2024/12/20 更新

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イトウ サチオ
伊藤 佐智夫
ITO Sachio
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 修士(農学) ( 岡山大学 )

  • 博士(医学) ( 岡山大学 )

研究キーワード

  • 分子生物学

  • 分子腫瘍学

  • Molecular Biology

  • Molecular Oncology

  • 分子細胞遺伝学

研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

学歴

  • 岡山大学    

    - 2001年

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    国名: 日本国

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  • 岡山大学   Graduate School, Division of Medicine  

    - 2001年

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  • 岡山理科大学   Faculty of Science  

    - 1993年

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  • 岡山理科大学   Faculty of Science   Department of Biochemistry

    - 1993年

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    国名: 日本国

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経歴

  • 岡山大学学術研究院医歯薬学域   分子腫瘍学   助教

    2021年

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  • - 岡山大学医歯薬学総合研究科 助教

    2004年

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  • - Assistant Professor,Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences,Okayama University

    2004年

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所属学協会

 

論文

  • Human NINEIN polymorphism at codon 1111 is associated with the risk of colorectal cancer. 査読 国際誌

    Yukiko Yasuda, Akiko Sakai, Sachio Ito, Kaori Sasai, Akisada Ishizaki, Yoshiya Okano, Seito Kawahara, Yoshimi Jitsumori, Hiromasa Yamamoto, Nagahide Matsubara, Kenji Shimizu, Hiroshi Katayama

    Biomedical reports   13 ( 5 )   45 - 45   2020年11月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    NINEIN serves an essential role in centrosome function as a microtubule organizing center, and in the reformation of the interphase centrosome architecture following mitosis. In the present study, the association between NINEIN Pro1111Ala (rs2236316), a missense single nucleotide polymorphism, and the risk of colorectal cancer (CRC), related to smoking and alcohol consumption habits in 200 patients with CRC and 1,141 cancer-free control participants were assessed in a case-control study performed in Japan. The results showed that the NINEIN Ala/Ala genotype compared with the Pro/Pro genotype was significantly more associated with an increased risk of CRC, and the males with the Ala/Ala genotype exhibited a significantly increased risk of CRC compared with those with Pro/Pro and Pro/Ala genotypes. Stratified analyses of the Ala/Ala genotype with CRC risk further showed an increased association in never/light drinkers (<23 g of ethanol/day), in male never/light drinkers and in male patients with rectal cancer. These findings suggest that the genetic variant of the NINEIN Pro1111Ala polymorphism has a significant effect on CRC susceptibility in the Japanese population.

    DOI: 10.3892/br.2020.1352

    PubMed

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  • Decreased miR-200b-3p in cancer cells leads to angiogenesis in HCC by enhancing endothelial ERG expression. 査読 国際誌

    Aye Moh-Moh-Aung, Masayoshi Fujisawa, Sachio Ito, Hiroshi Katayama, Toshiaki Ohara, Yoko Ota, Teizo Yoshimura, Akihiro Matsukawa

    Scientific reports   10 ( 1 )   10418 - 10418   2020年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Transcription factor ERG (erythroblast transformation-specific (ETS)-related gene) is essential in endothelial differentiation and angiogenesis, in which microRNA (miR)-200b-3p targeting site is expected by miRNA target prediction database. miR-200b is known decreased in hepatocellular carcinoma (HCC), however, the functional relation between ERG and miR-200b-3p, originating from pre-miR-200b, in HCC angiogenesis remains unclear. We investigated whether hepatocyte-derived miR-200b-3p governs angiogenesis in HCC by targeting endothelial ERG. Levels of miR-200b-3p in HCC tissues were significantly lower than those in adjacent non-HCC tissues. Poorly differentiated HCC cell line expressed lower level of miR-200b-3p compared to well-differentiated HCC cell lines. The numbers of ERG-positive endothelial cells were higher in HCC tissues than in adjacent non-HCC tissues. There was a negative correlation between the number of ERG-positive cells and miR-200b-3p expression in HCC tissues. Culture supernatants of HCC cell lines with miR-200b-3p-overexpression reduced cell migration, proliferation and tube forming capacity in endothelial cells relative to the control, while those with miR-200b-3p-inhibition augmented the responses. Exosomes isolated from HCC culture supernatants with miR-200b-3p overexpression suppressed endothelial ERG expression. These results suggest that exosomal miR-200b-3p from hepatocytes suppresses endothelial ERG expression, and decreased miR-200b-3p in cancer cells promotes angiogenesis in HCC tissues by enhancing endothelial ERG expression.

    DOI: 10.1038/s41598-020-67425-4

    PubMed

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  • Human RAD 17 Polymorphism at Codon 546 Is Associated with the Risk of Colorectal Cancer 査読

    Yukiko Yasuda, Akiko Sakai, Sachio Ito, Kaori Sasai, Hiromasa Yamamoto, Nagahide Matsubara, Mamoru Ouchida, Hiroshi Katayama, Kenji Shimizu

    ACTA MEDICA OKAYAMA   71 ( 1 )   59 - 68   2017年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OKAYAMA UNIV MED SCHOOL  

    Human RAD17 acts as an activator of checkpoint signals in response to DNA damage. Here we evaluated the association of hRAD17 Leu546Arg (rs1045051), a missense single nucleotide polymorphism, with the risk of colorectal cancer (CRC) in relation to smoking and alcohol consumption habits in 212 CRC patients and 1,142 cancer-free controls in a case-control study conducted in Japan. The results showed that the hRAD17 Leu/Arg genotype compared to the Leu/Leu genotypes was significantly associated with the protective effect on CRC risk with the adjusted odds ratio (OR) of 0.68 [95% confidence interval (CI): 0.49-0.95, p=0.024], and the males with the Arg/Arg genotype had a greater risk of CRC compared to those with the Leu/Leu and Leu/Arg genotypes (OR=1.87, 95% CI 1.03-3.40, p=0.04). In stratified studies, the protective effect of the Leu/Arg genotype on CRC risk was markedly higher in the light smokers (&lt; 20 pack years) (OR=0.61, 95% CI 0.40-0.94, p=0.024) and the rectal cancer patients (OR=0.49, 95% CI 0.31-0.78, p=0.003). The risk of the Arg/Arg genotype was associated with heavy smoking (&gt;= 20 pack-years) (OR=2.24, 95% CI 1.09-4.61, p=0.03). These findings suggest that the genetic variant of hRAD17 Leu546Arg polymorphism has a significant effect on CRC susceptibility in Japanese.

    Web of Science

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  • Unique circulating microRNAs in relation to EGFR mutation status in Japanese smoker male with lung adenocarcinoma 査読

    Sachio Ito, Yoshihiro Kamoto, Akiko Sakai, Kaori Sasai, Tatsuro Hayashi, Shinichi Toyooka, Hiroshi Katayama

    Oncotarget   8 ( 70 )   114685 - 114697   2017年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Impact Journals LLC  

    The incidence of lung adenocarcinoma has been increasing recently in smokers. The molecular target therapy has been developed for lung adenocarcinoma patients harboring EGFR gene mutation. However, the treatment modalities for patients without mutation are currently limited. Thus, analysis of EGFR gene mutation status at early stage is important strategy to classify the patients for improving treatments and prognosis efficiently. This study aimed to identify microRNA (miRNA) signature in relation to mutation status in EGFR gene in early stage of lung adenocarcinoma male patients with smoking history. MiRNA profiles were assessed by microarray in paired plasma and tissue pooled from 10 EGFR wild type (EGFR-wt) and 10 EGFR mutated (EGFR-mut) patients. Expressions of selected miRNAs were verified further by real-time qRT-PCR in 83 plasma samples consisting of 55 EGFR-wt patients and 28 EGFR-mut patients and their correlation with clinicopathological parameters and EGFR gene mutation status were evaluated. We found that seven miRNAs (miR-16-5p, miR-23a-3p, miR-103a-3p, miR122-5p, miR-223-3p, miR-346 and miR-451a) were differentially expressed in stage I and stage I+II. Especially, miR-23a-3p was only miRNA shown higher expression in EGFR-wt patients than EGFR-mut patients. Thus, our findings could be useful non-invasive biomarkers to differentiate mutation status in EGFR gene in smoker lung adenocarcinoma male patients.

    DOI: 10.18632/oncotarget.21425

    Scopus

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  • Genetic polymorphism at codon 546 of the human RAD17 contributes to the risk for esophageal squamous cell carcinoma 査読 国際誌

    Yukiko Yasuda, Akiko Sakai, Sachio Ito, Yuichiro Mita, Takayuki Sonoyama, Shunsuke Tanabe, Yasuhiro Shirakawa, Yoshio Naomoto, Hiroshi Katayama, Kenji Shimizu

    International Journal of Molecular Epidemiology and Genetics   7 ( 1 )   58 - 66   2016年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    PubMed

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MISC

  • Spred2はmiR-506-3pとその下流KLF4を標的としてHCC細胞における癌幹細胞性をダウンレギュレートする

    日本免疫学会総会   51 - 51   2022年

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  • Spred2はHCCで幹細胞性をmiR-506-3pによって一部負に抑制する(Spred2 down-regulates stemness in HCC partly through targeting miR-506-3p)

    高 桐, 藤澤 真義, Aye Moh Moh Aung, 大原 利章, 吉村 禎造, 王 天一, 伊藤 佐智夫, 松川 昭博

    日本病理学会会誌   110 ( 1 )   225 - 225   2021年3月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本病理学会  

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  • A431細胞の上皮間葉転換におけるマトリックス分解酵素の解析

    大月孝志, 障子友理, 兒玉慎太郎, YAN Wanyu, HATIPOGLU, Omer Faruk, 西村拓人, 立木美穂, 稲垣純子, 伊藤佐智夫, 片山博志, 廣畑聡

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   42nd   2019年12月

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  • 細胞分裂期制御タンパク質による新規転写調節機構の解明

    笹井香織, TREEKITKARNMONGKOL Warapen, 伊藤佐智夫, MAITY Sankar N, SEN Subrata, 片山博志

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   41st   2018年11月

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  • 肺癌における癌遺伝子候補MYNNとp53の統合的解析

    伊藤佐智夫, 邱艶艶, 堺明子, 殷佩浩, 片山博志

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   41st   2018年11月

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    担当区分:筆頭著者  

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講演・口頭発表等

  • Integrated analysis of oncogene candidate MYNN and p53 in lung cancer

    伊藤 佐智夫

    第41回日本分子生物学会年会  2018年11月 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • Unique Circulating MicroRNAs in Relation to EGFR Mutation Status in Japanese Smoker Make with Lung Adenocarcinoma

    伊藤 佐智夫

    第40回日本分子生物学会年会  2017年12月 

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    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  • 肺癌に関わるmiR-19aの標的遺伝子解析

    第75回日本癌学会学術総会  2016年 

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  • Direct targets of miR-19a related to lung cancer

    The 75th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association  2016年 

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  • 肺癌におけるmiR19a新規標的遺伝子の機能解析

    第38回日本分子生物学会年会  2015年 

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 転座型がん遺伝子の新規核酸医薬品の探索

    研究課題/領域番号:23nk0101669h0001  2023年10月 - 2025年03月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構(AMED)  創薬支援推進事業・創薬総合支援事業 

    大内田守、伊藤佐智夫

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    担当区分:研究分担者 

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  • 肺がんにおける癌関連遺伝子MYNNとp53の相互制御機構の解明

    研究課題/領域番号:21K08668  2021年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    伊藤 佐智夫, 堺 明子, 大内田 守

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    これまでに申請者は、マウス尾静脈接種実験を行い、MYNN過剰発現細胞では肺への癌細胞の浸潤および定着が亢進すること、MYNN発現抑制細胞では浸潤および定着が抑制されることを発見した。またMYNNとp53が直接結合していること、DNA損傷刺激によるp53の活性化でMYNNタンパク質量が減少すること、MYNN過剰発現でp53およびp21が減少すること、MYNN抗体を用いたクロマチン免疫沈降 (ChIP)でMYNNがいくつかのp53標的遺伝子の調節領域に結合することを発見した。
    まずp53によるMYNNの発現調節機構を転写制御および転写後抑制から検証した。p53の過剰発現に伴いMYNN mRNAは僅かながら減少がみられたため、MYNNの調節領域・遺伝子領域に存在するp53レスポンスエレメント (p53RE)を同定し、それらp53REをルシフェラーゼレポータープラスミドにクローニングする。p53-wtをもつA549・H460ヒト肺腺癌細胞に構築したルシフェラーゼレポータープラスミドを導入し、エトポシド等のDNA切断型抗がん剤でp53を活性化させた後、ルシフェラーゼ活性を計測した。その結果では有意差は確認されなかったが引き続き検証を行う。また、p53活性化に伴い発現誘導されるmicroRNA (miRNA)が報告されており、申請者は、これらmiRNAの標的配列をMYNN mRNA-3’UTR上で確認している。p53活性化後、miRNAの発現亢進をTaqMan miRNAアッセイで、MYNNタンパク質発現低下をウェスタンブロット法で検証した。miRNA発現ベクターとMYNN-3’UTRの標的配列(wt/mut)をもつルシフェラーゼレポータープラスミドをそれぞれ構築してルシフェラーゼ活性を計測した。その結果、1つのmiRNAによる転写後抑制が確認された。

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  • CDH17多型とそれに伴うスプライシング変異による短鎖タンパク質の機能解明

    研究課題/領域番号:20K08308  2020年04月 - 2023年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    堺 明子, 伊藤 佐智夫, 笹井 香織

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    カドヘリン17(CDH17)の短鎖型タンパク質は、肝がんの腫瘍部において特異的発現がみられ、患者の生命予後と関連することが報告されている(Wang, XQ et al., Clin. Cancer Res., 2005 and 2006)。肝がんにおけるCDH17の発現はそもそも異所性であることに加え、短鎖型CDH17は、遺伝子内の特定のSNPによってスプライシング変異が誘発され、早期停止コドンが出現することによるものである。膵がんにおいても上記SNPと発症との間に相関がみられることから、我々は、膵がんにおける短鎖型CDH17タンパク質の機能解析解明を試み、1)膵がん細胞におけるRNAおよびタンパク質レベルの発現を確認し、2)膜結合部位の欠損に伴い、短鎖型CDH17が培地中に遊離して分泌型タンパク質として機能しうることを明らかにした。3)作製したオーダーメイド抗体は、期待通り、短鎖型CDH17のみを検出した。4)短鎖型CDH17の発現実験では、明らかながん化促進能はみられなかったことから、5)膵がんではとくに重要である間質細胞の膵星細胞株hPSC-14を入手し、膵がん細胞との共培養条件での短鎖型CDH17の機能評価を試みた。
    以上のように、短鎖型CDH17は、膵がん細胞で発現し、培地中に放出されることにより、膵がん発症のオッズ比を高めると考えられる。同タンパク質の間質細胞への影響を詳細に評価し、当初の目的に沿って、抗体アレイ解析によるシグナル経路の解明を予定していたが、申請者の退職により、本研究は2021年度で廃止となった。

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  • 転写制御破綻によるトリプルネガティブ乳癌発症メカニズムの解明と新規治療標的の探索

    研究課題/領域番号:18K08596  2018年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    笹井 香織, 伊藤 佐智夫, 片山 博志

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    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    トリプルネガティブ乳癌(TNBC)は進行がはやく極めて予後が悪い。しかしながら、明確な治療標的が存在しないため効果的な治療法が確立されていない。代表者は、細胞分裂期に染色体均等分配を調節するオーロラAの過剰発現マウスがTNBC様の癌を発症すること、オーロラAがTNBCの遺伝子発現プロファイル異常の一因である転写因子Xと核内で相互作用することを見出した。本研究では、TNBC特異的な遺伝子発現異常におけるオーロラA / 転写因子Xパスウェイの全貌を明らかにし、TNBCが抱えるトランスレーショナルリサーチの問題克服を目指す。
    オーロラAは転写因子Xをリン酸化することでオーロラAを含む転写因子複合体の安定化を誘導し、標的遺伝子のプロモーター領域に結合することを突き止めた。このことは細胞周期のG 2 / M期進行に関与する遺伝子の発現調節にオーロラAの活性が関与していることを示唆した。転写因子Xの擬似リン酸化変異体発現細胞は、コントロールおよび非リン酸化変異体発現細胞と比較して、G 2 / M期遺伝子の発現増加と細胞増殖速度の増加を示した。より詳細に解析するため、同定した転写因子Xのリン酸化部位を特異的に認識する抗リン酸化抗体の作製を行った。
    また、2種のヒストンアセチル化酵素YとZがオーロラAと結合し、アセチル化依存的なオーロラAの活性化とアセチル化非依存的なタンパク質安定化の両方を促すことを突き止めた。さらに、オーロラAのアセチル化部位の一部を特定し、抗アセチル化特異的抗体の作製を行った。

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  • 新規RNAメタボリズム調節機構とその破綻による膠芽腫進行メカニズムの解明

    研究課題/領域番号:17K08762  2017年04月 - 2020年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    片山 博志, 伊藤 佐智夫, 笹井 香織

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    本研究の主要な結果として:(1)オーロラA のhnRNPリン酸化はオーロラBプロモーターを活性化した。(2)hnRNP発現異常が、タキソールによって誘発された紡錘体チェックポイント停止を乗り越え、オーロラBの機能の獲得または喪失によって観察される表現型に類似した倍数性細胞を産生した。(3)hnRNP発現異常が細胞運動性を高めた。これらの結果は、オーロラA / hnRNPがオーロラB RNAの代謝調節を通じて染色体安定性に重要な役割を果たし、この複合体の機能破綻が腫瘍形成と転移を促進することを示唆する。

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担当授業科目

  • 分子医化学 (2024年度) 特別  - その他

  • 分子医化学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 分子腫瘍学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 分子腫瘍学演習 (2024年度) 特別  - その他

  • 分子腫瘍学I(演習・実習) (2024年度) 特別  - その他

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社会貢献活動

  • 朝日医療大学校講義

    役割:講師

    2022年10月5日 - 現在

学術貢献活動

  • Acta Medica Okayama 論文査読

    役割:査読

    2023年3月13日 - 2023年3月27日

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  • Acta Medica Okayama 論文査読

    役割:査読

    2022年10月12日 - 2022年10月24日

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    種別:査読等 

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  • Acta Medica Okayama 論文査読

    役割:査読

    2022年1月25日 - 2022年3月2日

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    種別:査読等 

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  • Acta Medica Okayama 論文査読

    役割:査読

    岡山大学  2021年11月24日 - 2021年12月8日

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    種別:査読等 

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