2025/08/15 更新

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フタミ　ジュンイチロウ
二見　淳一郎
FUTAMI Junichiro
所属
ヘルスシステム統合科学学域 教授
職名
教授
ホームページ
http://www.okayama-u.ac.jp/user/proteng/
プロフィール
タンパク質工学を医療現場で応用するための研究を進めています。特に不安定で凝集しやすい物性のタンパク質を変性状態のまま可溶化する独自開発技術を腫瘍免疫学分野に応用する研究を展開しています。
2012年より蛋白質医用工学研究室を主宰しています。
外部リンク

学位

  • 修士(工学)

  • 博士(工学) （ 岡山大学 ）

研究キーワード

  • 生化学

  • 腫瘍免疫学

  • 生物工学

  • タンパク質工学

研究分野

  • ナノテク・材料 / 生物分子化学

  • ライフサイエンス / 腫瘍診断、治療学

  • ものづくり技術（機械・電気電子・化学工学） / バイオ機能応用、バイオプロセス工学

  • ライフサイエンス / 分子生物学

学歴

  • 岡山大学   The Graduate School of Natural Science and Technology   (Master Course) Division of Science for Bioresources

    1996年4月 - 1999年3月

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    国名： 日本国

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  • 岡山大学    

    1994年4月 - 1996年3月

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  • 岡山大学   Faculty of Engineering  

    1990年4月 - 1994年3月

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    国名： 日本国

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経歴

  • 学術研究院ヘルスシステム統合科学学域 教授

    2022年4月 - 現在

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  • 岡山大学大学院ヘルスシステム統合科学研究科 研究教授

    2019年12月 - 2022年3月

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  • 岡山大学   ヘルスシステム統合科学研究科   准教授

    2018年4月 - 2019年12月

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  • 岡山大学   自然科学研究科   准教授

    2008年10月 - 2018年3月

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  • 岡山大学   自然科学研究科   講師

    2005年10月 - 2008年9月

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  • 株式会社日本触媒NEDO-P/J専任研究員（岡山大学工学部共同研究員）

    2003年2月 - 2005年9月

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  • 住友製薬株式会社ゲノム科学研究所 職員（技術系）

    2002年4月 - 2003年1月

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  • 米国癌研究所(NCI-Frederick)訪問研究員

    2000年1月 - 2000年12月

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  • 日本学術振興会特別研究員(PD)

    1999年4月 - 2002年3月

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  • 日本学術振興会特別研究員(DC2)

    1997年4月 - 1999年3月

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所属学協会

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委員歴

  • 日本生化学会   評議員  

    2016年9月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • 日本生物工学会   和文誌編集委員  

    2016年6月 - 2022年6月   

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    団体区分：学協会

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  • 日本生物工学会   代議員  

    2013年 - 現在   

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    団体区分：学協会

    日本生物工学会

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論文

  • Autoantibody spark response predicts treatment outcome in patients receiving chemoradiation followed by durvalumab therapy. 査読 国際誌

    Takeru Mori, Mio Kitagawa, Tomokazu Hasegawa, Masanori Someya, Takaaki Tsuchiya, Toshio Gocho, Tomoko Honjo, Mirei Date, Mariko Morii, Ai Miyamoto, Junichiro Futami

    Scientific reports   15 ( 1 )   27502 - 27502   2025年7月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The PACIFIC regimen, comprising chemoradiotherapy (CRT) followed by maintenance with the immune checkpoint inhibitor (ICI) durvalumab, has become the standard of care for patients with unresectable non-small cell lung cancer (NSCLC). Although ICI is used to prevent recurrence by targeting residual microtumors, biomarkers capable of monitoring immune activity during this phase remain lacking. Here, we evaluated whether temporal changes in serum autoantibody levels can predict treatment efficacy. This retrospective study included 20 patients with unresectable stage II or III NSCLC who received the PACIFIC regimen. Serum autoantibodies against 130 antigens were quantified before CRT, after CRT, and two weeks after the first ICI dose. The primary outcome was progression-free survival (PFS), and its association with autoantibody dynamics was examined. We observed an immediate and strong autoantibody response (spark response [SR]) after ICI initiation in patients with favorable treatment outcomes. Patients with SR and programmed death ligand 1 (PD-L1) expression ≥ 50% showed better PFS (two-year PFS; 72.9% vs. 18.2%, p = 0.0021). These findings suggest that serial monitoring of serum autoantibodies can provide a noninvasive approach to assess immune activity and predict treatment outcomes in patients receiving CRT or ICI therapy.

    DOI： 10.1038/s41598-025-12069-5

    PubMed

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  • Pre-folding purification procedures for inclusion body-derived non-tagged cationic recombinant proteins with multiple disulfide bonds for efficient refolding. 査読 国際誌

    Shuichiro Kimura, Wataru Yamamoto, Ai Miyamoto, Koreyoshi Imamura, Junichiro Futami

    Biotechnology progress   e3532   2025年1月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The production of disulfide-containing recombinant proteins often requires refolding of inclusion bodies before purification. A pre-refolding purification step is crucial for effective refolding because impurities in the inclusion bodies interfere with refolding and subsequent purification. This study presents a new pre-refolding procedure using a reversible S-cationization technique for protein solubilization and purification by reversed-phase high performance liquid chromatography. This pre-folding purification step improves refolding yield by effectively removing the refolding inhibitors from contaminates from bacterial inclusion bodies, and reducing proteolytically degraded products. Because this procedure does not require a peptide tag for affinity purification, it is a superior technique to subsequently perform a simplified downstream process wherein the affinity tag needs to be removed. This study reports improved refolding and purification procedure to obtain the highly cationic (pI = 9.25) mouse vascular endothelial cell growth factor (188 amino acids form) that is used as a model protein in our study; this protein shows a homodimeric conformation and possesses multiple disulfides.

    DOI： 10.1002/btpr.3532

    PubMed

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  • An S100A8/A9 Neutralizing Antibody Potently Ameliorates Contact Hypersensitivity and Atopic Dermatitis Symptoms. 査読 国際誌

    Yuma Gohara, Rie Kinoshita, Nahoko Tomonobu, Fan Jiang, Yukiko Matsunaga, Yuki Hashimoto, Tomoko Honjo, Ken-Ichi Yamamoto, Hitoshi Murata, Toshiki Ochi, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Yoshihiko Sakaguchi, Junichiro Futami, Yusuke Inoue, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Shin Morizane, Akira Ishiko, Shigeru Morita, Kazumi Sagayama, Kenichiro Nakao, Masakiyo Sakaguchi

    The Journal of investigative dermatology   2025年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Contact hypersensitivity and atopic dermatitis are pervasive inflammatory skin diseases with similar symptoms, and their global prevalence is steadily increasing. Many compounds and biotics have been developed to target molecules critical to the etiology or pathogenesis of contact hypersensitivity and atopic dermatitis. However, these molecules are sometimes ineffective or lose their potency during the therapeutic course. Therefore, innovative medicines are still needed for the treatment of intractable cases. We focused on S100A8/A9, a heterodimer complex of S100A8 and S100A9 that is abundant in the extracellular milieu of inflammatory skin lesions. Although S100A8/A9 is primarily recognized as a diagnostic marker protein, we have previously shown that it also plays a crucial role in contact hypersensitivity and atopic dermatitis progression. This insight inspired us to develop its inhibitory antibody, leading to the ground-breaking Ab45. In this study, we demonstrated that Ab45 effectively prevented disease symptoms in various models and that its disease-ameliorating activity likely involved the downregulation of several disease-relevant molecules, including Il-23a, Il-36g, S100a8, and S100a9. We also created a humanized version of Ab45, HuAb45, which exhibited similar effectiveness. These antibodies show great promise for the treatment of contact hypersensitivity and atopic dermatitis and possibly for other inflammatory skin diseases.

    DOI： 10.1016/j.jid.2025.01.007

    PubMed

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  • Enhanced design of pCMViR-TSC plasmid vector for sustainably high cargo gene expression in mammalian cells. 査読 国際誌

    Masakiyo Sakaguchi, Rie Kinoshita, Nahoko Tomonobu, Yoshihiko Sakaguchi, Junichiro Futami, Akira Yamauchi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Tetta Takahashi, Yuma Gohara, Toshiki Ochi, Fan Jiang, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Youyi Chen, I Made Winarsa Ruma, I Wayan Sumardika, Jin Zhou, Tomoko Honjo, Futoshi Kuribayashi, Kazumi Sagayama, Shinichi Toyooka, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue

    In vitro cellular & developmental biology. Animal   2024年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The first-generation pCMViR-TSC, implemented through the promoter sandwich rule, yields 10- to 100-fold higher gene expression than the standard plasmid used with the CMV (cytomegalovirus) or CAG promoter. However, the vector's shortcomings limit its utility to transient expression only, as it is not suitable for establishing stable transformants in mammalian cells. To overcome this weakness, we here introduce the improved plasmid vector pSAKA-4B, derived from pCMViR-TSC as a second-generation chromosome-insertable vector. This vector facilitates the linear entry of the expression unit into the TTAA site of DNA universally with transposase assistance. The vector is helpful for the indefinite expression of our target gene. The new vector system is proven here to be efficient in establishing stable transformants with a high likelihood of positive clones that exhibit significantly elevated expression levels of the delivered foreign gene. This system, alongside the first-generation vector, is therefore instrumental for diverse basic research endeavors concerning genes, proteins, cells, and animals, and potentially for clinical applications such as gene therapy.

    DOI： 10.1007/s11626-024-00992-2

    PubMed

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  • Dissection of the signal transduction machinery responsible for the lysyl oxidase-like 4-mediated increase in invasive motility in triple-negative breast cancer cells: mechanistic insight into the integrin-β1-NF-κB-MMP9 axis. 査読

    Jiang F, Chen Y, Tomonobu N, Kinoshita R, Komalasari NLGY, Kasano-Camones CI, Ninomiya K, Murata H, Yamamoto KI, Gohara Y, Ochi T, Ruma IMW, Sumardika IW, Zhou J, Honjo T, Sakaguchi Y, Yamauchi A, Kuribayashi F, Futami J, Kondo E, Inoue Y, Toyooka S, Sakaguchi M

    Frontiers in oncology   14 ( 1371307 )   2024年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    <h4>Background</h4>Triple-negative breast cancer (TNBC) cells are a highly formidable cancer to treat. Nonetheless, by continued investigation into the molecular biology underlying the complex regulation of TNBC cell activity, vulnerabilities can be exposed as potential therapeutic targets at the molecular level. We previously revealed that lysyl oxidase-like 4 (LOXL4) promotes the invasiveness of TNBC cells via cell surface annexin A2 as a novel binding substrate of LOXL4, which promotes the abundant localization of integrin-β1 at the cancer plasma membrane. However, it has yet to be uncovered how the LOXL4-mediated abundance of integrin-β1 hastens the invasive outgrowth of TNBC cells at the molecular level.<h4>Methods</h4>LOXL4-overexpressing stable clones were established from MDA-MB-231 cells and subjected to molecular analyses, real-time qPCR and zymography to clarify their invasiveness, signal transduction, and matrix metalloprotease (MMP) activity, respectively.<h4>Results</h4>Our results show that LOXL4 potently promotes the induction of matrix metalloprotease 9 (MMP9) via activation of nuclear factor-κB (NF-κB). Our molecular analysis revealed that TNF receptor-associated factor 4 (TRAF4) and TGF-β activated kinase 1 (TAK1) were required for the activation of NF-κB through Iκβ kinase kinase (IKKα/β) phosphorylation.<h4>Conclusion</h4>Our results demonstrate that the newly identified LOXL4-mediated axis, integrin-β1-TRAF4-TAK1-IKKα/β-Iκβα-NF-κB-MMP9, is crucial for TNBC cell invasiveness.

    DOI： 10.3389/fonc.2024.1371307

    PubMed

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  • Lysyl oxidase-like 4 promotes the invasiveness of triple-negative breast cancer cells by orchestrating the invasive machinery formed by annexin A2 and S100A11 on the cell surface. 査読 国際誌

    Tetta Takahashi, Nahoko Tomonobu, Rie Kinoshita, Ken-Ichi Yamamoto, Hitoshi Murata, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Youyi Chen, Fan Jiang, Yuma Gohara, Toshiki Ochi, I Made Winarsa Ruma, I Wayan Sumardika, Jin Zhou, Tomoko Honjo, Yoshihiko Sakaguchi, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue, Junichiro Futami, Shinichi Toyooka, Yoshito Zamami, Masakiyo Sakaguchi

    Frontiers in oncology   14   1371342 - 1371342   2024年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Our earlier research revealed that the secreted lysyl oxidase-like 4 (LOXL4) that is highly elevated in triple-negative breast cancer (TNBC) acts as a catalyst to lock annexin A2 on the cell membrane surface, which accelerates invasive outgrowth of the cancer through the binding of integrin-β1 on the cell surface. However, whether this machinery is subject to the LOXL4-mediated intrusive regulation remains uncertain. METHODS: Cell invasion was assessed using a transwell-based assay, protein-protein interactions by an immunoprecipitation-Western blotting technique and immunocytochemistry, and plasmin activity in the cell membrane by gelatin zymography. RESULTS: We revealed that cell surface annexin A2 acts as a receptor of plasminogen via interaction with S100A10, a key cell surface annexin A2-binding factor, and S100A11. We found that the cell surface annexin A2/S100A11 complex leads to mature active plasmin from bound plasminogen, which actively stimulates gelatin digestion, followed by increased invasion. CONCLUSION: We have refined our understanding of the role of LOXL4 in TNBC cell invasion: namely, LOXL4 mediates the upregulation of annexin A2 at the cell surface, the upregulated annexin 2 binds S100A11 and S100A10, and the resulting annexin A2/S100A11 complex acts as a receptor of plasminogen, readily converting it into active-form plasmin and thereby enhancing invasion.

    DOI： 10.3389/fonc.2024.1371342

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  • Hydrophobicity and molecular mass‐based separation method for autoantibody discovery from mammalian total cellular proteins 査読

    Mirei Date, Ai Miyamoto, Tomoko Honjo, Tsugumi Shiokawa, Hiroko Tada, Nobuhiro Okada, Junichiro Futami

    Protein Science   32 ( 10 )   2023年9月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Abstract

    Serum autoantibody profiles are unique to individuals and reflect the level and history of autoimmunity and tumor immunity. The identification of autoantibody biomarkers is critical for the development of immune monitoring systems for immune‐related disorders. Here, we present a practical method for large‐scale autoantibody discovery using total cellular proteins from cultured mammalian cells. We found that nucleic acid‐free and fully denatured water‐soluble total cellular proteins from mammalian cells were superior, allowing precise separation by reversed‐phase HPLC after preparing a large set of homogeneous total cellular proteins. After separating the proteins based on hydrophobicity, the fractionated samples were subjected to molecular mass analysis using conventional SDS‐PAGE. The resulting two‐dimensional gel electrophoresis was successfully employed for immune blotting and LC–MS/MS analysis. All procedures, including TRIzol‐based total cellular protein extraction, solubilization of denatured proteins, reversed‐phase HPLC separation, and SDS‐PAGE, were highly reproducible and easily scalable. We propose this novel two‐dimensional gel electrophoresis system as an alternative proteomics‐based methodology suitable for large‐scale autoantibody discovery.

    DOI： 10.1002/pro.4771

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  • Novel extracellular role of REIC/Dkk-3 protein in PD-L1 regulation in cancer cells. 査読 国際誌

    Yuma Gohara, Nahoko Tomonobu, Rie Kinoshita, Junichiro Futami, Léna Audebert, Youyi Chen, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Fan Jiang, Chikako Yoshizawa, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Masami Watanabe, Hiromi Kumon, Masakiyo Sakaguchi

    Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)   101 ( 4 )   431 - 447   2023年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The adenovirus-REIC/Dkk-3 expression vector (Ad-REIC) has been the focus of numerous clinical studies due to its potential for the quenching of cancers. The cancer-suppressing mechanisms of the REIC/DKK-3 gene depend on multiple pathways that exert both direct and indirect effects on cancers. The direct effect is triggered by REIC/Dkk-3-mediated ER stress that causes cancer-selective apoptosis, and the indirect effect can be classified in two ways: (i) induction, by Ad-REIC-mis-infected cancer-associated fibroblasts, of the production of IL-7, an important activator of T cells and NK cells, and (ii) promotion, by the secretory REIC/Dkk-3 protein, of dendritic cell polarization from monocytes. These unique features allow Ad-REIC to exert effective and selective cancer-preventative effects in the manner of an anticancer vaccine. However, the question of how the REIC/Dkk-3 protein leverages anticancer immunity has remained to be answered. We herein report a novel function of the extracellular REIC/Dkk-3-namely, regulation of an immune checkpoint via modulation of PD-L1 on the cancer-cell surface. First, we identified novel interactions of REIC/Dkk-3 with the membrane proteins C5aR, CXCR2, CXCR6, and CMTM6. These proteins all functioned to stabilize PD-L1 on the cell surface. Due to the dominant expression of CMTM6 among the proteins in cancer cells, we next focused on CMTM6 and observed that REIC/Dkk-3 competed with CMTM6 for PD-L1, thereby liberating PD-L1 from its complexation with CMTM6. The released PD-L1 immediately underwent endocytosis-mediated degradation. These results will enhance our understanding of not only the physiological nature of the extracellular REIC/Dkk-3 protein but also the Ad-REIC-mediated anticancer effects. KEY MESSAGES: • REIC/Dkk-3 protein effectively suppresses breast cancer progression through an acceleration of PD-L1 degradation. • PD-L1 stability on the cancer cell membrane is kept high by binding with mainly CMTM6. • Competitive binding of REIC/Dkk-3 protein with CMTM6 liberates PD-L1, leading to PD-L1 degradation.

    DOI： 10.1007/s00109-023-02292-w

    PubMed

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  • Toll-like receptor 4 promotes bladder cancer progression upon S100A8/A9 binding, which requires TIRAP-mediated TPL2 activation. 査読 国際誌

    Acosta Gonzalez Herik Rodrigo, Nahoko Tomonobu, Haruka Yoneda, Rie Kinoshita, Yosuke Mitsui, Takuya Sadahira, Shin-Ichi Terawaki, Yuma Gohara, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Fan Jiang, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Yusuke Inoue, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Masahiro Nishibori, Masami Watanabe, Yasutomo Nasu, Masakiyo Sakaguchi

    Biochemical and biophysical research communications   634   83 - 91   2022年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Bladder cancer is an often widely disseminated and deadly cancer. To block the malignant outgrowth of bladder cancer, we must elucidate the molecular-level characteristics of not only bladder cancer cells but also their surrounding milieu. As part of this effort, we have long been studying extracellular S100A8/A9, which is elevated by the inflammation associated with certain cancers. Extracellularly enriched S100A8/A9 can hasten a shift to metastatic transition in multiple types of cancer cells. Intriguingly, high-level S100A8/A9 has been detected in the urine of bladder-cancer patients, and the level increases with the stage of malignancy. Nonetheless, S100A8/A9 has been investigated mainly as a potential biomarker of bladder cancers, and there have been no investigations of its role in bladder-cancer growth and metastasis. We herein report that extracellular S100A8/A9 induces upregulation of growth, migration and invasion in bladder cancer cells through its binding with cell-surface Toll-like receptor 4 (TLR4). Our molecular analysis revealed the TLR4 downstream signal that accelerates such cancer cell events. Tumor progression locus 2 (TPL2) was a key factor facilitating the aggressiveness of cancer cells. Upon binding of S100A8/A9 with TLR4, TPL2 activation was enhanced by an action with a TLR4 adaptor molecule, TIR domain-containing adaptor protein (TIRAP), which in turn led to activation of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade of TPL2. Finally, we showed that sustained inhibition of TLR4 in cancer cells effectively dampened cancer survival in vivo. Collectively, our results indicate that the S100A8/A9-TLR4-TPL2 axis influences the growth, survival, and invasive motility of bladder cancer cells.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2022.09.116

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  • Immune State Conversion of the Mesenteric Lymph Node in a Mouse Breast Cancer Model. 査読 国際誌

    Tsukasa Shigehiro, Maho Ueno, Mayumi Kijihira, Ryotaro Takahashi, Chiho Umemura, Eman A Taha, Chisaki Kurosaka, Megumi Asayama, Hiroshi Murakami, Ayano Satoh, Yoshimasa Nakamura, Junichiro Futami, Junko Masuda

    International journal of molecular sciences   23 ( 19 )   2022年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Secondary lymphoid tissues, such as the spleen and lymph nodes (LNs), contribute to breast cancer development and metastasis in both anti- and pro-tumoral directions. Although secondary lymphoid tissues have been extensively studied, very little is known about the immune conversion in mesenteric LNs (mLNs) during breast cancer development. Here, we demonstrate inflammatory immune conversion of mLNs in a metastatic 4T1 breast cancer model. Splenic T cells were significantly decreased and continuously suppressed IFN-γ production during tumor development, while myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) were dramatically enriched. However, T cell numbers in the mLN did not decrease, and the MDSCs only moderately increased. T cells in the mLN exhibited conversion from a pro-inflammatory state with high IFN-γ expression to an anti-inflammatory state with high expression of IL-4 and IL-10 in early- to late-stages of breast cancer development. Interestingly, increased migration of CD103+CD11b+ dendritic cells (DCs) into the mLN, along with increased (1→3)-β-D-glucan levels in serum, was observed even in late-stage breast cancer. This suggests that CD103+CD11b+ DCs could prime cancer-reactive T cells. Together, the data indicate that the mLN is an important lymphoid tissue contributing to breast cancer development.

    DOI： 10.3390/ijms231911035

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  • Histidine-Rich Glycoprotein Suppresses the S100A8/A9-Mediated Organotropic Metastasis of Melanoma Cells 査読

    Nahoko Tomonobu, Rie Kinoshita, Hidenori Wake, Yusuke Inoue, I Made Winarsa Ruma, Ken Suzawa, Yuma Gohara, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Fan Jiang, Hitoshi Murata, Ken-ichi Yamamoto, I Wayan Sumardika, Youyi Chen, Junichiro Futami, Akira Yamauchi, Futoshi Kuribayashi, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Masahiro Nishibori, Masakiyo Sakaguchi

    International Journal of Molecular Sciences   23 ( 18 )   10300 - 10300   2022年9月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    The dissection of the complex multistep process of metastasis exposes vulnerabilities that could be exploited to prevent metastasis. To search for possible factors that favor metastatic outgrowth, we have been focusing on secretory S100A8/A9. A heterodimer complex of the S100A8 and S100A9 proteins, S100A8/A9 functions as a strong chemoattractant, growth factor, and immune suppressor, both promoting the cancer milieu at the cancer-onset site and cultivating remote, premetastatic cancer sites. We previously reported that melanoma cells show lung-tropic metastasis owing to the abundant expression of S100A8/A9 in the lung. In the present study, we addressed the question of why melanoma cells are not metastasized into the brain at significant levels in mice despite the marked induction of S100A8/A9 in the brain. We discovered the presence of plasma histidine-rich glycoprotein (HRG), a brain-metastasis suppression factor against S100A8/A9. Using S100A8/A9 as an affinity ligand, we searched for and purified the binding plasma proteins of S100A8/A9 and identified HRG as the major protein on mass spectrometric analysis. HRG prevents the binding of S100A8/A9 to the B16-BL6 melanoma cell surface via the formation of the S100A8/A9 complex. HRG also inhibited the S100A8/A9-induced migration and invasion of A375 melanoma cells. When we knocked down HRG in mice bearing skin melanoma, metastasis to both the brain and lungs was significantly enhanced. The clinical examination of plasma S100A8/A9 and HRG levels showed that lung cancer patients with brain metastasis had higher S100A8/A9 and lower HRG levels than nonmetastatic patients. These results suggest that the plasma protein HRG strongly protects the brain and lungs from the threat of melanoma metastasis.

    DOI： 10.3390/ijms231810300

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  • The immunoreceptor SLAMF8 promotes the differentiation of follicular dendritic cell-dependent monocytic cells with B cell-activating ability. 査読 国際誌

    Masaki Magari, Miku Nishioka, Tomomi Hari, Sayaka Ogawa, Kaho Takahashi, Naoya Hatano, Naoki Kanayama, Junichiro Futami, Hiroshi Tokumitsu

    FEBS letters   2022年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Follicular dendritic cells (FDCs) play a crucial role in generating high-affinity antibody-producing B cells during the germinal center (GC) reaction. Herein, we analysed the altered gene expression profile of a mouse FDC line, FL-Y, following lymphotoxin β receptor stimulation, and observed increased Slam-family member 8 (Slamf8) mRNA expression. Forced Slamf8 expression and SLAMF8-Fc addition enhanced the ability of FL-Y cells to induce FDC-induced monocytic cell (FDMC) differentiation. FDMCs accelerated GC-phenotype proliferation in cultured B cells, suggesting that they are capable of promoting GC responses. Furthermore, a pulldown assay showed that SLAMF8-Fc could bind to SLAMF8-His. Overall, the homophilic interaction of SLAMF8 promotes FDMC differentiation and SLAMF8 might act as a novel regulator of GC responses by regulating FDMC differentiation.

    DOI： 10.1002/1873-3468.14468

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  • Dkk3/REIC Deficiency Impairs Spermiation, Sperm Fibrous Sheath Integrity and the Sperm Motility of Mice. 査読 国際誌

    Ruizhi Xue, Wenfeng Lin, Hirofumi Fujita, Jingkai Sun, Rie Kinoshita, Kazuhiko Ochiai, Junichiro Futami, Masami Watanabe, Hideyo Ohuchi, Masakiyo Sakaguchi, Zhengyan Tang, Peng Huang, Yasutomo Nasu, Hiromi Kumon

    Genes   13 ( 2 )   2022年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The role of Dickkopf-3 (Dkk3)/REIC (The Reduced Expression in Immortalized Cells), a Wnt-signaling inhibitor, in male reproductive physiology remains unknown thus far. To explore the functional details of Dkk3/REIC in the male reproductive process, we studied the Dkk3/REIC knock-out (KO) mouse model. By examining testicular sections and investigating the sperm characteristics (count, vitality and motility) and ultrastructure, we compared the reproductive features between Dkk3/REIC-KO and wild-type (WT) male mice. To further explore the underlying molecular mechanism, we performed RNA sequencing (RNA-seq) analysis of testicular tissues. Our results showed that spermiation failure existed in seminiferous tubules of Dkk3/REIC-KO mice, and sperm from Dkk3/REIC-KO mice exhibited inferior motility (44.09 ± 8.12% vs. 23.26 ± 10.02%, p < 0.01). The Ultrastructure examination revealed defects in the sperm fibrous sheath of KO mice. Although the average count of Dkk3/REIC-KO epididymal sperm was less than that of the wild-types (9.30 ± 0.69 vs. 8.27 ± 0.87, ×106), neither the gap (p > 0.05) nor the difference in the sperm vitality rate (72.83 ± 1.55% vs. 72.50 ± 0.71%, p > 0.05) were statistically significant. The RNA-seq and GO (Gene Oncology) enrichment results indicated that the differential genes were significantly enriched in the GO terms of cytoskeleton function, cAMP signaling and calcium ion binding. Collectively, our research demonstrates that Dkk3/REIC is involved in the process of spermiation, fibrous sheath integrity maintenance and sperm motility of mice.

    DOI： 10.3390/genes13020285

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  • Engineering Cancer/Testis Antigens With Reversible S-Cationization to Evaluate Antigen Spreading. 査読 国際誌

    Ai Miyamoto, Tomoko Honjo, Mirei Masui, Rie Kinoshita, Hiromi Kumon, Kazuhiro Kakimi, Junichiro Futami

    Frontiers in oncology   12   869393 - 869393   2022年

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Serum autoantibody to cancer/testis antigens (CTAs) is a critical biomarker that reflects the antitumor immune response. Quantitative and multiplexed anti-CTA detection arrays can assess the immune status in tumors and monitor therapy-induced antitumor immune reactions. Most full-length recombinant CTA proteins tend to aggregate. Cysteine residue-specific S-cationization techniques facilitate the preparation of water-soluble and full-length CTAs. Combined with Luminex technology, we designed a multiple S-cationized antigen-immobilized bead array (MUSCAT) assay system to evaluate multiple serum antibodies to CTAs. Reducible S-alkyl-disulfide-cationized antigens in cytosolic conditions were employed to develop rabbit polyclonal antibodies as positive controls. These control antibodies sensitively detected immobilized antigens on beads and endogenous antigens in human lung cancer-derived cell lines. Rabbit polyclonal antibodies successfully confirmed the dynamic ranges and quantitative MUSCAT assay results. An immune monitoring study was conducted using the serum samples on an adenovirus-mediated REIC/Dkk-3 gene therapy clinical trial that showed a successful clinical response in metastatic castration-resistant prostate cancer. Autoantibody responses were closely related to clinical outcomes. Notably, upregulation of anti-CTA responses was monitored before tumor regression. Thus, quantitative monitoring of anti-CTA antibody biomarkers can be used to evaluate the cancer-immunity cycle. A quality-certified serum autoantibody monitoring system is a powerful tool for developing and evaluating cancer immunotherapy.

    DOI： 10.3389/fonc.2022.869393

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  • Identification of Neoantigens in Two Murine Gastric Cancer Cell Lines Leading to the Neoantigen-Based Immunotherapy. 査読 国際誌

    Koji Nagaoka, Changbo Sun, Yukari Kobayashi, Takayuki Kanaseki, Serina Tokita, Toshihiro Komatsu, Kazuhiro Maejima, Junichiro Futami, Sachiyo Nomura, Keiko Udaka, Hidewaki Nakagawa, Toshihiko Torigoe, Kazuhiro Kakimi

    Cancers   14 ( 1 )   2021年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    To develop combination immunotherapies for gastric cancers, immunologically well-characterized preclinical models are crucial. Here, we leveraged two transplantable murine gastric cancer cell lines, YTN2 and YTN16, derived from the same parental line but differing in their susceptibility to immune rejection. We established their differential sensitivity to immune checkpoint inhibitors (ICI) and identified neoantigens. Although anti-CTLA-4 mAbs eradicated YTN16 tumors in 4 of 5 mice, anti-PD-1 and anti-PD-L1 mAbs failed to eradicate YTN16 tumors. Using whole-exome and RNA sequencing, we identified two and three neoantigens in YTN2 and YTN16, respectively. MHC class I ligandome analysis detected the expression of only one of these neoantigens, mutated Cdt1, but the exact length of MHC binding peptide was determined. Dendritic cell vaccine loaded with neoepitope peptides and adoptive transfer of neoantigen-specific CD8+ T cells successfully inhibited the YTN16 tumor growth. Targeting mutated Cdt1 had better efficacy for controlling the tumor. Therefore, mutated Cdt1 was the dominant neoantigen in these tumor cells. More mCdt1 peptides were bound to MHC class I and presented on YTN2 surface than YTN16. This might be one of the reasons why YTN2 was rejected while YTN16 grew in immune-competent mice.

    DOI： 10.3390/cancers14010106

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  • Unusual aggregation property of recombinantly expressed cancer-testis antigens in mammalian cells. 査読 国際誌

    Hannaneh Ahmadi, Kohei Shogen, Kana Fujita, Tomoko Honjo, Kazuhiro Kakimi, Junichiro Futami

    Journal of biochemistry   170 ( 3 )   435 - 443   2021年10月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Transient expression of human intracellular proteins in human embryonic kidney (HEK) 293 cells is a reliable system for obtaining soluble proteins with biologically active conformations. Contrary to conventional concepts, we found that recombinantly expressed intracellular cancer-testis antigens (CTAs) showed frequent aggregation in HEK293 cells. Although experimental subcellular localization of recombinant CTAs displayed proper cytosolic or nuclear localization, some proteins showed aggregated particles in the cell. This aggregative property was not observed in recombinant housekeeping proteins. No significant correlation was found between the aggregative and biophysical properties, such as hydrophobicity, contents of intrinsically disordered regions and expression levels, of CTAs. These results can be explained in terms of structural instability of CTAs, which are specifically expressed in the testis and aberrantly expressed in cancer cells and function as a hub in the protein-protein network using intrinsically disordered regions. Hence, we speculate that recombinantly expressed CTAs failed to form this protein complex. Thus, unfolded CTAs formed aggregated particles in the cell.

    DOI： 10.1093/jb/mvab081

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  • 創意化学的な生体高分子の生物工学 特集によせて

    二見 淳一郎, 山口 哲志

    生物工学会誌   99 ( 4 )   162   2021年

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  • 創意化学的な生体高分子の生物工学 変性タンパク質工学と免疫プロファイリング技術開発

    二見淳一郎

    生物工学会誌   99 ( 4 )   2021年

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  • A suitable and effective stepwise oxidative refolding procedure for highly‐cationic tetrameric avidin in nucleic acid free conditions 査読 国際誌

    Shuichiro Kimura, Koreyoshi Imamura, Junichiro Futami

    Biotechnology Progress   36 ( 5 )   e3031   2020年9月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Optimized conditions are needed to refold recombinant proteins from bacterial inclusion bodies into their biologically active conformations. In this study, we found two crucial requirements for efficient refolding of cationic tetrameric chicken avidin. The first step is to eliminate nucleic acid contaminants from the bacterial inclusion body. The electrostatic interactions between the remaining nucleic acids and proteins strongly enhanced protein aggregation during the refolding process. The cysteine specific reversible S-cationization procedure was successfully employed for large-scale preparation of nucleic acid free denatured protein without purification tag system. The second step is the intramolecular disulfide formation prior to refolding in dialysis removing denaturant. Disulfide intact monomeric avidin showed efficient formation of biologically active tetrameric conformation during the refolding process. Using this optimized refolding procedure, highly cationic avidin derivative designed as an intracellular delivery carrier of biotinylated protein was successfully prepared.

    DOI： 10.1002/btpr.3031

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    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1002/btpr.3031

  • Serum Antibody Against NY-ESO-1 and XAGE1 Antigens Potentially Predicts Clinical Responses to Anti-Programmed Cell Death-1 Therapy in NSCLC. 査読 国際誌

    Yoshihiro Ohue, Koji Kurose, Takahiro Karasaki, Midori Isobe, Takaaki Yamaoka, Junichiro Futami, Isao Irei, Takeshi Masuda, Masaaki Fukuda, Akitoshi Kinoshita, Hirokazu Matsushita, Katsuhiko Shimizu, Masao Nakata, Noboru Hattori, Hiroyuki Yamaguchi, Minoru Fukuda, Ryohei Nozawa, Kazuhiro Kakimi, Mikio Oka

    Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer   14 ( 12 )   2071 - 2083   2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    INTRODUCTION: Programmed cell death-1 (PD-1) inhibitors effectively treat NSCLC and prolong survival. Robust biomarkers for predicting clinical benefits of good response and long survival with anti-PD-1 therapy have yet to be identified; therefore, predictive biomarkers are needed to select patients with benefits. METHODS: We conducted a prospective study to explore whether serum antibody against NY-ESO-1 and/or XAGE1 cancer-testis antigens predicted primarily good clinical response and secondarily long survival with anti-PD-1 therapy for NSCLC. The serum antibody was detected by enzyme-linked immunosorbent assay, and tumor immune microenvironment and mutation burden were analyzed by immunohistochemistry and next-generation sequencing. RESULTS: In the discovery cohort (n = 13), six antibody-positive NSCLC cases responded to anti-PD-1 therapy (two complete and four partial responses), whereas seven antibody-negative NSCLC cases did not. Antibody positivity was associated with good response and survival, regardless of tumor programmed death ligand 1 (PD-L1) expression, mutation burden, and CD8+ T-cell infiltration. In the validation cohort (n = 75), 17 antibody-positive NSCLC cases responded well to anti-PD-1 therapy as compared with 58 negative NSCLC cases (objective response rate 65% versus 19%, p = 0.0006) and showed significantly prolonged progression-free survival and overall survival. Antibody titers highly correlated with tumor reduction rates. In the multivariate analysis, response biomarkers were tumor programmed death ligand 1 expression and antibody positivity, and only antibody positivity was a significantly better predictive biomarker of progression-free survival (hazard ratio = 0.4, p = 0.01) and overall survival (hazard ratio = 0.2, p = 0.004). CONCLUSIONS: Our results suggest that NY-ESO-1 and/or XAGE1 serum antibodies are useful biomarkers for predicting clinical benefits in anti-PD-1 therapy for NSCLC and probably for other cancers.

    DOI： 10.1016/j.jtho.2019.08.008

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  • 研究室主宰者の自戒 招待

    二見 淳一郎

    生物工学会誌   97 ( 11 )   671 - 674   2019年11月

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    記述言語：日本語  

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  • Upregulation of Mobility in Pancreatic Cancer Cells by Secreted S100A11 Through Activation of Surrounding Fibroblasts. 査読 国際誌

    Yosuke Mitsui, Nahoko Tomonobu, Masami Watanabe, Rie Kinoshita, I Wayan Sumardika, Chen Youyi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Takuya Sadahira, Acosta Gonzalez Herik Rodrigo, Hitoshi Takamatsu, Kota Araki, Akira Yamauchi, Masahiro Yamamura, Hideyo Fujiwara, Yusuke Inoue, Junichiro Futami, Ken Saito, Hidekazu Iioka, Eisaku Kondo, Masahiro Nishibori, Shinichi Toyooka, Yasuhiko Yamamoto, Yasutomo Nasu, Masakiyo Sakaguchi

    Oncology research   27 ( 8 )   945 - 956   2019年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    S100A11, a member of the S100 family of proteins, is actively secreted from pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) cells. However, the role of the extracellular S100A11 in PDAC progression remains unclear. In the present study, we investigated the extracellular role of S100A11 in crosstalking between PDAC cells and surrounding fibroblasts in PDAC progression. An abundant S100A11 secreted from pancreatic cancer cells stimulated neighboring fibroblasts through receptor for advanced glycation end products (RAGE) upon S100A11 binding and was followed by not only an enhanced cancer cell motility in vitro but also an increased number of the PDAC-derived circulating tumor cells (CTCs) in vivo. Mechanistic investigation of RAGE downstream in fibroblasts revealed a novel contribution of a mitogen-activated protein kinase kinase kinase (MAPKKK), tumor progression locus 2 (TPL2), which is required for positive regulation of PDAC cell motility through induction of cyclooxygenase 2 (COX2) and its catalyzed production of prostaglandin E2 (PGE2), a strong chemoattractive fatty acid. The extracellularly released PGE2 from fibroblasts was required for the rise in cellular migration as well as infiltration of their adjacent PDAC cells in a coculture setting. Taken together, our data reveal a novel role of the secretory S100A11 in PDAC disseminative progression through activation of surrounding fibroblasts triggered by the S100A11-RAGE-TPL2-COX2 pathway. The findings of this study will contribute to the establishment of a novel therapeutic antidote to PDACs that are difficult to treat by regulating cancer-associated fibroblasts (CAFs) through targeting the identified pathway.

    DOI： 10.3727/096504019X15555408784978

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  • Newly developed anti-S100A8/A9 monoclonal antibody efficiently prevents lung tropic cancer metastasis. 査読 国際誌

    Rie Kinoshita, Hiroki Sato, Akira Yamauchi, Yuta Takahashi, Yusuke Inoue, I Wayan Sumardika, Youyi Chen, Nahoko Tomonobu, Kota Araki, Kazuhiko Shien, Shuta Tomida, Hidejiro Torigoe, Kei Namba, Eisuke Kurihara, Yusuke Ogoshi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Endy Widya Putranto, I Made Winarsa Ruma, Hiromasa Yamamoto, Junichi Soh, Toshihiko Hibino, Masahiro Nishibori, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    International journal of cancer   145 ( 2 )   569 - 575   2019年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The metastatic dissemination of cancer cells to remote areas of the body is the most problematic aspect in cancer patients. Among cancers, melanomas are notoriously difficult to treat due to their significantly high metastatic potential even during early stages. Hence, the establishment of advanced therapeutic approaches to regulate metastasis is required to overcome the melanoma disease. An accumulating mass of evidence has indicated a critical role of extracellular S100A8/A9 in melanoma distant metastasis. Lung S100A8/A9 is induced by melanoma cells from distant organs and it attracts these cells to its enriched lung environment since melanoma cells possess several receptors that sense the S100A8/A9 ligand. We hence aimed to develop a neutralizing antibody against S100A8/A9 that would efficiently block melanoma lung metastasis. Our protocol provided us with one prominent antibody, Ab45 that efficiently suppressed not only S100A8/A9-mediated melanoma mobility but also lung tropic melanoma metastasis in a mouse model. This prompted us to make chimeric Ab45, a chimera antibody consisting of mouse Ab45-Fab and human IgG2-Fc. Chimeric Ab45 also showed significant inhibition of the lung metastasis of melanoma. From these results, we have high hopes that the newly produced antibody will become a potential biological tool to block melanoma metastasis in future clinical settings.

    DOI： 10.1002/ijc.31982

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  • Critical role of the MCAM-ETV4 axis triggered by extracellular S100A8/A9 in breast cancer aggressiveness. 査読 国際誌

    Youyi Chen, I Wayan Sumardika, Nahoko Tomonobu, Rie Kinoshita, Yusuke Inoue, Hidekazu Iioka, Yosuke Mitsui, Ken Saito, I Made Winarsa Ruma, Hiroki Sato, Akira Yamauchi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Shuta Tomida, Kazuhiko Shien, Hiromasa Yamamoto, Junichi Soh, Junichiro Futami, Miyoko Kubo, Endy Widya Putranto, Takashi Murakami, Ming Liu, Toshihiko Hibino, Masahiro Nishibori, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    Neoplasia (New York, N.Y.)   21 ( 7 )   627 - 640   2019年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Metastatic breast cancer is the leading cause of cancer-associated death in women. The progression of this fatal disease is associated with inflammatory responses that promote cancer cell growth and dissemination, eventually leading to a reduction of overall survival. However, the mechanism(s) of the inflammation-boosted cancer progression remains unclear. In this study, we found for the first time that an extracellular cytokine, S100A8/A9, accelerates breast cancer growth and metastasis upon binding to a cell surface receptor, melanoma cell adhesion molecule (MCAM). Our molecular analyses revealed an important role of ETS translocation variant 4 (ETV4), which is significantly activated in the region downstream of MCAM upon S100A8/A9 stimulation, in breast cancer progression in vitro as well as in vivo. The MCAM-mediated activation of ETV4 induced a mobile phenotype called epithelial-mesenchymal transition (EMT) in cells, since we found that ETV4 transcriptionally upregulates ZEB1, a strong EMT inducer, at a very high level. In contrast, downregulation of either MCAM or ETV4 repressed EMT, resulting in greatly weakened tumor growth and lung metastasis. Overall, our results revealed that ETV4 is a novel transcription factor regulated by the S100A8/A9-MCAM axis, which leads to EMT through ZEB1 and thereby to metastasis in breast cancer cells. Thus, therapeutic strategies based on our findings might improve patient outcomes.

    DOI： 10.1016/j.neo.2019.04.006

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  • Melanoma cell adhesion molecule is the driving force behind the dissemination of melanoma upon S100A8/A9 binding in the original skin lesion. 査読 国際誌

    Youyi Chen, I Wayan Sumardika, Nahoko Tomonobu, I Made Winarsa Ruma, Rie Kinoshita, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue, Hiroki Sato, Akira Yamauchi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Shuta Tomida, Kazuhiko Shien, Hiromasa Yamamoto, Junichi Soh, Ming Liu, Junichiro Futami, Kaori Sasai, Hiroshi Katayama, Miyoko Kubo, Endy Widya Putranto, Toshihiko Hibino, Bei Sun, Masahiro Nishibori, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    Cancer letters   452   178 - 190   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Since metastasis accounts for the majority of cancer-associated deaths, studies on the mechanisms of metastasis are needed to establish innovative strategies for cancer treatment. We previously reported that melanoma cell adhesion molecule (MCAM) functions as a critical receptor for S100A8/A9, and binding of S100A8/A9 to MCAM results in the migration of melanoma cells to lung tissue. However, the critical role of MCAM in the original melanoma skin lesion is still not clear. In this study, we aimed to determine the importance of the S100A8/A9-MCAM axis in melanoma dissemination in a skin lesion as a critical early step for metastasis. Mechanistic studies revealed the downstream signaling of MCAM that signaled the induction of metastasis. S100A8/A9-MCAM binding activates mitogen-activated protein kinase kinase kinase 8 (MAP3K8), also termed TPL2, leading to strong activation of the transcription factor ETV4 and subsequent induction of matrix metalloproteinase-25 (MMP25), and finally to induction of melanoma lung tropic metastasis. Collectively, our results demonstrate a crucial role of the S100A8/A9-MCAM signaling axis in metastatic onset of melanoma cells and indicate that strategies targeting the identified pathway may be useful for the establishment of innovative anti-cancer therapies.

    DOI： 10.1016/j.canlet.2019.03.023

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  • Extracellular S100A11 Plays a Critical Role in Spread of the Fibroblast Population in Pancreatic Cancers. 査読 国際誌

    Hitoshi Takamatsu, Ken-Ichi Yamamoto, Nahoko Tomonobu, Hitoshi Murata, Yusuke Inoue, Akira Yamauchi, I Wayan Sumardika, Youyi Chen, Rie Kinoshita, Masahiro Yamamura, Hideyo Fujiwara, Yosuke Mitsui, Kota Araki, Junichiro Futami, Ken Saito, Hidekazu Iioka, I Made Winarsa Ruma, Endy Widya Putranto, Masahiro Nishibori, Eisaku Kondo, Yasuhiko Yamamoto, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    Oncology research   27 ( 6 )   713 - 727   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The fertile stroma in pancreatic ductal adenocarcinomas (PDACs) has been suspected to greatly contribute to PDAC progression. Since the main cell constituents of the stroma are fibroblasts, there is crosstalking(s) between PDAC cells and surrounding fibroblasts in the stroma, which induces a fibroblast proliferation burst. We have reported that several malignant cancer cells including PDAC cells secrete a pronounced level of S100A11, which in turn stimulates proliferation of cancer cells via the receptor for advanced glycation end products (RAGE) in an autocrine manner. Owing to the RAGE+ expression in fibroblasts, the extracellular abundant S100A11 will affect adjacent fibroblasts. In this study, we investigated the significance of the paracrine axis of S100A11-RAGE in fibroblasts for their proliferation activity. In in vitro settings, extracellular S100A11 induced upregulation of fibroblast proliferation. Our mechanistic studies revealed that the induction is through RAGE-MyD88-mTOR-p70 S6 kinase upon S100A11 stimulation. The paracrine effect on fibroblasts is linked mainly to triggering growth but not cellular motility. Thus, the identified pathway might become a potential therapeutic target to suppress PDAC progression through preventing PDAC-associated fibroblast proliferation.

    DOI： 10.3727/096504018X15433161908259

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  • exSSSRs (extracellular S100 soil sensor receptors)-Fc fusion proteins work as prominent decoys to S100A8/A9-induced lung tropic cancer metastasis. 査読 国際誌

    Rie Kinoshita, Hiroki Sato, Akira Yamauchi, Yuta Takahashi, Yusuke Inoue, I Wayan Sumardika, Youyi Chen, Nahoko Tomonobu, Kota Araki, Kazuhiko Shien, Shuta Tomida, Hidejiro Torigoe, Kei Namba, Eisuke Kurihara, Yusuke Ogoshi, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Endy Widya Putranto, I Made Winarsa Ruma, Hiromasa Yamamoto, Junichi Soh, Toshihiko Hibino, Masahiro Nishibori, Eisaku Kondo, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    International journal of cancer   144 ( 12 )   3138 - 3145   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Within the "seed and soil" theory of organ tropic cancer metastasis is a growing compilation of evidence that S100A8/A9 functions as a soil signal that attracts cancer cells to certain organs, which prove beneficial to their growth. S100A8/A9-sensing receptors including Toll-like receptor 4 (TLR4), advanced glycation end products (RAGE), and also important receptors we recently succeeded in identifying (EMMPRIN, NPTNβ, MCAM, and ALCAM) have the potential to become promising therapeutic targets. In our study, we prepared extracellular regions of these novel molecules and fused them to human IgG2-Fc to extend half-life expectancy, and we evaluated the anti-metastatic effects of the purified decoy proteins on metastatic cancer cells. The purified proteins markedly suppressed S100A8/A9-mediated lung tropic cancer metastasis. We hence expect that our novel biologics may become a prominent medicine to prevent cancer metastasis in clinical settings through cutting the linkage between "seed and soil".

    DOI： 10.1002/ijc.31945

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  • Neuroplastin-β mediates S100A8/A9-induced lung cancer disseminative progression. 査読 国際誌

    Sumardika IW, Chen Y, Tomonobu N, Kinoshita R, Ruma IMW, Sato H, Kondo E, Inoue Y, Yamauchi A, Murata H, Yamamoto KI, Tomida S, Shien K, Yamamoto H, Soh J, Futami J, Putranto EW, Hibino T, Nishibori M, Toyooka S, Sakaguchi M

    Molecular carcinogenesis   58 ( 6 )   980 - 995   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/mc.22987

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  • β-1,3-Galactosyl-O-Glycosyl-Glycoprotein β-1,6-N-Acetylglucosaminyltransferase 3 Increases MCAM Stability, Which Enhances S100A8/A9-Mediated Cancer Motility. 査読 国際誌

    Sumardika IW, Youyi C, Kondo E, Inoue Y, Ruma IMW, Murata H, Kinoshita R, Yamamoto KI, Tomida S, Shien K, Sato H, Yamauchi A, Futami J, Putranto EW, Hibino T, Toyooka S, Nishibori M, Sakaguchi M

    Oncology research   26 ( 3 )   431 - 444   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3727/096504017X15031557924123

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  • β-1,3-Galactosyl-

    Sumardika, I. W., Youyi, C., Kondo, E., Inoue, Y., Ruma, I. M. W., Murata, H., Kinoshita, R., Yamamoto, K. I., Tomida, S., Shien, K., Sato, H., Yamauchi, A., Futami, J., Putranto, E. W., Hibino, T., Toyooka, S., Nishibori, M., Sakaguchi, M.

    Oncol Res   26 ( 3 )   2018年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3727/096504017X15031557924123

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  • Mitochondrial determinants of mammalian longevity 査読

    Yasuhiro Kitazoe, Masami Hasegawa, Masashi Tanaka, Midori Futami, Junichiro Futami

    OPEN BIOLOGY   7 ( 10 )   2017年10月

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    担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1098/rsob.170083

    Web of Science

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  • Evaluation of irreversible protein thermal inactivation caused by breakage of disulphide bonds using methanethiosulphonate 査読

    Junichiro Futami, Ai Miyamoto, Atsushi Hagimoto, Shigeyuki Suzuki, Midori Futami, Hiroko Tada

    SCIENTIFIC REPORTS   7 ( 1 )   12471 - 3275   2017年9月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41598-017-12748-y

    Web of Science

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  • Robust cancer-specific gene expression by a novel cassette with hTERT and CMV promoter elements 査読

    Masakiyo Sakaguchi, Takuya Sadahira, Hideo Ueki, Rie Kinoshita, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Yasutomo Nasu, Kazuhiko Ochiai, Hiromi Kumon, Nam-Ho Huh, Masami Watanabe

    ONCOLOGY REPORTS   38 ( 2 )   1108 - 1114   2017年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/or.2017.5710

    Web of Science

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  • Expression of tumor suppressor REIC/Dkk-3 by a newly improved adenovirus vector with insertion of a hTERT promoter at the 3'-side of the transgene 査読

    Endy Widya Putranto, Rie Kinoshita, Masami Watanabe, Takuya Sadahira, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Ken Kataoka, Yusuke Inoue, I. Made Winarsa Ruma, I. Wayan Sumardika, Chen Youyi, Miyoko Kubo, Yoshihiko Sakaguchi, Kenji Saito, Yasutomo Nasu, Hiromi Kumon, Nam-Ho Huh, Masakiyo Sakaguchi

    ONCOLOGY LETTERS   14 ( 1 )   1041 - 1048   2017年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/ol.2017.6201

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  • Enhanced in-cell folding of reversibly cationized transcription factor using amphipathic peptide 査読

    Midori Futami, Tomoki Nakano, Mayu Yasunaga, Masahiro Makihara, Takashi Asama, Yoshihisa Hagihara, Yoshihiro Nakajima, Junichiro Futami

    JOURNAL OF BIOSCIENCE AND BIOENGINEERING   123 ( 4 )   419 - 424   2017年4月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.jbiosc.2016.11.011

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  • タンパク質を巻き戻すコツと原理

    二見淳一郎

    生物工学会誌   95 ( 6 )   328 - 332   2017年

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  • ß-1,3-galactosyl-O-glycosyl-glycoprotein ß-1,6-N-acetylglucosaminyltransferase 3 Increases MCAM Stability, Which Enhances S100A8/A9-Mediated Cancer Motility. 査読

    Sumardika IW, Youyi C, Kondo E, Inoue Y, Ruma IMW, Murata H, Kinoshita R, Yamamoto KI, Tomida S, Shien K, Satoh H, Yamauchi A, Futami J, Putranto EW, Hibino T, Toyooka S, Nishibori M, Sakaguchi M

    Oncol Res   2017年

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  • Active Secretion of Dimerized S100A11 Induced by the Peroxisome in Mesothelioma Cells. 査読 国際誌

    Satomi Saho, Hiroki Satoh, Eisaku Kondo, Yusuke Inoue, Akira Yamauchi, Hitoshi Murata, Rie Kinoshita, Ken-Ichi Yamamoto, Junichiro Futami, Endy Widya Putranto, I Made Winarsa Ruma, I Wayan Sumardika, Chen Youyi, Ken Suzawa, Hiromasa Yamamoto, Junichi Soh, Shuta Tomida, Yoshihiko Sakaguchi, Ken Saito, Hidekazu Iioka, Nam-Ho Huh, Shinichi Toyooka, Masakiyo Sakaguchi

    Cancer microenvironment : official journal of the International Cancer Microenvironment Society   9 ( 2-3 )   93 - 105   2016年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    S100A11, a small Ca2+ binding protein, acts extracellularly as a mediator of cancer progression. That raises the question of how a protein that lacks the classical secretory signal is able to be secreted outside cells without being damaged. Some insights into this question have been obtained, and there has been accumulating evidence indicating a pivotal role of a non-classical vesicle-mediated pathway using lysosomes or peroxisomes for the protein secretion. To obtain a more precise insight into the secretory mechanism of S100A11, we first screened representative cancer cells exhibiting significantly active secretion of S100A11. From the results of profiling, we turned our attention to aggressive cancer mesothelioma cells. In mesothelioma cells, we found that abundant dimeric S100A11 was produced selectively in the peroxisome after transportation of monomeric S100A11 through an interaction with PEX14, a peroxisome membrane protein, resulting in peroxisomal secretion of dimerized S100A11. In an extracellular environment in vitro, dimerized S100A11 promoted mesothelial cell invasion indirectly with the help of fibroblast cells. Overall, the results indicate that the peroxisome functions as an essential vesicle for the production of dimerized S100A11 and the subsequent secretion of the protein from mesothelioma cells and that peroxisome-mediated secretion of dimerized S100A11 might play a critical role in mesothelioma progression in a tumor microenvironment.

    DOI： 10.1007/s12307-016-0185-2

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  • MCAM, as a novel receptor for S100A8/A9, mediates progression of malignant melanoma through prominent activation of NF-κB and ROS formation upon ligand binding. 査読

    Ruma IM, Putranto EW, Kondo E, Murata H, Watanabe M, Huang P, Kinoshita R, Futami J, Inoue Y, Yamauchi A, Sumardika IW, Youyi C, Yamamoto KI, Nasu Y, Nishibori M, Hibino T, Sakaguchi M

    Clinical & experimental metastasis   33 ( 6 )   609 - 627   2016年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s10585-016-9801-2

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  • An efficient method for the preparation of preferentially heterodimerized recombinant S100A8/A9 coexpressed in Escherichia coli 査読

    Junichiro Futami, Yuki Atago, Akari Azuma, Endy Widya Putranto, Rie Kinoshita, Hitoshi Murata, Masakiyo Sakaguchi

    Biochemistry and Biophysics Reports   6   94 - 100   2016年7月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier B.V.  

    DOI： 10.1016/j.bbrep.2016.03.009

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  • 【特集】がん医療の新たな展開：腫瘍免疫応答の活性化を測定する抗体検査技術の開発 招待

    二見 淳一郎

    バイオインダストリー   33 ( 5 )   19 - 24   2016年5月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：シーエムシー  

    がん免疫治療や関連の医薬品開発において、腫瘍に対する免疫応答のレベルを簡便な血液検査で定量評価ができる診断技術が必要だ。がんに対する免疫応答が亢進している際には、血液中に様々な抗がん抗原抗体が増加する。この抗体価の定量評価には、独自開発の変性タンパク質の可溶化技術の活用が強力な手段となる。

    CiNii Article

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  • Identification of novel extracellular protein for PCB/biphenyl metabolism in Rhodococcus jostii RHA1 査読

    Yuki Atago, Jun Shimodaira, Naoto Araki, Nor'azizi Bin Othman, Zuriati Zakaria, Masao Fukuda, Junichiro Futami, Hirofumi Hara

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   80 ( 5 )   1012 - 1019   2016年5月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1080/09168451.2015.1127134

    Web of Science

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  • 硬い肉をやわらかくする

    二見淳一郎

    Fuji Sankei Business i. よくわかるバイオ（第26回）   2016年

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  • Sensitive Multiplexed Quantitative Analysis of Autoantibodies to Cancer Antigens with Chemically S-Cationized Full-Length and Water-Soluble Denatured Proteins 査読

    Junichiro Futami, Hidenori Nonomura, Momoko Kido, Naomi Niidoi, Nao Fujieda, Akihiro Hosoi, Kana Fujita, Komako Mandai, Yuki Atago, Rie Kinoshita, Tomoko Honjo, Hirokazu Matsushita, Akiko Uenaka, Eiichi Nakayama, Kazuhiro Kakimi

    BIOCONJUGATE CHEMISTRY   26 ( 10 )   2076 - 2084   2015年10月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/acs.bioconjchem.5b00328

    Web of Science

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  • The cysteine-rich core domain of REIC/Dkk-3 is critical for its effect on monocyte differentiation and tumor regression 査読

    Rie Kinoshita, Masami Watanabe, Peng Huang, Shun-Ai Li, Masakiyo Sakaguchi, Hiromi Kumon, Junichiro Futami

    ONCOLOGY REPORTS   33 ( 6 )   2908 - 2914   2015年6月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/or.2015.3885

    Web of Science

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  • 変性状態のタンパク質を高度に利用するカチオン化技術 招待 査読

    二見 淳一郎

    化学と生物   53 ( 4 )   245 - 251   2015年4月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：公益社団法人 日本農芸化学会  

    細胞外に分泌する比較的安定で堅いタンパク質と，動物細胞内に存在するフレキシブルなタンパク質の精製・保存方法は大きく異なる．タンパク質変性の最大の問題点は不溶化とも言えるが，Cys残基に対して化学修飾法で正電荷を付与するカチオン化技術は，変性状態のタンパク質に高い水溶性を付与して特に細胞内タンパク質の活用方法を拡張する．さらに動物細胞の総タンパク質の混合物は，核酸を除去することで変性状態でありながら純水中にて高い水溶性を示すこともわかってきた．これらの変性タンパク質の可溶化技術を活用することで，医用工学的なタンパク質の高度な利用方法が見えてくる．

    DOI： 10.1271/kagakutoseibutsu.53.245

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： https://jlc.jst.go.jp/DN/JLC/20009210033?from=CiNii

  • A vaccine strategy with multiple prostatic acid phosphatase-fused cytokines for prostate cancer treatment 査読

    Kei Fujio, Masami Watanabe, Hideo Ueki, Shun-Ai Li, Rie Kinoshita, Kazuhiko Ochiai, Junichiro Futami, Toyohiko Watanabe, Yasutomo Nasu, Hiromi Kumon

    ONCOLOGY REPORTS   33 ( 4 )   1585 - 1592   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/or.2015.3770

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  • Denatured Mammalian Protein Mixtures Exhibit Unusually High Solubility in Nucleic Acid-Free Pure Water 査読

    Junichiro Futami, Haruna Fujiyama, Rie Kinoshita, Hidenori Nonomura, Tomoko Honjo, Hiroko Tada, Hirokazu Matsushita, Yoshito Abe, Kazuhiro Kakimi

    PLOS ONE   9 ( 11 )   e113295   2014年11月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0113295

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  • DNAX-activating Protein 10 (DAP10) Membrane Adaptor Associates with Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE) and Modulates the RAGE-triggered Signaling Pathway in Human Keratinocytes 査読

    Masakiyo Sakaguchi, Hitoshi Murata, Yumi Aoyama, Toshihiko Hibino, Endy Widya Putranto, I. Made Winarsa Ruma, Yusuke Inoue, Yoshihiko Sakaguchi, Ken-ichi Yamamoto, Rie Kinoshita, Junichiro Futami, Ken Kataoka, Keiji Iwatsuki, Nam-ho Huh

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   289 ( 34 )   23389 - 23402   2014年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M114.573071

    Web of Science

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  • Dramatic Increase in Expression of a Transgene by Insertion of Promoters Downstream of the Cargo Gene 査読

    Masakiyo Sakaguchi, Masami Watanabe, Rie Kinoshita, Haruki Kaku, Hideo Ueki, Junichiro Futami, Hitoshi Murata, Yusuke Inoue, Shun-Ai Li, Peng Huang, Endy Widya Putranto, I. Made Winarsa Ruma, Yasutomo Nasu, Hiromi Kumon, Nam-ho Huh

    MOLECULAR BIOTECHNOLOGY   56 ( 7 )   621 - 630   2014年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s12033-014-9738-0

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  • A novel gene expression system strongly enhances the anticancer effects of a REIC/Dkk-3-encoding adenoviral vector 査読

    Masami Watanabe, Masakiyo Sakaguchi, Rie Kinoshita, Haruki Kaku, Yuichi Ariyoshi, Hideo Ueki, Ryuta Tanimoto, Shin Ebara, Kazuhiko Ochiai, Junichiro Futami, Shun-Ai Li, Peng Huang, Yasutomo Nasu, Nam-Ho Huh, Hiromi Kumon

    ONCOLOGY REPORTS   31 ( 3 )   1089 - 1095   2014年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/or.2013.2958

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  • Inhibition of RAGE signaling through the intracellular delivery of inhibitor peptides by PEI cationization 査読

    Endy Widya Putranto, Hitoshi Murata, Ken-Ichi Yamamoto, Ken Kataoka, Hidenori Yamada, Jun-Ichiro Futami, Masakiyo Sakaguchi, Nam-Ho Huh

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE   32 ( 4 )   938 - 944   2013年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/ijmm.2013.1467

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  • 【特集】タンパク質生産と溶解性制御：タンパク質の溶解性を操るタンパク質カチオン化技術 招待

    二見 淳一郎

    バイオインダストリー   15 - 21   2013年7月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • タンパク質の物性を制御するカチオン化技術と工学的応用 査読

    Futami J

    生化学   85 ( 1 )   21 - 25   2013年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Uniformly Cationized Protein Efficiently Reaches the Cytosol of Mammalian Cells 査読

    Midori Futami, Yasuyoshi Watanabe, Takashi Asama, Hitoshi Murata, Hiroko Tada, Megumi Kosaka, Hidenori Yamada, Junichiro Futami

    BIOCONJUGATE CHEMISTRY   23 ( 10 )   2025 - 2031   2012年10月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/bc300030d

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  • A New Cytosolic Pathway from a Parkinson Disease-associated Kinase, BRPK/PINK1 ACTIVATION OF AKT VIA MTORC2 査読

    Hitoshi Murata, Masakiyo Sakaguchi, Yu Jin, Yoshihiko Sakaguchi, Jun-ichiro Futami, Hidenori Yamada, Ken Kataoka, Nam-ho Huh

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   286 ( 9 )   7182 - 7189   2011年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M110.179390

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  • Polyethylenimine-cationized beta-catenin protein transduction activates the Wnt canonical signaling pathway more effectively than cationic lipid-based transduction 査読

    Midori Kitazoe, Junichiro Futami, Mitsuo Nishikawa, Hidenori Yamada, Yoshitake Maeda

    BIOTECHNOLOGY JOURNAL   5 ( 4 )   385 - 392   2010年4月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/biot.200900132

    Web of Science

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  • タンパク質カチオン化技術の工学的応用 招待

    二見 淳一郎

    ケミカルエンジニアリング   55 ( 3 )   2010年3月

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  • Efficient cross-presentation of soluble exogenous antigens introduced into dendritic cells using a weak-based amphiphilic peptide 査読

    Nobuhito Ikeuchi, Junichiro Futami, Akihiro Hosoi, Shuichi Noji, Makoto Kurachi, Satoshi Ueha, Shin-ichiro Fujii, Hidenori Yamada, Koji Matsushima, Fuminori Moriyasu, Kazuhiro Kakimi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   392 ( 2 )   217 - 222   2010年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.01.019

    Web of Science

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  • Immunological aspects of REIC/Dkk-3 in monocyte differentiation and tumor regression 査読

    Masami Watanabe, Yuji Kashiwakura, Peng Huang, Kazuhiko Ochiai, Junichiro Futami, Shun-Ai Li, Munenori Takaoka, Yasutomo Nasu, Masakiyo Sakaguchi, Nam-Ho Huh, Hiromi Kumon

    INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY   34 ( 3 )   657 - 663   2009年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3892/ijo_00000191

    Web of Science

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  • Intracellular delivery of glutathione S-transferase-fused proteins into mammalian cells by polyethylenimine-glutathione conjugates 査読

    Hitoshi Murata, Junichiro Futami, Midori Kitazoe, Takayuki Yonehara, Hidetaka Nakanishi, Megumi Kosaka, Hiroko Tada, Masakiyo Sakaguchi, Yasuyuki Yagi, Masaharu Seno, Nam-ho Huh, Hidenori Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   144 ( 4 )   447 - 455   2008年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jb/mvn087

    Web of Science

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  • Design of cytotoxic ribonucleases by cationization to enhance intracellular protein delivery 査読

    Junichiro Futami, Hidenori Yamada

    CURRENT PHARMACEUTICAL BIOTECHNOLOGY   9 ( 3 )   180 - 184   2008年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語  

    DOI： 10.2174/138920108784567326

    Web of Science

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  • Transient cell proliferation with polyethylenimine-cationized N-terminal domain of simian virus 40 large T-antigen 査読

    Hitoshi Murata, Junichiro Futami, Midori Kitazoe, Megumi Kosaka, Hiroko Tada, Masaharu Seno, Hidenori Yamada

    JOURNAL OF BIOSCIENCE AND BIOENGINEERING   105 ( 1 )   34 - 38   2008年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1263/jbb.105.34

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  • S100A11, an dual mediator for growth regulation of human keratinocytes 査読

    Masakiyo Sakaguchi, Hiroyuki Sonegawa, Hitoshi Murata, Midori Kitazoe, Jun-ichiro Futami, Ken Kataoka, Hidenori Yamada, Nam-ho Huh

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   19 ( 1 )   78 - 85   2008年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1091/mbc.E07-07-0682

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  • Truncation of annexin A1 is a regulatory lever for linking epidermal growth factor signaling with cytosolic phospholipase A2 in normal and malignant squamous epithelial cells 査読

    Masakiyo Sakaguchi, Hitoshi Murata, Hiroyuki Sonegawa, Yoshihiko Sakaguchi, Jun-ichiro Futami, Midori Kitazoe, Hidenori Yamada, Nam-ho Huh

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   282 ( 49 )   35679 - 35686   2007年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M707538200

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  • 'Crystal lattice engineering,' an approach to engineer protein crystal contacts by creating intermolecular symmetry: Crystallization and structure determination of a mutant human RNase 1 with a hydrophobic interface of leucines 査読

    Hidenori Yamada, Taro Tamada, Megumi Kosaka, Kohei Miyata, Shinya Fujiki, Masaru Tano, Masayuki Moriya, Mamoru Yamanishi, Eijiro Honjo, Hiroko Tada, Takeshi Ino, Hiroshi Yamaguchi, Junichiro Futami, Masaharu Seno, Takashi Nomoto, Tomoko Hirata, Motonobu Yoshimura, Ryota Kuroki

    PROTEIN SCIENCE   16 ( 7 )   1389 - 1397   2007年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1110/ps.072851407

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  • Exploiting protein cationization techniques in future drug development 査読

    Junichiro Futami, Midori Kitazoe, Hiroshi Murata, Hidenori Yamada

    EXPERT OPINION ON DRUG DISCOVERY   2 ( 2 )   261 - 269   2007年2月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語  

    DOI： 10.1517/17460441.2.2.261

    Web of Science

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  • Leucyl/phenylalanyl-tRNA-protein transferase-mediated chemoenzymatic coupling of N-terminal arg/lys units in posttranslationally processed proteins with non-natural amino acids 査読

    Masumi Taki, Atsushi Kuno, Shinsuke Matoba, Yuki Kobayashi, Junichiro Futami, Hiroshi Murakami, Hiroaki Suga, Kazunari Taira, Tsunemi Hasegawa, Masahiko Sisido

    CHEMBIOCHEM   7 ( 11 )   1676 - +   2006年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/cbic.200600181

    Web of Science

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  • Denatured and reversibly cationized p53 readily enters cells and simultaneously folds to the functional protein in the cells 査読

    H Murata, M Sakaguchi, J Futami, M Kitazoe, T Maeda, H Doura, M Kosaka, H Tada, M Seno, N Huh, H Yamada

    BIOCHEMISTRY   45 ( 19 )   6124 - 6132   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/bi052642a

    Web of Science

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  • Mechanisms of the growth-inhibitory effect of the RNase-EGF fused protein against EGFR-overexpressing cells 査読

    S Hoshimoto, M Ueda, H Jinno, M Kitajima, J Futami, M Seno

    ANTICANCER RESEARCH   26 ( 2A )   857 - 863   2006年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • In vivo protein transduction to the CNS 査読

    LT Loftus, HF Li, AJ Gray, C Hirata-Fukae, BA Stoica, J Futami, H Yamada, PS Aisen, Y Matsuoka

    NEUROSCIENCE   139 ( 3 )   1061 - 1067   2006年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuroscience.2006.01.041

    Web of Science

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  • 1P136 Crystal Lattice Engineering : Crystallization and Structure Determination of Human RNase 1 Mutants with a Hydrophobic Interface of Leucines(4. Protein engineering,Poster Session,Abstract,Meeting Program of EABS & BSJ 2006)

    Yamada Hidenori, Miyata Kohei, Fujiki Shinya, Tano Masaru, Moriya Masayuki, Ino Takeshi, Kosaka Megumi, Tada Hiroko, Futami Junichiro, Yamanishi Mamoru, Yamaguchi Hiroshi, Seno Masaharu, Nomoto Takashi, Hirata Tomoko, Yoshimura Motonobu, Honjo Eijiro, Tamada Taro, Kuroki Ryota

    生物物理   46 ( 2 )   S180   2006年

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    記述言語：英語   出版者・発行元：一般社団法人 日本生物物理学会  

    DOI： 10.2142/biophys.46.S180_4

    CiNii Article

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  • Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: A unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity 査読

    K Hida, J Wada, J Eguchi, H Zhang, M Baba, A Seida, L Hashimoto, T Okada, A Yasuhara, A Nakatsuka, K Shikata, S Hourai, J Futami, E Watanabe, Y Matsuki, R Hiramatsu, S Akagi, H Makino, YS Kanwar

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   102 ( 30 )   10610 - 10615   2005年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0504703102

    Web of Science

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  • Protein transduction assisted by polyethylenimine-cationized carrier proteins 査読

    M Kitazoe, H Murata, J Futami, T Maeda, M Sakaguchi, M Miyazaki, M Kosaka, H Tada, M Seno, N Huh, M Namba, M Nishikawa, Y Maeda, H Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   137 ( 6 )   693 - 701   2005年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jb/mvi081

    Web of Science

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  • Intracellular delivery of proteins into mammalian living cells by polyethylenimine-cationization 査読

    J Futami, M Kitazoe, T Maeda, E Nukui, M Sakaguchi, J Kosaka, M Miyazaki, M Kosaka, H Tada, M Seno, Y Sasaki, NH Huh, M Namba, H Yamada

    JOURNAL OF BIOSCIENCE AND BIOENGINEERING   99 ( 2 )   95 - 103   2005年2月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1263/jbb.99.095

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  • Targeted disruption of transcriptional regulatory function of p53 by a novel efficient method for introducing a decoy oligonucleotide into nuclei 査読

    M Sakaguchi, T Nukui, H Sonegawa, H Murata, J Futami, H Yamada, N Huh

    NUCLEIC ACIDS RESEARCH   33 ( 9 )   e88   2005年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/nar/gni088

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  • 【特集】一細胞・一分子生物学の夜明け：カチオン性ポリマーによるタンパク質の細胞内導入 招待

    二見淳一郎, 山田秀徳

    バイオインダストリー   21 ( 6 )   20 - 27   2004年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：シーエムシー出版  

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  • Insertional-fusion of basic fibroblast growth factor endowed ribonuclease 1 with enhanced cytotoxicity by steric blockade of inhibitor interaction 査読

    H Tada, M Onizuka, K Muraki, W Masuzawa, J Futami, M Kosaka, M Seno, H Yamada

    FEBS LETTERS   568 ( 1-3 )   39 - 43   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.febslet.2004.05.007

    Web of Science

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  • Construction and characterization of RNase-based targeted therapeutics 査読

    Newton, D. L., Futami, J., Ruby, D., Rybak, S. M.

    Methods Mol Biol   207   283 - 304   2003年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • RNase 3 (ECP) is an extraordinarily stable protein among human pancreatic-type RNases 査読

    T Maeda, K Mahara, M Kitazoe, J Futami, A Takidani, M Kosaka, H Tada, M Seno, H Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   132 ( 5 )   737 - 742   2002年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • Optimum modification for the highest cytotoxicity of cationized ribonuclease 査読

    J Futami, E Nukui, T Maeda, M Kosaka, H Tada, M Seno, H Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   132 ( 2 )   223 - 228   2002年8月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • EGFRを分子標的としたRNase-EGF recombinantタンパクの殺細胞効果

    星本 相淳, 上田 政和, 神野 浩光, 相浦 浩一, 渡辺 靖夫, 北島 政樹, 二見 淳一郎, 妹尾 昌治

    日本外科学会雑誌   103 ( 臨増 )   532 - 532   2002年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本外科学会  

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  • Preparation of potent cytotoxic ribonucleases by cationization: Enhanced cellular uptake and decreased interaction with ribonuclease inhibitor by chemical modification of carboxyl groups 査読

    J Futami, T Maeda, M Kitazoe, E Nukui, H Tada, M Seno, M Kosaka, H Yamada

    BIOCHEMISTRY   40 ( 25 )   7518 - 7524   2001年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/bi010248g

    Web of Science

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  • Three-dimensional structure of human RNase 1 Delta N7 at 1.9 angstrom resolution 査読

    J Pous, G Mallorqui-Fernandez, R Peracaula, SS Terzyan, J Futami, H Tada, H Yamada, M Seno, R de Llorens, FX Gomis-Ruth, M Coll

    ACTA CRYSTALLOGRAPHICA SECTION D-BIOLOGICAL CRYSTALLOGRAPHY   57   498 - 505   2001年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1107/S0907444901001147

    Web of Science

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  • Stabilization of human RNase 1 by introduction of a disulfide bond between residues 4 and 118 査読

    J Futami, H Tada, M Seno, S Ishikami, H Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   128 ( 2 )   245 - 250   2000年8月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • Convenient and efficient in vitro folding of disulfide-containing globular protein from crude bacterial inclusion bodies 査読

    J Futami, Y Tsushima, H Tada, M Seno, H Yamada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   127 ( 3 )   435 - 441   2000年3月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Inhibition of cell growth by a fused protein of human ribonuclease 1 and human basic fibroblast growth factor 査読

    J Futami, M Seno, M Ueda, H Tada, H Yamada

    PROTEIN ENGINEERING   12 ( 11 )   1013 - 1019   1999年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/protein/12.11.1013

    Web of Science

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  • Molecular targeting for epidermal growth factor receptor expressed on breast cancer cells by human fusion protein 査読

    Masakazu Ueda, Kyriakos Psarras, Hiromitsu Jinno, Tadashi Ikeda, Kohji Enomoto, Masaki Kitajima, Junichiro Futami, Hidenori Yamada, Masaharu Seno

    Breast Cancer   4 ( 4 )   253 - 255   1997年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

    DOI： 10.1007/BF02966516

    Scopus

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  • Tissue-specific expression of pancreatic-type RNases and RNase inhibitor in humans 査読

    J Futami, Y Tsushima, Y Murato, H Tada, J Sasaki, M Seno, H Yamada

    DNA AND CELL BIOLOGY   16 ( 4 )   413 - 419   1997年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1089/dna.1997.16.413

    Web of Science

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  • RECOMBINANT HUMAN PANCREATIC RIBONUCLEASE PRODUCED IN ESCHERICHIA-COLI - IMPORTANCE OF THE AMINO-TERMINAL SEQUENCE 査読

    J FUTAMI, M SENO, M KOSAKA, H TADA, S SENO, H YAMADA

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   216 ( 1 )   406 - 413   1995年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1006/bbrc.1995.2638

    Web of Science

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  • MOLECULAR-CLONING AND EXPRESSION OF HUMAN RIBONUCLEASE-4 CDNA

    M SENO, J FUTAMI, Y TSUSHIMA, K AKUTAGAWA, M KOSAKA, H TADA, H YAMADA

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENE STRUCTURE AND EXPRESSION   1261 ( 3 )   424 - 426   1995年4月

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  • NUCLEOTIDE-SEQUENCE ENCODING HUMAN PANCREATIC RIBONUCLEASE 査読

    M SENO, J FUTAMI, M KOSAKA, S SENO, H YAMADA

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENE STRUCTURE AND EXPRESSION   1218 ( 3 )   466 - 468   1994年8月

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書籍等出版物

  • 酵素利用技術体系 3-1表面修飾による酵素機能の向上

    NTS  2010年 

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  • ゲノミクス・プロテオミクスの新展開:生物情報の解析と応用

    2004年 

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MISC

  • 配列エピトープを認識する自己抗体バイオマーカーの効率的な探索法と評価系の改良

    伊達実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 森壮流, 本莊知子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   76th   2024年

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  • 膀胱がんの進行におけるS100A8/A9に関わる分子機構の解明

    友信奈保子, 木下理恵, 合原勇馬, KOMALASARI Yoni, 二見淳一郎, 山内明, 近藤英作, 豊岡伸一, 阪口政清

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   82nd   2023年

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  • 代替2次元分離法の開発による自己抗体バイオマーカー探索の効率化

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 本莊知子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   23rd (CD-ROM)   2023年

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本 愛, 本莊 知子, 益井 実鈴, 木下 理恵, 公文 裕巳, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集   26回   102 - 102   2022年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本がん免疫学会  

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  • REIC/Dkk-3の受容体への結合はトリプルネガティブ乳がんのPD-L1の発現を抑制する

    吉澤智香子, 合原勇馬, 友信奈保子, 木下理恵, 二見淳一郎, 村田等, 山本健一, 阪口政清

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   45th   2022年

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  • 代替2次元分離法の開発による自己抗体バイオマーカー探索の効率化

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   74th   2022年

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  • 新規2次元分離プロテオミクスによる自己抗体バイオマーカー探索法の開発

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 二見淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   73rd   2021年

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  • 部位特異ビオチン化とrefolding assayを組み合わせたneo-antigenスクリーニング法の開発

    峯苫 智晴, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   2019年   230 - 230   2019年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生物工学会  

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  • メラノーマ原発巣における転移機構に関わるMCAM-S100A8/A9シグナル経路の分子学的解析

    友信奈保子, 木下理恵, 近藤英作, 山内明, 二見淳一郎, 豊岡伸一, 阪口政清

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   78th   2019年

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  • パッキング相互作用に着目したタンパク質結晶化法

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 今村維克, 玉田太郎

    日本結晶学会年会講演要旨集   2019   2019年

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  • パッキングのコントロールにより,難結晶性蛋白質の結晶化を促進する結晶化法

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 今村維克, 玉田太郎

    日本細胞生物学会大会(Web)   71st   2019年

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  • 転移がんに有効なS100A8/A9阻害薬の開発

    木下理恵, 友信奈保子, 山内明, 枝園和彦, 冨田秀太, 村田等, 二見淳一郎, 近藤英作, 豊岡伸一, 阪口政清

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   78th   2019年

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  • 変性タンパク質への部位特異的biotin化条件の最適化とneoantigenスクリーニングへの応用

    峯苫 智晴, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本生物工学会大会講演要旨集   平成30年度   105 - 105   2018年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生物工学会  

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  • 抗がん抗原抗体で腫瘍免疫応答をモニタリングするMUSCAT-Assay

    二見 淳一郎, 本莊 知子, 吉岡 実咲, 勝河 祐希, Hannaneh Ahmadi, 木下 理恵, 藤枝 奈緒, 垣見 和宏

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集   22回   122 - 122   2018年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本がん免疫学会  

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  • がん免疫細胞治療(γδT細胞治療)におけるバイオマーカーの検索

    藤枝 奈緒, 大平 公亮, 小林 由香利, 神原 佳織, 泉 謙道, 高橋 卓也, 木村 真之介, 小林 史弥, 松下 博和, 二見 淳一郎, 垣見 和宏

    日本成人病(生活習慣病)学会会誌   44   77 - 77   2018年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本成人病(生活習慣病)学会  

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  • 難結晶性蛋白質のパッキングをコントロールする結晶化法の開発と評価

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 今村維克, 玉田太郎

    日本結晶学会年会講演要旨集   2018   2018年

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  • 疎水性残基導入が難結晶性タンパク質の結晶化に与える影響

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 今村維克, 玉田太郎

    日本生化学会大会(Web)   90th   2017年

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  • タンパク質のパッキングをコントロールする疎水性残基導入

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 今村維克, 玉田太郎

    日本結晶学会年会講演要旨集   2017   2017年

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  • 全長・水溶性がん抗原タンパク質を用いたAntigen-Spreadingの定量評価技術の開発

    二見 淳一郎, 細井 亮宏, 松下 博和, 垣見 和宏

    日本癌学会総会記事   75回   P - 2336   2016年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • 疎水相互作用がカギを握る難結晶性タンパク質の結晶化法

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 玉田太郎

    日本結晶学会年会講演要旨集   2016   2016年

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  • 疎水性残基の導入が蛋白質の結晶化に及ぼす影響

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 玉田太郎

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   39th   2016年

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  • 疎水性残基を変異導入する蛋白質結晶化促進法

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 玉田太郎

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   16th   2016年

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  • 2P-067 S-カチオン化全長・水溶性抗原を用いた高感度抗体技術による腫瘍免疫応答の定量評価(タンパク質工学,一般講演)

    二見 淳一郎, 野々村 英典, 木戸 桃子, 新土居 奈緒美, 藤枝 奈緒, 細井 亮宏, 藤田 佳那, 万袋 木麻子, 愛宕 祐基, 木下 理恵, 本荘 知子, 松下 博一, 上中 明子, 中山 睿一, 垣見 和宏

    日本生物工学会大会講演要旨集   67   191 - 191   2015年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2016231959

  • 難結晶性蛋白質の結晶化を促進する疎水性残基導入

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 安達基泰, 玉田太郎, 黒木良太

    日本結晶学会年会講演要旨集   2015   2015年

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  • 疎水性残基導入が難結晶性蛋白質の結晶化に及ぼす影響

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 安達基泰, 玉田太郎, 黒木良太

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   15th   2015年

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  • 蛋白質のパッキングをコントロールする結晶化タグの開発と評価

    小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 安達基泰, 玉田太郎, 黒木良太

    日本結晶学会年会講演要旨集   2014   2014年

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  • 疎水性結晶化タグの導入による蛋白質結晶化促進法の開発

    小坂恵, 松田京子, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 岡崎伸生, 玉田太郎, 黒木良太

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   12th   2012年

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  • 難結晶性蛋白質の結晶化に向けた結晶化タグの開発と評価

    田路太地, 小坂恵, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 岡崎伸生, 玉田太郎, 黒木良太

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   12th   2012年

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  • タンパク質のパッキングをコントロールする結晶化法の開発

    小坂恵, 直井里美, 山田秀徳, 二見淳一郎, 多田宏子, 岡崎伸生, 玉田太郎, 黒木良太

    日本結晶学会年会講演要旨集   2011   2011年

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  • 結晶格子工学によるウシRNase Aの結晶空間群の変更

    土井慎一, 小坂恵, 二見淳一郎, 多田宏子, 玉田太郎, 岡崎伸生, 黒木良太, 山田秀徳

    生化学   2008年

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  • 内臓脂肪組織に由来するセリンプロテアーゼ阻害剤 : Vaspin の同定肥満状態でインスリン感受性を高める新規アディポサイトカイン

    肥田 和之, 和田 淳, 江口 潤, HONG Zhang, 馬場 雅子, 清田 綾, 橋本 泉, 岡田 達夫, 安原 章浩, 中司 敦子, 赤木 滋, 四方 賢一, 宝来 真志, 二見 淳一郎, 渡辺 英二郎, 松木 泰, 平松 隆司, 槇野 博史, KANWAR Yashpal S.

    岡山醫學會雜誌   118 ( 3 )   215 - 220   2007年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：岡山医学会  

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    その他リンク： http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/13354

  • 2B11-4 ポリエチレンイミン(PEI)-グルタチオンキャリアーを用いたGST-融合タンパク質の細胞導入(酵素学・酵素工学・タンパク質工学,一般講演)

    村田 等, 二見 淳一郎, 北添 翠, 小坂 恵, 多田 宏子, 甲斐 敬, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   19   63 - 63   2007年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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  • 1C16-5 蛋白質カチオン化による細胞内導入技術開発と機構解明(酵素学・酵素工学・タンパク質工学,一般講演)

    二見 淳一郎, 北添 翠, 村田 等, 渡邉 泰宣, 八木 康行, 多田 宏子, 妹尾 昌治, 甲斐 敬, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   17   103 - 103   2005年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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  • 523 ドメイン挿入型融合蛋白質の設計(酵素・酵素工学・タンパク質工学,一般講演)

    多田 宏子, 鬼塚 真幸, 増澤 亘, 二見 淳一郎, 小坂 恵, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   14   78 - 78   2002年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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  • 624 リボヌクレアーゼ分子内部へのキャリヤタンパク質挿入融合による細胞傷害物質作製

    多田 宏子, 鬼塚 真幸, 二見 淳一郎, 前田 貴志, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   13   266 - 266   2001年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2003123250

  • PP-815 上皮増殖因子受容体(EGFR)過剰発現癌に対する生理活性物質を用いた低免疫原性ターゲッテイング療法の開発

    神野 浩光, 上田 政和, 菊地 潔, 池田 正, 北島 政樹, 二見 淳一郎, 妹尾 昌治

    日本外科学会雑誌   101   411 - 411   2000年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：一般社団法人日本外科学会  

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  • 839 組換え型ヒト好酸球由来ECPの哺乳類株化細胞に対する効果

    前田 貴志, 北添 翠, 二見 淳一郎, 多田 宏子, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   12   198 - 198   2000年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2001211873

  • 740 ヒト好酸球由来リボヌクレアーゼECPの癌細胞に対する効果

    前田 貴志, 北添 翠, 二見 淳一郎, 多田 宏子, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本生物工学会大会講演要旨集   11   152 - 152   1999年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本生物工学会  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2001211872

  • 5種類のヒト膵臓由来型リボヌクレアーゼの比較

    村藤 裕, 二見 淳一郎, 津島 義明, 松本 佳世子, 堀井 史子, 多田 宏子, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19   247 - 247   1996年8月

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  • ヒトリボヌクレアーゼを用いた細胞増殖阻害剤の開発

    二見 淳一郎, 多田 慎太郎, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19   722 - 722   1996年8月

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  • SH基の保護試験alkyl methanethiosulfonateの蛋白質工学への応用

    竹内 倫太郎, 山口 博之, 谷川 真三郎, 津島 義明, 眞砂 明典, 二見 淳一郎, 小坂 恵, 多田 宏子, 妹尾 昌治, 山田 秀徳

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19   381 - 381   1996年8月

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講演・口頭発表等

  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的定量評価系のバリデーション

    宮本 愛, 本莊 知子, 伊達 実鈴, 森 壮流, 大橋 圭明, 木浦 勝行, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集  2023年6月  日本がん免疫学会

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    開催年月日： 2023年6月

    記述言語：日本語  

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  • 自己抗体バイオマーカーを用いたがん免疫サイクルを評価する精密測定法の開発

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第44回蛋白質の構造と機能に関する九州シンポジウム  2022年8月20日 

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    開催年月日： 2022年8月21日

    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 代替2次元分離法を用いた自己抗体バイオマーカータンパク質の効率的な探索

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 二見淳一郎

    第44回蛋白質の構造と機能に関する九州シンポジウム  2022年8月20日 

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    開催年月日： 2022年8月20日 - 2022年8月21日

    会議種別：ポスター発表  

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第26回日本がん免疫学会総会  2022年7月20日 

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    開催年月日： 2022年7月22日

    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • がん免疫サイクルを評価する自己抗体バイオマーカー群の精密測定法の開発

    宮本 愛, 本莊 知子, 益井 実鈴, 木下 理恵, 公文 裕巳, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    日本がん免疫学会総会プログラム・抄録集  2022年6月  日本がん免疫学会

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    開催年月日： 2022年6月

    記述言語：日本語  

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  • デキストラン－低親和リガンド conjugate による結合親和性の増強

    福田華梨, 宮本 愛, 本莊知子, 二見淳一郎

    日本生物工学会西日本支部大会2024（第７回講演会）  2024年11月16日 

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  • 網羅的自己抗体データの機械学習による肺がん識別パネルの構築と最適化検討

    森 壮流, 宮本 愛, 本莊知子, 伊達実鈴, 渡邉洋美, 大橋圭明, 木浦勝行, 垣見和宏, 二見淳一郎

    日本生物工学会西日本支部大会2024（第７回講演会）  2024年11月16日 

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  • Immune Monitoring & Profiling Technology for Precision Medicine 招待

    Junichiro FUTAMI

    2024 USTP x SixERS Joint Symposium  2024年10月24日 

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    記述言語：英語  

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  • 配列エピトープを認識する自己抗体バイオマーカーの効率的な探索法と評価系の改良

    伊達 実鈴, 塩川 つぐみ, 多田 宏子, 森 壮流, 本莊 知子, 宮本 愛, 二見 淳一郎

    第76回日本生物工学会大会  2024年9月9日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的定量評価システム開発と機械学習を用いたがん識別能の向上

    宮本 愛, 森 壮流, 伊達 実鈴, 本莊 知子, 大橋 圭明, 木浦 勝之, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    第76回日本生物工学会大会  2024年9月9日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 自己抗体プロファイルの機械学習によるがん識別性能の評価

    森 壮流, 宮本 愛, 本莊 知子, 伊達 実鈴, 渡邉 洋美, 大橋 圭明, 木浦 勝之, 垣見 和宏, 二見 淳一郎

    第28回日本がん免疫学会総会・第37回日本バイオセラピィ学会学術集会総会 合同大会  2024年7月11日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 変性状態の細胞内総タンパク質が示す溶解性を利用した新規プロテオミクス

    伊達実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 本莊知子, 宮本愛, 岡田宣宏, 二見 淳一郎

    第 75 回日本生物工学会大会  2023年9月5日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 代替 2 次元分離法の開発による自己抗体バイオマーカー探索の効率化

    益井実鈴、塩川つぐみ、多田宏子、本莊知子、宮本愛、二見淳一郎

    第 23 回日本蛋白質科学会年会  2023年7月6日 

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    会議種別：ポスター発表  

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  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的定量評価系による 免疫プロファイリング・モニタリング技術 招待

    二見淳一郎

    第15回 日本血液疾患免疫療法学会学術集会シンポジウム：抗体マーカー  2023年6月23日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 自己抗体免疫プロファイリング/モニタリング技術 と個別化医療サポートへの可能性 招待

    二見淳一郎

    第96回日本内分泌学会学術総会：中堅若手の会 YECセミナー 『自己免疫とがん免疫研究のフロンティア』  2023年6月1日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的定量評価データの 統計解析による免疫プロファイリング

    森壮流, 宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 二見淳一郎

    第64回日本生化学会中四国支部例会  2023年5月26日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 自己抗体バイオマーカーのプロファイリング・ モニタリング技術による個別化医療のサポート 招待

    二見淳一郎

    第129回 岡山県医用工学研究会 オンラインセミナー 蛋白質機能の解明・創発に基づく医用工学・創薬への展開  2023年2月28日 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • ヒト自己抗体が認識する構造/配列エピトープ解析

    山本莉加, 本莊知子, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本生物工学会 西日本支部 第6回講演会  2022年11月26日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • がん免疫応答を末梢血で評価する自己抗体バイオマーカー群の 網羅的精密測定法開発

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 二見淳一郎

    第１回日本抗体学会設立記念学術大会  2022年11月26日 

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    会議種別：ポスター発表  

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  • タグなしタンパク質の高効率なrefoldingと精製法の開発

    山本航, 木村修一郎, 二見淳一郎

    日本生物工学会 西日本支部 第6回講演会  2022年11月26日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 新規2次元分離法を用いた自己抗体バイオマーカータンパク質の効率的な探索法の開発 招待

    益井実鈴

    日本生物工学会西日本支部大会2022（第６回講演会）第11回生物工学学生優秀賞（飛翔賞） 受賞講演  2022年11月26日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 一人ひとりにあった医療をどう実現するか？－工学研究者と病院の現場の連携ー「個人に最適化された医療を生物工学で切り拓く」

    二見淳一郎

    岡山大学大学院ヘルスシステム統合科学研究科サイエンス・カフェ2022  2022年11月19日 

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    会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等  

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  • 代替 2 次元分離法の開発による自己抗体バイオマーカー探索の効率化

    益井実鈴, 塩川つぐみ, 多田宏子, 二見淳一郎

    第74回日本生物工学会大会  2022年10月20日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • がん免疫サイクルのレベルを末梢血で評価する自己抗体バイオマーカー群網羅的測定法の確立

    宮本愛, 本莊知子, 益井実鈴, 木下理恵, 公文裕巳, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第74回日本生物工学会大会  2022年10月20日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 変性タンパク質工学から見えてきた天然変性タンパク質の姿

    二見淳一郎

    第74回日本生物工学会大会 シンポジウム「生体分子の相互作用 における曖昧さの意義」  2022年10月18日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

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  • 自己抗体免疫プロファイリング/モニタリング技術による個別化医療のサポート 招待

    二見淳一郎

    Basic Biology Seminar in Okayama  2022年10月14日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 免疫プロファイリングプラットフォームの完成にはバイオバンクの検体がぜひとも必要である 招待

    二見淳一郎

    第7回クリニカルバイオバンク学会  2022年7月8日 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 新規2次元分離プロテオミクスによる自己抗体バイオマーカー探索法の開発

    益井 実鈴, 塩川 つぐみ, 多田 宏子, 二見 淳一郎

    第73回日本生物工学会大会  2021年10月29日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 自己抗体バイオマーカーの網羅的迅定量評価による腫瘍免疫応答モニタリング

    宮本愛, 田中健介, 本莊知子, 二見 淳一郎

    第62回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2021年9月10日 

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  • Expi293での安価な分泌タンパク質生産

    森彩良, 宮本愛, 本荘知子, 二見淳一郎

    第62回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2021年9月10日 

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  • 新規2次元分離法を用いた自己抗体バイオマーカータンパク質の効率的な探索法の開発

    益井 実鈴, 塩川 つぐみ, 多田 宏子, 二見 淳一郎

    第62回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2021年9月10日 

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  • 自己抗体バイオマーカーの迅速定量評価技術によるがん免疫サイクルのモニタリング

    田中健介, 宮本愛, 本莊知子, 二見淳一郎

    日本生物工学会西日本支部大会2020（第５回講演会)  2020年11月14日 

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  • 自己免疫疾患関連の自己抗原リソース強化から考察された抗原性との物性相関

    橋口万澄, 宮本愛, 本莊知子, 二見淳一郎

    日本生物工学会西日本支部大会2020（第５回講演会)  2020年11月14日 

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  • 細胞内総タンパク質可溶化技術を活用した新規プロテオミクス解析技術の開発

    益井実鈴, 馬場龍之介, 塩川つぐみ, 多田宏子, 二見淳一郎

    日本生物工学会西日本支部大会2020（第５回講演会)  2020年11月14日 

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  • Unusual aggregation properties of forced expressed cancer/testis antigens in mammalian cell

    第92回日本生化学会大会  2019年9月19日 

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  • 可逆的カチオン化転写因子タンパク質の生細胞内導入における効率と経路の検討

    中野智貴, 周伯揚, 二見翠, 二見淳一郎

    2019年9月17日 

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  • エピゲノム薬を用いた複合免疫療法における診断薬開発の基礎検討

    勝河祐希, Hannaneh Ahmadi, 本莊 知子, 二見淳一郎

    第71回日本生物工学会大会  2019年9月17日 

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  • 部位特異的ビオチン化とrefolding assayを組み合せたneo-antigenスクリーニング法の開発

    峯苫智晴, 垣見和宏, 二見淳一郎

    第71回日本生物工学会大会  2019年9月17日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 抗がん抗原抗体が認識するエピトープ解析とがん免疫サイクル活性化の評価

    吉岡実咲, 本莊知子, 木下理恵, 二見淳一郎

    2019年9月17日 

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  • MUSCAT-Assay法での自己抗体モニタリングによる腫瘍免疫応答評価

    二見淳一郎, 本莊知子, 吉岡実咲, 勝河祐希, Hannaneh Ahmadi, 尾崎龍之介, 木下理恵, 鵜殿平一郎, 垣見和宏

    第23回日本がん免疫学会  2019年8月23日 

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  • 腫瘍免疫応答を迅速にモニタリングする MUSCAT-Assay

    二見淳一郎

    第1回ファーマラボEXPO  2019年7月5日 

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  • 腫瘍免疫応答の活性化をモニタリングするマウス自己抗体のプロテオーム解析

    尾﨑龍之介, 勝河祐希, 二見淳一郎

    日本生物工学会 西日本支部 第4回講演会  2018年12月1日 

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  • 分子内SS結合保護試薬による タンパク質の耐熱性向上

    萩本 惇史, 宮本 愛, 二見 淳一郎

    日本生物工学会 西日本支部 第4回講演会  2018年12月1日 

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  • ペプチド転移酵素を利用した細胞質内送達リガンドの調製法の開発

    田中綾乃, 宮田尚也, 宮本愛, 二見淳一郎

    日本生物工学会 西日本支部 第4回講演会  2018年12月1日 

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  • 複合免疫療法に向けたがんの抗原性向上に関する基礎検討

    第70回日本生物工学会大会  2018年9月5日 

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  • REIC/Dkk-3タンパク質の相互作用分子解析と抗がん免疫活性化の分子機構解明

    第70回日本生物工学会大会  2018年9月5日 

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  • 変性タンパク質への部位特異的biotin化条件の最適化とneoantigenスクリーニングへの応用

    第70回日本生物工学会大会  2018年9月5日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 抗腫瘍関連抗原抗体をバイオマーカーとした高感度測定系の開発

    第70回日本生物工学会大会  2018年9月5日 

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  • 抗がん抗原抗体で腫瘍免疫応答をモニタリングするMUSCAT-Assay

    二見 淳一郎

    第22回日本がん免疫学会総会  2018年8月3日 

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  • 変性タンパク質への部位特異的biotin化技術を活用したNeo-antigenスクリーニング法の開発

    第59回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2018年5月26日 

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  • 腫瘍関連抗原の生産系の構築とAntigen-Spreading測定系の開発

    第59回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2018年5月26日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • エピゲノム薬を用いたがんの抗原性向上に関する基礎検討

    第59回 日本生化学会 中国・四国支部例会  2018年5月26日 

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  • 不溶化する組換えタンパク質の巻き戻しと高度利用

    ライフサイエンス技術部会/反応分科会 技術セミナー  2018年 

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  • がん免疫細胞治療（γδT 細胞治療）におけるバイオマーカーの検索

    第52回日本成人病学会学術集会  2018年 

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  • SH保護試薬を用いたジスルフィド結合含有タンパク質の加熱不可逆失活機構の評価

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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  • 腫瘍免疫応答の活性化をモニタリングするMUSCAT-assay

    第１１２回 岡山県医用工学研究会 平成２９年度 第２回セミナー・交流会  2017年 

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  • 腫瘍免疫応答の活性化をモニタリングする抗体検査診断薬の標準化

    第69回日本生物工学会大会  2017年 

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  • REIC/Dkk-3タンパク質の相互作用分子解析による抗がん免疫活性機構の解明

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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  • Analysis of structural propensity of epitopes for antibody against cancer specific antigen observed in cancer patients

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年 

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  • 複合がん免疫療法でのコンパニオン診断薬開発に向けた自家製陽性コントロールの評価

    生物工学若手研究者の集い（若手会）夏のセミナー2017  2017年 

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  • 自己抗原・がん抗原タンパク質の固定化法の開発

    生物工学若手研究者の集い（若手会）夏のセミナー2017  2017年 

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  • 腫瘍関連抗原に対するAntigen-Spreading測定系の開発

    生物工学若手研究者の集い（若手会）夏のセミナー2017  2017年 

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  • SH保護試薬によるジスルフィド結合含有タンパク質の加熱不可逆失活の抑制

    第69回日本生物工学会大会  2017年 

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  • 変性タンパク質の可溶化技術を利用した腫瘍免疫応答の活性化をモニタリングするコンパニオン診断薬の開発

    第41回蛋白質と酵素の構造と機能に関する九州シンポジウム  2017年 

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  • 腫瘍免疫を活性化するREIC/Dkk-3タンパク質の相互作用分子の解析

    第69回日本生物工学会大会  2017年 

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  • Hek293細胞を用いた全長がん抗原タンパク質の網羅的調製条件の最適化

    第68回日本生物工学会大会  2016年 

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  • Optimization of preparation methodology for multiple full-length cancer antigens using Hek293 cells

    2016年 

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  • Quantitative analysis of antigen-spreading using water-soluble and full-length cancer antigens

    第75回日本癌学会学術総会  2016年 

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  • 動物細胞内で強制発現させたがん抗原タンパク質の細胞内凝集

    第68回日本生物工学会大会  2016年 

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  • 受容体を介したヒト細胞内タンパク質の標的細胞質内への送達技術の開発

    第39回日本分子生物学会年会  2016年 

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  • Quantitative analysis of activation of anti-tumor immunoresponce

    BioJAPAN2016  2016年 

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  • 疎水性残基の導入が蛋白質の結晶化に及ぼす影響

    第39回日本分子生物学会年会  2016年 

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  • 受容体を介したタンパク質細胞内導入技術の開発

    第3回 日本生物工学会 西日本支部 講演会  2016年 

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  • ジスルフィド結合含有タンパク質の加熱不可逆失活抑制法の開発

    第3回 日本生物工学会 西日本支部 講演会  2016年 

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  • HEK293細胞内で不溶性として発現する全長がん抗原タンパク質の可溶化法

    第39回日本分子生物学会年会  2016年 

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  • 腫瘍免疫応答の活性化測定の標準化

    第3回 日本生物工学会 西日本支部 講演会  2016年 

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  • REIC/DKK3タンパク質の免疫賦活化機構の解明

    第3回 日本生物工学会 西日本支部 講演会  2016年 

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  • ハイマンノース型遊離糖鎖のタンパク質リフォールディング促進機能

    日本農芸化学会中四国支部第41回講演会  2015年 

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  • 動物細胞由来の変性状態の総タンパク質混合物が核酸除去により示す高い水溶性

    第15回日本蛋白質科学会年会  2015年 

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  • 放線菌RHA1株のビフェニル代謝に関与するタンパク質の新規同定と解析

    日本農芸化学会2015年度岡山大会  2015年 

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  • カチオン化全長・水溶性がん抗原タンパク質の調製条件の最適化

    第15回日本蛋白質科学会年会  2015年 

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  • 受容体を介したタンパク質細胞内導入技術の開発

    第15回日本蛋白質科学会年会  2015年 

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  • 難結晶性蛋白質の結晶化を促進する疎水性残基導入

    日本結晶学会年会  2015年 

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  • 疎水性基導入が難結晶性蛋白質の結晶化に及ぼす影響

    第15回日本蛋白質科学会年会  2015年 

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  • S-カチオン化全長・水溶性抗原を用いた高感度抗体検出技術による腫瘍免疫応答の定量評価

    第67回日本生物工学会大会  2015年 

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  • カチオン化全長・水溶性がん抗原タンパク質を用いた高感度抗体検出試薬の調製条件の最適化

    日本分子生物学会・日本生化学会合同年会BMB2015  2015年 

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  • フレキシブルな構造のヒト細胞内タンパク質を標的細胞内へ送達する技術開発

    日本分子生物学会・日本生化学会合同年会BMB2015  2015年 

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  • Yoshito Abe, Takatoshi Ohkuri, 木村吉伸, 前田 恵, 二見淳一郎, Tadashi Ueda

    日本薬学会  2014年 

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  • ヒト抗体 L 鎖変異体の安定性に対する添加剤の影響

    第14回日本蛋白質科学会年会  2014年 

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  • ヒト全長Cancer/Testis抗原の効率的な生産系の開発

    第14回日本蛋白質科学会年会  2014年 

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  • 遊離N-グリカンのタンパク質リフォールディング促進機能

    日本生化学会  2014年 

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  • タンパク質カチオン化技術を用いた高感度抗体検出技術の開発

    第66回日本生物工学会  2014年 

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  • 放線菌RHA1 株のビフェニル代謝に関与する新規同定タンパク質の機能解析

    第66回日本生物工学会  2014年 

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  • 高純度・水溶性ヒト全長Cancer/Testis 抗原リソースの整備

    第66回日本生物工学会  2014年 

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  • 遊離N―グリ力ンはタンパク質リフォールディングを促進する

    第 33 回日本糖質学会年会  2014年 

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  • Physiological Function of Free N-glycan involved in Protein Folding

    Annual meeting of glycobiology 2013  2013年 

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  • 放線菌RHA1株のビフェニル代謝に関する新規遺伝子の同定と解析

    日本生物工学会  2013年 

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  • 変性状態のタンパク質の高度利用と診断薬への応用

    化学工学会 第45回秋季大会  2013年 

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  • 全長・水溶性がん抗原タンパク質を用いた抗体検査法の開発

    日本生物工学会  2013年 

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  • 多種類ヒトCT抗原の効率的な生産系システムの開発

    日本生物工学会  2013年 

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  • ヒト全長CT 抗原の効率的生産システムの開発

    日本蛋白質科学会  2013年 

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  • 用途に応じたタンパク質の効率的生産

    中性子利用研究セミナー  2013年 

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  • Protein Cationization Techniques for Biomedical Engineering

    Young Asian Biochemical Engineers' Community (YABEC)  2012年 

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  • 細胞内導入型転写因子と両親媒性ペプチドの併用による機能発現の向上

    日本生物工学会西日本支部・日本農芸化学会中四国支部合同講演会  2012年 

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  • 難結晶性蛋白質の結晶化に向けた結晶化タグの開発と評価

    第12回日本蛋白質科学会年会  2012年 

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  • タンパク質カチオン化技術を用いた高純度・可溶性がん抗原タンパク質の調製技術の開発

    第34回東大病院22世紀医療センター：産学連携メディカルフロンティアセミナー  2012年 

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  • 細胞内導入型RAGE阻害ペプチドの開発

    日本生物工学会西日本支部第2回講演会  2012年 

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  • 疎水性結晶化タグの導入による蛋白質結晶化促進法の開発

    第12回日本蛋白質科学会年会  2012年 

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  • 転写因子タンパク質のin cell folding法 による機能発現技術の開発

    第64回日本生物工学会大会  2012年 

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  • 変性状態の細胞内総タンパク質が示す溶解性に関する研究

    第64回日本生物工学会大会  2012年 

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  • カチオン化アビジンを介したビオチン化タンパク質細胞導入法における導入効率の最適化

    第64回日本生物工学会大会  2012年 

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  • 大腸菌を用いた膜貫通蛋白質の高発現

    第64回日本生物工学会大会  2012年 

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  • 両親媒性ペプチドの併用による可逆的変性カチオン化タンパク質のin cell folding技術の改善

    日本生物工学会西日本支部第2回講演会  2012年 

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  • 可逆的変性カチオン化法を活用した高純度・水溶性がん抗原タンパク質の調製

    第64回日本生物工学会大会  2012年 

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  • TAPS-sulfonateを用いた高純度・水溶性がん抗原タンパク質の調製方法

    日本生物工学会西日本支部第2回講演会  2012年 

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  • タンパク質カチオン化技術を活用した細胞機能制御

    日本高分子学会・バイオ・高分子研究会  2011年 

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  • 可逆的変性カチオン化法を用いた変性タンパク質の高度精製とin cell foldin

    第63回日本生物工学会大会  2011年 

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  • 凍結乾燥保存が可能な細胞内導入型転写因子

    第11回日本蛋白質科学会年会  2011年 

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  • タンパク質カチオン化技術によるタンパク質の物性操作と医用応用

    第8回産総研健康工学研究部門講演会  2010年 

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  • 変性タンパク質の可溶化技術：原理と応用

    第163回農芸化学特別セミナー  2010年 

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  • 変性タンパク質の可溶化技術と工学的応用

    日本蛋白質科学会年会  2010年 

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  • タンパク質カチオン化技術を活用した細胞機能制御

    日本組織培養学会  2010年 

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  • タンパク質可逆的修飾試薬を活用したがん免疫への応用

    第33回日本分子生物学会年会会  2010年 

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  • 可逆的タンパク質マンノース化試薬の合成と評価

    第32回日本分子生物学会年会  2009年 

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  • タンパク質カチオン化技術を駆使した医用工学への応用研究

    第2回高度医療都市を創出する未来技術国際シンポジウム  2009年 

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  • 可逆的変性カチオン化法を用いた細胞内導入型転写因子の開発

    日本蛋白科学会  2009年 

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  • Exploiting protein cationization techniques in future cell therapy

    Joint Conference of 10th CTS and 36th JSOPMB  2009年 

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  • 細胞内総タンパク質の可逆的変性カチオン化と溶解性に関する研究

    第32回日本分子生物学会年会  2009年 

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  • ナノ構造体内部への高密度タンパク質封入に向けたタンパク質カチオン化技術の検討

    日本生化学・分子生物学会合同年会BMB2008  2008年 

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  • Differential delivery of antigen to dendoritic cells potentiates the MHC class I and/or II-restricted T cell responses

    67回 日本癌学会総会  2008年 

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  • タンパク質カチオン化技術の医用工学への応用

    大阪大学蛋白質研究所セミナー：蛋白質を創る、知る、使う 〜蛋白質科学と産業応用〜  2008年 

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  • タンパク質カチオン化技術を利用したがん治療技術の開発戦略

    第1回高度医療都市を創出する未来技術国際シンポジウム  2008年 

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  • 人工転写因子蛋白質を用いた細胞内導入条件の最適化

    日本生化学・分子生物学会合同年会BMB2008  2008年 

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  • タンパク質の化学修飾（カチオン化）を駆使した創薬支援研究

    第3回 新薬創生研究会  2007年 

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  • 人工転写因子を用いたタンパク質細胞内導入効率の定量化

    第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会 合同大会(BMB2007)  2007年 

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  • ポリエチレンイミン(PEI)-グルタチオンキャリアーを用いたGST-融合タンパク質の細胞導入

    第５９回日本生物工学会大会  2007年 

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  • 細胞内導入型転写因子の開発に向けた基礎検討

    第３１回蛋白質と酵素の構造と機能に関する九州シンポジウム  2007年 

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  • Design and characterization of hybrid proteins constructed by domain insertion fusion.

    20th IUBMB international congress of biochemistry and molecular biology and 11th FAOBMB congress  2006年 

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  • Artificial regulation of cell proliferation by protein transduction of N-terminal domain of simian virus 40 large T antigen using PEI-cationization method.

    20th IUBMB international congress of biochemistry and molecular biology and 11th FAOBMB congress  2006年 

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  • タンパク質カチオン化技術 －タンパク質の細胞内導入と生産技術への応用－

    蛋白質と酵素の構造と機能に関する九州シンポジウム  2006年 

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  • Crystal Lattice Engineering: Crystallization and Structure Determination of Human RNase 1 Mutants with a Hydrophobic Interface of Leucines.

    5th East Asian Biophysics Symposium & 44th Annual Meeting of the Biophysical Society of Japan  2006年 

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  • Applications of intracellular delivery of a protein by cationiczation. From in vitro folding to in cell folding of denatured proteins.

    A satellite Meeting of International Conference of 43rd Japanese Symposium and 4th Peptide Engeneering Meeting. Membrane-permeable peptides: Chemistry, biology and therapeutic applications  2006年 

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  • β-cateninタンパク質導入による人為的Wntシグナル制御

    2006年分子生物学フォーラム  2006年 

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  • 分子間疎水相互作用の導入によるヒト RNase1 の結晶化と構造解析

    第５回日本蛋白質科学会年会  2005年 

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  • ポリエチレンイミン（PEI）カチオン化法によるタンパク質細胞内導入技術の開発

    第23回 バイオテクノロジーシンポジウム  2005年 

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  • カチオン性ポリマーを用いた変性蛋白質の可溶化技術と細胞内導入技術の開発

    産学連携を指向した九州バイオサイエンスシンポジウム・疾患プロテオミクス最前線  2005年 

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  • Quantitative analysis of intracellular delivery of cationized proteins

    日本生化学会大会  2005年 

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  • 蛋白質カチオン化による細胞内導入技術開発と機構解明

    日本生物工学会大会  2005年 

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  • Artificial Control of Cell Proliferation Using an N-terminal Domain of Simian Virus 40 Large T Antigen by Means of PEI-cationization.

    The American Society for Cell Biology 45th Annual Meeting  2005年 

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  • 蛋白質カチオン化法とHIV-TATペプチドを介した蛋白質細胞内導入の比較

    日本分子生物学会年会  2005年 

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  • ｶﾁｵﾝ性ｷｬﾘｱｰによるﾀﾝﾊﾟｸ質導入技術の開発

    第22回ﾊﾞｲｵｼﾝﾎﾟｼﾞｳﾑ  2004年 

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  • 蛍光共鳴ｴﾈﾙｷﾞｰ移動原理に基づく免疫学的測定法を利用した細胞内ｼｸﾞﾅﾙ伝達経路の解析技術とPEIを用いたﾀﾝﾊﾟｸ質の細胞内導入技術の開発

    第22回ﾊﾞｲｵｼﾝﾎﾟｼﾞｳﾑ  2004年 

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  • カチオン化SV40T抗原N末端ドメインによる細胞増殖の人工制御

    第27回日本分子生物学会年会  2004年 

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  • ﾀﾝﾊﾟｸ質生細胞内導入法によるliving cell imagingにおけるﾊﾞｯｸｸﾞﾗｳﾝﾄﾞ低減化技術

    第27回日本分子生物学会年会  2004年 

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  • T7 RNA Polymeraseの細胞内導入による外部制御可能な一過性遺伝子発現

    日本生化学大会  2004年 

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  • 大腸菌インクルージョンボディからのニワトリアビジン四量体の酸化的リフォールディング

    日本生化学大会  2004年 

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  • がん免疫サイクルのレベルを末梢血で評価する自己抗体バイオマーカー群網羅的測定法の確立

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産業財産権

  • 抗S100A8/A9抗体とその用途

    阪口 政清, 豊岡 伸一, 冨田 秀太, 枝園 和彦, 佐藤 博紀, 木下 理恵, 二見 淳一郎, 荒木 恒太, 岡▲崎▼ 幹生, 近藤 英作, 井上 裕介, 山内 明

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    出願人：国立大学法人 岡山大学

    出願番号：JP2019016100  出願日：2019年4月15日

    公表番号：WO2019-208290  公表日：2019年10月31日

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  • REIC/Dkk-3タンパク質を有効成分として含むTGFβ阻害剤

    二見淳一郎, 木下理恵, 公文裕巳

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    出願人：桃太郎源株式会社

    出願番号：特願2017-119919  出願日：2017年6月19日

    公開番号：特開PCT/JP2017/022588  公開日：2017年12月28日

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  • 活性構造のREIC/Dkk-3タンパク質を特異的に認識して結合する抗体、及び該抗REIC/Dkk-3抗体を用いた癌治療のモニタリング

    公文 裕巳, 木下 理恵, 二見 淳一郎

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    出願人：国立大学法人 岡山大学

    出願番号：特願2017-543279  出願日：2016年9月27日

    公表番号：WO2017-057308  公表日：2017年4月6日

    特許番号/登録番号：特許第6975424号  登録日：2021年11月10日 

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  • 抗体検出用試薬の製造方法、及びその用途

    二見 淳一郎, 垣見 和宏, 前川 隆司, 白木 正人

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    出願人：国立大学法人 岡山大学

    出願番号：特願2013-531595  出願日：2013年3月29日

    公表番号：WO2013-147233  公表日：2013年10月3日

    特許番号/登録番号：特許6168497  登録日：2017年7月7日  発行日：2017年7月7日

    6168497

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  • ＲＥＩＣ／Ｄｋｋ－３タンパク質の部分領域ポリペプチド

    公文 裕巳, 渡部 昌実, 二見 淳一郎, 藤井 康之, 植木 英雄, 落合 和彦

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    出願人：国立大学法人 岡山大学

    出願番号：特願2012-522733  出願日：2011年7月1日

    公表番号：WO2012-002582  公表日：2012年1月5日

    特許番号/登録番号：特許5936129  登録日：2016年5月20日  発行日：2016年5月20日

    5936129

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  • チオスルホナート化合物、タンパク質及び／又はペプチドの可逆的カチオン化剤並びに可溶化方法

    二見 淳一郎, 山田 秀徳, 久良木 豪, 矢木 恵一郎

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    出願人：国立大学法人 岡山大学

    出願番号：特願2012-507073  出願日：2011年3月24日

    公表番号：WO2011-118731  公表日：2011年9月29日

    特許番号/登録番号：特許5713006  登録日：2015年3月20日 

    特許第5713006号

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  • タンパク質の細胞内導入剤

    山田 秀徳, 村田 等, 二見 淳一郎, 阪口 政清, 許 南浩, 八木 康行, 甲斐 敬

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2007-046025  出願日：2007年2月26日

    公開番号：特開2008-115150  公開日：2008年5月22日

    特許番号/登録番号：特許第5097412号  登録日：2012年9月28日 

    特許第５０９７４１２号

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  • 細胞増殖剤及び細胞の増殖方法

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 村田 等, 阪口 政清, 許 南浩, 八木 康行, 甲斐 敬

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2005-356631  出願日：2005年12月9日

    公開番号：特開2007-159429  公開日：2007年6月28日

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  • タンパク質及び／又はペプチドの細胞内導入方法

    二見 淳一郎, 中西 秀高, 山田 秀徳, 甲斐 敬

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2005-147250  出願日：2005年5月19日

    公開番号：特開2006-006316  公開日：2006年1月12日

    特許番号/登録番号：特許4885476  登録日：2011年12月16日  発行日：2011年12月16日

    特許第４８８５４７６号

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  • 可逆的カチオン化による変性タンパク質の細胞内導入と活性化の方法

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 村田 等, 前田 貴志, 阪口 政清

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2003-356571  出願日：2003年10月16日

    公開番号：特開2005-120017  公開日：2005年5月12日

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  • タンパク質及び/又はペプチドの細胞内導入用試験キット

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 中西 秀高

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2003-149359  出願日：2003年5月27日

    公開番号：特開2004-350526  公開日：2004年12月16日

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  • 蛋白質またはペプチドの細胞内導入方法

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 中西 秀高

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2002-342486  出願日：2002年11月26日

    公開番号：特開2004-049214  公開日：2004年2月19日

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  • 蛋白質又はペプチドの細胞内導入方法

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 前田 貴志, 北添 翠

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    出願人：株式会社日本触媒

    出願番号：特願2002-287280  出願日：2002年9月30日

    公開番号：特開2004-121041  公開日：2004年4月22日

    特許番号/登録番号：特許第3996028号  登録日：2007年8月10日 

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受賞

  • ベストティーチャー賞（物理化学1）

    2023年3月   岡山大学工学部  

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  • ベストティーチャー賞（工学基礎実験実習）

    2022年3月   岡山大学工学部  

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  • 研究功績賞

    2021年3月   岡山大学工学部  

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  • 新産業創出研究奨励大賞

    2019年10月   公益財団法人両備檉園記念財団  

    二見 淳一郎

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  • BBB Awards for Excellence to Authors (2016) Vol. 80

    2017年  

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    受賞国：日本国

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  • 内山勇三科学技術賞

    2015年  

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    受賞国：日本国

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 自己抗体バイオマーカーによる免疫関連肝障害の発症予測方法の開発

    研究課題/領域番号：25K10536  2025年04月 - 2030年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    竹内 康人, 二見 淳一郎, 宮本 愛, 高木 章乃夫

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

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  • Cold tumorに対するネオアンチゲン特異的複合的免疫療法の免疫学的評価とPOC樹立

    研究課題/領域番号：23H03780  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    神垣 隆, 二見 淳一郎, 瀧本 理修, 近藤 聡英

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    配分額：18850000円 （ 直接経費：14500000円 、 間接経費：4350000円 ）

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  • ヒト自己抗原の物性・免疫原性相関の理解と免疫モニタリング

    研究課題/領域番号：22H01881  2022年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    二見 淳一郎

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    配分額：17420000円 （ 直接経費：13400000円 、 間接経費：4020000円 ）

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  • 免疫モニタリング情報を個別化医療に活用するための自己抗体reference database整備

    2022年04月 - 2024年09月

    バイオバンク・ネットワークの試料・情報を利用する第1回研究課題公募  https://biobank-search.megabank.tohoku.ac.jp/v2/news?id=6ftSYV0jy8bJEODBMUJMTD

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    担当区分：研究代表者 

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  • 簡易モニタリングのための好酸球を用いた頭頸部がん免疫治療バイオマーカーの開発

    研究課題/領域番号：21K09666  2021年04月 - 2025年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    西川 大輔, 花井 信広, 松下 博和, 二見 淳一郎, 澤部 倫

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    配分額：2470000円 （ 直接経費：1900000円 、 間接経費：570000円 ）

    我々の研究グループでは、頭頸部がんで初めて、免疫チェックポイント阻害薬（ICI）治療前の末梢血の好酸球や、治療後の変化が、再発転移頭頸部がんに対するNivolumabの治療バイオマーカーとなることを報告してきた。本研究では、これらの研究成果を発展させ、頭頸部がんにおいて末梢血の好酸球と、抗腫瘍免疫を担うTリンパ球や、抗原提示の要因となる腫瘍抗原、それに関連するサイトカインの関係が、治療によってどう変化するかを評価する。本研究の目的は、どのような施設においても簡易に利用可能なバイオマーカーを開発することである。
    本研究の対象は、愛知県がんセンター頭頸部外科、薬物療法科（腫瘍内科）にて、再発・転移頭頸部がんでICI治療を行った患者である。研究開始以前にICI治療を受けた頭頸部扁平上皮がん患者（すでに保管されている凍結検体を使用）、研究開始後にICI治療を受ける頭頸部扁平上皮がん患者を対象とする。
    本研究では、研究協力者との連携体制の整備が重要であり、現在整備をすすめている状況である。末梢血をICI治療前後、増悪時に採取し、研究所の腫瘍免疫制御トランスレーショナルリサーチ分野（TR分野）にて、抹消単核細胞（PBMC）と血清に分離、凍結保存する具体的な連携手順書を作成中である。また、抗原パネルアッセイについて岡山大学工学部化学生命系学科と協議を行っている。また、実際の診療において、ICI投与の前後の前後の採血が必要となるため、患者の不利益が生じないような、計画を準備中である。
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  • 免疫プロファイリングプラットフォームによる疾患の早期診断・迅速モニタリングシステムの開発

    2019年11月 - 2021年09月

    JST  JST-STARTプログラム 

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    担当区分：研究代表者 

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  • がん免疫サイクルの観点からみたAd-REICと分泌REICタンパク質の分子機構の解明と新規創薬

    2019年06月 - 2022年02月

    特別電源所在県科学技術振興事業 

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    担当区分：研究分担者 

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  • REICタンパク質の機能解析による新たな創薬基盤プラットフォームの構築

    2016年06月 - 2018年02月

    特別電源所在県科学技術振興事業 

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  • 変性タンパク質可溶化技術を利用したがん免疫治療の診断薬開発と個別化医療への応用

    研究課題/領域番号：16H04580  2016年04月 - 2019年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    二見 淳一郎, 垣見 和宏

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    配分額：17810000円 （ 直接経費：13700000円 、 間接経費：4110000円 ）

    末梢血に含まれるがん抗原に対する自己抗体をバイオマーカーとして、個人差が大きいがんに対する免疫応答を的確に予測・モニタリングする技術開発に取り組んだ。150種類超の全長ヒトがん抗原の生産リソースを整備し、水溶性で全エピトープを露出するS-カチオン化抗原とluminex法を組み合わせた診断薬プロトタイプを完成した。実際にがん免疫サイクルの活性化を反映する自己抗体の変動を鋭敏に観察することに成功した。

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  • 変性タンパク質の可溶化技術を活 用したがん抗原抗体検査試薬の開発

    2015年06月 - 2016年03月

    (公財）岡山工学振興会  岡山工学振興会学術研究助成 

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    担当区分：研究代表者 

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  • 膜タンパク質のｉｎ ｖｉｖｏ再構成技術の開発

    研究課題/領域番号：24656506  2012年04月 - 2014年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    二見 淳一郎

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    タンパク質の細胞内導入技術と生細胞内でのタンパク質の巻き戻し技術を併用して、前駆体タンパク質の細胞内導入に伴う膜タンパク質の再構成技術の開発に取り組んだ。本技術達成に向けて、in cell folding技術の大幅な改善に成功したほか、可逆的変性カチオン化前駆体タンパク質を用いて、翻訳系を経ないタンパク質の成熟化経路がヒト細胞内で駆動することが確認できた。

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  • 高純度・水溶性がん抗原タンパク質の調製技術の確立とリソースの整備

    2011年07月 - 2012年03月

    JST  知財活用促進ハイウェイ 

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  • タンパク質カチオン化技術のがん免疫治療への応用

    研究課題/領域番号：23360370  2011年04月 - 2014年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    二見 淳一郎, 垣見 和宏

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    配分額：18330000円 （ 直接経費：14100000円 、 間接経費：4230000円 ）

    本研究では、化学修飾法を用いた変性タンパク質のタンパク質可溶化技術を活用して、多くが不安定な物性のがん抗原タンパク質を全長・水溶性として調製する技術開発とリソース強化を進めた。本抗原を活用して、高感度な抗体検査試薬のプロトタイプ開発に成功し、がん免疫活性の診断薬となる可能性が示された。これらのリソース整備と周辺技術の組み合わせにより、タンパク質カチオン化技術のがん免疫治療分野への活用に向けた基盤が整った。

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  • がん治療遺伝子REICによるナノバイオ標的医療の創成

    2010年06月 - 2013年03月

    特別 

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    担当区分：研究分担者 

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  • タンパク質カチオン化技術を活用した細胞再生医療への応用研究

    2009年04月 - 2010年03月

    財団法人山陽放送学術文化財団 

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  • タンパク質カチオン化技術を活用した医用工学の基盤技術開発

    2008年04月 - 2010年05月

    NEDO  産業技術研究助成 

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  • 変性タンパク質の可溶化技術を活用した細胞内イメージング技術の開発

    研究課題/領域番号：20650070  2008年 - 2009年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    山田 秀徳, 二見 淳一郎

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    配分額：3300000円 （ 直接経費：3300000円 ）

    (1) N末端特異的な蛍光標識による高精細な細胞内イメージング
    平成20年度に細胞内イメージングのモデルタンパク質としてN末端特異的に蛍光基を標識したβアクチンタンパク質を可逆的変性カチオン化法により高い水溶性を保持した蛍光標識プローブを調製することに成功していた。本年度はマイクロインジェクション法で細胞内への注入を試みたが、培地中で蛍光標識プローブが重合しやすく極めて困難であった。そこで蛍光標識プローブの溶解度向上に向けた諸条件を検討した結果、新規カチオン化試薬:TAP3S-Sulfonateの利用で高い溶解性が得られた。また、逆相HPLCで高純度に精製することで、純水および生理食塩水中で高い溶解度を維持できることを見出し、本手法に適した蛍光標識プローブの調製方法を確立した。
    (2) 細胞内分泌経路のイメージングに関する技術開発
    可逆的変性カチオン化により可溶化した分泌シグナル付きの前駆体の酵素タンパク質を生細胞内に導入すると、一部が培養上清中に活性構造の成熟型の酵素タンパク質が再分泌されることを酵素活性レベルで確認していたが、その収量はごく微量であった。この効率を改善するため、エンドソームから細胞質内への放出を促進する両親媒性ペプチドの併用条件を検討し、再分泌量が大幅に向上する条件を得た。さらにこの手法で回収された成熟型タンパク質を逆相HPLCを用いて高度に精製し、N末端配列を確認したところ、正しくプロセッシングを受けていることが確認され、翻訳系を伴わないpost-translational経路によるタンパク質の成熟化が可能なことを立証できた。

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  • ナノ構造体内部への高密度タンパク質封入に向けたタンパク質可溶化試薬の開発

    2007年06月 - 2008年02月

    特別電源所在県科学技術振興事業 

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  • 物性の人工制御による高難度タンパク質の新規生産・解析手段の開発と応用

    研究課題/領域番号：19206085  2007年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(A)  基盤研究(A)

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 妹尾 昌治, 多田 宏子, 小坂 恵

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    配分額：40820000円 （ 直接経費：31400000円 、 間接経費：9420000円 ）

    本研究では、タンパク質の化学修飾技術と難結晶性タンパク質の結晶化促進技術の改善を進め、既存の手法では取り扱いが困難なタンパク質を自由自在に取り扱うための技術開発に取り組んだ。新規な化学修飾試薬やタンパク質の調製方法等を最適化した結果、転写因子タンパク質の細胞内導入技術の改善、がん細胞由来総タンパク質の可溶化と強力な結晶化タグの開発に成功し、タンパク質の構造・機能解析と医用応用に活用できる有用な技術開発に成功した。

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  • 可逆的変性カチオン化タンパク質のin cellフォルディング技術の開発と応用

    研究課題/領域番号：17360399  2005年 - 2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    山田 秀徳, 二見 淳一郎, 妹尾 昌治, 多田 宏子, 小坂 恵

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    配分額：15100000円 （ 直接経費：15100000円 ）

    可逆的変性カチオン化法による変性タンパク質の可溶化条件の最適化と、in cellフォルディング法によるタンパク質細胞内導入の定量化を行った。ガン抑制タンパク質:p53を大腸菌におけるタンパク質発現系で不溶性のインクルージョンボディとして発現し、1分子内に存在する10個のシステイン残基に対し、ジスルフィド結合を介してカチオン性ポリマーであるポリエチレンイミン(PEI,平均分子量600)を連結した。精製後のPEI600-SS-p53の分子量を質量分析計で測定したところ、1分子あたり6個のPEI600が結合していたが、残り4個のシステイン残基は立体障害により修飾できないことが確認された。ことから、小分子の1価の正電荷導入試薬(APS-Sulfonate)で残存するシステインを保護することが重要であると判断された。また、変性・還元状態のp53をAPS-Sulfonateで可逆的変性カチオン化したAP-SS-p53(net charge:+6)も可溶性であったため、PEI600-SS-p53(+81.6)と細胞内導入能の比較を行った。その結果、p53を欠損するSaos-2細胞に対し、より高い正電荷を保有するPEI600-SS-p53の方が10倍以上の効率で細胞内導入に伴う機能発現が確認され、高い正電荷を付与することは細胞内導入を亢進するために有効な手段であることが確認された。次に可逆的変性カチオン化法によるタンパク質可溶化の一般性を確認するため、大腸菌でインクルージョンボディとして発現されるヒトβアクチンを材料として可溶化を試みた。βアクチンは疎水性の高い酸性タンパク質(-10)であり、分子内に6個のシステイン残基を保有するが、分子量300以上のPEIを用いて可逆的変性カチオン化を行った場合にのみ、高い溶解性を付与することができ、さらに4℃で半年以上保存が可能なことが確認された。以上の結果、多種多様の物性のタンパク質を変性状態として可溶化・精製するための方法論と試薬系が確立した。これらの技術を活用して、これまで6種類のタンパク質を用いた評価系すべてでin cell foldingが可能なことを確認し、本技術の一般性を証明した。

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  • 細胞内ネットワークのダイナミズム解析技術開発

    2002年10月 - 2007年03月

    NEDO 

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    担当区分：研究分担者 

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  • ヒト由来タンパク質をベースとした細胞特異的増殖阻害剤のデザイン

    研究課題/領域番号：99J07764  1999年 - 2001年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費  特別研究員奨励費

    二見 淳一郎

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    配分額：4100000円 （ 直接経費：4100000円 ）

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  • ヒト膵由来型リボヌクレアーゼの生理学的意義の解明と細胞特異的増殖阻害剤への応用

    研究課題/領域番号：97J08759  1998年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費  特別研究員奨励費

    二見 淳一郎

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    配分額：900000円 （ 直接経費：900000円 ）

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担当授業科目

  • バイオナノテクノロジー （2024年度） 第３学期  - 月1～2

  • バイオ・創薬科学概論 （2024年度） 前期  - 木1～2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ （2024年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 （2024年度） 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2024年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2024年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特論 （2024年度） 前期  - その他

  • 分析化学 （2024年度） １・２学期  - 水1～2

  • 分析化学1 （2024年度） 第１学期  - 水1～2

  • 分析化学2 （2024年度） 第２学期  - 水1～2

  • 化学生命系概論 （2024年度） 第１学期  - その他

  • 専門英語 （2024年度） ３・４学期  - 木3～4

  • 専門英語 （2024年度） ３・４学期  - 木3～4

  • 専門英語1 （2024年度） 第３学期  - 木3～4

  • 専門英語2 （2024年度） 第４学期  - 木3～4

  • 技術表現法 （2024年度） 第３学期  - 月5～6

  • 技術表現法 （2024年度） 第３学期  - 月5～6

  • 技術表現発表学 （2024年度） 後期  - その他

  • 物理化学１ （2024年度） １・２学期  - [第１学期]水1～2, [第２学期]水3～4

  • 物理化学１ （2024年度） １・２学期  - [第１学期]水1～2, [第２学期]水3～4

  • 生物物理学 （2024年度） 第３学期  - 月1～2

  • 蛋白質分子工学 （2024年度） 前期  - 火3～4

  • 蛋白質分子設計学 （2024年度） 後期  - その他

  • バイオナノテクノロジー （2023年度） 第３学期  - 月1～2

  • バイオ・創薬科学概論 （2023年度） 前期  - 木1～2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ （2023年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 （2023年度） 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2023年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2023年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特論 （2023年度） 前期  - その他

  • 分析化学 （2023年度） １・２学期  - 水1～2

  • 分析化学1 （2023年度） 第１学期  - 水1～2

  • 分析化学2 （2023年度） 第２学期  - 水1～2

  • 化学・生命系入門 （2023年度） 第１学期  - 金1～2

  • 化学生命系概論 （2023年度） 第１学期  - その他

  • 専門英語 （2023年度） ３・４学期  - 木3～4

  • 専門英語 （2023年度） ３・４学期  - 木3～4

  • 専門英語1 （2023年度） 第３学期  - 木3～4

  • 専門英語2 （2023年度） 第４学期  - 木3～4

  • 技術表現法 （2023年度） 第３学期  - 月5～6

  • 技術表現法 （2023年度） 第３学期  - 月5～6

  • 技術表現発表学 （2023年度） 後期  - その他

  • 熱力学Ⅱ （2023年度） 第２学期  - 水3～4

  • 物理化学１ （2023年度） １・２学期  - [第１学期]水1～2, [第２学期]水3～4

  • 物理化学１ （2023年度） １・２学期  - [第１学期]水1～2, [第２学期]水3～4

  • 環境分析化学Ⅱ （2023年度） 第２学期  - 水1～2

  • 環境分析化学Ｉ （2023年度） 第１学期  - 水1～2

  • 生命工学実験１ （2023年度） 第１学期  - 月5～8,木5～8

  • 生物物理学 （2023年度） 第３学期  - 月1～2

  • 蛋白質分子設計学 （2023年度） 後期  - その他

  • バイオ・創薬科学概論 （2022年度） 前期  - その他

  • バイオ・創薬科学概論 （2022年度） 前期  - 木1～2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ （2022年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 （2022年度） 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2022年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特論 （2022年度） 前期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学総合演習 （2022年度） 後期  - その他

  • 分析化学 （2022年度） １・２学期  - 水1～2

  • 分析化学 （2022年度） １・２学期  - 水1～2

  • 分析化学1 （2022年度） 第１学期  - 水1～2

  • 分析化学2 （2022年度） 第２学期  - 水1～2

  • 化学生命系概論 （2022年度） 第１学期  - その他

  • 化学生命系英語 （2022年度） １・２学期  - 水3～4

  • 化学生命系英語1 （2022年度） 第１学期  - 水3～4

  • 化学生命系英語2 （2022年度） 第２学期  - 水3～4

  • 専門英語 （2022年度） ３・４学期  - 木3～4

  • 専門英語1 （2022年度） 第３学期  - 木3～4

  • 専門英語2 （2022年度） 第４学期  - 木3～4

  • 技術表現法 （2022年度） ３・４学期  - 月5～6

  • 技術表現法 （2022年度） ３・４学期  - 月5～6

  • 技術表現発表学 （2022年度） 後期  - その他

  • 技術表現発表学 （2022年度） 後期  - その他

  • 熱力学Ⅱ （2022年度） 第２学期  - 水3～4

  • 熱力学Ｉ （2022年度） 第１学期  - 水3～4

  • 物理化学１ （2022年度） １・２学期  - 水3～4

  • 物理化学１ （2022年度） １・２学期  - 水3～4

  • 環境分析化学Ⅱ （2022年度） 第２学期  - 水1～2

  • 環境分析化学Ｉ （2022年度） 第１学期  - 水1～2

  • 生物物理学 （2022年度） 第２学期  - 月1～2,木3～4

  • 蛋白質分子工学 （2022年度） 前期  - 月1～2

  • 蛋白質分子設計学 （2022年度） 後期  - その他

  • SDGs：生命科学 （2021年度） 第４学期  - 木7～8

  • バイオ・創薬科学概論 （2021年度） 前期  - その他

  • バイオ・創薬科学概論 （2021年度） 前期  - 木1～2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ （2021年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 （2021年度） 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2021年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学総合演習 （2021年度） 後期  - その他

  • 分析化学 （2021年度） １・２学期  - 木3,木4

  • 分析化学1 （2021年度） 第１学期  - 木3,木4

  • 分析化学2 （2021年度） 第２学期  - 木3,木4

  • 専門英語 （2021年度） ３・４学期  - 木3,木4

  • 専門英語1 （2021年度） 第３学期  - 木3,木4

  • 専門英語2 （2021年度） 第４学期  - 木3,木4

  • 工学基礎実験実習 （2021年度） １・２学期  - 火5,火6,火7,火8

  • 工学基礎実験実習 （2021年度） １・２学期  - 火5,火6,火7,火8

  • 工学基礎実験実習 （2021年度） １・２学期  - 火5,火6,火7,火8

  • 技術表現法 （2021年度） ３・４学期  - 月5,月6,月7,月8

  • 技術表現法 （2021年度） ３・４学期  - 月5～6

  • 技術表現発表学 （2021年度） 後期  - その他

  • 技術表現発表学 （2021年度） 後期  - その他

  • 熱力学Ｉ （2021年度） 第１学期  - 水3～4

  • 物理化学及び演習１ （2021年度） 第１学期  - 月3,月4,水1,水2

  • 物理化学１ （2021年度） 第１学期  - 月3,月4,水1,水2

  • 物理化学１ （2021年度） １・２学期  - 水3,水4

  • 物理化学Ａ （2021年度） １～３学期  - [第１学期]水3～4, [第２学期]その他, [第３学期]金3～4

  • 物理化学Ａ （2021年度） １～３学期  - [第１学期]水3～4, [第２学期]その他, [第３学期]金3～4

  • 蛋白質分子設計学 （2021年度） 後期  - その他

  • バイオ・創薬科学概論 （2020年度） 前期  - 木1,木2

  • ヘルスシステム統合科学アドバンストインターンシップ （2020年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学インターンシップ （2020年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学専門英語 （2020年度） 後期  - その他

  • ヘルスシステム統合科学特別研究 （2020年度） 通年  - その他

  • ヘルスシステム統合科学総合演習 （2020年度） 後期  - その他

  • 分析化学 （2020年度） １・２学期  - 水3,水4

  • 分析化学1 （2020年度） 第１学期  - 水3,水4

  • 分析化学2 （2020年度） 第２学期  - 水3,水4

  • 分析化学2 （2020年度） 第４学期  - 水3～4

  • 化学生命系英語 （2020年度） １・２学期  - 水3,水4

  • 化学生命系英語1 （2020年度） 第１学期  - 水3,水4

  • 化学生命系英語2 （2020年度） 第２学期  - 水3,水4

  • 技術表現法 （2020年度） ３・４学期  - 月5,月6

  • 技術表現法 （2020年度） ３・４学期  - 月5,月6

  • 技術表現発表学 （2020年度） 後期  - その他

  • 教養生物学(バイオテクノロジー) （2020年度） 特別  - その他

  • 教養生物学(バイオテクノロジー) （2020年度） 第４学期  - 木3,木4

  • 物理化学及び演習１ （2020年度） 第１学期  - 月3,月4,水1,水2

  • 物理化学１ （2020年度） 第１学期  - 月3,月4,水1,水2

  • 蛋白質分子工学 （2020年度） 前期  - 月1,月2

  • 蛋白質分子設計学 （2020年度） 後期  - その他

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