Research Projects -
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シングルセル解析と空間マルチオミクスによるCD30陽性皮膚T細胞性リンパ腫の治療メカニズム解明
Grant number：SPJS20240717001 2025.04 - 2026.03
サンファーマグループ サンファーマ株式会社医学・薬学に関する研究活動への支援
Authorship：Principal investigator
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古典型/重症型の種痘様水疱症患者における全エクソーム解析
Grant number：SPJS20230621001 2024.04 - 2025.03
サンファーマグループ サンファーマ株式会社医学・薬学に関する研究活動への支援
Authorship：Principal investigator
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正常ヒト表皮角化細胞（NHEK）におけるオートファジー誘導機序の解明 -Ca分化とUVB刺激について-
Grant number：SPJS20220617005 2023.04 - 2024.03
サンファーマグループ 医学・薬学に関する研究活動への支援
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原発性皮膚Ｔ細胞性リンパ腫（CTCL）における微小クローン解析研究
2022.10
第一三共奨学寄付プログラム
Grant amount：\500000
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正常ヒト表皮角化細胞（NHEK）におけるオートファジー誘導機序の解明
2022.04 - 2023.03
サンファーマグループ 医学・薬学に関する研究活動への支援
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慢性活動性EBV病の疾患レジストリ情報に基づく病型別根治療法の確立
Grant number：22FC0101 2022 - 2023
厚生労働省科学研究費補助金 難治性疾患政策研究事業
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非HIV 免疫再構築症候群の疾患概念確立とバイオマーカーの研究開発
2022 - 2023
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
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皮膚疾患におけるオートファジー関与の可能性について - DAP Green/ DAL Green を用いたオートファジー活性の検出-
2021
サンファーマグループ 医学・薬学に関する研究活動への支援
Authorship：Principal investigator
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皮膚疾患におけるオートファジー関与の可能性について -栄養障害性紅斑/栄養障害性皮膚症を中心に-
2020
サンファーマグループ 医学・薬学に関する研究活動への支援
Authorship：Principal investigator
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皮膚疾患におけるオートファジー関与の可能性について -栄養障害性紅斑/栄養障害性皮膚症を中心に-
2019
ノバルティスファーマ研究助成
Authorship：Principal investigator
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種痘様水疱症 hydroa vacciniforme;HV患者における紫外線暴露による皮疹形成機序の解明
2018
ノバルティスファーマ研究助成
Authorship：Principal investigator
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皮膚疾患におけるオートファジー関与の可能性について
2018
中外製薬研究活動支援
Authorship：Principal investigator
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Mechanism of skin eruption due to ultraviolet rays in hydroa vacciniforme patients
Grant number：17K16341 2017.04 - 2020.03
Japan Society for the Promotion of Science Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B) Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
HIRAI YOJI
Grant amount：\4030000 （ Direct expense: \3100000 、 Indirect expense：\930000 ）
Hydroa vacciniforme (HV) is a rare photosensitivity disorder of childhood associated with Epstein-Barr virus (EBV)+ T-cell infiltration, although the precise mechanism of eruption due to UV rays remains unknown. There are also many unclear pathomechanisms in cases of systemic HV (sHV), which shows systemic symptoms such as fever, blood abnormalities, and malignant changes. The present study revealed that C-X-C motif chemokine 12 (CXCL12) is involved in the migration of EB virus-infected γδ T cells to the skin, and that macrophage-derived chemokines (MDCs) are released from epidermal keratinocytes by ultraviolet rays to obtain proliferative ability. T-cell receptor (TCR) repertoire analysis using next-generation sequencing showed that peripheral tissue type EBV＋Vδ1 could selectively infiltrate skin lesions. Furthermore, the percentages of coexpression of CD16 and/or CD56 by T-cell large granular lymphocytes might serve as a surrogate marker for the tumor burden in sHV patients.
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種痘様水疱症 hydroa vacciniforme;HVにおける紫外線暴露による皮疹形成機序
2017
GSKジャパン研究助成
Authorship：Principal investigator
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種痘様水疱症 hydroa vacciniforme;HVにおける紫外線暴露による皮疹形成機序
2016
ノバルティスファーマ研究助成
Authorship：Principal investigator
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Grant number：15K09744 2015.04 - 2018.03
Japan Society for the Promotion of Science Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C) Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
IWATSUKI Keiji
Grant amount：\4810000 （ Direct expense: \3700000 、 Indirect expense：\1110000 ）
Cutaneous EBV-associated T/NK lymphoproliferative disorders (LPDs) include hydroa vacciniforme (HV) and hypersensitivity to mosquito bites (HMB). We have proposed a clinical spectrum of EBV-associated T/NK LPDs including HV and HMB, and launched guidelines for managements of these disorders. Patients with HV are divided into two groups: a benign subtype designated classic HV (cHV), and more serious systemic HV (sHV). Patients with cHV have increased numbers of EBV-infected gdT cells, and show a favorable prognosis. Patients with sHV are further classified into two groups: gdT-cell- and abT-cell-dominant types. Patients with HMB, with or without HV-like eruptions, have increased numbers of EBV-infected NK cells in the blood. Patients with abT-cell-dominant sHV and HMB have a poor prognosis. In addition to our clinical subtypes and the responsible lymphocyte subsets, the poor prognostic indicators include onset age over 9 years, and the expression of the reactivation marker, BZLF1 mRNA.