2025/05/13 更新

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フタミ ジュンイチロウ
二見 淳一郎
FUTAMI Junichiro
所属
ヘルスシステム統合科学学域 教授
職名
教授
プロフィール
タンパク質工学を医療現場で応用するための研究を進めています。特に不安定で凝集しやすい物性のタンパク質を変性状態のまま可溶化する独自開発技術を腫瘍免疫学分野に応用する研究を展開しています。
2012年より蛋白質医用工学研究室を主宰しています。

学位

  • 博士(工学) ( 岡山大学 )

  • 修士(工学)

研究キーワード

  • 生化学

  • 腫瘍免疫学

  • 生物工学

  • タンパク質工学

研究分野

  • ナノテク・材料 / 生物分子化学

  • ライフサイエンス / 腫瘍診断、治療学

  • ものづくり技術(機械・電気電子・化学工学) / バイオ機能応用、バイオプロセス工学

  • ライフサイエンス / 分子生物学

学歴

  • 岡山大学   The Graduate School of Natural Science and Technology   (Master Course) Division of Science for Bioresources

    1996年4月 - 1999年3月

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    国名: 日本国

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  • 岡山大学    

    1994年4月 - 1996年3月

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  • 岡山大学   Faculty of Engineering  

    1990年4月 - 1994年3月

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    国名: 日本国

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経歴

  • 学術研究院ヘルスシステム統合科学学域 教授

    2022年4月 - 現在

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  • 岡山大学大学院ヘルスシステム統合科学研究科 研究教授

    2019年12月 - 2022年3月

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  • 岡山大学   ヘルスシステム統合科学研究科   准教授

    2018年4月 - 2019年12月

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  • 岡山大学   自然科学研究科   准教授

    2008年10月 - 2018年3月

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  • 岡山大学   自然科学研究科   講師

    2005年10月 - 2008年9月

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所属学協会

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委員歴

  • 日本生化学会   評議員  

    2016年9月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物工学会   和文誌編集委員  

    2016年6月 - 2022年6月   

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    団体区分:学協会

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  • 日本生物工学会   代議員  

    2013年 - 現在   

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    団体区分:学協会

    日本生物工学会

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論文

  • Pre-folding purification procedures for inclusion body-derived non-tagged cationic recombinant proteins with multiple disulfide bonds for efficient refolding. 査読 国際誌

    Shuichiro Kimura, Wataru Yamamoto, Ai Miyamoto, Koreyoshi Imamura, Junichiro Futami

    Biotechnology progress   e3532   2025年1月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The production of disulfide-containing recombinant proteins often requires refolding of inclusion bodies before purification. A pre-refolding purification step is crucial for effective refolding because impurities in the inclusion bodies interfere with refolding and subsequent purification. This study presents a new pre-refolding procedure using a reversible S-cationization technique for protein solubilization and purification by reversed-phase high performance liquid chromatography. This pre-folding purification step improves refolding yield by effectively removing the refolding inhibitors from contaminates from bacterial inclusion bodies, and reducing proteolytically degraded products. Because this procedure does not require a peptide tag for affinity purification, it is a superior technique to subsequently perform a simplified downstream process wherein the affinity tag needs to be removed. This study reports improved refolding and purification procedure to obtain the highly cationic (pI = 9.25) mouse vascular endothelial cell growth factor (188 amino acids form) that is used as a model protein in our study; this protein shows a homodimeric conformation and possesses multiple disulfides.

    DOI: 10.1002/btpr.3532

    PubMed

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  • An S100A8/A9 Neutralizing Antibody Potently Ameliorates Contact Hypersensitivity and Atopic Dermatitis Symptoms. 査読 国際誌

    Yuma Gohara, Rie Kinoshita, Nahoko Tomonobu, Fan Jiang, Yukiko Matsunaga, Yuki Hashimoto, Tomoko Honjo, Ken-Ichi Yamamoto, Hitoshi Murata, Toshiki Ochi, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Yoshihiko Sakaguchi, Junichiro Futami, Yusuke Inoue, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Shin Morizane, Akira Ishiko, Shigeru Morita, Kazumi Sagayama, Kenichiro Nakao, Masakiyo Sakaguchi

    The Journal of investigative dermatology   2025年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Contact hypersensitivity and atopic dermatitis are pervasive inflammatory skin diseases with similar symptoms, and their global prevalence is steadily increasing. Many compounds and biotics have been developed to target molecules critical to the etiology or pathogenesis of contact hypersensitivity and atopic dermatitis. However, these molecules are sometimes ineffective or lose their potency during the therapeutic course. Therefore, innovative medicines are still needed for the treatment of intractable cases. We focused on S100A8/A9, a heterodimer complex of S100A8 and S100A9 that is abundant in the extracellular milieu of inflammatory skin lesions. Although S100A8/A9 is primarily recognized as a diagnostic marker protein, we have previously shown that it also plays a crucial role in contact hypersensitivity and atopic dermatitis progression. This insight inspired us to develop its inhibitory antibody, leading to the ground-breaking Ab45. In this study, we demonstrated that Ab45 effectively prevented disease symptoms in various models and that its disease-ameliorating activity likely involved the downregulation of several disease-relevant molecules, including Il-23a, Il-36g, S100a8, and S100a9. We also created a humanized version of Ab45, HuAb45, which exhibited similar effectiveness. These antibodies show great promise for the treatment of contact hypersensitivity and atopic dermatitis and possibly for other inflammatory skin diseases.

    DOI: 10.1016/j.jid.2025.01.007

    PubMed

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  • Enhanced design of pCMViR-TSC plasmid vector for sustainably high cargo gene expression in mammalian cells. 査読 国際誌

    Masakiyo Sakaguchi, Rie Kinoshita, Nahoko Tomonobu, Yoshihiko Sakaguchi, Junichiro Futami, Akira Yamauchi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Tetta Takahashi, Yuma Gohara, Toshiki Ochi, Fan Jiang, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Youyi Chen, I Made Winarsa Ruma, I Wayan Sumardika, Jin Zhou, Tomoko Honjo, Futoshi Kuribayashi, Kazumi Sagayama, Shinichi Toyooka, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue

    In vitro cellular & developmental biology. Animal   2024年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The first-generation pCMViR-TSC, implemented through the promoter sandwich rule, yields 10- to 100-fold higher gene expression than the standard plasmid used with the CMV (cytomegalovirus) or CAG promoter. However, the vector's shortcomings limit its utility to transient expression only, as it is not suitable for establishing stable transformants in mammalian cells. To overcome this weakness, we here introduce the improved plasmid vector pSAKA-4B, derived from pCMViR-TSC as a second-generation chromosome-insertable vector. This vector facilitates the linear entry of the expression unit into the TTAA site of DNA universally with transposase assistance. The vector is helpful for the indefinite expression of our target gene. The new vector system is proven here to be efficient in establishing stable transformants with a high likelihood of positive clones that exhibit significantly elevated expression levels of the delivered foreign gene. This system, alongside the first-generation vector, is therefore instrumental for diverse basic research endeavors concerning genes, proteins, cells, and animals, and potentially for clinical applications such as gene therapy.

    DOI: 10.1007/s11626-024-00992-2

    PubMed

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  • Dissection of the signal transduction machinery responsible for the lysyl oxidase-like 4-mediated increase in invasive motility in triple-negative breast cancer cells: mechanistic insight into the integrin-β1-NF-κB-MMP9 axis. 査読

    Jiang F, Chen Y, Tomonobu N, Kinoshita R, Komalasari NLGY, Kasano-Camones CI, Ninomiya K, Murata H, Yamamoto KI, Gohara Y, Ochi T, Ruma IMW, Sumardika IW, Zhou J, Honjo T, Sakaguchi Y, Yamauchi A, Kuribayashi F, Futami J, Kondo E, Inoue Y, Toyooka S, Sakaguchi M

    Frontiers in oncology   14 ( 1371307 )   2024年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    <h4>Background</h4>Triple-negative breast cancer (TNBC) cells are a highly formidable cancer to treat. Nonetheless, by continued investigation into the molecular biology underlying the complex regulation of TNBC cell activity, vulnerabilities can be exposed as potential therapeutic targets at the molecular level. We previously revealed that lysyl oxidase-like 4 (LOXL4) promotes the invasiveness of TNBC cells via cell surface annexin A2 as a novel binding substrate of LOXL4, which promotes the abundant localization of integrin-β1 at the cancer plasma membrane. However, it has yet to be uncovered how the LOXL4-mediated abundance of integrin-β1 hastens the invasive outgrowth of TNBC cells at the molecular level.<h4>Methods</h4>LOXL4-overexpressing stable clones were established from MDA-MB-231 cells and subjected to molecular analyses, real-time qPCR and zymography to clarify their invasiveness, signal transduction, and matrix metalloprotease (MMP) activity, respectively.<h4>Results</h4>Our results show that LOXL4 potently promotes the induction of matrix metalloprotease 9 (MMP9) via activation of nuclear factor-κB (NF-κB). Our molecular analysis revealed that TNF receptor-associated factor 4 (TRAF4) and TGF-β activated kinase 1 (TAK1) were required for the activation of NF-κB through Iκβ kinase kinase (IKKα/β) phosphorylation.<h4>Conclusion</h4>Our results demonstrate that the newly identified LOXL4-mediated axis, integrin-β1-TRAF4-TAK1-IKKα/β-Iκβα-NF-κB-MMP9, is crucial for TNBC cell invasiveness.

    DOI: 10.3389/fonc.2024.1371307

    PubMed

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  • Lysyl oxidase-like 4 promotes the invasiveness of triple-negative breast cancer cells by orchestrating the invasive machinery formed by annexin A2 and S100A11 on the cell surface. 査読 国際誌

    Tetta Takahashi, Nahoko Tomonobu, Rie Kinoshita, Ken-Ichi Yamamoto, Hitoshi Murata, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Youyi Chen, Fan Jiang, Yuma Gohara, Toshiki Ochi, I Made Winarsa Ruma, I Wayan Sumardika, Jin Zhou, Tomoko Honjo, Yoshihiko Sakaguchi, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue, Junichiro Futami, Shinichi Toyooka, Yoshito Zamami, Masakiyo Sakaguchi

    Frontiers in oncology   14   1371342 - 1371342   2024年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: Our earlier research revealed that the secreted lysyl oxidase-like 4 (LOXL4) that is highly elevated in triple-negative breast cancer (TNBC) acts as a catalyst to lock annexin A2 on the cell membrane surface, which accelerates invasive outgrowth of the cancer through the binding of integrin-β1 on the cell surface. However, whether this machinery is subject to the LOXL4-mediated intrusive regulation remains uncertain. METHODS: Cell invasion was assessed using a transwell-based assay, protein-protein interactions by an immunoprecipitation-Western blotting technique and immunocytochemistry, and plasmin activity in the cell membrane by gelatin zymography. RESULTS: We revealed that cell surface annexin A2 acts as a receptor of plasminogen via interaction with S100A10, a key cell surface annexin A2-binding factor, and S100A11. We found that the cell surface annexin A2/S100A11 complex leads to mature active plasmin from bound plasminogen, which actively stimulates gelatin digestion, followed by increased invasion. CONCLUSION: We have refined our understanding of the role of LOXL4 in TNBC cell invasion: namely, LOXL4 mediates the upregulation of annexin A2 at the cell surface, the upregulated annexin 2 binds S100A11 and S100A10, and the resulting annexin A2/S100A11 complex acts as a receptor of plasminogen, readily converting it into active-form plasmin and thereby enhancing invasion.

    DOI: 10.3389/fonc.2024.1371342

    PubMed

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書籍等出版物

  • 酵素利用技術体系 3-1表面修飾による酵素機能の向上

    NTS  2010年 

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  • ゲノミクス・プロテオミクスの新展開:生物情報の解析と応用

    2004年 

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MISC

  • 配列エピトープを認識する自己抗体バイオマーカーの効率的な探索法と評価系の改良

    伊達実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 森壮流, 本莊知子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   76th   2024年

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  • 膀胱がんの進行におけるS100A8/A9に関わる分子機構の解明

    友信奈保子, 木下理恵, 合原勇馬, KOMALASARI Yoni, 二見淳一郎, 山内明, 近藤英作, 豊岡伸一, 阪口政清

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   82nd   2023年

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  • 代替2次元分離法の開発による自己抗体バイオマーカー探索の効率化

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 本莊知子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   23rd (CD-ROM)   2023年

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本 愛, 本莊 知子, 益井 実鈴, 木下 理恵, 公文 裕巳, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集   26回   102 - 102   2022年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本がん免疫学会  

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  • REIC/Dkk-3の受容体への結合はトリプルネガティブ乳がんのPD-L1の発現を抑制する

    吉澤智香子, 合原勇馬, 友信奈保子, 木下理恵, 二見淳一郎, 村田等, 山本健一, 阪口政清

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   45th   2022年

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講演・口頭発表等

  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的定量評価系のバリデーション

    宮本 愛, 本莊 知子, 伊達 実鈴, 森 壮流, 大橋 圭明, 木浦 勝行, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集  2023年6月  日本がん免疫学会

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    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

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  • 自己抗体バイオマーカーを用いたがん免疫サイクルを評価する精密測定法の開発

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第44回蛋白質の構造と機能に関する九州シンポジウム  2022年8月20日 

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    開催年月日: 2022年8月21日

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 代替2次元分離法を用いた自己抗体バイオマーカータンパク質の効率的な探索

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 二見淳一郎

    第44回蛋白質の構造と機能に関する九州シンポジウム  2022年8月20日 

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    開催年月日: 2022年8月20日 - 2022年8月21日

    会議種別:ポスター発表  

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第26回日本がん免疫学会総会  2022年7月20日 

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    開催年月日: 2022年7月22日

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本 愛, 本莊 知子, 益井 実鈴, 木下 理恵, 公文 裕巳, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集  2022年6月  日本がん免疫学会

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    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語  

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産業財産権

  • 抗S100A8/A9抗体とその用途

    阪口 政清, 豊岡 伸一, 冨田 秀太, 枝園 和彦, 佐藤 博紀, 木下 理恵, 二見 淳一郎, 荒木 恒太, 岡▲崎▼ 幹生, 近藤 英作, 井上 裕介, 山内 明

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    出願人:国立大学法人 岡山大学

    出願番号:JP2019016100  出願日:2019年4月15日

    公表番号:WO2019-208290  公表日:2019年10月31日

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  • REIC/Dkk-3タンパク質を有効成分として含むTGFβ阻害剤

    二見淳一郎, 木下理恵, 公文裕巳

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    出願人:桃太郎源株式会社

    出願番号:特願2017-119919  出願日:2017年6月19日

    公開番号:特開PCT/JP2017/022588  公開日:2017年12月28日

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  • 活性構造のREIC/Dkk-3タンパク質を特異的に認識して結合する抗体、及び該抗REIC/Dkk-3抗体を用いた癌治療のモニタリング

    公文 裕巳, 木下 理恵, 二見 淳一郎

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    出願人:国立大学法人 岡山大学

    出願番号:特願2017-543279  出願日:2016年9月27日

    公表番号:WO2017-057308  公表日:2017年4月6日

    特許番号/登録番号:特許第6975424号  登録日:2021年11月10日 

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  • 抗体検出用試薬の製造方法、及びその用途

    二見 淳一郎, 垣見 和宏, 前川 隆司, 白木 正人

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    出願人:国立大学法人 岡山大学

    出願番号:特願2013-531595  出願日:2013年3月29日

    公表番号:WO2013-147233  公表日:2013年10月3日

    特許番号/登録番号:特許6168497  登録日:2017年7月7日  発行日:2017年7月7日

    6168497

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  • REIC/Dkk-3タンパク質の部分領域ポリペプチド

    公文 裕巳, 渡部 昌実, 二見 淳一郎, 藤井 康之, 植木 英雄, 落合 和彦

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    出願人:国立大学法人 岡山大学

    出願番号:特願2012-522733  出願日:2011年7月1日

    公表番号:WO2012-002582  公表日:2012年1月5日

    特許番号/登録番号:特許5936129  登録日:2016年5月20日  発行日:2016年5月20日

    5936129

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受賞

  • ベストティーチャー賞(物理化学1)

    2023年3月   岡山大学工学部  

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  • ベストティーチャー賞(工学基礎実験実習)

    2022年3月   岡山大学工学部  

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  • 研究功績賞

    2021年3月   岡山大学工学部  

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  • 新産業創出研究奨励大賞

    2019年10月   公益財団法人両備檉園記念財団  

    二見 淳一郎

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  • BBB Awards for Excellence to Authors (2016) Vol. 80

    2017年  

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    受賞国:日本国

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共同研究・競争的資金等の研究

  • Cold tumorに対するネオアンチゲン特異的複合的免疫療法の免疫学的評価とPOC樹立

    研究課題/領域番号:23H03780  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    神垣 隆, 二見 淳一郎, 瀧本 理修, 近藤 聡英

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    配分額:18850000円 ( 直接経費:14500000円 、 間接経費:4350000円 )

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  • ヒト自己抗原の物性・免疫原性相関の理解と免疫モニタリング

    研究課題/領域番号:22H01881  2022年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    二見 淳一郎

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    配分額:17420000円 ( 直接経費:13400000円 、 間接経費:4020000円 )

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  • 免疫モニタリング情報を個別化医療に活用するための自己抗体reference database整備

    2022年04月 - 2024年09月

    バイオバンク・ネットワークの試料・情報を利用する第1回研究課題公募  https://biobank-search.megabank.tohoku.ac.jp/v2/news?id=6ftSYV0jy8bJEODBMUJMTD

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    担当区分:研究代表者 

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  • 簡易モニタリングのための好酸球を用いた頭頸部がん免疫治療バイオマーカーの開発

    研究課題/領域番号:21K09666  2021年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    西川 大輔, 花井 信広, 松下 博和, 二見 淳一郎, 澤部 倫

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    配分額:2470000円 ( 直接経費:1900000円 、 間接経費:570000円 )

    我々の研究グループでは、頭頸部がんで初めて、免疫チェックポイント阻害薬(ICI)治療前の末梢血の好酸球や、治療後の変化が、再発転移頭頸部がんに対するNivolumabの治療バイオマーカーとなることを報告してきた。本研究では、これらの研究成果を発展させ、頭頸部がんにおいて末梢血の好酸球と、抗腫瘍免疫を担うTリンパ球や、抗原提示の要因となる腫瘍抗原、それに関連するサイトカインの関係が、治療によってどう変化するかを評価する。本研究の目的は、どのような施設においても簡易に利用可能なバイオマーカーを開発することである。
    本研究の対象は、愛知県がんセンター頭頸部外科、薬物療法科(腫瘍内科)にて、再発・転移頭頸部がんでICI治療を行った患者である。研究開始以前にICI治療を受けた頭頸部扁平上皮がん患者(すでに保管されている凍結検体を使用)、研究開始後にICI治療を受ける頭頸部扁平上皮がん患者を対象とする。
    本研究では、研究協力者との連携体制の整備が重要であり、現在整備をすすめている状況である。末梢血をICI治療前後、増悪時に採取し、研究所の腫瘍免疫制御トランスレーショナルリサーチ分野(TR分野)にて、抹消単核細胞(PBMC)と血清に分離、凍結保存する具体的な連携手順書を作成中である。また、抗原パネルアッセイについて岡山大学工学部化学生命系学科と協議を行っている。また、実際の診療において、ICI投与の前後の前後の採血が必要となるため、患者の不利益が生じないような、計画を準備中である。
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  • 免疫プロファイリングプラットフォームによる疾患の早期診断・迅速モニタリングシステムの開発

    2019年11月 - 2021年09月

    JST  JST-STARTプログラム 

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    担当区分:研究代表者 

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担当授業科目

  • バイオナノテクノロジー (2024年度) 第3学期  - 月1~2

  • バイオ・創薬科学概論 (2024年度) 前期  - 木1~2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ (2024年度) 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 (2024年度) 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 (2024年度) 通年  - その他

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