2026/03/10 更新

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ミヤケ　ヒロマサ
三宅　広将
Hiromasa Miyake
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 2021年3月   岡山大学 ）

  • 学士（医学） （ 2017年3月   岡山大学 ）

研究キーワード

  • 代謝機能障害関連脂肪性肝疾患(MASLD)

  • メタボリックシンドローム

  • 代謝機能障害関連脂肪肝炎(MASH)

  • 糖尿病性腎臓病

  • ポドサイドパチー

  • 糖尿病性腎症

学歴

  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   腎・免疫・内分泌代謝内科学  

    2017年4月 - 2021年3月

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  • 岡山大学   Medical School   Faculty of Medicine

    2011年4月 - 2017年3月

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経歴

  • 岡山大学学術研究院医歯薬学域   病態生理・創薬学   助教

    2025年10月 - 現在

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    国名：日本国

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   腎・免疫・内分泌代謝内科学   客員研究員

    2025年7月 - 2025年9月

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    国名：日本国

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  • 岡山大学   病態生理・創薬学   非常勤研究員

    2025年4月 - 2025年6月

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    国名：日本国

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   腎・免疫・内分泌代謝内科学   客員研究員

    2024年4月 - 2025年3月

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  • 岡山大学病院   腎臓・糖尿病・内分泌内科   医員

    2023年4月 - 2024年3月

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  • 広島市立広島市民病院   腎臓内科   医員

    2022年4月 - 2023年3月

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  • 広島市立舟入市民病院   内科   医員

    2021年10月 - 2022年3月

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  • JR広島病院   内科   医員

    2021年4月 - 2021年9月

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  • 広島市立広島市民病院   腎臓内科   医員

    2019年4月 - 2021年3月

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  • 岡山大学病院   研修医

    2017年4月 - 2019年3月

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所属学協会

  • 日本内科学会

    2019年4月 - 現在

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  • 日本透析医学会

    2019年4月 - 現在

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  • 日本腎臓学会

    2019年4月 - 現在

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委員歴

  • 日本透析医学会   専門医  

    2024年4月 - 現在   

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  • 日本腎臓学会   専門医  

    2024年4月 - 現在   

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  • 日本腎臓リハビリテーション学会 診療ガイドライン作成委員会   SR委員  

    2024年4月 - 2025年3月   

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  • 日本内科学会   内科専門医  

    2022年10月 - 現在   

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論文

  • A Case of IgA Nephropathy With Membranoproliferative Glomerulonephritis-Like Features. 国際誌

    Miyu Kanazawa, Kenji Tsuji, Ryoya Aoki, Mihiro Sue, Hiromasa Miyake, Naruhiko Uchida, Hiroyuki Nakanoh, Kazuhiko Fukushima, Haruhito A Uchida, Jun Wada

    Nephrology (Carlton, Vic.)   30 ( 5 )   e70057   2025年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    A 73-year-old man was referred due to the onset of nephrotic-range proteinuria. He had been diagnosed with rheumatoid arthritis 18 years prior and had achieved remission with treatment, including methotrexate and janus kinase (JAK) inhibitor. Although routine follow-ups had not revealed any urinary abnormalities, subsequent tests detected proteinuria and hematuria in the absence of infection or other symptoms. As the urinary abnormalities persisted, with a serum albumin decrease and proteinuria measuring 5.7 g/day, indicating nephrotic syndrome, the patient was referred to our hospital for further evaluation, and a renal biopsy was performed. Light microscopy revealed mesangial cell proliferation, endocapillary proliferation and double-contoured basement membranes. Immunofluorescence microscopy showed IgA-dominant deposits in both mesangial areas and glomerular capillary walls. Transmission electron microscopy demonstrated electron-dense deposits in the mesangium and subendothelial regions, leading to the diagnosis of membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN)-type IgA nephropathy. Immunostaining with the Gd-IgA1 (galactose-deficient IgA1)-specific antibody (KM55) was positive, consistent with the diagnosis. Following the initiation of steroid therapy, proteinuria rapidly decreased, achieving complete remission within 5 months. IgA nephropathy with MPGN-like features often presents as nephrotic syndrome, differing from the typical pathological and clinical presentation of IgA nephropathy, making differentiation from secondary MPGN and other diseases sometimes challenging. This case suggests that KM55 staining may offer additional information in differentiating atypical IgA nephropathy with non-classical pathological features.

    DOI： 10.1111/nep.70057

    PubMed

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  • 不全型Behcet病にみられた好中球浸潤を伴う急性尿細管間質性腎炎の一例

    内田 成彦, 田中 景子, 三宅 広将, 久保田 菜月, 森本 志帆, 志田原 健太, 勝山 隆行, 田邊 克幸, 和田 淳

    日本腎臓学会誌   66 ( 6-W )   1119 - 1119   2024年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本腎臓学会  

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  • 膜性増殖性糸球体腎炎様の病理像を呈しGd-IgA1抗体染色が診断に有用であったIgA腎症の一例

    金澤 実由, 辻 憲二, 三宅 広将, 森本 志帆, 久保田 菜月, 青木 亮弥, 須江 美裕, 中納 弘幸, 田邊 克幸, 和田 淳

    日本腎臓学会誌   66 ( 6-W )   1102 - 1102   2024年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本腎臓学会  

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  • Early transition to avacopan from glucocorticoids applied during induction therapy for microscopic polyangiitis with rapidly progressive glomerulonephritis.

    Hiromasa Miyake, Katsuyuki Tanabe, Shuhei Yamaji, Takashi Kihara

    CEN case reports   2023年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis (AAV) is a systemic autoimmune disease characterized by necrotizing inflammation of small blood vessels. Glucocorticoids (GC) in combination with rituximab or cyclophosphamide can reduce AAV-related mortality and rescue renal function. However, several side effects associated with these agents, including GC toxicity, are concerning. Avacopan, an inhibitor of the C5a receptor, is now available for AAV treatment and is expected to mitigate GC toxicity. We present a case of myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic antibody (MPO-ANCA)-positive microscopic polyangiitis (MPA) with rapidly progressive glomerulonephritis treated with an early switch from GC to avacopan in combination with rituximab during induction therapy. Over a 6-month treatment period, clinical remission was achieved and maintained without infection or elevated liver enzyme levels. Efficacy and safety data regarding avacopan for AAV induction therapy remain limited. Therefore, more case reports are required to clarify the role of avacopan in AAV induction and maintenance therapy. Since the MPO-ANCA titer remained elevated despite the clinical remission of AAV in this case, the ANCA titer may not necessarily be a reliable biomarker for predicting AAV relapse when avacopan is applied as an induction therapy for AAV.

    DOI： 10.1007/s13730-023-00841-3

    PubMed

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  • Genetic Deletion of Vasohibin-2 Exacerbates Ischemia-Reperfusion-Induced Acute Kidney Injury. 国際誌

    Hiromasa Miyake, Katsuyuki Tanabe, Satoshi Tanimura, Yuri Nakashima, Tomoyo Morioka, Kana Masuda, Hitoshi Sugiyama, Yasufumi Sato, Jun Wada

    International journal of molecular sciences   21 ( 12 )   2020年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Acute kidney injury (AKI) has been increasingly recognized as a risk factor for transition to chronic kidney disease. Recent evidence suggests that endothelial damage in peritubular capillaries can accelerate the progression of renal injury. Vasohibin-2 (VASH2) is a novel proangiogenic factor that promotes tumor angiogenesis. However, the pathophysiological roles of VASH2 in kidney diseases remain unknown. In the present study, we examined the effects of VASH2 deficiency on the progression of ischemia-reperfusion (I/R) injury-induced AKI. I/R injury was induced by bilaterally clamping renal pedicles for 25 min in male wild-type (WT) and Vash2 homozygous knockout mice. Twenty-four hours later, I/R injury-induced renal dysfunction and tubular damage were more severe in VASH2-deficient mice than in WT mice, with more prominent neutrophil infiltration and peritubular capillary loss. After induction of I/R injury, VASH2 expression was markedly increased in injured renal tubules. These results suggest that VASH2 expression in renal tubular epithelial cells might be essential for alleviating I/R injury-induced AKI, probably through protecting peritubular capillaries and preventing inflammatory infiltration.

    DOI： 10.3390/ijms21124545

    PubMed

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  • Renal tubular injury exacerbated by vasohibin-1 deficiency in a murine cisplatin-induced acute kidney injury model. 国際誌

    Satoshi Tanimura, Katsuyuki Tanabe, Hiromasa Miyake, Kana Masuda, Keigo Tsushida, Tomoyo Morioka, Hitoshi Sugiyama, Yasufumi Sato, Jun Wada

    American journal of physiology. Renal physiology   317 ( 2 )   F264-F274   2019年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Acute kidney injury (AKI) is frequently encountered in clinical practice, particularly secondarily to cardiovascular surgery and administration of nephrotoxic agents, and is increasingly recognized for initiating a transition to chronic kidney disease. Clarifying the pathogenesis of AKI could facilitate the development of novel preventive strategies, because the occurrence of hospital-acquired AKI is often anticipated. Vasohibin-1 (VASH1) was initially identified as an antiangiogenic factor derived from endothelial cells. VASH1 expression in endothelial cells has subsequently been reported to enhance cellular stress tolerance. Considering the importance of maintaining peritubular capillaries in preventing the progression of AKI, the present study aimed to examine whether VASH1 deletion is involved in the pathogenesis of cisplatin-induced AKI. For this, we injected male C57BL/6J wild-type (WT) and VASH1 heterozygous knockout (VASH1+/-) mice intraperitoneally with either 20 mg/kg cisplatin or vehicle solution. Seventy-two hours after cisplatin injection, increased serum creatinine concentrations and renal tubular injury accompanied by apoptosis and oxidative stress were more prominent in VASH1+/- mice than in WT mice. Cisplatin-induced peritubular capillary loss was also accelerated by VASH1 deficiency. Moreover, the increased expression of ICAM-1 in the peritubular capillaries of cisplatin-treated VASH1+/- mice was associated with a more marked infiltration of macrophages into the kidney. Taken together, VASH1 expression could have protective effects on cisplatin-induced AKI probably by maintaining the number and function of peritubular capillaries.

    DOI： 10.1152/ajprenal.00045.2019

    PubMed

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  • Estrogen-related receptor α is essential for maintaining mitochondrial integrity in cisplatin-induced acute kidney injury. 国際誌

    Keigo Tsushida, Katsuyuki Tanabe, Kana Masuda, Satoshi Tanimura, Hiromasa Miyake, Yuka Arata, Hitoshi Sugiyama, Jun Wada

    Biochemical and biophysical research communications   498 ( 4 )   918 - 924   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Acute kidney injury (AKI) has been associated with not only higher in-hospital mortality but also the subsequent development of chronic kidney disease (CKD). Recent evidence has suggested the involvement of mitochondrial dysfunction and impaired dynamics in the pathogenesis of AKI. Estrogen-related receptor α (ERRα) is an orphan nuclear receptor that acts as a transcription factor to regulate the transcription of genes required for mitochondrial biogenesis and oxidative phosphorylation. In the present study, we examined the effects of ERRα deficiency on the progression of AKI induced by cisplatin. Male C57BL/6 J wild-type and ERRα-/- mice received a single intraperitoneal injection of 20 mg/kg cisplatin. Seventy-two hours after the injection, kidney function and morphology were evaluated. ERRα expression was observed in renal tubules, and cisplatin inhibited its translocation into nuclei. ERRα deficiency exacerbated cisplatin-induced renal dysfunction and tubular injury, as well as oxidative stress and apoptosis. ERRα-/- mice kidneys revealed lower mitochondrial DNA content and swollen mitochondria with reduced cristae. In addition, these mice had lower expression of the mitochondrial fusion protein mitofusin-2. The cisplatin-induced decrease in mitochondrial DNA and altered mitochondrial structure were more severe in ERRα-/- mice. In cultured mouse proximal tubular epithelial cells, the ERRα inverse agonist XCT-790 significantly inhibited mitofusin-2 expression and induced mitochondrial fragmentation. Taken together, our findings suggest the involvement of ERRα in the progression of cisplatin-induced AKI probably through impaired mitochondrial dynamics.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2018.03.080

    PubMed

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  • Deletion of pro-angiogenic factor vasohibin-2 ameliorates glomerular alterations in a mouse diabetic nephropathy model. 国際誌

    Kana Masuda, Katsuyuki Tanabe, Haruyo Ujike, Norikazu Hinamoto, Hiromasa Miyake, Satoshi Tanimura, Hitoshi Sugiyama, Yasufumi Sato, Yohei Maeshima, Jun Wada

    PloS one   13 ( 4 )   e0195779   2018年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Angiogenesis has been implicated in glomerular alterations in the early stage of diabetic nephropathy. We previously reported the renoprotective effects of vasohibin-1 (VASH1), which is a novel angiogenesis inhibitor derived from endothelial cells, on diabetic nephropathy progression. Vasohibin-2 (VASH2) was originally identified as a VASH1 homolog and possesses pro-angiogenic activity in contrast to VASH1. In addition, VASH2 was recently shown to promote epithelial-to-mesenchymal transition via enhanced transforming growth factor (TGF)-β signaling in cancer cells. Herein, we investigated the pathogenic roles of VASH2 in diabetic nephropathy using VAHS2-deficient mice. The type 1 diabetes model was induced by intraperitoneal injections of streptozotocin in VASH2 homozygous knockout (VASH2LacZ/LacZ) or wild-type mice. These mice were euthanized 16 weeks after inducing hyperglycemia. Increased urine albumin excretion and creatinine clearance observed in diabetic wild-type mice were significantly prevented in diabetic VASH2-deficient mice. Accordingly, diabetes-induced increase in glomerular volume and reduction in glomerular slit-diaphragm density were significantly improved in VASH2 knockout mice. Increased glomerular endothelial area was also suppressed in VASH2-deficient mice, in association with inhibition of enhanced vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor 2 (VEGFR2), but not VEGF level. Furthermore, glomerular accumulation of mesangial matrix, including type IV collagen, and increased expression of TGF-β were improved in diabetic VASH2 knockout mice compared with diabetic wild-type mice. Based on the immunofluorescence findings, endogenous VASH2 localization in glomeruli was consistent with mesangial cells. Human mesangial cells (HMCs) were cultured under high glucose condition in in vitro experiments. Transfection of VASH2 small interfering RNA (siRNA) into the HMCs resulted in the suppression of type IV collagen production induced by high glucose compared with control siRNA. These results indicate that VASH2 may be involved in diabetes-induced glomerular alterations, particularly impaired filtration barrier and mesangial expansion. Therefore, VASH2 is likely to represent a promising therapeutic target for diabetic nephropathy.

    DOI： 10.1371/journal.pone.0195779

    PubMed

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MISC

  • 血液透析患者における運動療法の効果について:システマチックレビューとメタ解析の報告

    河原崎宏雄, 櫻田勉, 本多佑, 西本雅俊, 三宅広将, 菱川彰人, 殿村駿, 内田大介, 小島茂樹, 祖父江理, 星野純一, 山縣邦弘

    日本腎臓リハビリテーション学会学術集会プログラム・抄録集   15th   2025年

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  • 不全型Behcet病にみられた好中球浸潤を伴う急性尿細管間質性腎炎の一例

    内田成彦, 田中景子, 三宅広将, 久保田菜月, 森本志帆, 志田原健太, 勝山隆行, 田邊克幸, 和田淳

    日本腎臓学会誌(Web)   66 ( 6-W )   2024年

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  • 人生最終段階ではない患者がCKMを選択し医療チームで対応した1例

    仁井山由香, 泉本さとみ, 木原隆司, 山地秀平, 三宅広将, 桐山里美, 岡部智行

    日本透析医学会雑誌   57 ( Supplement 1 )   2024年

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  • 膜性増殖性糸球体腎炎様の病理像を呈しGd-IgA1抗体染色が診断に有用であったIgA腎症の一例

    金澤実由, 辻憲二, 三宅広将, 森本志帆, 久保田菜月, 青木亮弥, 須江美裕, 中納弘幸, 田邊克幸, 和田淳

    日本腎臓学会誌(Web)   66 ( 6-W )   2024年

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  • アバコパンにより寛解導入しMPO-ANCA高値のまま寛解に至った多発血管炎性肉芽腫症(GPA)の1例

    三宅広将, 木原隆司, 山地秀平

    日本腎臓学会誌(Web)   65 ( 6-W )   2023年

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  • 外来にて血行再建不能の重症下肢虚血に対し吸着型血液浄化器(レオカーナ)が著効した血液透析患者の1例

    三宅広将, 木原隆司, 山地秀平, 梶原優太, 臺和興, 大峰高広

    中国腎不全研究会誌   31   2023年

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  • アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬(ARNI)により良好な経過を得た低心機能腹膜透析(PD)患者の一例

    梶原優太, 梶原優太, 梶原優太, 木原隆司, 木原隆司, 三宅広将, 三宅広将, 山地秀平, 山地秀平, 植松周二

    日本透析医学会雑誌   56 ( Supplement 1 )   2023年

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  • 腹膜透析患者が急性壊疽性胆嚢炎を発症し緊急手術となったが,術後腹膜透析を再開,継続することができた一例

    梶原優太, 梶原優太, 梶原優太, 木原隆司, 木原隆司, 三宅広将, 三宅広将, 山地秀平, 山地秀平, 植松周二

    中国腎不全研究会誌   31   2023年

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  • 高度腎機能低下を伴う糖尿病患者のネフローゼ症候群にSGLT2阻害薬が奏功した1例

    高須彩希, 木原隆司, 三宅広将, 櫻武敬真, 山地秀平, 中園博司, 植松周二

    日本腎臓学会誌(Web)   65 ( 6-W )   2023年

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  • 銅欠乏による高度貧血をきたした維持血液透析患者の2例

    木原隆司, 梶原優太, 三宅広将, 山地秀平, 植松周二

    日本透析医学会雑誌   56 ( Supplement 1 )   2023年

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  • 薬剤性急性尿細管間質性腎炎により急性腎不全をきたした1例

    木原隆司, 三宅広将, 古城昭一郎, 杉本太路, 植松周二

    日本透析医学会雑誌   54 ( Supplement 1 )   2021年

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  • 冠攣縮性狭心症の若年女性の1例

    由田実沙, 折田裕一, 内村祐子, 大下千景, 赤澤良太, 三宅広将, 寺川宏

    交通医学   75 ( 1-2 )   2021年

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  • 心不全を契機に発見された冠攣縮性狭心症の1例

    白井郁嘉, 折田裕一, 内村祐子, 大下千景, 赤澤良太, 三宅広将, 寺川宏

    交通医学   75 ( 1-2 )   2021年

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  • 保存期慢性腎不全の二次性副甲状腺機能亢進症に合併したブラウン腫瘍の1例

    三宅広将, 木原隆司, 藤原典子, 古城昭一郎, 研井有紀, 植松周二

    日本透析医学会雑誌   53 ( Supplement 1 )   2020年

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  • 半月体形成性腎炎を呈したHypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome(HUVS)の1例

    木原隆司, 三宅広将, 古城昭一郎, 中島有理, 内田治仁, 大岩寛, 戸井洋一郎, 植松周二

    日本腎臓学会誌(Web)   62 ( 6 )   2020年

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  • 当院で経験した抗糸球体基底膜抗体型腎炎についての検討

    木原隆司, 三宅広将, 藤原典子, 古城昭一郎, 研井有紀, 植松周二

    日本透析医学会雑誌   52 ( Supplement 1 )   2019年

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  • Estrogen-related receptor α欠損はシスプラチン腎症におけるミトコンドリア障害を促進する

    田邊克幸, 津志田圭吾, 三宅広将, 益田加奈, 谷村智史, 杉山斉, 和田淳

    日本腎臓学会誌   60 ( 3 )   2018年

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  • 急性腎障害における血管新生促進因子Vasohibin-2の発現意義についての検討

    三宅広将, 田邊克幸, 益田加奈, 津志田圭吾, 杉山斉, 佐藤靖史, 和田淳

    日本腎臓学会誌   59 ( 3 )   2017年

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  • 急性腎障害におけるestrogen-related receptor αの役割に関する検討

    津志田圭吾, 田邊克幸, 三宅広将, 益田加奈, 谷村智史, 杉山斉, 和田淳

    日本腎臓学会誌   59 ( 3 )   2017年

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  • 血管新生抑制因子Vasohibin-1の急性腎障害の発生への関与についての検討

    谷村智史, 田邊克幸, 益田加奈, 三宅広将, 津志田圭吾, 杉山斉, 佐藤靖史, 和田淳

    日本腎臓学会誌   59 ( 3 )   2017年

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  • 血管新生促進因子Vasohibin-2欠損が糖尿病性腎症の進展に及ぼす効果に関する検討

    益田加奈, 田邊克幸, 大森はる代, 三宅広将, 杉山斉, 佐藤靖史, 前島洋平, 和田淳

    日本腎臓学会誌   58 ( 3 )   2016年

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  • 急性腎障害における内因性血管新生促進因子Vasohibin-2の役割に関する検討

    田邊克幸, 益田加奈, 荒田夕佳, 三宅広将, 杉山斉, 佐藤靖史, 和田淳

    日本腎臓学会誌   58 ( 3 )   2016年

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