2025/04/27 更新

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ヤマモト ヒデキ
山本 英喜
YAMAMOTO Hideki
所属
医歯薬学域 講師(特任)
職名
講師(特任)
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 広島大学 )

研究キーワード

  • がんゲノム医療

  • 遺伝性腫瘍

  • 低酸素生物学/血管生物学

  • シグナル伝達 (Wntシグナル等)

  • 癌生物学(癌幹細胞等)

  • 外科学一般

  • 臨床検査医学 (主に遺伝子関連検査学)

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態医化学  / 病態検査学

  • ライフサイエンス / ゲノム生物学  / Dual analysis of DNA-seq and RNA-seq

  • ライフサイエンス / 分子生物学  / Vascular endothelial growth factor (VEGF)

  • ライフサイエンス / 腫瘍診断、治療学  / 遺伝性腫瘍学

  • ライフサイエンス / ゲノム生物学  / RNA編集

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学歴

  • 広島大学大学院   博士課程 医歯薬学総合研究科 創生医科学専攻   放射線ゲノム医科学講座 分子細胞情報学(菊池 章教授)

    2006年 - 2009年

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  • 広島大学   Faculty of Medicine  

    1994年 - 2000年

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経歴

  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科   腫瘍制御学講座臨床遺伝子医療学分野   講師

    2020年 - 現在

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  • 岡山大学大学院医歯薬学総合研究科クリニカルバイオバンク ネットワーキング事業化研究講座   ・岡山大学病院 臨床遺伝子診療科   助教

    2019年 - 2020年

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  • 独立行政法人国立病院機構 呉医療センター・中国がんセンター   臨床検査科

    2017年 - 2019年

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  • 米国 ウィスコンシン大学マディソン校   Visiting Assistant Scientist

    2016年 - 2017年

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  • 英国 ケンブリッジ大学   Research Associate

    2012年 - 2015年

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所属学協会

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委員歴

  • 一般社団法人 日本臨床検査医学会   社員(評議員)  

    2024年1月 - 現在   

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  • 一般社団法人日本臨床検査医学会   教育委員会/遺伝子関連検査認定医・専門医WG 委員  

    2023年7月 - 現在   

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  • 一般社団法人日本臨床検査専門医会   保険点数・データシステム委員会 委員  

    2023年6月 - 現在   

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  • 日本遺伝カウンセリング学会地域活性化委員会 中国四国地区委員  

    2022年4月 - 2024年3月   

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  • 日本遺伝性腫瘍学会   遺伝カウンセリング委員会委員  

    2022年 - 現在   

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論文

  • ADAR1-high tumor-associated macrophages induce drug resistance and are therapeutic targets in colorectal cancer. 国際誌

    Hibiki Umeda, Kunitoshi Shigeyasu, Toshiaki Takahashi, Kazuya Moriwake, Yoshitaka Kondo, Kazuhiro Yoshida, Sho Takeda, Shuya Yano, Yuki Matsumi, Hiroyuki Kishimoto, Tomokazu Fuji, Kazuya Yasui, Hideki Yamamoto, Kosei Takagi, Masashi Kayano, Hiroyuki Michiue, Keiichiro Nakamura, Yoshiko Mori, Fuminori Teraishi, Hiroshi Tazawa, Yuzo Umeda, Shunsuke Kagawa, Ajay Goel, Toshiyoshi Fujiwara

    Molecular cancer   24 ( 1 )   116 - 116   2025年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: Colorectal cancer (CRC) is considered the third most common type of cancer worldwide. Tumor-associated macrophages (TAMs) have been shown to promote drug resistance. Adenosine-to-inosine RNA-editing, as regulated by adenosine deaminase acting on RNA (ADAR), is a process that induces the posttranscriptional modification of critical oncogenes. The aim of this study is to determine whether the signals from cancer cells would induce RNA-editing in macrophages. METHODS: The effects of RNA-editing on phenotypes in macrophages were analyzed using clinical samples and in vitro and in vivo models. RESULTS: The intensity of the RNA-editing enzyme ADAR1 (Adenosine deaminase acting on RNA 1) in cancer and mononuclear cells indicated a strong positive correlation between the nucleus and cytoplasm. The ADAR1-positive mononuclear cells were positive for CD68 and CD163, a marker for M2 macrophages. Cancer cells transport pro-inflammatory cytokines or ADAR1 protein directly to macrophages via the exosomes, promoting RNA-editing in AZIN1 (Antizyme Inhibitor 1) and GLI1 (Glioma-Associated Oncogene Homolog 1) and resulting in M2 macrophage polarization. GLI1 RNA-editing in the macrophages induced by cancer cells promotes the secretion of SPP1, which is supplied to the cancer cells. This activates the NFκB pathway in cancer cells, promoting oxaliplatin resistance. When the JAK inhibitors were administered, oncogenic RNA-editing in the macrophages was suppressed. This altered the macrophage polarization from M2 to M1 and decreased oxaliplatin resistance in cancer cells. CONCLUSIONS: This study revealed that ADAR1-high TAMs are crucial in regulating drug resistance in CRC and that targeting ADAR1 in TAMs could be a promising treatment approach for overcoming drug resistance in CRC.

    DOI: 10.1186/s12943-025-02312-y

    PubMed

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  • Predictive marker for response to trifluridine/tipiracil plus bevacizumab in metastatic colorectal cancer patients. 国際誌

    Toshiaki Takahashi, Kunitoshi Shigeyasu, Yoshitaka Kondo, Sho Takeda, Hibiki Umeda, Kazuya Moriwake, Masashi Kayano, Yuya Sakurai, Shunsuke Nakamura, Masafumi Takahashi, Kaori Nitta, Kazuhiro Yoshida, Yuki Matsumi, Hiroyuki Michiue, Hideki Yamamoto, Hiroyuki Kishimoto, Fuminori Teraishi, Ryohei Shoji, Nobuhiko Kanaya, Hajime Kashima, Yoshihiko Kakiuchi, Shinji Kuroda, Shunsuke Kagawa, Toshiyoshi Fujiwara

    BMC cancer   25 ( 1 )   1 - 1   2025年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: Trifluridine/tipiracil (FTD/TPI) is one of the options for late-line treatment of colorectal cancer (CRC). However, the specific patient populations that would particularly benefit from it remain unclear. This study attempted to identify predictive markers of chemotherapy efficacy with trifluridine/tipiracil (FTD/TPI), focusing on the RNA-editing enzyme adenosine deaminase acting on RNA 1 (ADAR1) expression and neutrophil-lymphocyte ratio (NLR). METHODS: To assess the effectiveness of FTD/TPI in CRC patients, we retrospectively analyzed 72 CRC patients at Okayama University Hospital from 2014 to 2022. RESULTS: Adding bevacizumab to FTD/TPI resulted in a more prolonged progression-free survival (PFS), consistent with the SUNLIGHT study findings (p = 0.0028). Among the participants, those with a high NLR had a shorter PFS (p = 0.0395). Moreover, high ADAR1 expression was associated with longer PFS (p = 0.0151). In multivariate analysis, low ADAR1 (HR = 3.43, p = 0.01) and absence of bevacizumab (HR = 4.25, p = 0.01) were identified as factors shortening PFS. The high ADAR1 group demonstrated fewer cases of progressive disease and a higher proportion of stable disease than the low ADAR1 group (p = 0.0288). Low NLR and high ADAR1 were predictive markers of prolonged PFS in the bevacizumab-treated group (p = 0.0036). CONCLUSION: Low NLR and high ADAR1 were predictive markers for a positive response to the FTD/TPI plus bevacizumab regimen associated with prolonged PFS. The FTD/TPI plus bevacizumab regimen should be proactively implemented in the low NLR and high ADAR1 subgroups.

    DOI: 10.1186/s12885-024-13370-8

    PubMed

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  • P143: Original protocol for presumed germline pathogenic variants in cancer genome profiling tests

    Mashu Futagawa, Hideki Yamamoto, Fumino Kato, Chika Fukano, Risa Osumi, Yusaku Urakawa, Tetsuya Okazaki, Shuta Tomida, Daisuke Ennishi, Akira Hirasawa

    Genetics in Medicine Open   3   102987 - 102987   2025年

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.gimo.2025.102987

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  • Genotypes and phenotypes of neurofibromatosis type 1 patients in Japan: A Hereditary Tumor Cohort Study. 国際誌

    Mashu Futagawa, Tetsuya Okazaki, Eiji Nakata, Chika Fukano, Risa Osumi, Fumino Kato, Yusaku Urakawa, Hideki Yamamoto, Toshifumi Ozaki, Akira Hirasawa

    Human genome variation   11 ( 1 )   42 - 42   2024年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Neurofibromatosis type 1 (NF1) presents with a broad spectrum of clinical manifestations, including an increased risk of tumor development and hypertension. Comprehensive data on genotype‒phenotype correlations in patients with NF1 are limited. Therefore, in this study, we aimed to elucidate the detailed genetic and clinical characteristics of NF1 in a hereditary tumor cohort. We performed sequencing and copy number assays in a clinical laboratory and analyzed the clinical data of 44 patients with suspected NF1. Germline pathogenic variants were detected in 36 patients (81.8%), and 20.7% of the variants were novel. Notably, 40.0% of adult patients presented with malignancies; female breast cancer occurred in 20.0% of patients, which was a higher rate than that previously reported. Hypertension was observed in 30.6% of the adult patients, with one patient experiencing sudden death and another developing pheochromocytoma. Three patients with large deletions in NF1 exhibited prominent cutaneous, skeletal, and neurological manifestations. These results highlight the importance of regular surveillance, particularly for patients with malignancies and hypertension. Our findings provide valuable insights for genetic counseling and clinical management, highlighting the multiple health risks associated with NF1 and the need for comprehensive and multidisciplinary care.

    DOI: 10.1038/s41439-024-00299-4

    PubMed

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  • NTRK融合遺伝子とERBB2 amplificationが合併したマイクロサテライト安定型大腸癌

    重安 邦俊, 高橋 利明, 山本 英喜, 垣内 慶彦, 松三 雄騎, 近藤 喜太, 寺石 文則, 黒田 新士, 香川 俊輔, 藤原 俊義

    日本癌治療学会学術集会抄録集   62回   ICCJ3 - 6   2024年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本癌治療学会  

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書籍等出版物

  • 「婦人科腫瘍遺伝カウンセリングマニュアル 改訂2版」

    山本英喜( 担当: 分担執筆 ,  範囲: pp. 20-23, 1 総論 D遺伝学的検査)

    2024年 

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  • 「今日の臨床検査 2023-2024」

    山本英喜( 担当: 分担執筆 ,  範囲: pp. 134-149, 10章遺伝子検査, 項目10〜22)

    2023年 

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  • 「がん最新の薬物療法 2023-2024」

    山本英喜, 平沢 晃( 担当: 分担執筆 ,  範囲: pp. 239-244, BRCA遺伝子変異陽性腫瘍)

    南江堂  2023年 

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  • 【遺伝性腫瘍学入門 遺伝性腫瘍の基礎知識】疾患各論 Lynch症候群 その他の腫瘍(消化器・婦人科領域以外)

    山本 英喜

    (株)メディカルドゥ  2022年1月  ( ISBN:9784909508164

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    記述言語:日本語

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  • Molecular Diagnosis and Targeting for Gynecologic Malignancy

    Hideki Yamamoto, Akira Hirasawa( 担当: 分担執筆 ,  範囲: Cahpter 12. Hereditary Gynecological Malignancy and Molecular Features)

    Springer  2021年  ( ISBN:9789813360136

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MISC

  • 包括的がんゲノムプロファイリング検査を契機に診断された遺伝性褐色細胞腫・パラガングリオーマの2例

    加藤芙美乃, 山本英喜, 山本英喜, 深野智華, 深野智華, 二川摩周, 大住理沙, 岡崎哲也, 岡崎哲也, 西村碧フィリーズ, 田中健大, 稲垣兼一, 平沢晃, 平沢晃

    日本遺伝性腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集   30th   2024年

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  • 相同組み換え関連遺伝子変異が胃癌の発症年齢や治療効果に与える影響は体細胞と生殖細胞で異なる可能性がある

    河野吉泰, 大里俊樹, 堀口繁, 堤康一郎, 遠西大輔, 冨田秀太, 豊岡伸一, 山本英喜, 平沢晃, 大塚基之

    日本消化器病学会雑誌(Web)   121   2024年

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  • Lynch症候群が疑われる進行大腸癌患者における術前化学療法と遺伝外来の実際

    重安邦俊, 山本英喜, 岡田尚大, 半澤俊哉, 高橋利明, 深野智華, 二川摩周, 加藤芙美乃, 大住理沙, 平沢晃, 藤原俊義

    日本遺伝性腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集   30th   2024年

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  • 乳癌を合併した神経線維腫症1型の3家系

    二川摩周, 中田英二, 山本英喜, 山本英喜, 深野智華, 深野智華, 大住理沙, 藤田裕子, 加藤芙美乃, 藤原智洋, 国定俊之, 尾崎敏文, 平沢晃, 平沢晃

    日本遺伝性腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集   30th   2024年

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  • Lynch症候群が強く疑われるもMSH2に3種類のVUSの検出に留まっている症例の検討

    多田陽香, 田村和朗, 田村和朗, 田村和朗, 平沢晃, 平沢晃, 山本英喜, 山本英喜, 二川摩周, 藤田裕子, 伊藤絢子, 甲斐恭平

    日本遺伝性腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集   30th   2024年

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講演・口頭発表等

  • 症例報告からPrecision Medicineへ-第1部-(BRAF-mutant microsatellite stable rectal cancer with KRAS mutation in liver metastasis)

    重安 邦俊, 山本 英喜, 楳田 祐三, 黒田 新士, 寺石 文則, 香川 俊輔, 藤原 俊義

    日本癌治療学会学術集会抄録集  2023年10月  (一社)日本癌治療学会

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    開催年月日: 2023年10月

    記述言語:英語  

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  • 網羅的がんゲノム医療時代の遺伝性腫瘍診療と遺伝カウンセリング 遺伝性腫瘍のリスク評価・診断のための多遺伝子パネル検査受検例の施設横断的な検討

    山本 英喜, 藤田 裕子, 田村 和朗, 浦川 優作, 二川 摩周, 十川 麗美, 加藤 芙美乃, 植野 さやか, 重安 邦俊, 原賀 順子, 小川 千加子, 河内 麻里子, 深野 智華, 甲斐 恭平, 塩崎 滋弘, 平沢 晃

    第82回日本癌学会学術総会 Special Symposia/JCA-JSHG-JSGC Joint Symposium  2023年9月 

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    開催年月日: 2023年9月

    記述言語:英語  

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  • 肉腫診療におけるがん遺伝子パネルの有用性

    中田 英二, 藤原 智洋, 国定 俊之, 遠西 大輔, 山本 英喜, 二宮 貴一朗, 冨田 秀太, 二川 摩周, 平沢 晃, 豊岡 伸一, 尾崎 敏文

    日本整形外科学会雑誌  2023年8月  (公社)日本整形外科学会

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    開催年月日: 2023年8月

    記述言語:日本語  

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  • 血縁者診断でRET病的バリアントが判明し、サーベイランス開始直後に甲状腺髄様癌と診断された2例

    加藤 芙美乃, 山本 英喜, 十川 麗美, 二川 摩周, 浦川 優作, 植野 さやか, 稲垣 兼一, 柳井 広之, 平沢 晃

    日本遺伝カウンセリング学会誌  2023年6月  (一社)日本遺伝カウンセリング学会

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    開催年月日: 2023年6月

    記述言語:日本語  

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  • マイクロアレイ染色体検査にてCharcot-Marie-Tooth病責任領域の重複が認められたMiller-Dieker症候群の遺伝カウンセリング

    十川 麗美, 秋山 倫之, 衛藤 英理子, 二川 摩周, 加藤 芙美乃, 山本 英喜, 平沢 晃, 大守 伊織, 小林 勝弘

    脳と発達  2023年5月  (一社)日本小児神経学会

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    開催年月日: 2023年5月

    記述言語:日本語  

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受賞

  • 第23回公募助成 医学教育助成

    2023年12月   公益財団法人 岡山医学振興会  

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  • 第28回広仁会賞

    2010年   広島大学医学部医学科広仁会  

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  • 広島大学学生表彰(学術研究活動)

    2009年4月  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • リンチ症候群でのRNA編集酵素ADAR1のスプライシング異常に着目した発癌予防

    研究課題/領域番号:24K13439  2024年04月 - 2027年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    山本 英喜, 重安 邦俊, 平沢 晃, 冨田 秀太, 遠西大輔

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

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  • 岡山大学医学部医学科2年生をを対象とした遺伝カウンセリングロールプレイ実習:当事者に寄り添い支援するマインドを醸成する体験型医学教育法および教材の開発

    2023年12月

    第23回公益財団法人岡山医学振興会公募助成 

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  • 癌細胞から免疫細胞への機能抑制性RNA編集シグナルを遮断する癌免疫再生療法の開発

    研究課題/領域番号:23K08173  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    重安 邦俊, 楳田 祐三, 山本 英喜

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

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  • ドライバー遺伝子陽性肺癌が依存するパスウェイを標的とした次世代精密医療の開発

    研究課題/領域番号:20H03771  2020年04月 - 2023年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    冨田 秀太, 豊岡 伸一, 山本 寛斉, 大橋 圭明, 諏澤 憲, 山本 英喜

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    配分額:17810000円 ( 直接経費:13700000円 、 間接経費:4110000円 )

    研究の目的は、治療抵抗性・ドライバー遺伝子変異陽性肺がんが依存するパスウェイを狙い撃ちする次世代精密医療の基盤を築くことにある。具体的には、治療抵抗性症例において遺伝子発現レベルで活性化しているパスウェイを抽出し、ドライバー遺伝子変異の抑制とシナジー効果の高い標的パスウェイをドラッグリポジショニング解析などのin silico解析を駆使して評価することにより、治療抵抗性を示すドライバー遺伝子変異陽性の肺がん症例が依存するパスウェイを狙い撃ちする次世代精密医療を検討する。今年度はドライバー遺伝子変異としてMET遺伝子増幅を有するEBC1肺がん細胞株を用いて、MET阻害剤(クリゾチニブ)の耐性メカニズムを解明した。クリゾチニブ耐性株(CRS株)を取得し、網羅的な遺伝子発現プロファイル解析の結果、異なるドライバー遺伝子Xの発現亢進を確認した。このドライバー遺伝子Xに対する阻害剤を用いた併用療法により効果的な増殖抑制効果を認めた。また異なる方法で取得したクリゾチニブ耐性株(CRH株)では、遺伝子Yの発現亢進を確認した。遺伝子Yを標的としたshRNAによる遺伝子発現の抑制とクリゾチニブを併用したところ、より効果的な増殖抑制効果を認めた。これらの結果は、クリゾチニブ耐性獲得肺がんに対する効果的な併用療法の可能性を示している。

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  • 胃がん幹細胞の単離と新規マーカーの同定及びWnt非β-カテニン経路による制御機構

    研究課題/領域番号:22800047  2010年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  研究活動スタート支援

    山本 英喜

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    配分額:3146000円 ( 直接経費:2420000円 、 間接経費:726000円 )

    本研究では(1)胃がん幹細胞の単離と特異的マーカーの同定、および,(2)胃がん幹細胞の自己複製能と分化誘導機構におけるWntシグナル非β-カテニン経路の関与を評価するため、以下の実験を行なった。
    1.自己複製能を有し未分化性を維持した幹細胞性を有する胃がん細胞の単離:複数のがん腫でがん幹細胞の同定法として報告のあるCD24, CD44, CD133等の細胞表面蛋白質の発現様式やHoechst33342色素の排出能力ならびにaldehyde dehydrogenase (ALDH)活性をマルチカラーFACSで評価し、これらを複数組み合わせてソーティングを行なった。また、各集団の細胞増殖や運動、浸潤能などの細胞生物学的特性を解析した。その結果、複数の胃がん細胞株でCD24陰性の細胞に幹細胞様特性があり、CD24の発現様式によりALDH活性に差があることを見出した。胃がん細胞でのCD24の発現制御機構については現在検討中である。
    2.胃がん幹細胞様細胞の悪性形質獲得へのWntシグナル非β-カテニン経路の関与:Wntシグナル非β-カテニン経路を活性化する代表的リガンドのWnt5aを胃がん細胞株MKN45で恒常的に過剰発現させると、細胞増殖能は変化しないが細胞運動能および浸潤能が亢進した。一方、Wnt5aの強制発現によって細胞表面蛋白質のCD24とCD133の発現に変化はなかったが、CD44強陽性の割合が減少した。胃がん幹細胞のマーカーとされるCD44は、Wntシグナル非β-カテニン経路によって負に制御される可能性が考えられた。
    本研究は研究代表者の海外留学転出のため本年度で廃止となるが、今後は複数の胃がん細胞株からソーティングした胃がん幹細胞様細胞に共通して発現する膜蛋白質あるいは分泌蛋白質を網羅的手法で特定し、胃がんにおけるがん幹細胞の新規マーカーの同定へと検討を進める構想である。

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担当授業科目

  • ゲノム医療 (2024年度) 特別  - その他

  • ゲノム医療入門 (2024年度) 第2学期  - 木7~8

  • プロフェッショナリズム・行動科学Ⅱ (2024年度) 特別  - その他

  • 臨床遺伝子医療学実習 (2024年度) 特別  - その他

  • 臨床遺伝子医療学演習 (2024年度) 特別  - その他

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社会貢献活動

  • 遺伝性乳癌卵巣癌(HBOC)診療ガイドライン2024年版執筆委員(遺伝BQ担当)

    役割:寄稿

    2023年 - 現在

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  • 「遺伝性腫瘍に関する多遺伝子パネル検査(MGPT)の手引き」執筆委員

    役割:寄稿

    2023年 - 現在

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  • ひらめき☆ときめきサイエンス 遺伝をもっと身近に!Genetic Cafe~遺伝を知ろう~

    役割:運営参加・支援

    2022年7月18日

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  • 遺伝性乳癌卵巣癌(HBOC)診療ガイドライン 2021年版執筆委員(遺伝BQ担当)

    役割:寄稿

    2020年 - 2021年

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学術貢献活動

  • 日本遺伝カウンセリング学会第18回遺伝カウンセリングアドバンストセミナー ファシリテーター

    役割:パネル司会・セッションチェア等

    2024年3月3日

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  • 第20回合同地方会(第69回日本臨床検査医学会中国・四国支部総会、第164回日本臨床化学会中国支部例会・総会、第34回日本臨床化学会四国支部例会・総会)シンポジウムⅠ

    役割:企画立案・運営等, パネル司会・セッションチェア等

    第20回合同地方会総会長  2024年2月17日

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    種別:学会・研究会等 

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  • 日本遺伝カウンセリング学会2023年度冬のGCRP(遺伝カウンセリングロールプレイ)研修会 ファシリテーター

    役割:パネル司会・セッションチェア等

    2024年2月4日

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  • 第70回日本臨床検査医学会学術集会 委員会企画7(ゲノム関連検査教育関連ワーキンググループ(教育委員会)企画)

    役割:パネル司会・セッションチェア等

    第70回日本臨床検査医学会学術集会総会長  2023年11月18日

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    種別:学会・研究会等 

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  • 日本遺伝カウンセリング学会2023年度夏のGCRP(遺伝カウンセリングロールプレイ)研修会 講師

    役割:パネル司会・セッションチェア等

    2023年8月27日

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