モデルなどを用いた多角的なアプローチで、その発症機序を明らかにしようとしています。

外部リンク

学位

  • 博士(理学) ( 筑波大学 )

研究キーワード

  • BARドメイン蛋白質

  • 膜リモデリング

  • ダイナミン

  • 先天性筋疾患

  • がん

研究分野

  • ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  • ライフサイエンス / 生物物理学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

学歴

  • 筑波大学    

    1992年4月 - 1998年3月

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  • バーゼル免疫学研究所   Summer Student  

    1995年6月 - 1995年11月

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  • 筑波大学    

    1988年4月 - 1992年3月

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経歴

  • 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター神経研究所客員研究員

    2022年8月 - 現在

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  • 大阪大学   蛋白質研究所   招へい准教授

    2022年1月 - 2022年3月

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  • 岡山大学   学術研究院医歯薬学域   研究准教授

    2021年11月 - 現在

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  • 岡山大学   学術研究院医歯薬学域   助教

    2021年4月 - 現在

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  • 大阪大学   蛋白質研究所   客員フェロー

    2020年4月 - 現在

  • 大阪大学   蛋白質研究所   客員フェロー

    2020年4月 - 2021年12月

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  • 岡山大学   大学院医歯薬学総合研究科   助教

    2014年1月 - 2021年3月

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  • MRC分子生物学研究所 研究員

    2013年

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  • ケンブリッジ大学遺伝学部 研究員

    2005年 - 2012年

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  • コロンビア大学微生物学部 研究員

    2001年 - 2005年

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  • 筑波大学   Institute of Biological Sciences

    1998年 - 2001年

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所属学協会

  • 日本筋学会

    2018年 - 現在

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  • 日本生物物理学会

    2015年 - 現在

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  • 日本細胞生物学会

    2014年 - 現在

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  • 日本分子生物学会

    2013年 - 現在

  • 日本分子生物学会

    2013年 - 現在

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  • アメリカ細胞生物学会

    1999年 - 現在

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委員歴

  • Frontiers in Molecular Biosciences   Review Editor  

    2023年10月 - 現在   

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  • 日本アンチ・ドーピング機構   事業推進・評価委員会 委員  

    2022年5月 - 現在   

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    団体区分:その他

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  • 日本生物物理学会   分野別専門委員  

    2022年1月 - 2022年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物物理学会   Biophysics and Physicobiology (BPPB) Advisory Boardメンバー  

    2022年1月 - 2022年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物物理学会   Biophysics and Physicobiology (BPPB) Advisory Boardメンバー  

    2018年1月 - 2018年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物物理学会   分野別専門委員  

    2018年1月 - 2018年12月   

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    団体区分:学協会

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論文

  • Pacsin 2-dependent N-cadherin internalization regulates the migration behaviour of malignant cancer cells. 国際誌

    Haymar Wint, Jianzhen Li, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takumi Higaki, Yasutomo Nasu, Masami Watanabe, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    Journal of Cell Science   2023年5月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Collective cell migration is the coordinated movement of multiple cells connected with cadherin-based adherens junctions essential for physiological and pathological processes. Cadherins undergo dynamic intracellular trafficking and their surface level is determined by a balance between endocytosis, recycling and degradation. However, the regulatory mechanism of cadherin turnover in collective cell migration remains elusive. In this study, we show that a BAR domain protein pacsin 2 plays an essential role in collective cell migration by regulating the N-cadherin endocytosis in human cancer cells. Pacsin 2-depleted cells formed cell-cell contacts enriched with N-cadherin and migrated in a directed manner. Furthermore, pacsin 2-depleted cells showed attenuated internalization of N-cadherin from the cell surface. Interestingly, the GST-pulldown assay demonstrated that the pacsin 2 SH3 domain binds to the cytoplasmic region of N-cadherin, and expression of an N-cadherin mutant defective in binding to pacsin 2 phenocopied pacsin 2 RNAi cells both in cell contact formation and N-cadherin endocytosis. These data support new insights into a novel endocytic route of N-cadherin in collective cell migration providing pacsin 2 as a possible therapeutic target for cancer metastasis.

    DOI: 10.1242/jcs.260827

    PubMed

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  • Dynamin: molecular scissors for membrane fission

    Tetsuya Takeda, Hiroshi Yamada, Kohji Takei

    Plasma Membrane Shaping   77 - 90   2023年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:Elsevier  

    DOI: 10.1016/b978-0-323-89911-6.00023-6

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  • Centronuclear Myopathy Caused by Defective Membrane Remodelling of Dynamin 2 and BIN1 Variants. 招待 査読 国際誌

    Kenshiro Fujise, Satoru Noguchi, Tetsuya Takeda

    International journal of molecular sciences   23 ( 11 )   2022年6月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Centronuclear myopathy (CNM) is a congenital myopathy characterised by centralised nuclei in skeletal myofibers. T-tubules, sarcolemmal invaginations required for excitation-contraction coupling, are disorganised in the skeletal muscles of CNM patients. Previous studies showed that various endocytic proteins are involved in T-tubule biogenesis and their dysfunction is tightly associated with CNM pathogenesis. DNM2 and BIN1 are two causative genes for CNM that encode essential membrane remodelling proteins in endocytosis, dynamin 2 and BIN1, respectively. In this review, we overview the functions of dynamin 2 and BIN1 in T-tubule biogenesis and discuss how their dysfunction in membrane remodelling leads to CNM pathogenesis.

    DOI: 10.3390/ijms23116274

    PubMed

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  • Imaging-based evaluation of pathogenicity by novel DNM2 variants associated with centronuclear myopathy. 査読 国際誌

    Kenshiro Fujise, Mariko Okubo, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Ichizo Nishino, Tetsuya Takeda, Satoru Noguchi

    Human Mutation   43 ( 2 )   169 - 179   2021年11月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Centronuclear myopathy is a group of inherited congenital diseases showing clinically progressive muscle weakness associated with the presence of centralized myonuclei, diagnosed by genetic testing and muscle biopsy. The gene encoding dynamin 2, DNM2, has been identified as a causative gene for an autosomal dominant form of centronuclear myopathy. However, the information of a DNM2 variant alone is not always sufficient to gain a definitive diagnosis as the pathogenicity of many gene variants is currently unknown. In this study, we identified 5 novel DNM2 variants in our cohort. To establish the pathogenicity of these variants without using clinicopathological information, we used a simple in cellulo imaging-based assay for T-tubule-like structures to provide quantitative data that enable objective determination of pathogenicity by novel DNM2 variants. With this assay, we demonstrated that the phenotypes induced by mutant dynamin 2 in cellulo are well correlated with biochemical gain-of-function features of mutant dynamin 2 as well as the clinicopathological phenotypes of each patient. Our approach of combining an in cellulo assay with clinical information of the patients also explains the course of a disease progression by the pathogenesis of each variant in DNM2-associated centronuclear myopathy. This article is protected by copyright. All rights reserved.

    DOI: 10.1002/humu.24307

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  • Dynamin 2 and BAR domain protein pacsin 2 cooperatively regulate formation and maturation of podosomes 査読

    Jianzhen Li, Kenshiro Fujise, Haymar Wint, Yosuke Senju, Shiro Suetsugu, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    Biochemical and Biophysical Research Communications   571   145 - 151   2021年9月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    Podosomes are actin-rich adhesion structures formed in a variety of cell types, such as monocytic cells or cancer cells, to facilitate attachment to and degradation of the extracellular matrix (ECM). Previous studies showed that dynamin 2, a large GTPase involved in membrane remodeling and actin organization, is required for podosome function. However, precise roles of dynamin 2 at the podosomes remain to be elucidated. In this study, we identified a BAR (Bin-Amphiphysin-Rvs167) domain protein pacsin 2 as a functional partner of dynamin 2 at podosomes. Dynamin 2 and pacsin 2 interact and co-localize to podosomes in Src-transformed NIH 3T3 (NIH-Src) cells. RNAi of either dynamin 2 or pacsin 2 in NIH-Src cells inhibited podosome formation and maturation, suggesting essential and related roles at podosomes. Consistently, RNAi of pacsin 2 prevented dynamin 2 localization to podosomes, and reciprocal RNAi of dynamin 2 prevented pacsin 2 localization to podosomes. Taking these results together, we conclude that dynamin 2 and pacsin 2 co-operatively regulate organization of podosomes in NIH-Src cells.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.07.041

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  • Mutant BIN1-Dynamin 2 complexes dysregulate membrane remodeling in the pathogenesis of centronuclear myopathy. 査読 国際誌

    Kenshiro Fujise, Mariko Okubo, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Ichizo Nishino, Satoru Noguchi, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    The Journal of Biological Chemistry   2020年11月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Membrane remodeling is required for dynamic cellular processes such as cell division, polarization and motility. BAR domain proteins and dynamins are key molecules in membrane remodeling that work together for membrane deformation and fission. In striated muscles, sarcolemmal invaginations termed T-tubules are required for excitation-contraction coupling. BIN1 and DNM2, which encode a BAR domain protein BIN1 and dynamin 2, respectively, have been reported to be causative genes of centronuclear myopathy (CNM), a hereditary degenerative disease of skeletal muscle, and deformation of T-tubules is often observed in the CNM patients. However, it remains unclear how BIN1 and dynamin 2 are implicated in T-tubule biogenesis, and how mutations in these molecules cause CNM to develop.Here, using an in cellulo reconstitution assay, we demonstrate that dynamin 2 is required for stabilization of membranous structures equivalent to T-tubules. GTPase activity of wild type dynamin 2 is suppressed through interaction with BIN1, whereas that of the disease-associated mutant dynamin 2 remains active due to lack of the BIN1-mediated regulation thus causing aberrant membrane remodeling. Finally, we show that in cellulo aberrant membrane remodeling by mutant dynamin 2 variants is correlated with their enhanced membrane fission activities, and the results can explain severity of the symptoms in patients. Thus, this study provides molecular insights into dysregulated membrane remodeling triggering the pathogenesis of DNM2-related centronuclear myopathy.

    DOI: 10.1074/jbc.RA120.015184

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  • Dynamic clustering of dynamin-amphiphysin helices regulates membrane constriction and fission coupled with GTP hydrolysis 査読 国際誌

    Tetsuya Takeda, Toshiya Kozai, Huiran Yang, Daiki Ishikuro, Kaho Seyama, Yusuke Kumagai, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takayuki Uchihashi, Toshio Ando, Kohji Takei

    eLife   7   2018年1月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:eLife Sciences Publications Ltd  

    Dynamin is a mechanochemical GTPase essential for membrane fission during clathrin-mediated endocytosis. Dynamin forms helical complexes at the neck of clathrin-coated pits and their structural changes coupled with GTP hydrolysis drive membrane fission. Dynamin and its binding protein amphiphysin cooperatively regulate membrane remodeling during the fission, but its precise mechanism remains elusive. In this study, we analyzed structural changes of dynamin-amphiphysin complexes during the membrane fission using electron microscopy (EM) and high-speed atomic force microscopy (HS-AFM). Interestingly, HS-AFM analyses show that the dynamin-amphiphysin helices are rearranged to form clusters upon GTP hydrolysis and membrane constriction occurs at protein-uncoated regions flanking the clusters. We also show a novel function of amphiphysin in size control of the clusters to enhance biogenesis of endocytic vesicles. Our approaches using combination of EM and HS-AFM clearly demonstrate new mechanistic insights into the dynamics of dynamin-amphiphysin complexes during membrane fission.

    DOI: 10.7554/eLife.30246

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  • Dynamin2 GTPase contributes to invadopodia formation in invasive bladder cancer cells 査読

    Yubai Zhang, Maya Nolan, Hiroshi Yamada, Masami Watanabe, Yasutomo Nasu, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   480 ( 3 )   409 - 414   2016年11月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    Cancer cell invasion is mediated by actin-based membrane protrusions termed invadopodia. Invadopodia consist of "core" F-actin bundles associated with adhesive and proteolytic machineries promoting cell invasion by degrading extracellular matrix (ECM). Formation of the F-actin core in invadopodia is regulated by various actin-binding proteins including Arp2/3 complex and cortactin. Dynamin GTPase localizes to the invadopodia and is implicated in cancer cell invasion, but its precise role at the invadopodia remained elusive.
    In this study, we examined the roles of dynamin at the invadopodia of bladder cancer cells. Although all three dynamin isoforms (dynamin1, 2 and 3) are expressed in human bladder cancer cell line T24, only dynamin2 localizes to the invadopodia. Inhibition of dynamin2 function, using either RNA interference (RNAi) or the dynamin specific inhibitor Dynasore, caused defects in invadopodia formation and suppressed invasive activity of 124 bladder cancer cells. Structure-function analysis using dynamin2 deletion fragments identified the proline/arginine-rich domain (PRD) of dynamin2 as indispensable for invadopodia formation and invasiveness of 124 cells. Thus, dynamin2 contributes to bladder cancer invasion by controlling invadopodia formation in bladder cancer cells and may prove a valuable therapeutic target. (C) 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.10.063

    Web of Science

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  • Drosophila F-BAR protein Syndapin contributes to coupling the plasma membrane and contractile ring in cytokinesis 査読

    Tetsuya Takeda, Iain M. Robinson, Matthew M. Savoian, John R. Griffiths, Anthony D. Whetton, Harvey T. McMahon, David M. Glover

    OPEN BIOLOGY   3 ( 8 )   2013年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ROYAL SOC  

    Cytokinesis is a highly ordered cellular process driven by interactions between central spindle microtubules and the actomyosin contractile ring linked to the dynamic remodelling of the plasma membrane. The mechanisms responsible for reorganizing the plasma membrane at the cell equator and its coupling to the contractile ring in cytokinesis are poorly understood. We report here that Syndapin, a protein containing an F-BAR domain required for membrane curvature, contributes to the remodelling of the plasma membrane around the contractile ring for cytokinesis. Syndapin colocalizes with phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI(4,5)P-2) at the cleavage furrow, where it directly interacts with a contractile ring component, Anillin. Accordingly, Anillin is mislocalized during cytokinesis in Syndapin mutants. Elevated or diminished expression of Syndapin leads to cytokinesis defects with abnormal cortical dynamics. The minimal segment of Syndapin, which is able to localize to the cleavage furrow and induce cytokinesis defects, is the F-BAR domain and its immediate C-terminal sequences. Phosphorylation of this region prevents this functional interaction, resulting in reduced ability of Syndapin to bind to and deform membranes. Thus, the dephosphorylated form of Syndapin mediates both remodelling of the plasma membrane and its proper coupling to the cytokinetic machinery.

    DOI: 10.1098/rsob.130081

    Web of Science

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  • Role of fission yeast myosin I in organization of sterol-rich membrane domains 査読

    T Takeda, F Chang

    CURRENT BIOLOGY   15 ( 14 )   1331 - 1336   2005年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CELL PRESS  

    Specialized membrane domains containing lipid rafts are thought to be important for membrane processes such as signaling and trafficking [1, 2]. An unconventional type I myosin has been shown to reside in lipid rafts and function to target a disaccharidase to rafts in brush borders of intestinal mammalian cells [3]. In the fission yeast Schizosaccharomyces pombe, distinct sterol-rich membrane domains are formed at the cell division site and sites of polarized cell growth at cell tips [4]. Here, we show that the sole S. pombe myosin I, myo1p, is required for proper organization of those membrane domains. myo1 mutants lacking the TH1 domain exhibit a uniform distribution of sterol-rich membranes all over the plasma membrane throughout the cell cycle. These effects are independent of endocytosis because myo1 mutants exhibit no endocytic defects. Conversely, overexpression of myo1p induces ectopic sterol-rich membrane domains. Myo1p localizes to nonmotile foci that cluster in sterol-rich plasma membrane domains and fractionates with detergent-resistant membranes. Because the myo1p TH1 domain may bind directly to acidic: phospholipids, these findings suggest a model for how type I myosin contributes to the organization of specialized membrane domains.

    DOI: 10.1016/j.cub.2005.07.009

    Web of Science

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  • Organization of a sterol-rich membrane domain by cdc15p during cytokinesis in fission yeast 査読

    T Takeda, T Kawate, F Chang

    NATURE CELL BIOLOGY   6 ( 11 )   1142 - U40   2004年11月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

    Many membrane processes occur in discrete membrane domains containing lipid rafts(1), but little is known about how these domains are organized and positioned. In the fission yeast Schizosaccharomyces pombe, a sterol-rich membrane domain forms at the cell-division site(2). Here, we show that formation of this membrane domain is independent of the contractile actin ring, septation, mid1p and the septins, and also requires cdc15p(3), an essential contractile ring protein that associates with lipid rafts. cdc15 mutants have membrane domains in the shape of spirals. Overexpression of cdc15p in interphase cells induces abnormal membrane domain formation in an actin-independent manner. We propose that cdc15p functions to organize lipid rafts at the cleavage site for cytokinesis.

    DOI: 10.1038/ncb1189

    Web of Science

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  • Tip-scan high-speed atomic force microscopy with a uniaxial substrate stretching device for studying dynamics of biomolecules under mechanical stress 査読

    Chan, F.-Y., Kurosaki, R., Ganser, C., Takeda, T., Uchihashi, T.

    Review of Scientific Instruments   93 ( 11 )   113703 - 113703   2022年11月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AIP Publishing  

    High-speed atomic force microscopy (HS-AFM) is a powerful tool for studying the dynamics of biomolecules in vitro because of its high temporal and spatial resolution. However, multi-functionalization, such as combination with complementary measurement methods, environment control, and large-scale mechanical manipulation of samples, is still a complex endeavor due to the inherent design and the compact sample scanning stage. Emerging tip-scan HS-AFM overcame this design hindrance and opened a door for additional functionalities. In this study, we designed a motor-driven stretching device to manipulate elastic substrates for HS-AFM imaging of biomolecules under controllable mechanical stimulation. To demonstrate the applicability of the substrate stretching device, we observed a microtubule buckling by straining the substrate and actin filaments linked by α-actinin on a curved surface. In addition, a BAR domain protein BIN1 that senses substrate curvature was observed while dynamically controlling the surface curvature. Our results clearly prove that large-scale mechanical manipulation can be coupled with nanometer-scale imaging to observe biophysical effects otherwise obscured.

    DOI: 10.1063/5.0111017

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  • The Lipid-Binding Defective Dynamin 2 Mutant in Charcot-Marie-Tooth Disease Impairs Proper Actin Bundling and Actin Organization in Glomerular Podocytes. 国際誌

    Eriko Hamasaki, Natsuki Wakita, Hiroki Yasuoka, Hikaru Nagaoka, Masayuki Morita, Eizo Takashima, Takayuki Uchihashi, Tetsuya Takeda, Tadashi Abe, Ji-Won Lee, Tadahiro Iimura, Moin A Saleem, Naohisa Ogo, Akira Asai, Akihiro Narita, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    Frontiers in cell and developmental biology   10   884509 - 884509   2022年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dynamin is an endocytic protein that functions in vesicle formation by scission of invaginated membranes. Dynamin maintains the structure of foot processes in glomerular podocytes by directly and indirectly interacting with actin filaments. However, molecular mechanisms underlying dynamin-mediated actin regulation are largely unknown. Here, biochemical and cell biological experiments were conducted to uncover how dynamin modulates interactions between membranes and actin in human podocytes. Actin-bundling, membrane tubulating, and GTPase activities of dynamin were examined in vitro using recombinant dynamin 2-wild-type (WT) or dynamin 2-K562E, which is a mutant found in Charcot-Marie-Tooth patients. Dynamin 2-WT and dynamin 2-K562E led to the formation of prominent actin bundles with constant diameters. Whereas liposomes incubated with dynamin 2-WT resulted in tubule formation, dynamin 2-K562E reduced tubulation. Actin filaments and liposomes stimulated dynamin 2-WT GTPase activity by 6- and 20-fold, respectively. Actin-filaments, but not liposomes, stimulated dynamin 2-K562E GTPase activity by 4-fold. Self-assembly-dependent GTPase activity of dynamin 2-K562E was reduced to one-third compared to that of dynamin 2-WT. Incubation of liposomes and actin with dynamin 2-WT led to the formation of thick actin bundles, which often bound to liposomes. The interaction between lipid membranes and actin bundles by dynamin 2-K562E was lower than that by dynamin 2-WT. Dynamin 2-WT partially colocalized with stress fibers and actin bundles based on double immunofluorescence of human podocytes. Dynamin 2-K562E expression resulted in decreased stress fiber density and the formation of aberrant actin clusters. Dynamin 2-K562E colocalized with α-actinin-4 in aberrant actin clusters. Reformation of stress fibers after cytochalasin D-induced actin depolymerization and washout was less effective in dynamin 2-K562E-expressing cells than that in dynamin 2-WT. Bis-T-23, a dynamin self-assembly enhancer, was unable to rescue the decreased focal adhesion numbers and reduced stress fiber density induced by dynamin 2-K562E expression. These results suggest that the low affinity of the K562E mutant for lipid membranes, and atypical self-assembling properties, lead to actin disorganization in HPCs. Moreover, lipid-binding and self-assembly of dynamin 2 along actin filaments are required for podocyte morphology and functions. Finally, dynamin 2-mediated interactions between actin and membranes are critical for actin bundle formation in HPCs.

    DOI: 10.3389/fcell.2022.884509

    PubMed

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  • Dynamin 1 is important for microtubule organization and stabilization in glomerular podocytes. 査読 国際誌

    The Mon La, Hiromi Tachibana, Shun-Ai Li, Tadashi Abe, Sayaka Seiriki, Hikaru Nagaoka, Eizo Takashima, Tetsuya Takeda, Daisuke Ogawa, Shin-Ichi Makino, Katsuhiko Asanuma, Masami Watanabe, Xuefei Tian, Shuta Ishibe, Ayuko Sakane, Takuya Sasaki, Jun Wada, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   34 ( 12 )   16449 - 16463   2020年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dynamin 1 is a neuronal endocytic protein that participates in vesicle formation by scission of invaginated membranes. Dynamin 1 is also expressed in the kidney; however, its physiological significance to this organ remains unknown. Here, we show that dynamin 1 is crucial for microtubule organization and stabilization in glomerular podocytes. By immunofluorescence and immunoelectron microscopy, dynamin 1 was concentrated at microtubules at primary processes in rat podocytes. By immunofluorescence of differentiated mouse podocytes (MPCs), dynamin 1 was often colocalized with microtubule bundles, which radially arranged toward periphery of expanded podocyte. In dynamin 1-depleted MPCs by RNAi, α-tubulin showed a dispersed linear filament-like localization, and microtubule bundles were rarely observed. Furthermore, dynamin 1 depletion resulted in the formation of discontinuous, short acetylated α-tubulin fragments, and the decrease of microtubule-rich protrusions. Dynamins 1 and 2 double-knockout podocytes showed dispersed acetylated α-tubulin and rare protrusions. In vitro, dynamin 1 polymerized around microtubules and cross-linked them into bundles, and increased their resistance to the disassembly-inducing reagents Ca2+ and podophyllotoxin. In addition, overexpression and depletion of dynamin 1 in MPCs increased and decreased the nocodazole resistance of microtubules, respectively. These results suggest that dynamin 1 supports the microtubule bundle formation and participates in the stabilization of microtubules.

    DOI: 10.1096/fj.202001240RR

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  • 細胞操作と定量イメージングで知る細胞骨格ダイナミズム 細胞の形態形成における膜-細胞骨格の動的相互作用

    竹田 哲也, 藤瀬 賢志郎, 山田 浩司, 竹居 孝二

    日本細胞生物学会大会講演要旨集   72回   W3 - 5   2020年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本細胞生物学会  

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  • [Corrigendum]Phosphorylation of cortactin by cyclin-dependent kinase 5 modulates actin bundling by the dynamin 1-cortactin ring-like complex and formation of filopodia and lamellipodia in NG108-15 glioma-derived cells. 国際誌

    Tadashi Abe, The Mon La, Yuuzi Miyagaki, Eri Oya, Fan-Yan Wei, Kento Sumida, Kenshiro Fujise, Tetsuya Takeda, Kazuhito Tomizawa, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    International journal of oncology   56 ( 3 )   859 - 859   2020年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Subsequently to the publication of the above article, the authors have realized that the second‑listed author, The Mon La, had not been properly credited as one of the co‑writers of the paper. Therefore, the Authors' Contributions of the Declarations section of the article should have read as follows: Authors' contributions HY, KTa and TML designed the research and wrote the paper. HY, TA, YM, EO and TT performed mutant protein construction, protein purification and actin bundling experiments. TA and YM performed electron microscopy. EO, TML, KS and KF performed immunofluorescent microscopy, cell migration assay and analyzed data. FYW and KTo identified phosphorylation sites by MALDI‑MS. All authors read and approved the final manuscript. The authors apologize to the readership of the Journal for the misinformation in this regard, and for any inconvenience caused. [the original article was published in International Journal of Oncology 54: 550‑558, 2019; DOI: 10.3892/ijo.2018.4663].

    DOI: 10.3892/ijo.2020.4962

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  • Phosphorylation of cortactin by cyclin-dependent kinase 5 modulates actin bundling by the dynamin 1-cortactin ring-like complex and formation of filopodia and lamellipodia in NG108-15 glioma-derived cells. 査読 国際誌

    Tadashi Abe, The Mon La, Yuuzi Miyagaki, Eri Oya, Fan-Yan Wei, Kento Sumida, Kenshiro Fujise, Tetsuya Takeda, Kazuhito Tomizawa, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    International journal of oncology   54 ( 2 )   550 - 558   2019年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dynamin copolymerizes with cortactin to form a ring‑like complex that bundles and stabilizes actin filaments. Actin bundle formation is crucial for generation of filopodia and lamellipodia, which guide migration, invasion, and metastasis of cancer cells. However, it is unknown how the dynamin‑cortactin complex regulates actin bundle formation. The present study investigated phosphorylation of cortactin by cyclin‑dependent kinase 5 (CDK5) and its effect on actin bundle formation by the dynamin‑cortactin complex. CDK5 directly phosphorylated cortactin at T145/T219 in vitro. Phosphomimetic mutants in which one or both of these threonine residues was substituted by aspartate were used. The three phosphomimetic mutants (T145D, T219D and T145DT219D) had a decreased affinity for F‑actin. Furthermore, electron microscopy demonstrated that these phosphomimetic mutants could not form a ring‑like complex with dynamin 1. Consistently, the dynamin 1‑phosphomimetic cortactin complexes exhibited decreased actin‑bundling activity. Expression of the phosphomimetic mutants resulted in not only aberrant lamellipodia and short filopodia but also cell migration in NG108‑15 glioma‑derived cells. These results indicate that phosphorylation of cortactin by CDK5 regulates formation of lamellipodia and filopodia by modulating dynamin 1/cortactin‑dependent actin bundling. Taken together, these findings suggest that CDK5 is a potential molecular target for anticancer therapy.

    DOI: 10.3892/ijo.2018.4663

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  • メカノエンザイム・ダイナミンGTPaseによるアクチン線維束化機構の解析

    山田 浩司, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 高島 英造, 森田 将之, 竹居 孝二

    日本生物工学会大会講演要旨集   平成30年度   122 - 122   2018年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生物工学会  

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  • 膜リモデリングおよびリン脂質代謝異常に起因する先天性ミオパチー発症機序の解明

    藤瀬 賢志郎, 背山 佳穂, 山下 恭加, 山田 浩司, 戸井 基道, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集   4回   110 - 110   2018年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本筋学会  

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  • エンドサイトーシス生物学の新展開 ダイナミンによる膜切断過程の動態イメージング

    竹田 哲也, 小財 稔矢, 楊 恵然, 石黒 大輝, 背山 佳穂, 熊谷 祐介, 阿部 匡史, 山田 浩司, 内橋 貴之, 安藤 敏夫, 竹居 孝二

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [4AW17 - 2]   2017年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • "Clusterase" model of dynamin-mediated membrane fission.

    Takeda T, Kozai T, Yang H, Kaho S, Yusuke K, Tadashi A, Hiroshi Y, Uchihashi T, Ando T, Takei K

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   28   .   2017年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Actin bundling by dynamin 2 and cortactin is implicated in cell migration by stabilizing filopodia in human non-small cell lung carcinoma cells 査読

    Hiroshi Yamada, Tetsuya Takeda, Hiroyuki Michiue, Tadashi Abe, Kohji Takei

    INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY   49 ( 3 )   877 - 886   2016年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPANDIDOS PUBL LTD  

    The endocytic protein dynamin participates in the formation of actin-based membrane protrusions such as podosomes, pseudopodia, and invadopodia, which facilitate cancer cell migration, invasion, and metastasis. However, the role of dynamin in the formation of actin-based membrane protrusions at the leading edge of cancer cells is unclear. In this study, we demonstrate that the ubiquitously expressed dynamin 2 isoform facilitates cell migration by stabilizing F-actin bundles in filopodia of the lung cancer cell line H1299. Pharmacological inhibition of dynamin 2 decreased cell migration and filopodial formation. Furthermore, dynamin 2 and cortactin mostly colocalized along F-actin bundles in filopodia of serum-stimulated H1299 cells by immunofluorescent and immunoelectron microscopy. Knockdown of dynamin 2 or cortactin inhibited the formation of filopodia in serum-stimulated H1299 cells, concomitant with a loss of F-actin bundles. Expression of wild-type cortactin rescued the punctate-like localization of dynamin 2 and filopodial formation. The incubation of dynamin 2 and cortactin with F-actin induced the formation of long and thick actin bundles, with these proteins colocalizing at F-actin bundles. A depolymerization assay revealed that dynamin 2 and cortactin increased the stability of F-actin bundles. These results indicate that dynamin 2 and cortactin participate in cell migration by stabilizing F-actin bundles in filopodia. Taken together, these findings suggest that dynamin might be a possible molecular target for anticancer therapy.

    DOI: 10.3892/ijo.2016.3592

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  • Expression of a dynamin 2 mutant associated with Charcot-Marie-Tooth disease leads to aberrant actin dynamics and lamellipodia formation 査読

    Hiroshi Yamada, Kinue Kobayashi, Yubai Zhang, Tetsuya Takeda, Kohji Takei

    NEUROSCIENCE LETTERS   628   179 - 185   2016年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Specific mutations in dynamin 2 are linked to Charcot-Marie-Tooth disease (CMT), an inherited peripheral neuropathy. However, the effects of these mutations on dynamin function, particularly in relation to the regulation of the actin cytoskeleton remain unclear. Here, selected CMT-associated dynamin mutants were expressed to examine their role in the pathogenesis of CMT in U2OS cells. Ectopic expression of the dynamin CMT mutants 555 Delta 3 and K562E caused an approximately 50% decrease in serum stimulation dependent lamellipodia formation; however, only K562E caused aberrations in the actin cytoskeleton. Immunofluorescence analysis showed that the K562E mutation resulted in the disappearance of radially aligned actin bundles and the simultaneous appearance of F-actin clusters. Live-cell imaging analyses showed F-actin polymers of decreased length assembled into immobile clusters in K562E-expressing cells. The K562E dynamin mutant colocalized with the F-actin clusters, whereas its colocalization with clathrin-coated pit marker proteins was decreased. Essentially the same results were obtained using another cell line, HeLa and NG108-15 cells. The present study is the first to show the association of dynamin CMT mutations with aberrant actin dynamics and lamellipodia, which may contribute to defective endocytosis and myelination in Schwann cells in CMT. (C) 2016 The Authors. Published by Elsevier Ireland Ltd.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2016.06.030

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  • Possible role of cortactin phosphorylation by protein kinase Cα in actin-bundle formation at growth cone 査読

    Biology of the Cell   107 ( 9 )   319 - 330   2015年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1111/boc.201500032

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  • The chromosomal passenger complex controls the function of endosomal sorting complex required for transport-III Snf7 proteins during cytokinesis 査読

    Luisa Capalbo, Emilie Montembault, Tetsuya Takeda, Zuni I. Bassi, David M. Glover, Pier Paolo D'Avino

    OPEN BIOLOGY   2   2012年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ROYAL SOC  

    Cytokinesis controls the proper segregation of nuclear and cytoplasmic materials at the end of cell division. The chromosomal passenger complex (CPC) has been proposed to monitor the final separation of the two daughter cells at the end of cytokinesis in order to prevent cell abscission in the presence of DNA at the cleavage site, but the precise molecular basis for this is unclear. Recent studies indicate that abscission could be mediated by the assembly of filaments comprising components of the endosomal sorting complex required for transport-III (ESCRT-III). Here, we show that the CPC subunit Borealin interacts directly with the Snf7 components of ESCRT-III in both Drosophila and human cells. Moreover, we find that the CPC's catalytic subunit, Aurora B kinase, phosphorylates one of the three human Snf7 paralogues-CHMP4C-in its C-terminal tail, a region known to regulate its ability to form polymers and associate with membranes. Phosphorylation at these sites appears essential for CHMP4C function because their mutation leads to cytokinesis defects. We propose that CPC controls abscission timing through inhibition of ESCRT-III Snf7 polymerization and membrane association using two concurrent mechanisms: interaction of its Borealin component with Snf7 proteins and phosphorylation of CHMP4C by Aurora B.

    DOI: 10.1098/rsob.120070

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  • Girds ‘n’ Cleeks o’ Cytokinesis: microtubule sticks and contractile hoops in Drosophila cell division

    Biochem Soc Trans.   36   400 - 404   2008年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1042/BST0360400

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  • Regulation and targeting of the fission yeast formin cdc12p in cytokinesis 査読

    Ann Yonetani, Raymond J. Lustig, James B. Moseley, Tetsuya Takeda, Bruce L. Goode, Fred Chang

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   19 ( 5 )   2208 - 2219   2008年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Formins are conserved actin nucleators which promote the assembly of actin filaments for the formation of diverse actin structures. In fission yeast Schizosaccharomyces pombe, the formin cdc12p is required specifically in assembly of the actin-based contractile ring during cytokinesis. Here, using a mutational analysis of cdc12p, we identify regions of cdc12p responsible for ring assembly and localization. Profilin-binding residues of the FH1 domain regulate actin assembly and processive barbed-end capping by the FH2 domain. Studies using photobleaching ( FRAP) and sensitivity to latrunculin A treatment show that profilin binding modulates the rapid dynamics of actin and cdc12p within the ring in vivo. Visualized by functional GFP-fusion constructs expressed from the endogenous promoter, cdc12p appears in a small number of cytoplasmic motile spot structures that deliver the formin to the ring assembly site, without detectable formation of an intermediate band of "nodes." The FH3/DID region directs interphase spot localization, while an N-terminal region and the FH1-FH2 domains of cdc12p can target its localization to the ring. Mutations in putative DID and DAD regions do not alter regulation, suggesting that cdc12p is not regulated by a canonical autoinhibition mechanism. Our findings provide insights into the regulation of formin activity and the mechanisms of contractile ring dynamics and assembly.

    DOI: 10.1091/mbc.E07-07-0731

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  • Interaction between Anillin and RacGAP50C connects the actomyosin contractile ring with spindle microtubules at the cell division site 査読

    Pier Paolo D'Avino, Tetsuya Takeda, Luisa Capalbo, Wei Zhang, Kathryn S. Lilley, Ernest D. Laue, David M. Glover

    JOURNAL OF CELL SCIENCE   121 ( 8 )   1151 - 1158   2008年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:COMPANY OF BIOLOGISTS LTD  

    Anillin, one of the first factors recruited to the cleavage site during cytokinesis, interacts with actin, myosin II and septins, and is essential for proper organization of the actomyosin contractile ring. We employed affinity-purification methodology coupled with mass spectrometry to identify Anillin-interacting molecules in Drosophila cells. We isolated several actin and myosin proteins, three of the five Drosophila septins and RacGAP50C (Tum), a component of the centralspindlin complex. Using drug and RNA interference (RNAi) treatments we established that F-actin is essential for Anillin cortical localization in prometaphase but not for its accumulation at the cleavage furrow after anaphase onset. Moreover, septins were not recruited to the cleavage site in cells in which Anillin was knocked down by RNAi, but localized to central-spindle microtubules, suggesting that septins travel along microtubules to interact with Anillin at the furrow. Finally, we demonstrate that RacGAP50C is necessary for Anillin accumulation at the furrow and that the two proteins colocalize in vivo and interact in vitro. Thus, in addition to its role in activating RhoA signalling, RacGAP50C also controls the proper assembly of the actomyosin ring by interacting with Anillin at the cleavage furrow.

    DOI: 10.1242/jcs.026716

    Web of Science

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  • Identification of elongation factor-1 alpha as a Ca2+/calmodulin-binding protein in Tetrahymena cilia 査読

    H Ueno, K Gonda, T Takeda, O Numata

    CELL MOTILITY AND THE CYTOSKELETON   55 ( 1 )   51 - 60   2003年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-LISS  

    Calmodulin (CaM) is known to be a ciliary component. However, the function of CaM in cilia or flagella has not been well understood. Immunoelectron microscopy using anti-CaM antibody showed that CaM was localized on the axonemal microtubules (MTs) and matrix of Tetrahymena cilia. To investigate the signal transduction of Ca2+/CaM in cilia, we performed Ca2+/CaM-affinity column chromatography in the membrane and matrix fraction. Elongation factor-lot (EF-1alpha) was identified as a Ca2+/CaM-binding protein in cilia. EF-1alpha is a highly conserved protein and functions in protein translation. In addition, EF-1alpha has been reported to interact with MTs and F-actin in several organisms. Immunoelectron microscopy showed that EF-1alpha was localized on the axonemal MTs. However, in immunoblot analysis, EF-1alpha was mainly extracted in the membrane and matrix fraction from the axonemal MTs by 1% Triton X-100 extraction. These results suggest that interaction between EF-1alpha and axonemal MTs is weak and sensitive to treatment with 1% Triton X-100 and that EF-1alpha mediates between axonemal MTs and CaM in the presence of Ca2+. Moreover, EF-1alpha was also localized in cilia of Paramecium, suggesting that EF-1alpha functions as a target protein of Ca2+/CaM in ciliate cilia. (C) 2003 Wiley-Liss, Inc.

    DOI: 10.1002/cm.10111

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  • The promoter polymorphism in the eosinophil cationic protein gene and its influence on the serum eosinophil cationic protein level 査読

    E Noguchi, A Iwama, K Takeda, T Takeda, M Kamioka, K Ichikawa, T Akiba, T Arinami, M Shibasaki

    AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE   167 ( 2 )   180 - 184   2003年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER THORACIC SOC  

    Asthma is characterized by reversible airway obstruction and airway inflammation. Serum levels of eosinophil cationic protein (ECP) might reflect eosinophilic airway inflammation and asthma activity. However, serum ECP levels are not elevated in some patients with asthma, even when they are symptomatic. In this study, we screened for polymorphisms in the ECP gene and analyzed association between these polymorphisms and asthma and serum ECP levels in 137 Japanese families identified through children with asthma. We identified three polymorphisms (-393C/T, -38C/A, and 124Arg/Thr) in human ECP. We did not find associations between these polymorphisms and asthma by the transmission disequilibrium test. However, we found that serum ECP levels in subjects with the -393T allele were significantly lower than those in subjects with the -393C allele. A reporter construct with the -393T allele showed significantly lower promoter activity than one with the -393C allele. Gel shift assay revealed that C/EBP proteins can bind the -393C/T polymorphic site. These data indicate that C/EBP proteins play an important role in the regulation of ECP and that a significant amount of the variance in baseline serum ECP levels may be explained by the -393C/T polymorphism. Although ECP polymorphisms are not likely to be involved in the development of asthma, measurement of ECP levels for the assessment of asthma activity may be improved when done in combination with genotyping of the -393C/T polymorphism.

    DOI: 10.1164/rccm.200204-292OC

    Web of Science

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  • Identification of Tetrahymena hsp60 as a 14-nm filament protein/citrate synthase-binding protein and its possible involvement in the oral apparatus formation 査読

    T Takeda, Yoshihama, I, O Numata

    GENES TO CELLS   6 ( 2 )   139 - 149   2001年2月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE LTD  

    Background: Tetrahymena 14-nm filament protein (14FP) is bifunctional, with roles as a citrate synthase in mitochondria and as a cytoskeletal protein in nuclear events during fertilization and in oral morphogenesis, In this study, to further our understanding of the bifunctional property of 14FP, we attempted to screen 14FP-binding proteins using affinity column chromatography,
    Results: Through the screening of 14FP-binding proteins using 14FP-affinity chromatography, we detected 65 kDa and 70 kDa proteins that bound to 14FP in an ATP dependent manner. From the N-terminal amino acid sequence, these proteins were identified as the Tetrahymena mitochondrial chaperones, hsp60 and mthsp70, respectively. Tetrahymena hsp60 was recognized with a monoclonal antibody raised against human hsp60. Immunofluorescence and immunoelectron microscopy using the monoclonal antibody showed that Tetrahymena hsp60 was localized to mitochondria, Moreover, Tetrahymena hsp60 was also present at extramitochondrial sites including basal bodies of cilia and oral apparatus, and particularly at the developing oral apparatus during cell division.
    Conclusion: These results suggest that Tetrahymena hsp60 is localized in basal bodies and is involved in cortical patterning such as the formation of the oral apparatus as well as having a role in the folding of mitochondrial proteins in mitochondria.

    DOI: 10.1046/j.1365-2443.2001.00400.x

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  • Direct demonstration of the bifunctional property of Tetrahymena 14-nm filament protein/citrate synthase following expression of the gene in Escherichia coli 査読

    T Takeda, Y Watanabe, O Numata

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   237 ( 2 )   205 - 210   1997年8月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC JNL-COMP SUBSCRIPTIONS  

    Tetrahymena 14-nm filament protein/citrate synthase (49K protein) is a bifunctional protein with roles in the cytoskeleton and as a citrate synthase. Though previous studies have shown that the 49K protein is derived from a single transcript of a single gene, direct demonstration of the 49K protein's bifunctional property remained to be elucidated. In this study, a recombinant 49K protein was expressed in Escherichia coli, purified and characterized. The citrate synthase activity of the recombinant 49K protein was comparable to that of the 49K protein purified from Tetrahymena. The recombinant 49K protein formed 14-nm filaments, but only of short length. The filaments were elongated in the presence of a soluble fraction of Tetrahymena. These results suggest that the 49K protein itself is bifunctional, but some co-factor(s) is necessary for elongation of filaments. (C) 1997 Academic Press.

    DOI: 10.1006/bbrc.1997.7008

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  • POLYMERIZATION OF HIGHLY PURIFIED TETRAHYMENA 14-NM FILAMENT PROTEIN/CITRATE SYNTHASE INTO FILAMENTS AND ITS POSSIBLE ROLE IN REGULATION OF ENZYMATIC-ACTIVITY 査読

    T TAKEDA, Y KURASAWA, Y WATANABE, O NUMATA

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   117 ( 4 )   869 - 874   1995年4月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:JAPAN BIOCHEMICAL SOC  

    Tetrahymena 14-nm filament protein (49K protein) is a bifunctional protein with roles in the cytoskeleton and as citrate synthase. Previous studies in our laboratory showed that elongation factor 1 alpha (EF-1 alpha) copurifies with the 49K protein upon polymerization and depolymerization of the 49K protein. In this study, the 49K protein was isolated from partially purified 49K protein fraction containing EF-1 alpha. Using the purified 49K protein and/or purified EF-1 alpha, the interaction between 49K protein and EF-1 alpha in filament formation was investigated electronmicroscopically and it was demonstrated that purified 49K protein was capable of forming 14-nm filaments without EF-1 alpha. The 49K protein/citrate synthase has been suggested to form filaments in mitochondria. Here we show that the citrate synthase activity of 49K protein is decreased by polymerization and increased by depolymerization, suggesting a possible modulating mechanism of citrate synthase activity by monomer-polymer conversion in mitochondria in situ.

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書籍等出版物

  • 中心核ミオパチーとミオチューブラーミオパチーの発症機序 : T管形成における膜ダイナミクス制御異常からの視点—Pathomechanisms of centronuclear and myotubular myopathies : Perspectives from dysregulated membrane dynamics in T-tubule biogenesis—特集 遺伝性神経・筋疾患 : 診療と研究の最前線 ; ミオパチー,筋ジストロフィーの病態・診断・治療法開発

    ( 担当: 単著)

    2022年12月 

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  • Dynamin: molecular scissors for membrane fissionIn “Plasma Membrane Shaping” ed. S. Suetsugu

    ( 担当: 共著)

    2022年 

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  • ダイナミン複合体による新規の膜切断機構:クラスタラーゼ・モデル

    ( 担当: 共著)

    2019年 

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  • 細胞質分裂における膜ダイナミクスの機能

    ( 担当: 単著)

    2019年 

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  • Tetrahymena calcium-binding proteins, TCBP-23 and TCBP-25

    ( 担当: 共著)

    Methods in Cell Biology "Tetrahymena thermophila"  1998年 

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MISC

  • TRPV2の細胞膜移行におけるダイナミン1による微小管制御の役割

    山田 浩司, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 竹居 孝二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [2P - 660]   2023年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 腎糸球体ポドサイトにおける細胞骨格ダイナミクスの解明

    竹居 孝二, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 田邊 克幸, 山田 浩司

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [2P - 659]   2023年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 中心核ミオパチーとミオチューブラーミオパチーの発症機序 : T管形成における膜ダイナミクス制御異常からの視点—Pathomechanisms of centronuclear and myotubular myopathies : Perspectives from dysregulated membrane dynamics in T-tubule biogenesis—特集 遺伝性神経・筋疾患 : 診療と研究の最前線 ; ミオパチー,筋ジストロフィーの病態・診断・治療法開発

    竹田 哲也

    医学のあゆみ   283 ( 10 )   1000 - 1005   2022年12月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語  

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  • 脂質膜結合活性が低下しているダイナミン2のCMT変異体は、ポドサイトにおけるアクチン線維の配向とアクチンバンドル形成を異常にする。

    山田 浩司, 阿部 匡史, 内橋 貴之, 成田 哲博, 竹田 哲也, 竹居 孝二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   3P - 147   2022年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 再構成アプローチで試みる骨格筋細胞のTriad形成機構の解明

    竹田 哲也, 藤瀬 賢志郎, 竹居 孝二

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集   7回   122 - 122   2021年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本筋学会  

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  • 平成29年度岡山医学会賞 総合研究奨励賞(結城賞)

    竹田 哲也

    岡山医学会雑誌   131 ( 1 )   13 - 15   2019年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語   出版者・発行元:岡山医学会  

    DOI: 10.4044/joma.131.13

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク: https://www.jstage.jst.go.jp/article/joma/131/1/131_13/_pdf

  • ダイナミン複合体による新規の膜切断機構:クラスタラーゼ・モデル

    竹居孝二, 山田浩司, 竹田哲也

    生物物理(Web)   59 ( 5 )   2019年

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  • 腎糸球体ポドサイトにおけるアンフィファイジン1の機能

    山田浩司, LA The Mon, 竹田哲也, 阿部匡史, 淺沼克彦, 竹居孝二

    日本生化学会大会(Web)   92nd   2019年

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  • 腎糸球体ポドサイトにおけるダイナミンイソフォームの局在と機能

    阿部匡史, LA The Mon, 橘洋美, 竹田哲也, 竹居孝二, 山田浩司

    日本生化学会大会(Web)   92nd   2019年

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  • 中心核ミオパチー型BIN1およびDNM2変異体による膜リモデリング異常の解析

    藤瀬賢志郎, 山田浩司, 竹居孝二, 竹田哲也

    日本細胞生物学会大会(Web)   71st   2019年

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  • 筋細胞膜リモデリングにおけるメカニカルストレス応答の解析

    藤瀬賢志郎, 山田浩司, 竹居孝二, 竹田哲也

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集   5th   2019年

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  • ダイナミン複合体による新規の膜切断機構:クラスタラーゼ・モデル

    竹居 孝二, 山田 浩司, 竹田 哲也

    生物物理   59 ( 5 )   255 - 261   2019年

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    担当区分:責任著者   記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本生物物理学会  

    DOI: 10.2142/biophys.59.255

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク: http://id.ndl.go.jp/bib/030043645

  • メカノエンザイム・ダイナミンGTPaseによるアクチン線維束化機構の解析

    山田 浩司, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 高島 英造, 森田 将之, 竹居 孝二

    日本生物工学会大会講演要旨集   平成30年度   122 - 122   2018年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生物工学会  

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  • ダイナミン2のシャルコー・マリー・トゥース病の原因変異とアクチン再構成との相関

    隅田健斗, LA The Mon, 和木田夏輝, 森田将之, 高島英造, 竹田哲也, 阿部匡史, 竹居孝二, 山田浩司

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   41st   2018年

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  • ダイナミン-コルタクチンらせん状複合体の解析:機械的なアクチン線維束形成とアクチン脱重合保護作用

    阿部匡史, 山田浩司, 竹田哲也, 内橋貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    日本生化学会大会(Web)   90th   2017年

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  • ダイナミン2のシャルコー・マリー・トゥース病の原因変異は腎ポドサイトのアクチン再構成を阻害する

    和木田夏輝, LA The Mon, 隅田健斗, 竹田哲也, 阿部匡史, 竹居孝二, 山田浩司

    日本生化学会大会(Web)   90th   2017年

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  • GTP加水分解に共役したダイナミン依存的膜切断機構の高速原子間力顕微鏡解析

    竹田哲也, 石黒大輝, 楊恵然, 小財稔矢, 背山佳穂, 熊谷祐介, 山田浩司, 内橋貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    日本細胞生物学会大会(Web)   69th   2017年

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  • 細胞質分裂における膜ダイナミクスの機能 査読

    竹田 哲也

    生物物理   56 ( 1 )   13 - 17   2016年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本生物物理学会  

    Cytokinesis is the final step in cell division essential for cell proliferation, tissue differentiation and animal reproduction. Cytokinesis is featured by its dramatic changes in cell shape by which a cell divides into two nascent cells with equal genomic background. The cell morphogenesis during cytokinesis is mainly driven by extensive reorganization of cytoskeleton. However, recent studies demonstrated that various membrane dynamics such as membrane trafficking and membrane remodeling also play essential roles during cytokinesis. In this review, I will overview function and regulation of the membrane dynamics during cytokinesis and discuss about its future perspectives.

    DOI: 10.2142/biophys.56.013

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2016206968

  • ダイナミンによる膜切断機構の高速AFMイメージング解析

    竹田哲也, 竹田哲也, 熊谷祐介, 背山佳穂, YANG Huiran, 山田浩司, 山田浩司, 内橋貴之, 内橋貴之, 安藤敏夫, 安藤敏夫, 竹居孝二, 竹居孝二

    日本細胞生物学会大会(Web)   68th   2016年

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  • 腎糸球体ポドサイトにおけるダイナミンアイソフォームの局在と機能

    橘洋美, 竹田哲也, 山田浩司, 小川大輔, 竹居孝二

    日本細胞生物学会大会(Web)   68th   2016年

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  • 成長円錐におけるPKCαのコルタクチンリン酸化によるアクチン制御の可能性

    山田 浩司, 菊池 達也, 増本 年男, 魏 范研, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 西木 禎一, 富澤 一仁, 渡部 昌実, 松井 秀樹, 竹居 孝二

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [1P1328] - [1P1328]   2015年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 腎糸球体ポドサイト分化におけるダイナミンGTPアーゼの役割

    橘洋美, 竹田哲也, 山田浩司, 小川大輔, 竹居孝二

    日本生化学会大会(Web)   88th   2015年

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  • F-BAR蛋白質シンダピンによる細胞質分裂時の細胞膜と収縮環の協働機構

    竹田 哲也, グラバー・デビッド, ロビンソン・イアン, グリフィス・ジョン, ウィットン・アンソニー, マクマーン・ハーベイ, サボイアン・マシュー

    日本細胞生物学会大会講演要旨集   66回   128 - 128   2014年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本細胞生物学会  

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  • 肺がん細胞株における細胞運動を司るダイナミン2によるアクチン動態制御

    阿部匡史, 山田浩司, 竹田哲也, 竹居孝二

    日本生化学会大会(Web)   87th   2014年

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  • Fission yeast cdc15 is required for the organization of a sterol-rich membrane domain at the cell division site during cytokinesis

    T Takeda, T Kawate, S Anderson, J Yates, F Chang

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   13   359A - 360A   2002年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • TetrahymenaHsp60: Its possible involvement in basal body function and cortical patterning

    T Takeda, Yoshihama, I, O Numata

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   11   367A - 367A   2000年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • Identification of calmodulin-binding proteins from Tetrahymena cilia

    H Ueno, K Gonda, T Takeda, O Numata

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   11   538A - 538A   2000年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • Tetrahymena calcium-binding proteins, TCBP-25 and TCBP-23

    O Numata, K Hanyu, T Takeda, Y Watanabe

    METHODS IN CELL BIOLOGY, VOL 62   62   455 - +   2000年

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    記述言語:英語   掲載種別:書評論文,書評,文献紹介等   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC  

    Web of Science

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  • Identification of Tetrahymena hsp60 as a 14-nm filament protein/citrate synthase binding protein.

    T Takeda, O Numata

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   10   387A - 387A   1999年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • 幼若B細胞表面に発現する46kDa分子

    大西 和夫, 竹田 哲也

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19   340   1996年8月

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講演・口頭発表等

  • 再構成アプローチで試みる骨格筋細胞のTriad形成機構の解明

    藤瀬 賢志郎, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    第7回日本筋学会学術集会  2021年12月11日 

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    開催年月日: 2021年12月11日 - 2021年12月12日

    会議種別:ポスター発表  

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  • Dynamin 2 and BAR domain protein pacsin 2 cooperatively regulate formation and maturation of podosomes

    Jianzhen Li, Kenshiro Fujise, Haymar Wint, Yosuke Senju, Shiro Suetsugu, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    第44回日本分子生物学会年会  2021年12月3日 

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    開催年月日: 2021年12月1日 - 2021年12月3日

    会議種別:ポスター発表  

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  • Unveiling function of a BAR domain protein pacsin 2 in cancer cell migration and invasion

    Haymar Wint, Jianzhen Li, Kenshiro Fujise, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    第44回日本分子生物学会年会  2021年12月3日 

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    開催年月日: 2021年12月1日 - 2021年12月3日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 再構成アプローチによる先天性ミオパチーの発症機序の解明 招待

    竹田哲也

    第44回日本分子生物学会年会  2021年12月2日 

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    開催年月日: 2021年12月1日 - 2021年12月3日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • 再構成アプローチで解明する中心核ミオパチーの発症機序と診断応用への試み 招待

    竹田哲也

    令和2年度「筋レポジトリーの拡充とそれを活用した筋ジストロフィー関連疾患の病態解明と診断・治療法開発」(2-5)西野班会議 

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    開催年月日: 2020年11月30日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • Dysregulated membrane remodelling in pathogenesis of congenital diseases 招待

    Tetsuya Takeda, Kenshiro Fujise, Mariko Okubo, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Ichizo Nishino, Satoru Noguchi and Kohji Takei

    第58回日本生物物理学会年会 

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    開催年月日: 2020年9月16日 - 2020年9月18日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • 細胞の形態形成における膜-細胞骨格の動的相互作用,ワークショップ「細胞操作と定量イメージングで知る細胞骨格ダイナミズム」 招待

    竹田 哲也,藤瀬 賢志郎,山田 浩司,竹居 孝二

    第72回日本細胞生物学会 

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    開催年月日: 2020年6月9日 - 2020年6月11日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • 筋疾患変異型BARドメイン蛋白質BIN1による膜リモデリング異常の解析

    藤瀬賢志郎,山田浩司,竹居孝二,竹田哲也

    2020年生体運動研究合同班会議 

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    開催年月日: 2020年1月10日 - 2020年1月12日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Unveiling functions of Dynamin and BAR domain proteins in podosome

    Li Jianzhen,Liu Man,岡本瑞生,Kristina Curry,山田浩司,竹居孝二,竹田哲也

    2020年生体運動研究合同班会議 

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    開催年月日: 2020年1月10日 - 2020年1月12日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミンのSNP変異が引き起こすミオパチーとニューロパチーの発症メカニズム解析システム

    佐藤愛美,藤瀬賢志郎,竹田哲也,戸井基道

    第42回日本分子生物学会年会 

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    開催年月日: 2019年12月3日 - 2019年12月6日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Amphiphysin 1 is important for actin cytoskeletal regulation with synaptopodin in glomerular podocytes

    The Mon La, Tadashi Abe, Masayuki Morita, Eizo Takashima, Tetsuya Takeda, Katsuhiko Asanuma, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    第42回日本分子生物学会年会 

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    開催年月日: 2019年12月3日 - 2019年12月6日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 再構成アプローチで解明する中心核ミオパチーの発症機序 招待

    竹田 哲也

    令和元年度「筋ジストロフィー関連疾患の分子病態解明とそれに基づく診断法・治療法開発」(29-4)西野班会議 

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    開催年月日: 2019年11月25日 - 2019年11月26日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • ダイナミン GTPアーゼはアクチン線維の束化と分散を機械的に制御する,シンポジウム「タンパク質のダイナミックレスポンスに関わる未解決問題への挑戦」

    竹居 孝二, The Mon La, 阿部 匡, 竹田 哲也, 藤原 郁子,成田 哲博

    第57回日本生物物理学会年会 

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    開催年月日: 2019年9月24日 - 2019年9月26日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Mechanical stress-responsive membrane remodeling in muscle cells

    藤瀬 賢志郎, 山田 浩司, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    日本筋学会第5回学術集会 

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    開催年月日: 2019年9月24日 - 2019年9月26日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 筋細胞膜リモデリングにおけるメカニカルストレス応答の解析

    藤瀬 賢志郎, 山田 浩司, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    日本筋学会第5回学術集会 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年8月2日 - 2019年8月3日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 膜リモデリング分子に生じる難病型SNPsの網羅的解析システムの構築 招待

    竹田 哲也, 戸井基道

    第1回ファーマラボEXPO 

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    開催年月日: 2019年7月3日 - 2019年7月5日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • 中心核ミオパチー型BIN1およびDNM2変異体による膜リモデリング異常の解析

    藤瀬 賢志郎, 山田 浩司, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    第71回日本細胞生物学会大会 (日本蛋白質科学会合同大会) 

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    開催年月日: 2019年6月24日 - 2019年6月26日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 筋細胞膜の形態形成における張力応答メカニズムの解析

    藤瀬 賢志郎, 山田 浩司, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    2019年生体運動研究合同班会議 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年1月4日 - 2019年1月6日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミンによる浸潤突起形成に関わる新規因子の探索

    岡本 瑞生, 李 建振, 山田 浩司, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    2019年生体運動研究合同班会議 

     詳細を見る

    開催年月日: 2019年1月4日 - 2019年1月6日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 先天性ミオパチー発症に関わる細胞膜リモデリング異常の解析 招待

    竹田 哲也

    平成30年度「筋ジストロフィー関連疾患の分子病態解明とそれに基づく診断法・治療法開発」(29-4)西野班会議 

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    開催年月日: 2018年12月5日 - 2018年12月6日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • Elucidating pathogenesis of congenital muscular and neuronal diseases caused by defective membrane remodeling of dynamin GTPase

    竹田 哲也, 藤瀬 賢志郎, 延永 裕太, 山田 浩司, 竹居 孝二

    第56回日本生物物理学会年会  2018年 

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    開催年月日: 2018年9月15日 - 2018年9月17日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 膜リモデリングおよびリン脂質代謝異常に起因する先天性ミオパチー発症機序の解明

    2. 藤瀬 賢志郎, 背山 佳穂, 山下 恭加, 山田 浩司, 戸井 基道, 竹居 孝二, 竹田 哲也

    日本筋学会第4回学術集会  2018年 

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    開催年月日: 2018年8月10日 - 2018年8月11日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Elucidating pathogenesis of congenital myopathy caused by defective membrane remodeling

    Kenshiro Fujise, Kaho Seyama, Yasuka Yamashita, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    第70回日本細胞生物学会 第51回日本発生生物学会合同大会  2018年 

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    開催年月日: 2018年6月5日 - 2018年6月8日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ダイナミンによる膜リモデリング機構とその異常で起こる先天性ミオパチー発症機序の解明

    竹田哲也

    大阪市立大学大学院理学研究科セミナー  2018年 

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    開催年月日: 2018年2月23日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • 膜リモデリングの破綻に起因する先天性ミオパチー発症機序の解明

    竹田哲也

    国立精神・神経センターセミナー  2018年 

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    開催年月日: 2018年2月1日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • 膜リモデリングの破綻に起因する先天性ミオパチー発症機構の解析

    2. 藤瀬 賢志郎, 背山 佳穂, 山下 恭加, 山田 浩司, 竹居 孝二, 戸井 基道, 竹田 哲也

    2018年生体運動研究合同班会議  2018年 

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    開催年月日: 2018年1月5日 - 2018年1月7日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 高速AFMで紐解くダイナミンによる膜切断機構

    1. 竹田 哲也, 小財 稔矢, 楊 恵然, 石黒 大輝, 背山 佳穂, 熊谷 祐介, 阿部 匡史, 山田 浩司, 内橋 貴之, 安藤 敏夫, 竹居 孝二

    2018年生体運動研究合同班会議  2018年 

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    開催年月日: 2018年1月5日 - 2018年1月7日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミンとBARドメイン蛋白質による膜リモデリング機構の解明とその破綻に起因する先天性ミオパチー発症機序の解明

    竹田哲也

    産総研バイオメディカル研究部門セミナー  2018年  産業技術総合研究所

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    開催年月日: 2018年1月4日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • ダイナミン-コルタクチンらせん状複合体の解析:機械的なアクチン線維束形成とアクチン脱重合保護作用

    阿部 匡史、山田 浩司、竹田 哲也、内橋 貴之、安藤 敏夫、竹居 孝二

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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    開催年月日: 2017年12月6日 - 2017年12月9日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ダイナミンによる膜切断過程の動態イメージング

    3. Tetsuya Takeda, Toshiya Kozai, Huiran Yang, Daiki Ishikuro, Kaho Seyama, Yusuke Kumagai, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takayuki Uchihashi, Toshio Ando, Kohji Takei

    2017年度生命科学系学会合同年次大会/ConBio2017(第40回日本分子生物学会年会、第90回日本生化学会大会)ワークショップ「エンドサイトーシス生物学の新展開」  2017年 

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    開催年月日: 2017年12月6日 - 2017年12月9日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Possible Role of amphiphysin 1 in glomerular podocyte

    The Mon La, Natsuki Wakita, Kento Sumida, Tetsuya Takeda, Tadashi Abe, Kohji Takei, Hiroshi Yamada

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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    開催年月日: 2017年12月6日 - 2017年12月9日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • ダイナミン2のシャルコー・マリー・トゥース病の原因変異は腎ポドサイトのアクチン再構成を阻害する

    和木田 夏輝、The Mon La、隅田 健斗、竹田 哲也、阿部 匡史、竹居 孝二、山田 浩司

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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    開催年月日: 2017年12月6日 - 2017年12月9日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • "Clusterase" model of dynamin-mediated membrane fission

    1. Tetsuya Takeda, Toshiya Kozai, Huiran Yang, Daiki Ishikuro, Kaho Seyama, Yusuke Kumagai, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takayuki Uchihashi, Toshio Ando and Kohji Takei

    ASCB/EMBO 2017 meeting  2017年 

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    開催年月日: 2017年12月2日 - 2017年12月6日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Crescent and Helix: Sculpturing membranes by BAR domain proteins and dynamin

    Tetsuya Takeda

    LMGP Grenoble seminar  2017年 

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    開催年月日: 2017年9月28日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • Dynamic remodeling of Dynamin complexes during membrane fission

    Tetsuya Takeda

    Cardiff University School of Biosciences Joint Molecular Bioscience and Biomedicine Seminar Series  2017年 

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    開催年月日: 2017年9月26日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • Dynamic remodeling of dynamin complexes during membrane fission

    etsuya Takeda, Daiki Ishikuro, Huiran Yang, Toshiya Kozai, Kaho Seyama, Yusuke Kumagai, Hiroshi Yamada, Takayuki Uchihashi, Toshio Ando, Kohji Takei

    第55回日本生物物理学会年会シンポジウム「分子集合と生体膜の生物物理学」  2017年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年9月19日 - 2017年9月21日

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • Elucidating pathogenesis of congenital myopathy caused by defective membrane remodeling and lipid homeostasis

    Kenshiro Fujise, Kaho Seyama, Yasuka Yamashita, Hiroshi Yamada, Kohji Takei and Tetsuya Takeda

    第60回日本神経化学会大会シンポジウム「メンブレントラフィッキングと神経変性疾患」  2017年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2017年9月7日 - 2017年9月9日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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  • GTP加水分解に共役したダイナミン依存的膜切断機構の高速原子間力顕微鏡解析

    竹田哲也, 石黒大輝, 楊恵然, 小財稔矢, 背山佳穂, 熊谷祐介, 山田浩司, 内橋貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    第69回日本細胞生物学会大会  2017年 

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    開催年月日: 2017年6月13日 - 2017年6月15日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Crescent and helix: membrane remodeling by BAR domain proteins and dynamin

    Tetsuya Takeda

    Institute Curie Seminar  2017年 

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    開催年月日: 2017年4月10日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • HS-AFM imaging analyses of Dynamin-mediated membrane fission coupled with GTP hydrolysis

    Tetsuya Takeda, Daiki Ishikuro, Huiran Yang, Toshiya Kozai, Kaho Seyama, Yusuke Kumagai, Hiroshi Yamada, Takayuki Uchihashi, Toshio Ando and Kohji Takei

    Jaques Monod Conference: Molecular basis for membrane remodelling and organization  2017年 

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    開催年月日: 2017年4月3日 - 2017年4月7日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 高速AFMで明らかにするダイナミンGTPaseによる動的膜切断メカニズム

    石黒 大輝、楊 恵然、小財 稔矢、背山 佳穂、熊谷 祐介、山田 浩司、内橋 貴之、安藤 敏夫、竹居 孝二

    生体運動合同班会議  2017年 

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    開催年月日: 2017年1月6日 - 2017年1月8日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 高速AFMによるダイナミン1-アンフィファイジン複合体の動態観察

    石黒 大輝、竹田 哲也、小財 稔矢、熊谷 祐介、背山 佳穂、楊 恵然、山田 浩司、内橋 貴之、安藤 敏夫、竹居 孝二

    第54回日本生物物理学会年会  2016年 

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    開催年月日: 2016年11月25日 - 2016年11月27日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Crescent and Helix: Membrane Remodeling by BAR domain proteins and Dynamin

    竹田 哲也

    京都大学理学部物理学科セミナー  2016年 

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    開催年月日: 2016年11月11日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミンによる膜切断機構の高速AFMイメージング解析

    竹田哲也, 熊谷祐介, 背山佳穂, 楊恵然, 山田浩司, 内橋貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    第68回日本細胞生物学会大会  2016年 

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    開催年月日: 2016年6月17日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 腎糸球体ポドサイトにおけるダイナミンアイソフォームの局在と機能

    橘洋美、竹田哲也、山田浩司、小川大輔、竹居孝二

    第68回日本細胞生物学会大会  2016年 

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    開催年月日: 2016年6月17日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • Crescent and Helix: Membrane Remodelling by BAR domain proteins and Dynamin

    Tetsuya Takeda

    The 21st iCeMS International Symposium "Emerging Science for Unlocking Cell's Secrets"  2016年 

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    開催年月日: 2016年6月4日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • ダイナミンによる膜切断機構解明に向けた高速AFM解析系の構築

    竹田哲也, 熊谷祐介, 背山佳穂, 楊恵然, 山田浩司, 内橋貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    第8回日本生物物理学会中四国支部大会  2016年 

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    開催年月日: 2016年5月28日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミン複合体による膜リモデリングの高速原子間力顕微鏡解析

    竹田哲也, 熊谷祐介, 背山佳穂, 楊恵然, 山田浩司, 内橋 貴之, 安藤敏夫, 竹居孝二

    2016年生体運動合同班会議  2016年 

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    開催年月日: 2016年1月8日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 腎糸球体ポドサイト分化におけるダイナミンGTPアーゼの役割

    橘洋美、竹田哲也、山田浩司、小川大輔、竹居孝二

    第38回日本分子生物学会年会第88回日本生化学会大会合同大会  2015年 

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    開催年月日: 2015年12月3日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 成長円錐におけるPKCαのコルタクチンリン酸化によるアクチン制御の可能性

    山田 浩司、菊池 達也、増本 年男、魏 范研、阿部 匡史、竹田 哲也、西木 禎一、富澤 一仁、渡部 昌実、松井 秀樹、竹居 孝二

    第38回日本分子生物学会年会第88回日本生化学会大会合同大会  2015年 

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    開催年月日: 2015年12月1日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • ダイナミン1−コルタクチンおよびダイナミン1ーアンフィファイジン複合体の高速AFMによる動態解析

    Yusuke Kumagai

    第53回日本生物物理学会大会  2015年 

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    開催年月日: 2015年9月13日 - 2015年9月15日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • GTP加水分解とPKCリン酸化によるダイナミンーコルタクチン複合体の制御

    竹居孝二

    第53回日本生物物理学会大会  2015年 

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    開催年月日: 2015年9月13日 - 2015年9月15日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • ダイナミンによる膜切断メカニズムの高速AFMイメージング解析

    竹田哲也

    第53回日本生物物理学会  2015年 

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    開催年月日: 2015年9月13日 - 2015年9月15日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • PKCによるコルタクチンリン酸化は成長円錐のアクチンダイナミクスを制御する

    Kohji Takeia, Tatsuya Kikuchia, Toshio Masumotob, Fan-Yan Weic, Tadashi Abea, Tetsuya Takedaa, Teiichi Nishikib, Kazuhito Tomizawac, Masami Watanabed, Hideki Matsuib, and Hiroshi Yamada

    第38回日本神経科学大会  2015年 

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    開催年月日: 2015年7月28日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 細胞質分裂における膜リモデリング機構の解析

    竹田哲也

    2015年生体運動合同班会議  2015年 

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    開催年月日: 2015年1月7日 - 2015年1月9日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Regulation of actin dynamics by dynamin 2 in migration of non-small cell lung carcinoma cell line

    Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Hiromi Tachibana, Tetsuya Takeda and Kohji Takei

    第87回日本生化学会大会  2014年 

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    開催年月日: 2014年10月17日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • F-BAR蛋白質シンダピンによる細胞分裂時の細胞膜と収縮環の恊働機構

    Takeda, T., Robinson, I.M., Savoian, M.M., Griffiths, J.R., Whetton, A.D., McMahon, H.T. and Glover, D.M.

    第66回日本細胞生物学会大会  2014年 

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    開催年月日: 2014年6月11日 - 2014年6月13日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    竹田哲也

    第390回生物科学セミナー  2014年  岡山大学異分野融合コア

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    開催年月日: 2014年1月28日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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  • Drosophila F-BAR protein Syndapin contributes to coupling the plasma membrane and contractile ring in cytokinesis

    Takeda, T., Robinson, I.M., Savoian, M.M., Griffiths, J.R., Whetton, A.D., McMahon, H.T. and Glover, D.M.

    第36回日本分子生物学会年会  2013年 

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    開催年月日: 2013年12月3日 - 2013年12月6日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    竹田哲也

    分生研セミナー  2013年 

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    開催年月日: 2013年4月15日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:東京大学分子細胞生物学研究所  

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  • Coordination of cytoskeleton and membrane dynamics in cytokinesis by PCH proteins

    Tetsuya Takeda, David M. Glover

    UK-Japan Cell Cycle Meeting  2011年 

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    開催年月日: 2011年9月24日 - 2011年9月28日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Coordination of cytoskeleton and membrane dynamics in cytokinesis by PCH proteins

    Tetsuya Takeda and David M. Glover

    Jaques Monod Conference: time and space  2010年 

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    開催年月日: 2010年9月11日 - 2010年9月15日

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Girds an’ cleeks o’ cytokinesis

    David M. Glover, Tetsuya Takeda, Paolo D’Avino

    Mechanics and control of Cytokinesis  2008年 

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    開催年月日: 2008年1月9日 - 2008年1月12日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

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  • Dynamic remodeling of dynamin complexes during membrane fission

    植物細胞骨格研究会-PlantCytoskeleton2017-  2017年 

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  • Crescent and Helix: Sculpturing membranes by BAR domain proteins and dynamin

    The Gurdon Institute seminar  2017年 

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  • Crescent and Helix: Sculpturing membranes by BAR domain proteins and dynamin

    Imperial College London seminar  2017年 

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  • ダイナミンによる膜切断メカニズムの高速AFMイメージング解析

    第53回日本生物物理学会  2015年 

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  • ダイナミン1−コルタクチンおよびダイナミン1ーアンフィファイジン複合体の高速AFMによる動態解析

    第53回日本生物物理学会大会  2015年 

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  • GTP加水分解とPKCリン酸化によるダイナミンーコルタクチン複合体の制御

    第53回日本生物物理学会大会  2015年 

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    バイオキャパシタンスセミナー  2014年 

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    生命科学セミナー  2013年 

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    学術講演会  2013年 

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  • 細胞分裂における膜と細胞骨格のダイアログ:F-BAR蛋白質の研究を通じて

    第644回生医研セミナー(多階層生体防御システム研究拠点)免疫機構研究セミナー  2013年 

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  • Coordination of cytoskeleton and membrane dynamics in cytokinesis by PCH proteins

    Jaques Monod Conference: Molecular basis for membrane remodeling and organization  2011年 

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受賞

  • 生物学研究奨励賞

    2018年10月   両備檉園記念財団  

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  • 岡山医学会賞・総合研究奨励賞 (結城賞)

    2018年6月  

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    受賞国:日本国

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  • 「研究大学強化促進事業」SAKU-咲く-プログラム

    2017年9月   岡山大学  

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  • 生物学研究奨励賞

    2014年10月   両備檉園記念財団  

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  • Honor Fell Travel Awards

    2011年  

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  • The ASCB and ECF Student/Postdoctoral Travel Award

    2007年  

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    受賞国:日本国

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  • 教育研究特別表彰

    1999年  

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    受賞国:日本国

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  • FASEB Summer Research Conference Travel Award

    1997年  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 生体超分子システムの3次元構築ダイナミクスを読み解く1分子蛍光偏光超解像技術の開発

    研究課題/領域番号:23H02456  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    谷 知己, 寺田 純雄, 竹田 哲也, 佐藤 啓介

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    配分額:18590000円 ( 直接経費:14300000円 、 間接経費:4290000円 )

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  • ダイナミンの疾患型SNVの多階層解析から解明する希少難治性疾患の発症機序

    2023年

    武田科学振興財団  ビジョナリーリサーチ助成(ホップ) 

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    担当区分:研究代表者 

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  • 半導体デバイスを用いた電気刺激による細胞の分化誘導とそのメカニズムの解明

    研究課題/領域番号:22K18976  2022年06月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    狩野 旬, 山本 泰生, 竹田 哲也, 守屋 央朗

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

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  • 電気刺激による細胞機能化デバイスの開発

    2021年04月 - 2022年03月

    JST  研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP) 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 電場・電子誘起による細胞機能化デバイスの開発

    2021年

    岡山大学  次世代研究育成グループ事業 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 筋レポジトリーの拡充とそれを活用した筋ジストロフィー関連疾患の病態解明と診断・治療法開発

    2020年04月 - 2023年03月

    国立精神・神経疾患研究開発費2-5 

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    担当区分:研究分担者 

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  • クライオ電子顕微鏡構造解析で紐解く膜リモデリング分子の作動原理とその破綻に起因する難治性疾患の発症機序

    2020年04月 - 2022年03月

    大阪大学蛋白質研究所  クライオ電子顕微鏡共同利用研究 

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    担当区分:研究代表者 

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  • クライオ電子顕微鏡構造解析で紐解く膜リモデリング分子の作動原理とその破綻に起因する難治性疾患の発症機序

    2020年04月 - 2022年03月

    大阪大学蛋白質研究所  客員フェロー 

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    担当区分:研究代表者 

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  • 細胞の分化誘導を加速させる強誘電体デバイスの開発

    2020年

    村田学術振興財団  研究助成 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 電場・電子誘起による細胞機能化デバイスの開発

    2020年

    岡山大学  次世代研究育成グループ事業 

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    担当区分:研究分担者 

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  • ダイナミンの疾患型SNVの多階層解析から解明する希少難治性疾患の発症機序

    2020年

    武田科学振興財団  ビジョナリーリサーチ助成(スタート) 

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    担当区分:研究代表者 

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  • 再構成アプローチで解明するダイナミンの膜切断機構とその破綻に起因する疾患発症機序

    研究課題/領域番号:19KK0180  2019年10月 - 2023年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))  国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))

    竹田 哲也, 内橋 貴之, 竹居 孝二, 西上 幸範, 谷 知己

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:18330000円 ( 直接経費:14100000円 、 間接経費:4230000円 )

    本研究の目的は、ダイナミンによる膜切断機構およびBARドメイン蛋白質による制御機構、さらにダイナミンの異常に起因する難治性疾患の発症機序を明らかにすることである。この目的の達成に向け、代表者(竹田)が細胞生物学的に解析を進めている、ダイナミンやBARドメイン蛋白質による「複雑な」細胞内膜リモデリング機能を、海外共同研究者(McMahon)や分担者(竹居)が開発したin vitro再構成系を用いて「単純化」して再現し、電子顕微鏡による構造解析(竹居)、高速AFM(内橋)や蛍光偏光顕微鏡(谷)を用いた分子動態イメージング解析を行う。さらに、得られたデータの定量的解析をもとに、ダイナミンによる膜切断機構の数理モデルを使った検証を試み(西上)、ダイナミンによる膜切断機構の作動原理とその破綻による疾患発症機序の解明を目指す。
    初年度はキックオフミーティングを開催し、チームメンバーによる議論を通じて、プロジェクトの進捗状況および今後の研究の方向性について確認した。また海外共同研究者であるHarvey McMahon博士を、第58回日本生物物理学会年会に招聘し、その際に日英全てのメンバーによるミーティングを行うことを決定した。代表者(竹田)は、初年度に計3ヶ月間McMahon研究室に滞在し、研究を行う予定であったが、新型コロナ感染拡大の影響により、渡英は次年度以降に行うこととした。その間、代表者(竹田)はダイナミンファミリーやBARドメイン蛋白質の精製蛋白質の調製を行い、分担者(竹居、内橋)と共同で、電子顕微鏡および高速AFMを用いて膜リモデリング分子のin vitro解析の準備を進めている。また分担者(谷、西上)は、分子動態イメージングとそのデータに基づいた数理モデリングの準備を進めている。

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  • 細胞骨格ダイナミクスに基づく分子輸送制御システムの解明と革新的癌創薬への新展開

    研究課題/領域番号:19H01064  2019年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(A)  基盤研究(A)

    渡部 昌実, 那須 保友, 定平 卓也, 黄 鵬, 竹田 哲也, 竹居 孝二, 山田 浩司, 野口 洋文, 落合 和彦

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:40300000円 ( 直接経費:31000000円 、 間接経費:9300000円 )

    各種癌細胞を入手すると同時に、より普遍性の高い研究を遂行する為、独自のマウス間葉系幹細胞を樹立した。各種癌細胞において、細胞骨格因子が関わる細胞内分子輸送システムに重要と考えられるタンパク質群の発現を網羅的に解析した。特に、REIC/Dkk-3、SGTA、Tctex-1、Dyneinモーター、Dynaminおよびその他の細胞骨格(制御)因子に着目して、それら関連分子を含め発現を解析した。一部のタンパク質においてはその発現を認めず、免疫組織学的な解析を行うべく準備を進めた。これまでの男性ホルモンレセプターの核内移行に基づく実験系に加え、糖質コルチコイドレセプターの核内移行に基づく表現型解析系を立ち上げた。また癌創薬の観点から複数のDynamin阻害薬に関する検討を行い、in vivo投与での作用機序解明に係る動物実験での解析系の立ち上げを行った。

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  • ダイナミンの新規分子マシナリーによる細胞骨格と膜のダイナミクス制御の連携機構

    研究課題/領域番号:19H03225  2019年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    竹居 孝二, 山田 浩司, 竹田 哲也, 内橋 貴之

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    担当区分:研究分担者 

    配分額:17290000円 ( 直接経費:13300000円 、 間接経費:3990000円 )

    ダイナミンによる微小管制御について、ダイナミン1が腎糸球体ポドサイトの一次突起に微小管と共局在し、ポドサイトの突起形成や細胞形態の安定化に必要であることを明らかにした。さらにin vitro再構成系により、コムギ無細胞タンパク合成系にて調製したダイナミン1が微小管を束化することを見出した。
    ダイナミンによるアクチン制御機構解明のために、in vitroでダイナミン1によるアクチン線維束の超微構造を電子顕微鏡により観察した。その結果、アクチン線維束周囲にダイナミンがらせん状に重合すること、らせん状重合体の外側にもアクチン線維が結合することを見出した。ダイナミン2についても同様の結果を得たが、ダイナミン1に比べ、アクチン線維束との親和性と線維束活性がより高いことが判明した。
    ダイナミンはリポゾームと反応するとリポゾーム膜をチューブ状に変形させその周囲にせん状に重合するが、さらにアクチン線維を加えるとアクチン線維がチューブに沿って結合した。これによりダイナミンが膜とアクチン線維とをリンクさせることが明らかになった。
    骨格筋細胞のT管形成におけるダイナミンの機能を解明するために、培養筋芽細胞にダイナミン2をBAR タンパクBIN1と共発現させ、T管様構造の形成と動態に対する影響を調べた。野生型ダイナミン2はBIN1との結合を介してそのGTPアーゼ活性が抑制され、BIN1により形成されるT管様構造を安定化させた。一方、遺伝性筋疾患中心核ミオパチー(CNM)の変異を導入したダイナミン2はGTPアーゼ活性を上昇させ、T管様構造形成を減少させた。以上より、ダイナミン2がT管形成維持に必要であり、CNM変異によるT管形成維持の不全がCNMの分子病態機序である可能性を示した。

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  • 筋ジストロフィー関連疾患の分子病態解明とそれに基づく診断法・治療法開発

    2019年04月 - 2020年03月

    国立精神・神経疾患研究開発費29-4 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 強誘電体デバイスを用いたオンチップ細胞分化系の構築

    2019年

    岡山大学-産総研マッチング研究支援事業 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 細胞機能を自在に制御する新形態強誘電体デバイスの開発

    2019年

    岡山大学  次世代研究育成グループ事業 

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    担当区分:研究分担者 

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  • ガン細胞の浸潤突起形成におけるダイナミンの機能とSrcによる制御機構の解明

    2018年04月 - 2021年03月

    科研費  基盤研究 (C) 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • ダイナミンによるがん浸潤制御に関わる分子ネットワークの解明

    2018年04月 - 2019年03月

    両備檉園記念財団  生物学研究奨励賞 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • ダイナミンを機能コアとするがん浸潤制御ネットワークの解明

    2017年04月 - 2018年03月

    ウエスコ学術振興財団  研究活動費助成 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 創薬開発を目指した膜リモデリングの異常で起こる先天性ミオパチー発症機序の解明

    2016年04月 - 2018年03月

    岡山大学  岡山大学—産総研マッチング研究支援事業 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 細胞質分裂における膜ダイナミクスの時空間制御機構の解明

    2014年04月 - 2016年03月

    科研費  研究活動スタート支援 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • エンドサイトーシスの膜変形を司る分子マシナリーの解明

    2014年04月 - 2015年03月

    両備檉園記念財団  生物学研究奨励賞 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • エンドサイトーシスの膜動態を制御する分子マシナリーの解明

    2014年04月 - 2015年03月

    岡山医学振興会  研究助成 (一般) 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 細胞分裂面の位置決定機構の解明

    2012年04月 - 2013年03月

    上原記念生命科学財団  海外留学助成金 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 細胞分裂面の位置決定機構の解明

    2001年04月 - 2002年03月

    東洋紡百周年記念バイオテクノロジー研究財団  長期研究助成 

    竹田 哲也

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 微小管重合中心(MTOC)の機能に関わる分子シャペロンの研究

    研究課題/領域番号:12780530  2000年 - 2001年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 奨励研究(A)  奨励研究(A)

    竹田 哲也

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    配分額:2100000円 ( 直接経費:2100000円 )

    申請者は、繊毛虫Tetrahymenaの細胞骨格タンパク質の1つである14nm繊維タンパク質(14FP)にATP依存的に結合する因子として、Tetrahymena hsp60(以下Thsp60)を同定した。Thsp60は、その分子量が65kDa、等電点は6.2であり、抗ヒトhsp60モノクローナル抗体(LK-2)によって特異的に認識された。LK-2を用いた蛍光抗体法および免疫電子顕微鏡法によって、Thsp60はミトコンドリアに局在することがわかった。驚くべきことに、Thsp60はミトコンドリアだけでなく繊毛の基底小体や口部装置(基底小体から構成されるオルガネラ)にも局在することが明らかになった。Thsp60は、細胞をNP-40処理した細胞骨格モデルにおいてもの基底小体に局在したことから、Thsp60が基底小体において細胞骨格成分の1つとして存在する可能性が示唆された。さらにThsp60の口部装置への局在は、細胞分裂時あるいは有性生殖時の形成過程にある口部装置において特に顕著であった。これらの結果は、Thsp60がミトコンドリアにおいてタンパク質のフォールディングに関わると同時に、基底小体のようなミトコンドリア以外の細胞内にも局在し、口部装置のような表層構造のパターン形成に関わる可能性を示唆している。現在、Thsp60遺伝子のクローニングを行っており、同定された遺伝子をもとにThsp60のノックアウト株を作成し、その表現形の解析から基底小体におけるThsp60の機能を明らかにしたいと考えている。

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担当授業科目

  • 生化学 (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2023年度) 集中  - その他

  • 生化学実習 (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学実習 (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学演習 (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学I(演習・実習) (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学I(講義・演習) (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学II(演習・実習) (2023年度) 特別  - その他

  • 生化学II(講義・演習) (2023年度) 特別  - その他

  • 基礎病態演習 (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2022年度) 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学実習 (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学I(演習・実習) (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学I(講義・演習) (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学II(演習・実習) (2022年度) 特別  - その他

  • 生化学II(講義・演習) (2022年度) 特別  - その他

  • 基礎病態演習 (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2021年度) 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学実習 (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学I(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学I(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学II(演習・実習) (2021年度) 特別  - その他

  • 生化学II(講義・演習) (2021年度) 特別  - その他

  • 基礎病態演習 (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2020年度) 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学I(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学I(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学II(演習・実習) (2020年度) 特別  - その他

  • 生化学II(講義・演習) (2020年度) 特別  - その他

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社会貢献活動

  • 中国赴日本国留学生予備教育

    役割:講師

    2018年8月

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    種別:研究指導

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メディア報道

  • がん集団移動 制御タンパク質特定

    山陽新聞  https://www.sanyonews.jp/article/1417031  2023年6月

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  • 「分子のハサミ」はハサミじゃなかった 新聞・雑誌

    朝日新聞デジタル  https://www.asahi.com/articles/ASL1X44BCL1XPPZB003.html  2018年1月30日

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  • 栄養の取り込み たんぱく質、細胞膜を・・・✕切る⟶◯ねじる、ひっぱる 新聞・雑誌

    朝日新聞 (岡山県版)  2018年1月30日

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  • The molecular mechanism of cell division

    The Royal Society  https://www.youtube.com/watch?v=4C0Kwwe4UUE  2014年1月

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学術貢献活動

  • 論文査読

    役割:査読

    Developmental Cell, Journal of Cell Science,PLOS Genetics,Critical Reviews in Biochemistry & Molecular Biology,ACTA MEDICA OKAYAMA,Cell Structure and Function  2005年4月 - 現在

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    種別:査読等 

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