2025/05/07 更新

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タケダ テツヤ
竹田 哲也
TAKEDA Tetsuya
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
プロフィール

私たちの体を構成する多様な細胞の「かたち」が生み出される仕組みについて、特に膜の変形や切断といった「膜リモデリング」に着目した研究を行なっています。さらに、膜リモデリングの異常が原因で発症する先天性の神経筋疾患やがん浸潤などについて、細胞生物学、生物物理学、イメージング、再構成モデルなどを用いた多角的なアプローチで、その発症機序を明らかにしようとしています。

外部リンク

学位

  • 博士(理学) ( 筑波大学 )

研究キーワード

  • BARドメイン蛋白質

  • 膜リモデリング

  • ダイナミン

  • 先天性筋疾患

  • がん

研究分野

  • ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  • ライフサイエンス / 生物物理学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

学歴

  • 筑波大学    

    1992年4月 - 1998年3月

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  • バーゼル免疫学研究所   Summer Student  

    1995年6月 - 1995年11月

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  • 筑波大学    

    1988年4月 - 1992年3月

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経歴

  • 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター神経研究所客員研究員

    2022年8月 - 現在

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  • 大阪大学   蛋白質研究所   招へい准教授

    2022年1月 - 2022年3月

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  • 岡山大学   学術研究院医歯薬学域   研究准教授

    2021年11月 - 2025年3月

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  • 岡山大学   学術研究院医歯薬学域   助教

    2021年4月 - 現在

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  • 大阪大学   蛋白質研究所   客員フェロー

    2020年4月 - 現在

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所属学協会

  • 日本筋学会

    2018年 - 現在

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  • 日本生物物理学会

    2015年 - 現在

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  • 日本細胞生物学会

    2014年 - 現在

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  • 日本分子生物学会

    2013年 - 現在

  • 日本分子生物学会

    2013年 - 現在

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委員歴

  • 日本アンチ・ドーピング機構   事業推進・評価委員会,副委員長  

    2025年4月 - 現在   

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  • Frontiers in Molecular Biosciences   Review Editor  

    2023年10月 - 現在   

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  • 日本アンチ・ドーピング機構   事業推進・評価委員会 委員  

    2022年5月 - 2025年3月   

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    団体区分:その他

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  • 日本生物物理学会   分野別専門委員  

    2022年1月 - 2022年12月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物物理学会   Biophysics and Physicobiology (BPPB) Advisory Boardメンバー  

    2022年1月 - 2022年12月   

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    団体区分:学協会

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論文

  • Pacsin 2-dependent N-cadherin internalization regulates the migration behaviour of malignant cancer cells. 査読 国際誌

    Haymar Wint, Jianzhen Li, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Takumi Higaki, Yasutomo Nasu, Masami Watanabe, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    Journal of Cell Science   2023年5月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Collective cell migration is the coordinated movement of multiple cells connected with cadherin-based adherens junctions essential for physiological and pathological processes. Cadherins undergo dynamic intracellular trafficking and their surface level is determined by a balance between endocytosis, recycling and degradation. However, the regulatory mechanism of cadherin turnover in collective cell migration remains elusive. In this study, we show that a BAR domain protein pacsin 2 plays an essential role in collective cell migration by regulating the N-cadherin endocytosis in human cancer cells. Pacsin 2-depleted cells formed cell-cell contacts enriched with N-cadherin and migrated in a directed manner. Furthermore, pacsin 2-depleted cells showed attenuated internalization of N-cadherin from the cell surface. Interestingly, the GST-pulldown assay demonstrated that the pacsin 2 SH3 domain binds to the cytoplasmic region of N-cadherin, and expression of an N-cadherin mutant defective in binding to pacsin 2 phenocopied pacsin 2 RNAi cells both in cell contact formation and N-cadherin endocytosis. These data support new insights into a novel endocytic route of N-cadherin in collective cell migration providing pacsin 2 as a possible therapeutic target for cancer metastasis.

    DOI: 10.1242/jcs.260827

    PubMed

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  • Dynamin: molecular scissors for membrane fission

    Tetsuya Takeda, Hiroshi Yamada, Kohji Takei

    Plasma Membrane Shaping   77 - 90   2023年

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:Elsevier  

    DOI: 10.1016/b978-0-323-89911-6.00023-6

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  • Centronuclear Myopathy Caused by Defective Membrane Remodelling of Dynamin 2 and BIN1 Variants. 招待 査読 国際誌

    Kenshiro Fujise, Satoru Noguchi, Tetsuya Takeda

    International journal of molecular sciences   23 ( 11 )   2022年6月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Centronuclear myopathy (CNM) is a congenital myopathy characterised by centralised nuclei in skeletal myofibers. T-tubules, sarcolemmal invaginations required for excitation-contraction coupling, are disorganised in the skeletal muscles of CNM patients. Previous studies showed that various endocytic proteins are involved in T-tubule biogenesis and their dysfunction is tightly associated with CNM pathogenesis. DNM2 and BIN1 are two causative genes for CNM that encode essential membrane remodelling proteins in endocytosis, dynamin 2 and BIN1, respectively. In this review, we overview the functions of dynamin 2 and BIN1 in T-tubule biogenesis and discuss how their dysfunction in membrane remodelling leads to CNM pathogenesis.

    DOI: 10.3390/ijms23116274

    PubMed

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  • Imaging-based evaluation of pathogenicity by novel DNM2 variants associated with centronuclear myopathy. 査読 国際誌

    Kenshiro Fujise, Mariko Okubo, Tadashi Abe, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Ichizo Nishino, Tetsuya Takeda, Satoru Noguchi

    Human Mutation   43 ( 2 )   169 - 179   2021年11月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Centronuclear myopathy is a group of inherited congenital diseases showing clinically progressive muscle weakness associated with the presence of centralized myonuclei, diagnosed by genetic testing and muscle biopsy. The gene encoding dynamin 2, DNM2, has been identified as a causative gene for an autosomal dominant form of centronuclear myopathy. However, the information of a DNM2 variant alone is not always sufficient to gain a definitive diagnosis as the pathogenicity of many gene variants is currently unknown. In this study, we identified 5 novel DNM2 variants in our cohort. To establish the pathogenicity of these variants without using clinicopathological information, we used a simple in cellulo imaging-based assay for T-tubule-like structures to provide quantitative data that enable objective determination of pathogenicity by novel DNM2 variants. With this assay, we demonstrated that the phenotypes induced by mutant dynamin 2 in cellulo are well correlated with biochemical gain-of-function features of mutant dynamin 2 as well as the clinicopathological phenotypes of each patient. Our approach of combining an in cellulo assay with clinical information of the patients also explains the course of a disease progression by the pathogenesis of each variant in DNM2-associated centronuclear myopathy. This article is protected by copyright. All rights reserved.

    DOI: 10.1002/humu.24307

    PubMed

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  • Dynamin 2 and BAR domain protein pacsin 2 cooperatively regulate formation and maturation of podosomes 査読

    Jianzhen Li, Kenshiro Fujise, Haymar Wint, Yosuke Senju, Shiro Suetsugu, Hiroshi Yamada, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    Biochemical and Biophysical Research Communications   571   145 - 151   2021年9月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    Podosomes are actin-rich adhesion structures formed in a variety of cell types, such as monocytic cells or cancer cells, to facilitate attachment to and degradation of the extracellular matrix (ECM). Previous studies showed that dynamin 2, a large GTPase involved in membrane remodeling and actin organization, is required for podosome function. However, precise roles of dynamin 2 at the podosomes remain to be elucidated. In this study, we identified a BAR (Bin-Amphiphysin-Rvs167) domain protein pacsin 2 as a functional partner of dynamin 2 at podosomes. Dynamin 2 and pacsin 2 interact and co-localize to podosomes in Src-transformed NIH 3T3 (NIH-Src) cells. RNAi of either dynamin 2 or pacsin 2 in NIH-Src cells inhibited podosome formation and maturation, suggesting essential and related roles at podosomes. Consistently, RNAi of pacsin 2 prevented dynamin 2 localization to podosomes, and reciprocal RNAi of dynamin 2 prevented pacsin 2 localization to podosomes. Taking these results together, we conclude that dynamin 2 and pacsin 2 co-operatively regulate organization of podosomes in NIH-Src cells.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.07.041

    Scopus

    PubMed

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書籍等出版物

  • 中心核ミオパチーとミオチューブラーミオパチーの発症機序 : T管形成における膜ダイナミクス制御異常からの視点—Pathomechanisms of centronuclear and myotubular myopathies : Perspectives from dysregulated membrane dynamics in T-tubule biogenesis—特集 遺伝性神経・筋疾患 : 診療と研究の最前線 ; ミオパチー,筋ジストロフィーの病態・診断・治療法開発

    ( 担当: 単著)

    2022年12月 

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  • Dynamin: molecular scissors for membrane fissionIn “Plasma Membrane Shaping” ed. S. Suetsugu

    ( 担当: 共著)

    2022年 

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  • ダイナミン複合体による新規の膜切断機構:クラスタラーゼ・モデル

    ( 担当: 共著)

    2019年 

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  • 細胞質分裂における膜ダイナミクスの機能

    ( 担当: 単著)

    2019年 

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  • Tetrahymena calcium-binding proteins, TCBP-23 and TCBP-25

    ( 担当: 共著)

    Methods in Cell Biology "Tetrahymena thermophila"  1998年 

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MISC

  • TRPV2の細胞膜移行におけるダイナミン1による微小管制御の役割

    山田 浩司, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 竹居 孝二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [2P - 660]   2023年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 腎糸球体ポドサイトにおける細胞骨格ダイナミクスの解明

    竹居 孝二, 阿部 匡史, 竹田 哲也, 田邊 克幸, 山田 浩司

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   96回   [2P - 659]   2023年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 細胞の分化誘導を加速させる強誘電体デバイスの開発

    狩野旬, 竹田哲也, 武安伸幸

    村田学術振興財団成果報告書(Web)   ( 37 )   2023年

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  • 中心核ミオパチーとミオチューブラーミオパチーの発症機序 : T管形成における膜ダイナミクス制御異常からの視点—Pathomechanisms of centronuclear and myotubular myopathies : Perspectives from dysregulated membrane dynamics in T-tubule biogenesis—特集 遺伝性神経・筋疾患 : 診療と研究の最前線 ; ミオパチー,筋ジストロフィーの病態・診断・治療法開発

    竹田 哲也

    医学のあゆみ   283 ( 10 )   1000 - 1005   2022年12月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語  

    CiNii Books

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  • 脂質膜結合活性が低下しているダイナミン2のCMT変異体は、ポドサイトにおけるアクチン線維の配向とアクチンバンドル形成を異常にする。

    山田 浩司, 阿部 匡史, 内橋 貴之, 成田 哲博, 竹田 哲也, 竹居 孝二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   95回   3P - 147   2022年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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講演・口頭発表等

  • 再構成アプローチで紐解く中心核ミオパチーの発症機序

    藤瀬 賢志郎,竹居 孝二,野口 悟,西野 一三,竹田 哲也

    第47回日本分子生物学会年会 

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    開催年月日: 2024年11月27日 - 2024年11月29日

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  • Reconstitution approaches to elucidate pathomechanisms of centronuclear myopathy

    Kenshiro Fujise, Kohji Takei, Ichizo Nishino, Satoru Noguchi, Tetsuya Takeda

    AOMC-JMS 2024 (Joint Conference of The 22nd Annual Meeting of Asian and Oceanian Myology Center and The 10th Annual Meeting of Japan Muscle Society) 

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    開催年月日: 2024年9月12日 - 2024年9月15日

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  • Centronuclear Myopathy in Dnm2 E368K Mice: Behavioral and Pathological Insights

    Genevieve Uy, Megumu Ogawa, Yukiko Inoue, Shinichiro Hayashi, Tetsuya Takeda, Yoshihiko Saito, Shinichiro Hayashi, Takayoshi Inoue, Ichizo Nishino, Satoru Noguchi

    AOMC-JMS 2024 (Joint Conference of The 22nd Annual Meeting of Asian and Oceanian Myology Center and The 10th Annual Meeting of Japan Muscle Society) 

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    開催年月日: 2024年9月12日 - 2024年9月15日

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  • 集団移動する癌細胞におけるパクシン2依存性の嵌合細胞突起形成 招待

    竹田哲也

    第46回日本分子生物学会年会,シンポジウム「細胞突起の形成機構と新たな機能」 

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    開催年月日: 2023年12月6日 - 2023年12月8日

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  • Regulation of muscle membrane robustness against mechanical stress by membrane remodelling proteins

    Kenshiro Fujise, Kohji Takei, Tetsuya Takeda

    第61回日本生物物理学会年会 

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    開催年月日: 2023年11月14日 - 2023年11月16日

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受賞

  • 生物学研究奨励賞

    2018年10月   両備檉園記念財団  

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  • 岡山医学会賞・総合研究奨励賞 (結城賞)

    2018年6月  

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    受賞国:日本国

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  • 「研究大学強化促進事業」SAKU-咲く-プログラム

    2017年9月   岡山大学  

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  • 生物学研究奨励賞

    2014年10月   両備檉園記念財団  

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  • Honor Fell Travel Awards

    2011年  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 生体超分子システムの3次元構築ダイナミクスを読み解く1分子蛍光偏光超解像技術の開発

    研究課題/領域番号:23H02456  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    谷 知己, 寺田 純雄, 竹田 哲也, 佐藤 啓介

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    配分額:18590000円 ( 直接経費:14300000円 、 間接経費:4290000円 )

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  • ダイナミンの疾患型SNVの多階層解析から解明する希少難治性疾患の発症機序

    2023年

    武田科学振興財団  ビジョナリーリサーチ助成(ホップ) 

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    担当区分:研究代表者 

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  • 半導体デバイスを用いた電気刺激による細胞の分化誘導とそのメカニズムの解明

    研究課題/領域番号:22K18976  2022年06月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    狩野 旬, 山本 泰生, 竹田 哲也, 守屋 央朗

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

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  • 電気刺激による細胞機能化デバイスの開発

    2021年04月 - 2022年03月

    JST  研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP) 

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    担当区分:研究分担者 

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  • 電場・電子誘起による細胞機能化デバイスの開発

    2021年

    岡山大学  次世代研究育成グループ事業 

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    担当区分:研究分担者 

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担当授業科目

  • 分子から生命体へ (2024年度) 第3学期  - 金5~6

  • 生化学 (2024年度) 特別  - その他

  • 生化学 (2024年度) 集中  - その他

  • 生化学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 生化学実習 (2024年度) 特別  - その他

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社会貢献活動

  • 平成30年度桃太郎フォーラム分科会,授業の英語化〜体験シェアフォーラム〜

    役割:パネリスト

    2019年2月18日

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  • 中国赴日本国留学生予備教育

    役割:講師

    2018年8月

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    種別:研究指導

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  • Cambridge Science Festival

    役割:講師

    2011年

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  • MRC-LMB Open Day

    役割:講師

    2011年

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  • ケンブリッジシャー州職業経験プログラム

    役割:助言・指導

    2010年

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メディア報道

  • がん集団移動 制御タンパク質特定

    山陽新聞  https://www.sanyonews.jp/article/1417031  2023年6月

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  • 「分子のハサミ」はハサミじゃなかった 新聞・雑誌

    朝日新聞デジタル  https://www.asahi.com/articles/ASL1X44BCL1XPPZB003.html  2018年1月30日

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  • 栄養の取り込み たんぱく質、細胞膜を・・・✕切る⟶◯ねじる、ひっぱる 新聞・雑誌

    朝日新聞 (岡山県版)  2018年1月30日

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  • The molecular mechanism of cell division

    The Royal Society  https://www.youtube.com/watch?v=4C0Kwwe4UUE  2014年1月

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学術貢献活動

  • 論文査読

    役割:査読

    Developmental Cell, Journal of Cell Science,PLOS Genetics,Critical Reviews in Biochemistry & Molecular Biology,ACTA MEDICA OKAYAMA,Cell Structure and Function  2005年4月 - 現在

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    種別:査読等 

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