2025/05/28 更新

写真a

マツモト ヨシノリ
松本 佳則
MATSUMOTO Yoshinori
所属
学術研究院医療開発領域 講師
職名
講師
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 2011年3月   岡山大学 )

研究キーワード

  • Immunology

  • 骨代謝

  • Bone biology

  • 免疫

研究分野

  • ライフサイエンス / 膠原病、アレルギー内科学

  • ライフサイエンス / 免疫学

学歴

  • 岡山大学   Graduate School of Medicine , Dentistry and Pharmaceutical Sciences  

    2008年4月 - 2011年3月

      詳細を見る

    国名: 日本国

    researchmap

  • 岡山大学   Graduate School, Division of Medicine  

    - 2011年

      詳細を見る

  • 岡山大学   Medical School   Faculty of Medicine

    1997年4月 - 2003年3月

      詳細を見る

    国名: 日本国

    researchmap

  • 岡山大学   Faculty of Medicine  

    - 2003年

      詳細を見る

経歴

  • 岡山大学学術研究院医療開発領域   リウマチ・膠原病内科   診療科長

    2025年4月 - 現在

      詳細を見る

  • 岡山大学病院   腎臓・糖尿病・内分泌内科   研究准教授

    2023年4月 - 現在

      詳細を見る

  • 岡山大学学術研究院医歯薬学域   腎・免疫・内分泌代謝内科学   研究准教授

    2021年4月 - 現在

      詳細を見る

  • 岡山大学病院   運動器疼痛センター   副センター長

    2021年2月 - 現在

      詳細を見る

  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   研究准教授

    2020年4月

      詳細を見る

▼全件表示

所属学協会

▼全件表示

委員歴

  • 日本脊椎関節炎学会   評議員  

    2024年4月 - 現在   

      詳細を見る

  • 日本骨代謝学会   評議員  

    2023年12月 - 現在   

      詳細を見る

  • 日本脊椎関節炎学会   編集委員  

    2023年6月 - 現在   

      詳細を見る

  • 日本リウマチ学会   中国・四国支部運営委員  

    2022年12月 - 現在   

      詳細を見る

  • 日本炎症・再生医学会   評議員  

    2022年7月 - 現在   

      詳細を見る

▼全件表示

 

論文

  • PARsylation-mediated ubiquitylation: lessons from rare hereditary disease Cherubism. 国際誌

    Yoshinori Matsumoto, Robert Rottapel

    Trends in molecular medicine   29 ( 5 )   390 - 405   2023年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Modification of proteins by ADP-ribose (PARsylation) is catalyzed by the poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) family of enzymes exemplified by PARP1, which controls chromatin organization and DNA repair. Additionally, PARsylation induces ubiquitylation and proteasomal degradation of its substrates because PARsylation creates a recognition site for E3-ubiquitin ligase. The steady-state levels of the adaptor protein SH3-domain binding protein 2 (3BP2) is negatively regulated by tankyrase (PARP5), which coordinates ubiquitylation of 3BP2 by the E3-ligase ring finger protein 146 (RNF146). 3BP2 missense mutations uncouple 3BP2 from tankyrase-mediated negative regulation and cause Cherubism, an autosomal dominant autoinflammatory disorder associated with craniofacial dysmorphia. In this review, we summarize the diverse biological processes, including bone dynamics, metabolism, and Toll-like receptor (TLR) signaling controlled by tankyrase-mediated PARsylation of 3BP2, and highlight the therapeutic potential of this pathway.

    DOI: 10.1016/j.molmed.2023.02.001

    PubMed

    researchmap

  • Pharmacologic inhibition of PARP5, but not that of PARP1 or 2, promotes cytokine production and osteoclastogenesis through different pathways. 国際誌

    Yosuke Asano, Yoshinori Matsumoto, Fang He, Takayuki Katsuyama, Eri Katsuyama, Shigetomo Tsuji, Hiroshi Kamioka, Jose La Rose, Robert Rottapel, Jun Wada

    Clinical and experimental rheumatology   41 ( 9 )   1735 - 1745   2023年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVES: PARPs, which are members of the poly(ADP-ribose) polymerase superfamily, promote tumorigenesis and tumour-associated inflammation and are thus therapeutic targets for several cancers. The aim of the present study is to investigate the mechanistic insight into the roles PARPs for inflammation. METHODS: Primary murine macrophages were cultured in the presence or absence of the PARP5 inhibitor NVP-TNKS656 to examine the role of PARP5 for cytokine production. RESULTS: In contrast to the roles of other PARPs for induction of inflammation, we found in the present study that pharmacologic inhibition of PARP5 induces production of inflammatory cytokines in primary murine macrophages. We found that treatment with the PARP5 inhibitor NVP-TNKS656 in macrophages enhanced steady-state and LPS-mediated cytokine production through degradation of IκBα and subsequent nuclear translocation of NF-κB. We also found that pharmacologic inhibition of PARP5 stabilises the adaptor protein 3BP2, a substrate of PARP5, and that accelerated cytokine production induced by PARP5 inhibition was rescued in 3BP2-deleted macrophages. Additionally, we found that LPS increases the expression of 3BP2 and AXIN1, a negative regulator of β-catenin, through suppression of PARP5 transcripts in macrophages, leading to further activation of cytokine production and inhibition of β-catenin-mediated cell proliferation, respectively. Lastly, we found that PARP5 inhibition in macrophages promotes osteoclastogenesis through stabilisation of 3BP2 and AXIN1, leading to activation of SRC and suppression of β-catenin, respectively. CONCLUSIONS: Our results show that pharmacologic inhibition of PARP5 against cancers unexpectedly induces adverse autoinflammatory side effects through activation of innate immunity, unlike inhibition of other PARPs.

    DOI: 10.55563/clinexprheumatol/qf55h8

    PubMed

    researchmap

  • E3-ubiquitin ligases and recent progress in osteoimmunology. 国際誌

    Yosuke Asano, Yoshinori Matsumoto, Jun Wada, Robert Rottapel

    Frontiers in immunology   14   1120710 - 1120710   2023年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Ubiquitin-mediated proteasomal degradation is a post-transcriptional protein modification that is comprised of various components including the 76-amino acid protein ubiquitin (Ub), Ub-activating enzyme (E1), Ub-conjugating enzyme (E2), ubiquitin ligase (E3), deubiquitinating enzyme (DUB) and proteasome. We and others have recently provided genetic evidence showing that E3-ubiquitin ligases are associated with bone metabolism, the immune system and inflammation through ubiquitylation and subsequent degradation of their substrates. Dysregulation of the E3-ubiquitin ligase RNF146-mediated degradation of the adaptor protein 3BP2 (SH3 domain-binding protein 2) causes cherubism, an autosomal dominant disorder associated with severe inflammatory craniofacial dysmorphia syndrome in children. In this review, on the basis of our discoveries in cherubism, we summarize new insights into the roles of E3-ubiquitin ligases in the development of human disorders caused by an abnormal osteoimmune system by highlighting recent genetic evidence obtained in both human and animal model studies.

    DOI: 10.3389/fimmu.2023.1120710

    PubMed

    researchmap

  • Tankyrase represses autoinflammation through the attenuation of TLR2 signaling. 国際誌

    Yoshinori Matsumoto, Ioannis D Dimitriou, Jose La Rose, Melissa Lim, Susan Camilleri, Napoleon Law, Hibret A Adissu, Jiefei Tong, Michael F Moran, Andrzej Chruscinski, Fang He, Yosuke Asano, Takayuki Katsuyama, Ken-Ei Sada, Jun Wada, Robert Rottapel

    The Journal of clinical investigation   132 ( 7 )   2022年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dysregulation of Toll-like receptor (TLR) signaling contributes to the pathogenesis of autoimmune diseases. Here, we provide genetic evidence that tankyrase, a member of the poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) family, negatively regulates TLR2 signaling. We show that mice lacking tankyrase in myeloid cells developed severe systemic inflammation with high serum inflammatory cytokine levels. We provide mechanistic evidence that tankyrase deficiency resulted in tyrosine phosphorylation and activation of TLR2 and show that phosphorylation of tyrosine 647 within the TIR domain by SRC and SYK kinases was critical for TLR2 stabilization and signaling. Last, we show that the elevated cytokine production and inflammation observed in mice lacking tankyrase in myeloid cells were dependent on the adaptor protein 3BP2, which is required for SRC and SYK activation. These data demonstrate that tankyrase provides a checkpoint on the TLR-mediated innate immune response.

    DOI: 10.1172/JCI140869

    PubMed

    researchmap

  • RUNX2 Phosphorylation by Tyrosine Kinase ABL Promotes Breast Cancer Invasion 国際誌

    Fang He, Yoshinori Matsumoto, Yosuke Asano, Yuriko Yamamura, Takayuki Katsuyama, Jose La Rose, Nahoko Tomonobu, Ni Luh Gede Yoni Komalasari, Masakiyo Sakaguchi, Robert Rottapel, Jun Wada

    FRONTIERS IN ONCOLOGY   11   729192 - 729192   2021年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:FRONTIERS MEDIA SA  

    Activity of transcription factors is normally regulated through interaction with other transcription factors, chromatin remodeling proteins and transcriptional co-activators. In distinction to these well-established transcriptional controls of gene expression, we have uncovered a unique activation model of transcription factors between tyrosine kinase ABL and RUNX2, an osteoblastic master transcription factor, for cancer invasion. We show that ABL directly binds to, phosphorylates, and activates RUNX2 through its SH2 domain in a kinase activity-dependent manner and that the complex formation of these proteins is required for expression of its target gene MMP13. Additionally, we show that the RUNX2 transcriptional activity is dependent on the number of its tyrosine residues that are phosphorylated by ABL. In addition to regulation of RUNX2 activity, we show that ABL transcriptionally enhances RUNX2 expression through activation of the bone morphogenetic protein (BMP)-SMAD pathway. Lastly, we show that ABL expression in highly metastatic breast cancer MDA-MB231 cells is associated with their invasive capacity and that ABL-mediated invasion is abolished by depletion of endogenous RUNX2 or MMP13. Our genetic and biochemical evidence obtained in this study contributes to a mechanistic insight linking ABL-mediated phosphorylation and activation of RUNX2 to induction of MMP13, which underlies a fundamental invasive capacity in cancer and is different from the previously described model of transcriptional activation.

    DOI: 10.3389/fonc.2021.665273

    Web of Science

    PubMed

    researchmap

▼全件表示

書籍等出版物

  • ANCA関連血管炎の分子標的

    松本佳則他

    Bio Clinica  2024年 

     詳細を見る

  • 移植後骨粗鬆症(最新の骨粗鬆症学)

    松本佳則他

    日本臨床  2023年1月 

     詳細を見る

  • タンキレースはTLR2シグナルの減弱を介し自己炎症を抑制する

    松本佳則

    リウマチ科(科学評論社)  2023年 

     詳細を見る

  • ACR/VFによるAAV診療ガイドライン(ANCA関連血管炎臨床ガイドライン2023)

    松本佳則他

    診断と治療社  2023年 

     詳細を見る

  • 好酸球性多発血管炎性肉芽腫症

    松本佳則

    岡山医学会雑誌  2022年8月 

     詳細を見る

▼全件表示

MISC

  • SLE患者の心理的健康観の解釈を可能にする最小重要差の検討 前向きコホート研究 査読

    宮脇 義亜, 松本 和也, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 佐田 憲映, 柳井 亮, 矢嶋 宣幸, 高谷 亜由子, 一瀬 邦弘, 和田 淳

    Annals of the Rheumatic Diseases   81 ( Suppl 1 )   1083.2 - 1084   2022年6月

  • SLEにおける疾患活動性とQOL 全身性エリテマトーデス診療における医師の性格特性と治療目標達成との関連 TRUMP2-SLE研究

    佐田 憲映, 宮脇 義亜, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 勝山 隆行, 勝山 恵理, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 小黒 奈緒, 矢嶋 宣幸, 吉見 竜介, 下島 恭弘, 栗田 宜明

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集   66回   367 - 367   2022年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本リウマチ学会  

    researchmap

  • リウマチ性疾患におけるCOVID-19感染症 COVID-19肺炎後に器質化肺炎(OP)を合併した関節リウマチ(RA)の1例

    吉永 泰彦, 相田 哲史, 西山 進, 宮脇 昌二, 大橋 敬司, 宮脇 義亜, 松本 佳則

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集   66回   395 - 395   2022年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本リウマチ学会  

    researchmap

  • SLEにおける疾患活動性とQOL SLE患者の健康関連QOL指標の解釈を可能にする最小重要差の検討 前向きコホート研究から登録時記述疫学

    松本 和也, 宮脇 義亜, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 佐田 憲映, 柳井 亮, 矢嶋 宣幸, 高谷 亜由子, 一瀬 邦弘, 和田 淳

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集   66回   367 - 367   2022年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本リウマチ学会  

    researchmap

  • 大型血管炎が疑われた大動脈周囲悪性リンパ腫の1例

    道廣 麻友, 勝山 隆行, 松本 和也, 廣瀬 啓, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 中土井 崇人, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 宮脇 義亜, 勝山 恵理, 楢崎 真理子, 佐田 憲映, 松本 佳則, 和田 淳

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集   66回   756 - 756   2022年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本リウマチ学会  

    researchmap

▼全件表示

講演・口頭発表等

  • SLE患者の心理的健康観の解釈を可能にする最小重要差の検討 前向きコホート研究

    宮脇 義亜, 松本 和也, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 佐田 憲映, 柳井 亮, 矢嶋 宣幸, 高谷 亜由子, 一瀬 邦弘, 和田 淳

    Annals of the Rheumatic Diseases  2022年6月 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    researchmap

  • IgG4関連肥厚性硬膜炎に重篤な視力障害を来たし視神経周囲炎が示唆された一例

    上舞 直, 宮脇 義亜, 松本 和也, 中土井 崇人, 大橋 敬司, 廣瀬 啓, 縄稚 翔一, 志田原 健太, 浅野 洋介, 片山 祐, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 佐田 憲映, 和田 淳

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集  2022年3月  (一社)日本リウマチ学会

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年3月

    記述言語:日本語  

    researchmap

  • SLEにおける疾患活動性とQOL SLE患者の健康関連QOL指標の解釈を可能にする最小重要差の検討 前向きコホート研究から登録時記述疫学

    松本 和也, 宮脇 義亜, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 浅野 洋介, 片山 祐, 大橋 敬司, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 松本 佳則, 佐田 憲映, 柳井 亮, 矢嶋 宣幸, 高谷 亜由子, 一瀬 邦弘, 和田 淳

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集  2022年3月  (一社)日本リウマチ学会

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年3月

    記述言語:日本語  

    researchmap

  • リウマチ性疾患におけるCOVID-19感染症 COVID-19肺炎後に器質化肺炎(OP)を合併した関節リウマチ(RA)の1例

    吉永 泰彦, 相田 哲史, 西山 進, 宮脇 昌二, 大橋 敬司, 宮脇 義亜, 松本 佳則

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集  2022年3月  (一社)日本リウマチ学会

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年3月

    記述言語:日本語  

    researchmap

  • 関節リウマチの増悪との鑑別に苦慮した両側踵脆弱性骨折の1例

    氏家 正皓, 片山 祐, 松本 和也, 廣瀬 啓, 志田原 健太, 縄稚 翔一, 中土井 崇人, 浅野 洋介, 大橋 敬司, 宮脇 義亜, 勝山 恵理, 勝山 隆行, 楢崎 真理子, 佐田 憲映, 松本 佳則, 中原 龍一, 那須 義久, 西田 圭一郎, 和田 淳

    日本リウマチ学会総会・学術集会プログラム・抄録集  2022年3月  (一社)日本リウマチ学会

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年3月

    記述言語:日本語  

    researchmap

▼全件表示

受賞

  • 第7回岡山テックプラングランプリ リアルテックファンド賞

    2025年  

     詳細を見る

  • 第67回日本リウマチ学会総会・学術集会 ICW Excellent Abstract Award

    2023年  

     詳細を見る

  • 学術奨励賞

    2021年   宇部興産学術振興財団  

     詳細を見る

  • 研究奨励賞

    2021年   日本骨粗鬆症学会  

     詳細を見る

  • 研究奨励賞

    2021年   日本骨代謝学会  

     詳細を見る

▼全件表示

共同研究・競争的資金等の研究

  • AMED難治性疾患研究事業・ 医薬品ステップ0

    2025年 - 2028年

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  • 科学研究費助成事業・ 基盤研究(B)

    2025年 - 2028年

    日本学術振興会 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  • G-7奨学財団 令和7年度研究開発助成事業

    2025年 - 2026年

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  • 2024年度 橋渡し研究戦略的推進プログラム

    2024年 - 2025年

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  • テルモ生命科学振興財団 2024年度Ⅲ研究助成

    2024年 - 2025年

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

▼全件表示

 

担当授業科目

  • 免疫系(臓器・系別統合講義) (2024年度) 特別  - その他

  • 腎・免疫・内分泌代謝内科学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 腎・免疫・内分泌代謝内科学演習 (2024年度) 特別  - その他

  • 腎・免疫・内分泌代謝内科学I(演習・実習) (2024年度) 特別  - その他

  • 腎・免疫・内分泌代謝内科学I(講義・演習) (2024年度) 特別  - その他

▼全件表示