Research Projects -
-
腎臓線維化におけるSemaphorin3A経路の病態機序の解明と治療への応用
Grant number:24K11411 2024.04 - 2027.03
日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(C)
辻 憲二
Authorship:Principal investigator
Grant amount:\4550000 ( Direct expense: \3500000 、 Indirect expense:\1050000 )
-
シミュレーション教育を活用した人材育成システムの開発
2023.12 - 2024.11
カシオ科学振興財団 第41回(令和5年度)研究助成
Authorship:Principal investigator
-
成体腎臓幹細胞由来の腎臓オルガノイドを用いた新たな薬剤評価法の樹立
2023.07 - 2024.06
ウエスコ学術振興財団 令和5年度学術研究費助成
Authorship:Principal investigator
-
医学生における超音波ガイド針生検シミュレーション教育の有用性についての検討
2023.04 - 2024.03
医学教育振興財団 医学教育研究助成(令和5年度)
Authorship:Principal investigator
-
スチレン系軟質樹脂を用いた実用可能な腎生検模擬モデルの開発
2022.12 - 2023.11
岡山医学振興会 医学教育研究助成
Authorship:Principal investigator
-
HIF-PH阻害による成体腎臓幹細胞を介した腎臓再生機序の解明
2021.05 - 2023.03
田辺三菱製薬株式会社
-
Elucidation of pathophysiology of idiopathic nephrotic syndrome by microRNA analysis and development of novel therapeutic agents
Grant number:20K17283 2020.04 - 2024.03
Japan Society for the Promotion of Science Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Early-Career Scientists Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
辻 憲二
Grant amount:\4160000 ( Direct expense: \3200000 、 Indirect expense:\960000 )
本研究は、特発性ネフローゼ症候群について、エクソソーム内のマイクロ(micro)RNAの観点から新たな病態機序解明を行うものである。特発性ネフローゼ症候群(巣状分節性糸球体硬化症/微小変化型ネフローゼ症候群)患者血清よりエクソソームを抽出しエクソソーム内の因子が病態に関与することをin vivo及びin vitroにおいて評価し、さらに患者血清エクソソームより抽出したmicroRNAの解析により疾患特異的に変化するmicroRNAをリストアップし、それらのmicroRNAmimicを作成してin vivoおよびin vitroの系を用いて糸球体上皮細胞障害を呈する疾患特異的なmicroRNAの特定を目指している。特発性ネフローゼ症候群患者及び対照群より採取した血清よりTIM4法を用いたエクソソーム抽出キットを用いてエクソソームを抽出した。抽出エクソソームを透過型電子顕微鏡を用いて評価し、純度の高いエクソソーム抽出を確認した。また、エクソソーム特異的抗体を用いたイムノブロット法により抽出エクソソーム分画におけるCD63及びCD9の陽性及びグリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼ(GAPDH)の陰性を確認した。以上より純度の高いエクソソーム抽出に成功したと考えられた。
現在ネフローゼ症候群症例の検体を収集しつつ、抽出したエクソソームを用いたmicroRNAの解析及びin vivo及びin vitroの系における病態への関連についての検討を進めていく。 -
慢性腎臓病におけるSemaphorin3Aを標的とした腎線維化の制御
2020.04 - 2021.03
石橋由紀子記念基金令和元年研究助成
-
Semaphroin3A阻害剤による腎線維化の制御
2020.04 - 2021.03
山陽放送学術文化財団学術研究助成金
-
腎臓病におけるSemaphorin3Aを介した腎線維化の制御
Grant number:2019-9 2020.02 - 2022.02
日本透析医学会研究助成
-
成体腎臓幹細胞を用いた新たな腎性貧血治療の開発
Grant number:JKFB19-4 2019.12 - 2021.03
日本腎臓財団 腎不全病態研究助成
-
腎臓成体幹細胞由来エキソソームの腎臓再生機序の解明
2019.04 - 2020.03
一般財団法人 寺岡記念育英会研究助成
-
ループス腎炎におけるSemaphorin3Aのマクロファージを介した病態機序解明
2018.11 - 2021.03
GSKジャパン
-
The elucidation of the pathological mechanism of semaphorin3a in glomerular podocyte injury
Grant number:18K15978 2018.04 - 2021.03
Japan Society for the Promotion of Science Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Tsuji Kenji
Grant amount:\4160000 ( Direct expense: \3200000 、 Indirect expense:\960000 )
In this study, we identified that the upregulation of Semaphorin3A in glomerular epithelial cells is involved in the development of glomerular epithelial cell damage. In a mouse model of Adriamycin-induced glomerular epithelial cell injury, we identified that the increased expression of Semaphorin3A in glomerular epithelial cells induces apoptosis, and that the disorder is alleviated by a Semaphorin3A inhibitor.
-
Elucidation the mechanism of progression on peritoneal sclerosis in peritoneal dialysis
Grant number:26461252 2014.04 - 2018.03
Japan Society for the Promotion of Science Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C) Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
KITAMURA SHINJI, TSUJI KENZI, TORII AKIKO
Grant amount:\4810000 ( Direct expense: \3700000 、 Indirect expense:\1110000 )
In Vitro study, peritoneal mesothelial cells were performed the morphological and qualitative evaluation. The cells used were peritoneal mesothelial cells, with cobblestone morphologic cells (Epi cells) and fibroblast-like peritoneal mesothelial cells (Fib cells). From the result, it is suggested that Fib cells play an important role in peritoneal sclerosis although Epi cells change poorly not only in acidic stimulation but also in sugar stimulation.
In vivo study, Epi cell supernatant significantly improved peritoneal damage and peritoneal adhesion compared to the peritoneal sclerosis positive model, however in Fib cell supernatants, peritoneal deterioration were significantly observed. From these results, it is suggested that secreted factor from peritoneal mesothelial cells is also important. We will also conduct exosome analysis in secreted factors to aim for elucidation of its mechanism.