2025/06/10 更新

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ミヤザキ　ハルコ
宮﨑　晴子
Miyazaki Haruko
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 2008年3月   筑波大学 ）

研究キーワード

  • 無髄神経

  • 有髄神経

  • ミエリン

  • ハンチントン病

  • 大脳基底核

  • 神経変性疾患

  • ナトリウムチャネル

  • 線条体

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態神経科学

  • ライフサイエンス / 神経形態学

  • ライフサイエンス / 神経内科学

  • ライフサイエンス / 神経機能学

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

学歴

  • 筑波大学    

    2005年4月 - 2008年3月

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  • 筑波大学    

    2003年4月 - 2005年3月

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  • 麻布大学   School of Veterinary Medicine   Department of Animal Science and Biotechnology

    1995年4月 - 1999年3月

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経歴

  • 岡山大学   大学院医歯薬学総合研究科 分子医化学分野   助教

    2021年5月 - 現在

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    国名：日本国

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  • 同志社大学   脳科学研究科 認知記憶加齢部門   助教

    2014年4月 - 2021年4月

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  • 理化学研究所   脳科学総合研究センター 構造神経病理研究チーム   研究員

    2008年4月 - 2013年3月

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  • 理化学研究所   脳科学総合研究センター 構造神経病理研究チーム   ジュニアリサーチアソシエイト

    2005年4月 - 2008年3月

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  • 理化学研究所   脳科学総合研究センター 構造神経病理研究チーム   テクニカルスタッフ

    2001年1月 - 2005年3月

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  • 理化学研究所   脳科学総合研究センター シナプス分子機構研究チーム   テクニカルスタッフ

    1999年4月 - 2000年12月

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所属学協会

  • 日本神経内分泌学会

    2023年10月 - 現在

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  • 日本結合組織学会

    2022年3月 - 現在

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論文

  • The diffuse distribution of Nav1.2 on mid-axonal regions is a marker for unmyelinated fibers in the central nervous system. 国際誌

    Risa Yamano, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina

    Neuroscience research   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Unmyelinated fibers in the central nervous system are known to exist in hippocampal mossy fibers, cerebellar parallel fibers and striatal projection fibers. Previously, we and others reported diffuse distribution of Nav1.2, a voltage-gated sodium channel α-subunit encoded by the SCN2A gene, on unmyelinated striatal projection fibers. Mutations in the SCN2A gene are associated with epilepsies and autism. In this study, we investigated the distribution of Nav1.2 on the unmyelinated fibers in the corpus callosum and stria terminalis by immunohistochemistry and immunoelectron microscopy analysis, suggesting that diffuse localization of Nav1.2 on mid-axonal regions can be a useful marker for unmyelinated fibers.

    DOI： 10.1016/j.neures.2021.11.005

    PubMed

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  • FACS-array-based cell purification yields a specific transcriptome of striatal medium spiny neurons in a murine Huntington disease model. 査読 国際誌

    Haruko Miyazaki, Tomoyuki Yamanaka, Fumitaka Oyama, Yoshihiro Kino, Masaru Kurosawa, Mizuki Yamada-Kurosawa, Risa Yamano, Tomomi Shimogori, Nobutaka Hattori, Nobuyuki Nukina

    The Journal of biological chemistry   295 ( 29 )   9768 - 9785   2020年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Huntington disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by expanded CAG repeats in the Huntingtin gene. Results from previous studies have suggested that transcriptional dysregulation is one of the key mechanisms underlying striatal medium spiny neuron (MSN) degeneration in HD. However, some of the critical genes involved in HD etiology or pathology could be masked in a common expression profiling assay because of contamination with non-MSN cells. To gain insight into the MSN-specific gene expression changes in presymptomatic R6/2 mice, a common HD mouse model, here we used a transgenic fluorescent protein marker of MSNs for purification via FACS before profiling gene expression with gene microarrays and compared the results of this "FACS-array" with those obtained with homogenized striatal samples (STR-array). We identified hundreds of differentially expressed genes (DEGs) and enhanced detection of MSN-specific DEGs by comparing the results of the FACS-array with those of the STR-array. The gene sets obtained included genes ubiquitously expressed in both MSNs and non-MSN cells of the brain and associated with transcriptional regulation and DNA damage responses. We proposed that the comparative gene expression approach using the FACS-array may be useful for uncovering the gene cascades affected in MSNs during HD pathogenesis.

    DOI： 10.1074/jbc.RA120.012983

    PubMed

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  • Singular localization of sodium channel β4 subunit in unmyelinated fibres and its role in the striatum. 査読

    Miyazaki H, Oyama F, Inoue R, Aosaki T, Abe T, Kiyonari H, Kino Y, Kurosawa M, Shimizu J, Ogiwara I, Yamakawa K, Koshimizu Y, Fujiyama F, Kaneko T, Shimizu H, Nagatomo K, Yamada K, Shimogori T, Hattori N, Miura M, Nukina N

    Nature communications   5   5525   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms6525

    Web of Science

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  • BACE1 modulates filopodia-like protrusions induced by sodium channel beta 4 subunit 査読

    Haruko Miyazaki, Fumitaka Oyama, Hon-Kit Wong, Kumi Kaneko, Takashi Sakurai, Akira Tamaoka, Nobuyuki Nukina

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   361 ( 1 )   43 - 48   2007年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2007.06.170

    Web of Science

    PubMed

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  • Sodium channel beta 4 subunit: down-regulation and possible involvement in neuritic degeneration in Huntington's disease transgenic mice 査読

    F Oyama, H Miyazaki, N Sakamoto, C Becquet, Y Machida, K Kaneko, C Uchikawa, T Suzuki, M Kurosawa, T Ikeda, A Tamaoka, T Sakurai, N Nukina

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   98 ( 2 )   518 - 529   2006年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2006.03893.x

    Web of Science

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  • Decreased expression of hypothalamic neuropeptides in Huntington disease transgenic mice with expanded polyglutamine-EGFP fluorescent aggregates 査読

    S Kotliarova, NR Jana, N Sakamoto, M Kurosawa, H Miyazaki, M Nekooki, H Doi, Y Machida, HK Wong, T Suzuki, C Uchikawa, Y Kotliarov, K Uchida, Y Nagao, U Nagaoka, A Tamaoka, K Oyanagi, F Oyama, N Nukina

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   93 ( 3 )   641 - 653   2005年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2005.03035.x

    Web of Science

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  • Generation and characterization of cerebellar granule neurons specific knockout mice of Golli-MBP. 国際誌

    Haruko Miyazaki, Saki Nishioka, Tomoyuki Yamanaka, Manabu Abe, Yukio Imamura, Tomohiro Miyasaka, Nobuto Kakuda, Toshitaka Oohashi, Tomomi Shimogori, Kazuhiro Yamakawa, Masahito Ikawa, Nobuyuki Nukina

    Transgenic research   33 ( 3 )   99 - 117   2024年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Golli-myelin basic proteins, encoded by the myelin basic protein gene, are widely expressed in neurons and oligodendrocytes in the central nervous system. Further, prior research has shown that Golli-myelin basic protein is necessary for myelination and neuronal maturation during central nervous system development. In this study, we established Golli-myelin basic protein-floxed mice to elucidate the cell-type-specific effects of Golli-myelin basic protein knockout through the generation of conditional knockout mice (Golli-myelin basic proteinsfl/fl; E3CreN), in which Golli-myelin basic proteins were specifically deleted in cerebellar granule neurons, where Golli-myelin basic proteins are expressed abundantly in wild-type mice. To investigate the role of Golli-myelin basic proteins in cerebellar granule neurons, we further performed histopathological analyses of these mice, with results indicating no morphological changes or degeneration of the major cellular components of the cerebellum. Furthermore, behavioral analysis showed that Golli-myelin basic proteinsfl/fl; E3CreN mice were healthy and did not display any abnormal behavior. These results suggest that the loss of Golli-myelin basic proteins in cerebellar granule neurons does not lead to cerebellar perturbations or behavioral abnormalities. This mouse model could therefore be employed to analyze the effect of Golli-myelin basic protein deletion in specific cell types of the central nervous system, such as other neuronal cells and oligodendrocytes, or in lymphocytes of the immune system.

    DOI： 10.1007/s11248-024-00382-0

    PubMed

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  • 発達期および成熟期におけるHapln4欠損マウスCalyx-MNTBシナプス周囲のグリア細胞の分布に関する研究

    北見 智, 谷 祐一, 野島 弘二郎, 兼城 一媛乃, Nguyen Duy Hoang, 宮崎 晴子, 堀 哲也, 大橋 俊孝

    日本結合組織学会学術大会プログラム・抄録集   55回   150 - 150   2023年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

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  • Amyloids facilitate DNA transfection in vivo. 国際誌

    Yukio Imamura, Akiko Hiyama, Haruko Miyazaki, Tomoyuki Yamanaka, Nobuyuki Nukina

    Neuroscience research   180   99 - 107   2022年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Amyloid fibril deposits are a main source of pathology in neurodegenerative diseases. Normal proteins such as tau, alpha-synuclein, TDP-43 and others could form specific conformational fibrils called amyloid, which deposited in the brains of neurodegenerative diseases. Although the pathological roles of amyloids in cell death have been discussed a lot, their other functions have not been investigated well. Here, we studied the effect of amyloids on DNA transfection in vivo. We injected quantum dot labeled or non-labeled amyloid-preformed fibrils (PFFs) and a green fluorescent protein (EGFP) expression vector into organs including brain, testis, liver and calf muscle. GFP expression patterns were examined by immunohistochemistry and western blotting. At 24 h after injection, EGFP was predominantly expressed in the neurons in the cortex and the striatum, Leydig cells in testis, hepatocytes in the liver and muscle cells. EGFP expression was inhibited by an endocytosis inhibitor, sertraline in the brain and testis. The amyloid-PFFs potentiated Ca2+ transients shown by calcium imaging and EGFP expression in the brain was blocked by Ca blocker, cilnidipine. Our results show that amyloid-PFFs facilitate DNA transfection and can be used for a new gene delivery system in vivo.

    DOI： 10.1016/j.neures.2022.03.003

    PubMed

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  • Assessment of Possible Contributions of Hyaluronan and Proteoglycan Binding Link Protein 4 to Differential Perineuronal Net Formation at the Calyx of Held. 国際誌

    Kojiro Nojima, Haruko Miyazaki, Tetsuya Hori, Lydia Vargova, Toshitaka Oohashi

    Frontiers in cell and developmental biology   9   730550 - 730550   2021年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The calyx of Held is a giant nerve terminal mediating high-frequency excitatory input to principal cells of the medial nucleus of the trapezoid body (MNTB). MNTB principal neurons are enwrapped by densely organized extracellular matrix structures, known as perineuronal nets (PNNs). Emerging evidence indicates the importance of PNNs in synaptic transmission at the calyx of Held. Previously, a unique differential expression of aggrecan and brevican has been reported at this calyceal synapse. However, the role of hyaluronan and proteoglycan binding link proteins (HAPLNs) in PNN formation and synaptic transmission at this synapse remains elusive. This study aimed to assess immunohistochemical evidence for the effect of HAPLN4 on differential PNN formation at the calyx of Held. Genetic deletion of Hapln4 exhibited a clear ectopic shift of brevican localization from the perisynaptic space between the calyx of Held terminals and principal neurons to the neuropil surrounding the whole calyx of Held terminals. In contrast, aggrecan expression showed a consistent localization at the surrounding neuropil, together with HAPLN1 and tenascin-R, in both gene knockout (KO) and wild-type (WT) mice. An in situ proximity ligation assay demonstrated the molecular association of brevican with HAPLN4 in WT and HAPLN1 in gene KO mice. Further elucidation of the roles of HAPLN4 may highlight the developmental and physiological importance of PNN formation in the calyx of Held.

    DOI： 10.3389/fcell.2021.730550

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  • Proteomic analysis of subcellular compartments containing disseminated alpha-synuclein seeds. 国際誌

    Junya Kasahara, Yukio Imamura, Akiko Hiyama, Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina

    Neuroscience research   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The pathological form of a-synuclein (a-syn) is transmitted through neural circuits in the brains of Parkinson disease (PD) patients and amplifies misfolded a-syn, further forming intracellular deposits. However, the details of a-syn pre-formed fibrils (PFFs) transmission in vivo have not been fully elucidated. By inoculating Quantum dots (QD)-labeled a-syn PFFs (QD-a-syn PFFs) into the unilateral striatum, we detected QD-a-syn PFFs in brain homogenates obtained from the ipsilateral and contralateral sides of the inoculated site and further obtained QD-a-syn PFFs enriched-particles with fluorescence-activated organelle sorting. Proteomic analysis suggested that QD-a-syn PFFs-enriched particles in the contralateral side were associated with component proteins of synapse. In contrast, QD-a-syn PFFs-enriched particles in the ipsilateral side were associated with proteins belonging to ER components. Immunostaining of brain sections confirmed that QD-a-syn PFFs in the contralateral side were co-localized with synaptic vesicle marker proteins in the cortex and striatum. Additionally, QD-a-syn PFFs in the ipsilateral side were more co-localized with ER marker proteins compared to the contralateral side. These results correspond to proteomic analysis. This study provides potential candidates for the subcellular localization of a-syn PFFs in vivo during the dissemination phase of seeds. These subcellular compartments could be involved in the transmission of seeds.

    DOI： 10.1016/j.neures.2020.11.009

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  • Gene expression profiling in neuronal cells identifies a different type of transcriptome modulated by NF-Y. 国際誌

    Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Asako Tosaki, Sankar N Maity, Tomomi Shimogori, Nobutaka Hattori, Nobuyuki Nukina

    Scientific reports   10 ( 1 )   21714 - 21714   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    A heterotrimeric transcription factor NF-Y is crucial for cell-cycle progression in various types of cells. In contrast, studies using NF-YA knockout mice have unveiled its essential role in endoplasmic reticulum (ER) homeostasis in neuronal cells. However, whether NF-Y modulates a different transcriptome to mediate distinct cellular functions remains obscure. Here, we knocked down NF-Y in two types of neuronal cells, neuro2a neuroblastoma cells and mouse brain striatal cells, and performed gene expression profiling. We found that down-regulated genes preferentially contained NF-Y-binding motifs in their proximal promoters, and notably enriched genes related to ER functions rather than those for cell cycle. This contrasts with the profiling data of HeLa and embryonic stem cells in which distinct down-regulation of cell cycle-related genes was observed. Clustering analysis further identified several functional clusters where populations of the down-regulated genes were highly distinct. Further analyses using chromatin immunoprecipitation and RNA-seq data revealed that the transcriptomic difference was not correlated with DNA binding of NF-Y but with splicing of NF-YA. These data suggest that neuronal cells have a different type of transcriptome in which ER-related genes are dominantly modulated by NF-Y, and imply that NF-YA splicing alteration could be involved in this cell type-specific gene modulation.

    DOI： 10.1038/s41598-020-78682-8

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  • Preserved proteinase K-resistant core after amplification of alpha-synuclein aggregates: Implication to disease-related structural study. 査読 国際誌

    Saki Yoshinaga, Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Ayami Okuzumi, Akiko Hiyama, Shigeo Murayama, Nobuyuki Nukina

    Biochemical and biophysical research communications   522 ( 3 )   655 - 661   2020年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Many pathological proteins related to neurodegenerative diseases are misfolded, aggregating to form amyloid fibrils during pathogenesis. One of the pathological proteins, alpha-synuclein (α-syn), accumulates in the brains of Parkinson disease (PD), dementia with Lewy bodies (DLB) and multiple system atrophy (MSA), which are designated as synucleinopathies. Recently, structural properties of abnormal accumulated proteins are suggested to determine the disease phenotype. However, the biochemical and structural characteristics of those accumulated proteins are still poorly understood. We previously reported the sequence and seed-structure-dependent polymorphic fibrils of α-syn and the polymorphism was identified by proteinase K-resistant cores determined by mass spectrometry (MS) analysis. In this study, we applied this method to analyze α-syn aggregates of MSA and DLB. To perform MS analysis on proteinase K-resistant cores, we first performed amplification of α-syn aggregates by seeding reaction and protein misfolding cyclic amplification (PMCA) to obtain a sufficient amount of aggregates. Using SDS insoluble fraction of the disease brain, we successfully amplified enough α-syn aggregates for MS analysis. We differentiated between mouse and human α-syn aggregates by MS analysis on proteinase K-resistant cores of the aggregates before and after amplification. The results suggest that structural properties of amplified α-syn fibrils are preserved after PMCA and these methods can be applicable in the study of pathological proteins of the neurodegenerative disorders.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2019.11.142

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  • Non-coding RNA Neat1 and Abhd11os expressions are dysregulated in medium spiny neurons of Huntington disease model mice. 査読 国際誌

    Hongsun Park, Haruko Miyazaki, Tomoyuki Yamanaka, Nobuyuki Nukina

    Neuroscience research   147   58 - 63   2019年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Huntington Disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by expanded CAG repeats in the exon1 of huntingtin gene (HTT). The mutant HTT affects the transcriptional profile of neurons by disrupting the activities of transcriptional machinery and alters expression of many genes. In this study, we identified dysregulated non-coding RNAs (ncRNAs) in medium spiny neurons of 4-week-old HD model mouse. Also, we observed the intracellular localizations of Abhd11os and Neat1 ncRNAs by ViewRNA in situ hybridization, which could provide more precise detection, suggesting that it is a useful method to investigate the expression changes of genes with low expression levels.

    DOI： 10.1016/j.neures.2018.10.013

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  • Rapid dissemination of alpha-synuclein seeds through neural circuits in an in-vivo prion-like seeding experiment. 査読 国際誌

    Ayami Okuzumi, Masaru Kurosawa, Taku Hatano, Masashi Takanashi, Shuuko Nojiri, Takeshi Fukuhara, Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Saki Yoshinaga, Yoshiaki Furukawa, Tomomi Shimogori, Nobutaka Hattori, Nobuyuki Nukina

    Acta neuropathologica communications   6 ( 1 )   96 - 96   2018年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Accumulating evidence suggests that the lesions of Parkinson's disease (PD) expand due to transneuronal spreading of fibrils composed of misfolded alpha-synuclein (a-syn), over the course of 5-10 years. However, the precise mechanisms and the processes underlying the spread of these fibril seeds have not been clarified in vivo. Here, we investigated the speed of a-syn transmission, which has not been a focus of previous a-syn transmission experiments, and whether a-syn pathologies spread in a neural circuit-dependent manner in the mouse brain. We injected a-syn preformed fibrils (PFFs), which are seeds for the propagation of a-syn deposits, either before or after callosotomy, to disconnect bilateral hemispheric connections. In mice that underwent callosotomy before the injection, the propagation of a-syn pathology to the contralateral hemisphere was clearly reduced. In contrast, mice that underwent callosotomy 24 h after a-syn PFFs injection showed a-syn pathology similar to that seen in mice without callosotomy. These results suggest that a-syn seeds are rapidly disseminated through neuronal circuits immediately after seed injection, in a prion-like seeding experiment in vivo, although it is believed that clinical a-syn pathologies take years to spread throughout the brain. In addition, we found that botulinum toxin B blocked the transsynaptic transmission of a-syn seeds by specifically inactivating the synaptic vesicle fusion machinery. This study offers a novel concept regarding a-syn propagation, based on the Braak hypothesis, and also cautions that experimental transmission systems may be examining a unique type of transmission, which differs from the clinical disease state.

    DOI： 10.1186/s40478-018-0587-0

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  • Parallel homodimer structures of the extracellular domains of the voltage-gated sodium channel β4 subunit explain its role in cell-cell adhesion. 査読

    Shimizu H, Tosaki A, Ohsawa N, Ishizuka-Katsura Y, Shoji S, Miyazaki H, Oyama F, Terada T, Shirouzu M, Sekine SI, Nukina N, Yokoyama S

    The Journal of biological chemistry   292 ( 32 )   13428 - 13440   2017年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M117.786509

    Web of Science

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  • Acidic mammalian chitinase is a proteases-resistant glycosidase in mouse digestive system 査読

    Misa Ohno, Masahiro Kimura, Haruko Miyazaki, Kazuaki Okawa, Riho Onuki, Chiyuki Nemoto, Eri Tabata, Satoshi Wakita, Akinori Kashimura, Masayoshi Sakaguchi, Yasusato Sugahara, Nobuyuki Nukina, Peter O. Bauer, Fumitaka Oyama

    SCIENTIFIC REPORTS   6   37756   2016年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/srep37756

    Web of Science

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  • Differential roles of NF-Y transcription factor in ER chaperone expression and neuronal maintenance in the CNS 査読

    Tomoyuki Yamanaka, Asako Tosaki, Haruko Miyazaki, Masaru Kurosawa, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Sankar N. Maity, Hidemi Misawa, Ryosuke Takahashi, Tomomi Shimogori, Nobutaka Hattori, Nobuyuki Nukina

    SCIENTIFIC REPORTS   6   34575   2016年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/srep34575

    Web of Science

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  • Structure-based site-directed photo-crosslinking analyses of multimeric cell-adhesive interactions of voltage-gated sodium channel β subunits. 査読

    Shimizu H, Miyazaki H, Ohsawa N, Shoji S, Ishizuka-Katsura Y, Tosaki A, Oyama F, Terada T, Sakamoto K, Shirouzu M, Sekine S, Nukina N, Yokoyama S

    Scientific reports   6   26618   2016年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/srep26618

    Web of Science

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  • Proteomic analysis of native cerebellar iFGF14 complexes 査読

    Marie K. Bosch, Jeanne M. Nerbonne, R. Reid Townsend, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, David M. Ornitz, Celine Marionneau

    CHANNELS   10 ( 4 )   297 - 312   2016年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1080/19336950.2016.1153203

    Web of Science

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  • Sodium channel β1 subunit localizes to axon initial segments of excitatory and inhibitory neurons and shows regional heterogeneity in mouse brain. 査読

    Wimmer VC, Harty RC, Richards KL, Phillips AM, Miyazaki H, Nukina N, Petrou S

    The Journal of comparative neurology   523 ( 5 )   814 - 830   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/cne.23715

    Web of Science

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  • FUS/TLS deficiency causes behavioral and pathological abnormalities distinct from amyotrophic lateral sclerosis 査読

    Yoshihiro Kino, Chika Washizu, Masaru Kurosawa, Mizuki Yamada, Haruko Miyazaki, Takumi Akagi, Tsutomu Hashikawa, Hiroshi Doi, Toru Takumi, Geoffrey G. Hicks, Nobutaka Hattori, Tomomi Shimogori, Nobuyuki Nukina

    ACTA NEUROPATHOLOGICA COMMUNICATIONS   3   24   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/s40478-015-0202-6

    Web of Science

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  • Modulation of voltage-gated K+ channels by the sodium channel β1 subunit. 査読

    Nguyen HM, Miyazaki H, Hoshi N, Smith BJ, Nukina N, Goldin AL, Chandy KG

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   109 ( 45 )   18577 - 18582   2012年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.1209142109

    Web of Science

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  • Mutant huntingtin fragment selectively suppresses Brn-2 POU domain transcription factor to mediate hypothalamic cell dysfunction 査読

    Tomoyuki Yamanaka, Asako Tosaki, Haruko Miyazaki, Masaru Kurosawa, Yoshiaki Furukawa, Mizuki Yamada, Nobuyuki Nukina

    HUMAN MOLECULAR GENETICS   19 ( 11 )   2099 - 2112   2010年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/hmg/ddq087

    Web of Science

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  • Harnessing chaperone-mediated autophagy for the selective degradation of mutant huntingtin protein 査読

    Peter O. Bauer, Anand Goswami, Hon Kit Wong, Misako Okuno, Masaru Kurosawa, Mizuki Yamada, Haruko Miyazaki, Gen Matsumoto, Yoshihiro Kino, Yoshitaka Nagai, Nobuyuki Nukina

    NATURE BIOTECHNOLOGY   28 ( 3 )   256 - U111   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nbt.1608

    Web of Science

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  • Functional reciprocity between Na+ channel Na(v)1.6 and beta 1 subunits in the coordinated regulation of excitability and neurite outgrowth 査読

    William J. Brackenbury, Jeffrey D. Calhoun, Chunling Chen, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, Fumitaka Oyama, Barbara Ranscht, Lori L. Isom

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   107 ( 5 )   2283 - 2288   2010年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0909434107

    Web of Science

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  • A Functional Null Mutation of SCN1B in a Patient with Dravet Syndrome 査読

    Gustavo A. Patino, Lieve R. F. Claes, Luis F. Lopez-Santiago, Emily A. Slat, Raja S. R. Dondeti, Chunling Chen, Heather A. O'Malley, Charles B. B. Gray, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, Fumitaka Oyama, Peter De Jonghe, Lori L. Isom

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   29 ( 34 )   10764 - 10778   2009年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2475-09.2009

    Web of Science

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  • Genetically Determined Differences in Sodium Current Characteristics Modulate Conduction Disease Severity in Mice With Cardiac Sodium Channelopathy 査読

    Carol Ann Remme, Brendon P. Scicluna, Arie O. Verkerk, Ahmad S. Amin, Sandra van Brunschot, Leander Beekman, Vera H. M. Deneer, Catherine Chevalier, Fumitaka Oyama, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, Ronald Wilders, Denis Escande, Remi Houlgatte, Arthur A. M. Wilde, Hanno L. Tan, Marieke W. Veldkamp, Jacques M. T. de Bakker, Connie R. Bezzina

    CIRCULATION RESEARCH   104 ( 11 )   1283 - U112   2009年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1161/CIRCRESAHA.109.194423

    Web of Science

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  • Inhibition of Rho Kinases Enhances the Degradation of Mutant Huntingtin 査読

    Peter O. Bauer, Hon Kit Wong, Fumitaka Oyama, Anand Goswami, Misako Okuno, Yoshihiro Kino, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   284 ( 19 )   13153 - 13164   2009年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M809229200

    Web of Science

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  • BIG-2 mediates olfactory axon convergence to target glomeruli. 査読 国際誌

    Tomomi Kaneko-Goto, Sei-Ichi Yoshihara, Haruko Miyazaki, Yoshihiro Yoshihara

    Neuron   57 ( 6 )   834 - 46   2008年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuron.2008.01.023

    Web of Science

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  • Mutant Huntingtin reduces HSP70 expression through the sequestration of NF-Y transcription factor 査読

    Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Fumitaka Oyama, Masaru Kurosawa, Chika Washizu, Hiroshi Doi, Nobuyuki Nukina

    EMBO JOURNAL   27 ( 6 )   827 - 839   2008年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/emboj.2008.23

    Web of Science

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  • RNA-binding protein TLS is a major nuclear aggregate-interacting protein in huntingtin exon 1 with expanded polyglutamine-expressing cells 査読

    Hiroshi Doi, Kazumasa Okamura, Peter O. Bauer, Yoshiaki Furukawa, Hideaki Shimizu, Masaru Kurosawa, Yoko Machida, Haruko Miyazaki, Kenichi Mitsui, Yoshiyuki Kuroiwa, Nobuyuki Nukina

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   283 ( 10 )   6489 - 6500   2008年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M705306200

    Web of Science

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  • Floxed allele for conditional inactivation of the voltage-gated sodium channel beta 1 subunit Scn1b 査読

    Chunling Chen, Travis L. Dickendesher, Fumitaka Oyama, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, Lori L. Isom

    GENESIS   45 ( 9 )   547 - 553   2007年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvg.20324

    Web of Science

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  • Expanded polyglutamines impair synaptic transmission and ubiquitin-proteasome system in Caenorhabditis elegans 査読

    LA Khan, PO Bauer, H Miyazaki, KS Lindenberg, BG Landwehrmeyer, N Nukina

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   98 ( 2 )   576 - 587   2006年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2006.03895.x

    Web of Science

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  • beta subunits of voltage-gated sodium channels are novel substrates of beta-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme (BACE1) and gamma-secretase 査読

    HK Wong, T Sakurai, F Oyama, K Kaneko, K Wada, H Miyazaki, M Kurosawa, B De Strooper, P Saftig, N Nukina

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   280 ( 24 )   23009 - 23017   2005年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M414648200

    Web of Science

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  • 伸長polyglutamine-EGFP蛍光凝集体を形成するハンチントン病トランスジェニックマウス脳における視床下部神経ペプチド類の発現低下

    小山 文隆, 黒澤 大, 宮崎 晴子, 土井 宏, 町田 陽子, Wong Hon Kit, 貫名 信行

    Dementia Japan   18 ( 2 )   149 - 149   2004年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 伸長polyQ-EGFP融合タンパク質凝集体を形成するハンチントン病トランスジェニックマウスにおける視床下部神経ペプチドの発現の低下(Decreased expression of hypothalamic neuropeptides in Huntington disease transgenic mice with expanded polyQ-EGFP fluorescent aggregates)

    小山 文隆, 黒澤 大, 宮崎 晴子, 土井 宏, 町田 陽子, 貫名 信行

    神経化学   43 ( 2-3 )   496 - 496   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本神経化学会  

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  • Gem GTPase and Tau - Morphological changes induced by Gem GTPase in Cho cells are antagonized by tau 査読

    F Oyama, S Kotliarova, A Harada, M Ito, H Miyazaki, Y Ueyama, N Hirokawa, N Nukina, Y Ihara

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   279 ( 26 )   27272 - 27277   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M401634200

    Web of Science

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  • Pro-apoptotic protein kinase C delta is associated with intranuclear inclusions in a transgenic model of Huntington's disease 査読

    EA Zemskov, NR Jana, M Kurosawa, H Miyazaki, N Sakamoto, M Nekooki, N Nukina

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   87 ( 2 )   395 - 406   2003年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1046/j.1471-4159.2003.02002.x

    Web of Science

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  • Establishment of Feeder-Independent Cloned Caprine Trophoblast Cell Line Which Expresses Placental Lactogen and Interferon Tau 査読

    H. Miyazaki, M. Imai, T. Hirayama, S. Saburi, M. Tanaka, M. Maruyama, C. Matsuo, H. Meguro, K. Nishibashi, F. Inoue, J. Djiane, A. Gertler, S. Tachi, K. Imakawa, C. Tachi

    Placenta   23 ( 8-9 )   613 - 630   2002年9月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1053/plac.2002.0846

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MISC

  • ハンチントン病モデルマウスにおける神経ペプチド関連遺伝子群の遺伝子発現変化の解析

    宮崎 晴子, 貫名 信行, 大橋 俊孝

    日本内分泌学会雑誌   99 ( 5 )   1418 - 1418   2024年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 発達期および成熟期におけるHapln4欠損マウスCalyx-MNTBシナプス周囲のグリア細胞の分布に関する研究

    北見 智, 谷 祐一, 野島 弘二郎, 兼城 一媛乃, Nguyen Duy Hoang, 宮崎 晴子, 堀 哲也, 大橋 俊孝

    日本結合組織学会学術大会プログラム・抄録集   55回   150 - 150   2023年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

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  • ペリニューロナルネットリンクプロテインHapln4欠損マウスにおいてグリア細胞が発達期calyx-MNTBシナプス形成に与える影響

    大橋俊孝, 谷祐一, 宮崎晴子, 野島弘二郎, 兼城一媛乃, 堀哲也

    日本神経化学会大会抄録集(Web)   65th   2022年

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  • Hapln4欠損マウスにおけるCalyx-MNTBシナプスの発達に及ぼすグリア細胞の評価

    宮崎晴子, 谷祐一, 野島弘二郎, 兼城一媛乃, NGUYEN Duy Hoang, 堀哲也, 大橋俊孝

    日本結合組織学会学術大会抄録集   54th (Web)   115 - 115   2022年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

    J-GLOBAL

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  • マウス脳における脳梁離断を用いた線維状αsynucleinの伝播経路の検討

    奥住 文美, 波田野 琢, 黒澤 大, 山中 智行, 宮崎 晴子, 古川 良明, 服部 信孝, 貫名 信行

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   11回   68 - 68   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • 電位依存性ナトリウムチャネルβサブユニットとてんかん関連変異の分子構造と機能解析

    清水英明, 宮崎晴子, 庄司志咲子, 白水美香子, 貫名信行, 横山茂之

    第35回日本神経科学大会   P4-j19   2012年9月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

    researchmap

  • 電位依存性ナトリウムチャネルβサブユニットの分子間相互作用の解析

    清水英明, 宮崎晴子, 庄司志咲子, 白水美香子, 貫名信行, 横山茂之

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   34th   4P-0276   2011年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

    J-GLOBAL

    researchmap

  • 遺伝子発現・転写因子 変異ハンチンチンはBrn-2 POUドメイン転写因子の活性を阻害し視床下部神経ペプチドの発現を抑制する(Gene expression and transcription factor Mutant huntingtin selectively suppresses Brn-2 POU domain transcription factor to mediate hypothalamic cell dysfunction)

    山中 智行, 戸崎 麻子, 宮崎 晴子, 黒沢 大, 古川 良明, 山田 みず樹, 貫名 信行

    日本細胞生物学会大会講演要旨集   62回   128 - 128   2010年5月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本細胞生物学会  

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  • ハンチントン病病態進行に関与する転写因子の検索(Screening of transcriptional factors involved in Huntington's disease pathological process)

    山中 智行, 宮崎 晴子, 小山 文隆, 黒沢 大, 山田 みず樹, 戸崎 麻子, 貫名 信行

    日本細胞生物学会大会講演要旨集   61回   214 - 214   2009年5月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本細胞生物学会  

    researchmap

  • Correlation between nuclear accumulation and dysregulation of sodium channel beta 4 subunit in HD transgenic mice

    Haruko Miyazaki, Fumitaka Oyama, Masaru Kurosawa, Mizuki Yamada, Nobuyuki Nukina

    NEUROSCIENCE RESEARCH   65   S247 - S247   2009年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.neures.2009.09.1400

    Web of Science

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  • Scn4b Is A Genetic Modifier Of Cardiac Conduction Disease In Mice

    Brandon P. Scicluna, Carol A. Remme, Arie O. Verkerk, Ahmad S. Amin, Michael W. Tanck, Leander Beekman, Vera H. Deneer, Catherine Chevaller, Fumitaka Oyama, Haruko Miyazaki, Nobuyuki Nukina, Denis Escande, Remi Houlgatte, Jacques M. de Bakker, Marieke Veldkamp, Hanno L. Tan, Arthur A. Wilde, Connie R. Bezzina

    CIRCULATION   118 ( 18 )   S339 - S339   2008年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Downregulation of sodium channel beta 4 in Huntington disease transgenic mice

    Fumitaka Oyama, Haruko Miyazaki, Masaru Kurosavva, Mizuki Yamada, Nobuyuki Nukina

    NEUROSCIENCE RESEARCH   61   S204 - S204   2008年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Mutant Huntingtin reduces HSP70 expression through the sequestration of NF-Y transcription factor

    Tomoyuki Yamanaka, Haruko Miyazaki, Fumitaka Oyama, Masaru Kurosawa, Chika Washizu, Hiroshi Doi, Nobuyuki Nukina

    NEUROSCIENCE RESEARCH   61   S45 - S45   2008年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 神経細胞における変異Huntingtinタンパク質の新規下流分子の同定(Identification of novel downstream molecule of mutant Huntingtin in neuronal cells)

    山中 智行, 宮崎 晴子, 小山 文隆, 黒沢 大, 鷲頭 知花, 貫名 信行

    日本発生生物学会・日本細胞生物学会合同大会要旨集   40回・59回   78 - 78   2007年5月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本発生生物学会・日本細胞生物学会  

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  • beta subunits of voltage-gated sodium channels are novel substrates of beta-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme (BACE1) and gamma-secretase

    T Sakurai, HK Wong, F Oyama, K Kaneko, K Wada, H Miyazaki, M Kurosawa, B De Strooper, P Saftig, N Nukina

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   100   244P - 244P   2006年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Dysregulation of sodium channel beta 4 subunit by expanded polyglutamine in Huntington disease transgenic mice

    Fumitaka Oyama, Haruko Miyazaki, Kazumasa Okamura, Yoko Machida, Kurosawa Masaru, Takashi Sakurai, Nobuyuki Nukina

    NEUROSCIENCE RESEARCH   55   S257 - S257   2006年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ハンチントン病モデルマウスにおけるナトリウムチャネルβ4サブユニットの発現低下

    小山 文隆, 宮崎 晴子, 岡村 和政, 町田 陽子, 金子 貢巳, 黒澤 大, 池田 哲朗, 玉岡 晃, 櫻井 隆, 貫名 信行

    Dementia Japan   19 ( 2 )   172 - 172   2005年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • アポリポ蛋白Eノックアウト及びノックインマウス脳における酸化ストレスの検討

    玉岡 晃, 原田 祐嗣, 石井 一弘, 庄司 進一, 宮崎 晴子, 櫻井 隆, 貫名 信行, 藤田 忍

    臨床神経学   44 ( 12 )   1026 - 1026   2004年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • アポリポ蛋白Eノックアウト及びノックインマウス脳における酸化ストレスの検討

    玉岡 晃, 原田 祐嗣, 石井 一弘, 庄司 進一, 宮崎 晴子, 櫻井 隆, 貫名 信行, 藤田 忍

    Dementia Japan   18 ( 2 )   124 - 124   2004年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • Region specific changes of gene expression in a transgenic mouse model for Huntington disease.

    F Oyama, H Miyazaki, N Sakamoto, NR Jana, SE Kotliarova, N Nukina

    AMERICAN JOURNAL OF HUMAN GENETICS   73 ( 5 )   544 - 544   2003年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • 細胞浸潤モデルとしてのヤギトロフォブラスト細胞クローン株HTS-1の特性について

    松尾 力, 今井 美沙, 目黒 英男, 西橋 邦佳, 宮崎 晴子, 平山 妙子, 佐分 作久良, 今川 和彦, 舘 鄰

    The Journal of Reproduction and Development   47 ( Suppl. )   a18 - a18   2001年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本繁殖生物学会  

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講演・口頭発表等

  • 線条体投射神経細胞特異的Tsc1遺伝子ノックアウトマウスの解析

    宮﨑 晴子, 角田 宗一郎, 昌子 浩孝, 宮下 哲典, 原 範和, 宮川 剛, 池内 健, 貫名 信行, 大橋 俊孝

    第47回日本神経科学大会  2024年7月26日 

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    開催年月日： 2024年7月24日 - 2024年7月27日

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    添付ファイル： 3P-265_宮﨑晴子_0726.pdf

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  • 電位依存性ナトリウムチャネルNav1.2結合タンパク質の解析

    宮﨑晴子, 貫名信行

    第45回 日本神経科学大会  2022年7月1日 

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    開催年月日： 2022年6月30日 - 2022年7月3日

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    添付ファイル： 2P-022.pdf

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  • 大脳皮質－黒質神経回路のトレーシングおよび免疫組織化学的解析

    宮﨑 晴子, 立川 哲也, 平井 康治, 苅部 冬紀, 宮坂 知宏, 藤山 文乃, 山川 和弘, 貫名 信行

    第44回 日本神経科学大会  2021年7月31日 

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    開催年月日： 2021年7月28日 - 2021年7月31日

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    添付ファイル： 4P-161_宮﨑.pdf

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  • 質量分析による線条体投射神経領域のMBP (+)、MBP (-)膜画分の解析

    宮崎 晴子, 貫名 信行

    第42回 日本神経科学学会  2019年7月25日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 線条体無髄投射神経におけるナトリウムチャネルβ4サブユニットの発現解析

    宮崎 晴子

    第38回日本神経科学大会  2015年7月28日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • FACS精製中型有棘ニューロンを用いたハンチントン病モデルマウス初期変動遺伝子のトランスクリプトーム解析

    宮崎 晴子

    第37回日本神経科学大会  2014年9月11日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • ハンチントン病モデルマウスにおける神経ペプチド関連遺伝子群の遺伝子発現変化の解析

    宮﨑 晴子, 貫名 信行, 大橋 俊孝

    第49回 日本神経内分泌学会学術集会  2023年10月27日 

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    開催年月日： 2023年10月27日 - 2023年10月28日

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 活動性食欲不振モデルマウスの脳内ペリニューロナルネットと パルブアルブミン介在ニューロンの評価

    大橋 俊孝, Hoang Duy Nguye, 宮﨑 晴子, 酒本 真次, 髙木 学

    第46回 日本神経科学大会  2023年8月2日 

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    開催年月日： 2023年8月1日 - 2023年8月4日

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 発達期および成熟期におけるHapln4欠損マウス Calyx-MNTBシナプス周囲のグリア細胞の分布に関する研究

    北見 智, 谷 祐一, 野島弘二郎, 兼城一媛乃, Nguyen Duy Hoan, 宮﨑晴子, 堀 哲也, 大橋俊孝

    第55回 日本結合組織学会学術大会  2023年6月24日 

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    開催年月日： 2023年6月24日 - 2023年6月25日

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • ペリニューロナルネットリンクプロテインHapln4欠損マウスにおいてグリア細胞が発達期calyx-MNTBシナプス形成に与える影響

    谷祐一, 宮﨑晴子, 野島弘二郎, 兼城一姫乃, 堀哲也, 大橋俊孝

    第45回 日本神経科学大会  2022年7月1日 

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    開催年月日： 2022年6月30日 - 2022年7月3日

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Hapln4欠損マウスにおけるCalyx-MNTBシナプスの発達に及ぼすグリア細胞の評価

    宮﨑晴子, 谷祐一, 野島弘二郎, 兼城一媛乃, Nguyen Duy Hoang, 堀 哲也, 大橋俊孝

    第54回 日本結合組織学会学術大会  2022年6月26日 

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    開催年月日： 2022年6月25日 - 2022年6月26日

    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 黒質に投射する新規中枢無髄神経回路の探索

    宮崎 晴子, 立川 哲也, 山川 和弘, 貫名 信行

    第43回 日本神経科学大会  2020年7月31日 

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    開催年月日： 2020年7月29日 - 2020年8月1日

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 中枢無髄神経特異的分子の探索

    宮崎 晴子, 山野 里紗, 西岡 佐紀, 伊川 正人, 貫名 信行

    第41回 日本神経科学大会  2018年7月26日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Gene expression profiling of medium spiny neurons in Huntington’s disease model mouse.

    宮崎 晴子, 小山 文隆, 紀 嘉浩, 黒澤 大, 黒澤 みず樹, 山中 智行, 服部 信孝, 下郡 智美, 貫名 信行

    23th World Congress of Neurology  2017年9月16日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • ハンチントン病モデルマウスの線条体投射ニューロンにおける遺伝子発現解析

    宮崎 晴子, 小山 文隆, 紀 嘉浩, 黒澤 大, 黒澤 みず樹, 太田和 健之, 服部 信孝, 下郡 智美, 貫名 信行

    第39回日本神経科学大会  2016年7月20日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 1. 遺伝性神経疾患の病態研究から分かってきたこと

    宮崎 晴子

    麻布大学 特別講義  2016年5月19日 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 5. Correlation between nuclear accumulation and dysregulation of sodium channel beta4 subunit in HD transgenic mice.

    宮崎 晴子

    39th Society for Neuroscience  2009年10月17日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 6. BACE1 cleavage mediates neurite morphology induced by sodium channel ß4 subunit

    宮崎 晴子

    第30回日本神経科学大会  2007年9月10日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • 7. BACE1によるナトリウムチャネル ß4 サブユニットの神経突起伸長活性の制御

    宮崎 晴子

    第12回病態と治療におけるプロテアーゼとインヒビター学会  2007年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • 8. Sodium channel ß4 subunit: downregulation and possible involvement of neuritic degeneration in Huntington Disease transgenic mice

    宮崎 晴子

    第28回日本神経科学大会  2005年7月26日 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • マウス嗅覚神経系発達過程における細胞接着分子BIG-1およびBIG-2の発現解析

    宮崎 晴子

    第23回日本神経科学大会  2000年9月4日 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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受賞

  • 大藤内分泌医学賞

    2021年8月   令和3年度 大藤内分泌医学賞   ハンチントン病モデルマウスにおける神経ペプチド遺伝子群発現低下メカニズムの解析

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  • 学術奨励賞

    2007年8月   病態と治療におけるプロテアーゼとインヒビター学会  

    宮崎 晴子

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 大脳基底核神経回路を制御するニューロン‐グリア相互作用の解明

    研究課題/領域番号：25K09848  2025年04月 - 2028年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    宮崎 晴子

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

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  • An international collaborative study to examine a novel hypothesis regarding the genetic background and mechanisms of anorexia nervosa caused by excessive exercise

    研究課題/領域番号：24KK0155  2024年09月 - 2027年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  国際共同研究加速基金(海外連携研究)

    大橋 俊孝, 酒本 真次, 王 紫儀, 宮崎 晴子

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    配分額：20800000円 （ 直接経費：16000000円 、 間接経費：4800000円 ）

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  • ペリニューロナルネットをディメンジョナルマーカーとした摂食障害モデルマウスの解析

    研究課題/領域番号：24K10733  2024年04月 - 2027年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    大橋 俊孝, 酒本 真次, 高木 学, 宮崎 晴子

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    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

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  • 中枢無髄神経における非髄鞘化メカニズムの解明

    2023年10月 - 2024年09月

    公益財団法人 両備檉園記念財団  2023年度（第45回）研究助成 

    宮﨑晴子

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    担当区分：研究代表者 

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  • 中枢無髄神経軸索シナプスに着目した自閉症の病態解析

    研究課題/領域番号：22K07560  2022年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 晴子

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    配分額：4030000円 （ 直接経費：3100000円 、 間接経費：930000円 ）

    自閉症スペクトラム症候群 (Autism Spectrum Disorder: ASD) は、コミュニケーション障害、常同行動、限定的興味行動を特徴とする神経発達障害である。近年、ゲノム解析やモデルマウスの解析により、シナプスの機能障害がASD病態に関与することが明らかとなってきた。これまでのところ、樹状突起シナプスの異常とASD行動との関連性は報告されているが、無髄神経軸索シナプスとの関連性については全く調べられていない。
    線条体は古くから運動制御を担う脳領域として知られているが、最近では自閉症への関与が指摘されている。また、我々は先行研究としてこの線条体投射神経細胞 (medium spiny neuron: MSN)が無髄神経であることを明らかにしている（Miyazaki H et al., Nat Commun, 2014))。本研究に先立って我々は本来無髄神経である線条体 MSN を有髄化したマウスを作製した。このマウスでは MSN の軸索シナプスがマスクされていることから、無髄神経軸索シナプスの機能解析を行う上でよいモデルとなる。本研究では、当該マウスの組織化学的解析、生化学的解析、遺伝子発現解析（RNA-seq)、網羅的行動解析を行い、無髄神経軸索シナプスの機能障害とASD行動との関連性について明らかにする。今年度は電子顕微鏡観察で当該マウスの病理変化を明らかにし、また遺伝子発現解析を行い発現変動遺伝子群を同定した。

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  • 線条体投射神経細胞特異的Tsc1遺伝子ノックアウトマウスの遺伝子発現解析

    研究課題/領域番号：22022  2022年04月 - 2024年03月

    新潟大学脳研究所  2022年度 新潟大学脳研究所共同利用・共同研究  プロジェクト型

    宮﨑晴子, 宮下哲典, 原範和, 池内 健, 柿田 明美

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    担当区分：研究代表者 

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  • 自閉症関連蛋白質Nav1.2の翻訳制御機構の解明

    2021年12月 - 2022年12月

    公益財団法人岡山医学振興会  公益財団法人岡山医学振興会 第21回公募助成 

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    担当区分：研究代表者 

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  • 中枢無髄神経における自閉症スペクトラム障害関連蛋白質Nav1.2の分布の検討

    2020年10月 - 2021年10月

    公益財団法人金原一郎記念医学医療振興財団  第35回基礎医学医療研究助成金 

    宮﨑 晴子

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    担当区分：研究代表者 

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  • 中枢無髄神経特異的に分布する蛋白質の探索

    2018年10月 - 2021年05月

    公益財団法人 武田科学振興財団  ライフサイエンス研究助成 

    宮崎 晴子

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 髄鞘化における有髄・無髄の決定にかかわるメカニズムの解析

    2018年04月 - 2019年03月

    同志社大学赤ちゃん学研究センター  計画共同研究  計画共同研究

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    担当区分：研究代表者 

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  • 中枢神経系無髄神経の包括的分子機能解析

    研究課題/領域番号：17H01564  2017年04月 - 2022年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(A)  基盤研究(A)

    貫名 信行, 山川 和弘, 宮崎 晴子

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    配分額：41860000円 （ 直接経費：32200000円 、 間接経費：9660000円 ）

    中枢神経系の無髄神経の分布に関してNav1.2をマーカーにして検討を行っている。脳梁・分界条の線維に無髄が存在することを免疫電顕を含めて確認した。現在その起始細胞を同定しようと検討している。
    多系統萎縮症において線条体のNav1.2の染色性の脱落を見出した。この起始核である中型有棘細胞の脱落との関係を検討中である。無髄関連タンパク質と考えているGolliについてはconditional knock outマウス作成のためのFloxマウスの作製に成功した。現在その確認を行っている。Nav1.2のconditional knockoutマウスについては線条体、小脳顆粒細胞におけるknockoutを、作製中である。
    無髄神経関連タンパク質のプロテオーム解析は有髄線維の混入のため、難航している。線条体中型有棘細胞を蛍光ラベルしたマウスの使用なども考慮中である。ハンチントン病中型有棘細胞のtranscriptome解析を行い、データを投稿中である。この投射線維は無髄であり、プロテオーム解析と合わせて、解析を進められる可能性が出てきた。
    線条体の回路は皮質線条体とサーキットを作っているが、皮質線条体がStxbp1やScn2aのヘテロ欠損マウスにおけるてんかんの発症に関与していることを示した（Miyamoto et al Nat Commun2019,Tatsukawa et al Mol Autism, Ogiwara et al Commun Biol2018)。

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  • 中枢無髄神経の機能解析に関する研究基盤の確立

    研究課題/領域番号：16K07005  2016年04月 - 2020年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    宮崎 晴子, 下郡 智美

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    配分額：4940000円 （ 直接経費：3800000円 、 間接経費：1140000円 ）

    中枢神経系には海馬の苔状線維、小脳の平行線維、線条体投射神経線維など意外にも多くの無髄神経が保存されているが、それらの役割についてはほとんどわかっていない。本研究では中枢無髄神経の役割を解明するための研究基盤を確立すべく、無髄神経特異的に分布する分子の同定、および無髄神経特異的な蛋白質複合体を同定することを目的としている。今年度は中枢の無髄神経のひとつである線条体投射神経を用いて、無髄線維に存在する蛋白質の網羅的解析を行った。
    8-12週齢のマウス脳から線条体投射神経線維を多く含む領域を採取し、超遠心を行って膜画分を分離した後スクロース密度勾配遠心によりミエリン（＋）、ミエリン（－）画分に分離した。続いてwestern blotを行い、ミエリン（－）画分ではミエリンの主要蛋白質であるMBP（myelin basic protein）がほとんど除かれていることを確認した。これらの画分に存在する蛋白質をSDS-PAGEで比較したところ、差のあるバンドが多数得られたことから、ミエリン（－）画分には無髄神経特有の蛋白質が含まれている可能性が考えられた。続いてそれぞれの画分についてLC-MS/MS解析を行い、MascotScoreのratioがミエリン（－）/ミエリン（＋）＞1.5となるような蛋白質を「ミエリン（－）画分に濃縮して存在する蛋白質」としてデータから抽出した。このようにして得られた蛋白質にはミエリンインヒビターとして知られているMAG (myelin associated glycoprotein）のレセプターが含まれていたことから、下流のmTORを介したシグナルカスケードが中枢無髄線維の「非髄鞘化」メカニズムに関与している可能性が示された。

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  • ポリグルタミン病における長鎖ncRNA異常の解析

    研究課題/領域番号：25253066  2013年04月 - 2016年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(A)  基盤研究(A)

    貫名 信行, 宮﨑 晴子, 下郡 智美

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    配分額：45110000円 （ 直接経費：34700000円 、 間接経費：10410000円 ）

    ハンチントン病(HD)における遺伝子発現異常と病態との関連を明らかにするために線条体中型有棘細胞(MSN)特異的な遺伝子発現を検討する方法を確立した。セルソーターを用いて蛍光蛋白質を発現したMSNを対照とHDモデルマウスとから精製し、この遺伝子発現をマイクロアレーを用いて検討した。MSN特異的遺伝子発現が 検出されているかどうかをRT-PCRによって検討し、発現量がある程度以上であれば信頼性のある結果がマイクロアレーで得られていることを確認した。long non-coding RNAの異常もこの方法によって同定できたが、一般発現量が少ないことが多いため、確認には新たな方法の確立が必要である。

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  • 選択的ニューロン病態解析法の開発・展開

    研究課題/領域番号：22110004  2010年04月 - 2015年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)  新学術領域研究(研究領域提案型)

    貫名 信行, 宮﨑 晴子, 山中 智行, 松本 弦

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    配分額：111670000円 （ 直接経費：85900000円 、 間接経費：25770000円 ）

    ハンチントン病における選択的神経細胞変性の機序を明らかにするため、凝集体結合タンパク質FUS/TLS,NF-YA,p62のノックアウトマウスも含めた解析を行い、それぞれのin vivoの機能を明らかにするとともに、ポリグルタミン病病態との関連を検討した。遺伝子発現異常を呈するsodium channel beta4 subunitについて同様にノックアウトマウスの解析から線条体中型有棘神経細胞でリサージェントカレントを制御していることを示した。またその分布から大脳基底核投射線維が無髄であるという新しい解剖学的事実を提示した。またセルソーターを用いた新しい細胞機能解析手法を確立した。

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  • マッコウクジラのワカオスの社会構造とその維持機構

    研究課題/領域番号：21570020  2009年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    天野 雅男, 宮崎 信之, 吉岡 基, 興梠 あや, 佐藤 晴子

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    配分額：4940000円 （ 直接経費：3800000円 、 間接経費：1140000円 ）

    根室海峡に夏季に来遊するマッコウクジラのワカオスを対象に、写真により識別された個体の同伴に基づく社会分析と陸上目視による生息地利用パターンの調査を行った。その結果、社会構造は長期的な関係にあるユニットが短期間同伴する階層的なものであること、また明瞭な日周的な移動パターンを示すことを明らかにした。捕食圧と採餌における共同がこの階層的社会構造と生息地利用パターンに強く影響している要因と考えられた。

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担当授業科目

  • 分子医化学 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学演習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2024年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2024年度） 集中  - その他

  • 分子医化学 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学演習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2023年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2023年度） 集中  - その他

  • 分子医化学 （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2022年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2022年度） 集中  - その他

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