2024/10/18 更新

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ヨネザワ　トモコ
米澤　朋子
YONEZAWA Tomoko
所属
医歯薬学域 助教
職名
助教
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研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

 

論文

  • Local E-rhBMP-2/β-TCP Application Rescues Osteocyte Dendritic Integrity and Reduces Microstructural Damage in Alveolar Bone Post-Extraction in MRONJ-like Mouse Model 査読

    Anh Tuan Dang, Mitsuaki Ono, Ziyi Wang, Ikue Tosa, Emilio Satoshi Hara, Akihiro Mikai, Wakana Kitagawa, Tomoko Yonezawa, Takuo Kuboki, Toshitaka Oohashi

    International Journal of Molecular Sciences   25 ( 12 )   6648 - 6648   2024年6月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    The pathology of medication-related osteonecrosis of the jaw (MRONJ), often associated with antiresorptive therapy, is still not fully understood. Osteocyte networks are known to play a critical role in maintaining bone homeostasis and repair, but the exact condition of these networks in MRONJ is unknown. On the other hand, the local application of E-coli-derived Recombinant Human Bone Morphogenetic Protein 2/β-Tricalcium phosphate (E-rhBMP-2/β-TCP) has been shown to promote bone regeneration and mitigate osteonecrosis in MRONJ-like mouse models, indicating its potential therapeutic application for the treatment of MRONJ. However, the detailed effect of BMP-2 treatment on restoring bone integrity, including its osteocyte network, in an MRONJ condition remains unclear. Therefore, in the present study, by applying a scanning electron microscope (SEM) analysis and a 3D osteocyte network reconstruction workflow on the alveolar bone surrounding the tooth extraction socket of an MRONJ-like mouse model, we examined the effectiveness of BMP-2/β-TCP therapy on the alleviation of MRONJ-related bone necrosis with a particular focus on the osteocyte network and alveolar bone microstructure (microcrack accumulation). The 3D osteocyte dendritic analysis showed a significant decrease in osteocyte dendritic parameters along with a delay in bone remodeling in the MRONJ group compared to the healthy counterpart. The SEM analysis also revealed a notable increase in the number of microcracks in the alveolar bone surface in the MRONJ group compared to the healthy group. In contrast, all of those parameters were restored in the E-rhBMP-2/β-TCP-treated group to levels that were almost similar to those in the healthy group. In summary, our study reveals that MRONJ induces osteocyte network degradation and microcrack accumulation, while application of E-rhBMP-2/β-TCP can restore a compromised osteocyte network and abrogate microcrack accumulation in MRONJ.

    DOI： 10.3390/ijms25126648

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  • Inverse genetics tracing the differentiation pathway of human chondrocytes 査読

    H.T. Do, M. Ono, Z. Wang, W. Kitagawa, A.T. Dang, T. Yonezawa, T. Kuboki, T. Oohashi, S. Kubota

    Osteoarthritis and Cartilage   2024年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.joca.2024.06.009

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  • Exploring the Regulators of Keratinization: Role of BMP-2 in Oral Mucosa 査読

    Xindi Mu, Mitsuaki Ono, Ha Thi Thu Nguyen, Ziyi Wang, Kun Zhao, Taishi Komori, Tomoko Yonezawa, Takuo Kuboki, Toshitaka Oohashi

    Cells   13 ( 10 )   807 - 807   2024年5月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    The oral mucosa functions as a physico-chemical and immune barrier to external stimuli, and an adequate width of the keratinized mucosa around the teeth or implants is crucial to maintaining them in a healthy and stable condition. In this study, for the first time, bulk RNA-seq analysis was performed to explore the gene expression of laser microdissected epithelium and lamina propria from mice, aiming to investigate the differences between keratinized and non-keratinized oral mucosa. Based on the differentially expressed genes (DEGs) and Gene Ontology (GO) Enrichment Analysis, bone morphogenetic protein 2 (BMP-2) was identified to be a potential regulator of oral mucosal keratinization. Monoculture and epithelial–mesenchymal cell co-culture models in the air–liquid interface (ALI) indicated that BMP-2 has direct and positive effects on epithelial keratinization and proliferation. We further performed bulk RNA-seq of the ALI monoculture stimulated with BMP-2 in an attempt to identify the downstream factors promoting epithelial keratinization and proliferation. Analysis of the DEGs identified, among others, IGF2, ID1, LTBP1, LOX, SERPINE1, IL24, and MMP1 as key factors. In summary, these results revealed the involvement of a well-known growth factor responsible for bone development, BMP-2, in the mechanism of oral mucosal keratinization and proliferation, and pointed out the possible downstream genes involved in this mechanism.

    DOI： 10.3390/cells13100807

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  • LCZ696 ameliorates doxorubicin-induced cardiomyocyte toxicity in rats. 査読 国際誌

    Toru Miyoshi, Kazufumi Nakamura, Naofumi Amioka, Omer F Hatipoglu, Tomoko Yonezawa, Yukihiro Saito, Masashi Yoshida, Satoshi Akagi, Hiroshi Ito

    Scientific reports   12 ( 1 )   4930 - 4930   2022年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Doxorubicin (DOX)-based chemotherapy induces cardiotoxicity, which is considered the main bottleneck for its clinical application. In this study, we investigated the potential benefit of LCZ696, an angiotensin receptor-neprilysin inhibitor against DOX-induced cardiotoxicity in rats and H9c2 cells and determined whether the mechanism underlying any such effects involves its antioxidant activity. Male Sprague-Dawley rats were randomly separated into four groups, each consisting of 15 rats (DOX (1.5 mg/kg/day intraperitoneally for 10 days followed by non-treatment for 8 days); DOX + valsartan (31 mg/kg/day by gavage from day 1 to day 18); DOX + LCZ696 (68 mg/kg/day by gavage from day 1 to day 18); and control (saline intraperitoneally for 10 days). DOX-induced elevation of cardiac troponin T levels on day 18 was significantly reduced by LCZ696, but not valsartan. The DOX-induced increase in myocardial reactive oxygen species (ROS) levels determined using dihydroethidium was significantly ameliorated by LCZ696, but not valsartan, and was accompanied by the suppression of DOX-induced increase in p47phox. LCZ696 recovered the DOX-induced decrease in phosphorylation of adenosine monophosphate-activated protein kinase and increased the ratio of Bax and Bcl-2. In H9c2 cardiomyocytes, LCZ696 reduced DOX-induced mitochondrial ROS generation and improved cell viability more than valsartan. Our findings indicated that LCZ696 ameliorated DOX-induced cardiotoxicity in rat hearts in vivo and in vitro, possibly by mediating a decrease in oxidative stress.

    DOI： 10.1038/s41598-022-09094-z

    PubMed

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  • Pemafibrate Prevents Rupture of Angiotensin II-Induced Abdominal Aortic Aneurysms. 査読 国際誌

    Naofumi Amioka, Toru Miyoshi, Tomoko Yonezawa, Megumi Kondo, Satoshi Akagi, Masashi Yoshida, Yukihiro Saito, Kazufumi Nakamura, Hiroshi Ito

    Frontiers in cardiovascular medicine   9   904215 - 904215   2022年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Background: Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening disease that lacks effective preventive therapies. This study aimed to evaluate the effect of pemafibrate, a selective peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα) agonist, on AAA formation and rupture. Methods: Experimental AAA was induced by subcutaneous angiotensin II (AngII) infusion in ApoE - / - mice for 4 weeks. Pemafibrate (0.1 mg/kg/day) was administered orally. Dihydroethidium staining was used to evaluate the reactive oxygen species (ROS). Results: The size of the AngII-induced AAA did not differ between pemafibrate- and vehicle-treated groups. However, a decreased mortality rate due to AAA rupture was observed in pemafibrate-treated mice. Pemafibrate ameliorated AngII-induced ROS and reduced the mRNA expression of interleukin-6 and tumor necrosis factor-α in the aortic wall. Gelatin zymography analysis demonstrated significant inhibition of matrix metalloproteinase-2 activity by pemafibrate. AngII-induced ROS production in human vascular smooth muscle cells was inhibited by pre-treatment with pemafibrate and was accompanied by an increase in catalase activity. Small interfering RNA-mediated knockdown of catalase or PPARα significantly attenuated the anti-oxidative effect of pemafibrate. Conclusion: Pemafibrate prevented AAA rupture in a murine model, concomitant with reduced ROS, inflammation, and extracellular matrix degradation in the aortic wall. The protective effect against AAA rupture was partly mediated by the anti-oxidative effect of catalase induced by pemafibrate in the smooth muscle cells.

    DOI： 10.3389/fcvm.2022.904215

    PubMed

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  • Protective Role of Limitrin in Experimental Autoimmune Optic Neuritis 査読 国際共著 国際誌

    Bo Young Chun, Jong-Heon Kim, Youn-Kwan Jung, Yoon Seok Choi, Gunwoo Kim, Tomoko Yonezawa, Kyoungho Suk

    Investigative Opthalmology & Visual Science   62 ( 9 )   8 - 8   2021年7月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO)  

    DOI： 10.1167/iovs.62.9.8

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  • Lack of collagen α6(IV) chain in mice does not cause severe-to-profound hearing loss or cochlear malformation, a distinct phenotype from nonsyndromic hearing loss with COL4A6 missense mutation. 査読 国際誌

    Shaoying Tang, Tomoko Yonezawa, Yukihide Maeda, Mitsuaki Ono, Takahiro Maeba, Toru Miyoshi, Ryusuke Momota, Yasuko Tomono, Toshitaka Oohashi

    PloS one   16 ( 4 )   e0249909 - e0249909   2021年4月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Public Library of Science (PLoS)  

    Congenital hearing loss affects 1 in every 1000 births, with genetic mutations contributing to more than 50% of all cases. X-linked nonsyndromic hereditary hearing loss is associated with six loci (DFNX1-6) and five genes. Recently, the missense mutation (c.1771G&gt;A, p.Gly591Ser) in <italic>COL4A6</italic>, encoding the basement membrane (BM) collagen α6(IV) chain, was shown to be associated with X-linked congenital nonsyndromic hearing loss with cochlear malformation. However, the mechanism by which the <italic>COL4A6</italic> mutation impacts hereditary hearing loss has not yet been elucidated. Herein, we investigated <italic>Col4a6</italic> knockout (KO) effects on hearing function and cochlear formation in mice. Immunohistochemistry showed that the collagen α6(IV) chain was distributed throughout the mouse cochlea within subepithelial BMs underlying the interdental cells, inner sulcus cells, basilar membrane, outer sulcus cells, root cells, Reissner’s membrane, and perivascular BMs in the spiral limbus, spiral ligament, and stria vascularis. However, the click-evoked auditory brainstem response analysis did not show significant changes in the hearing threshold of <italic>Col4a6</italic> KO mice compared with wild-type (WT) mice with the same genetic background. In addition, the cochlear structures of <italic>Col4a6</italic> KO mice did not exhibit morphological alterations, according to the results of high-resolution micro-computed tomography and histology. Hence, loss of <italic>Col4a6</italic> gene expression in mice showed normal click ABR thresholds and normal cochlear formation, which differs from humans with the <italic>COL4A6</italic> missense mutation c.1771G&gt;A, p.Gly591Ser. Therefore, the deleterious effects in the auditory system caused by the missense mutation in <italic>COL4A6</italic> are likely due to the dominant-negative effects of the α6(IV) chain and/or α5α6α5(IV) heterotrimer with an aberrant structure that would not occur in cases with loss of gene expression.

    DOI： 10.1371/journal.pone.0249909

    PubMed

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  • Deficiency of CD44 prevents thoracic aortic dissection in a murine model. 査読 国際誌

    Omer F Hatipoglu, Toru Miyoshi, Tomoko Yonezawa, Megumi Kondo, Naofumi Amioka, Masashi Yoshida, Satoshi Akagi, Kazufumi Nakamura, Satoshi Hirohata, Hiroshi Ito

    Scientific reports   10 ( 1 )   6869 - 6869   2020年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Thoracic aortic dissection (TAD) is a life-threatening vascular disease. We showed that CD44, a widely distributed cell surface adhesion molecule, has an important role in inflammation. In this study, we examined the role of CD44 in the development of TAD. TAD was induced by the continuous infusion of β-aminopropionitrile (BAPN), a lysyl oxidase inhibitor, and angiotensin II (AngII) for 7 days in wild type (WT) mice and CD44 deficient (CD44-/-) mice. The incidence of TAD in CD44-/- mice was significantly reduced compared with WT mice (44% and 6%, p < 0.01). Next, to evaluate the initial changes, aortic tissues at 24 hours after BAPN/AngII infusion were examined. Neutrophil accumulation into thoracic aortic adventitia in CD44-/- mice was significantly decreased compared with that in WT mice (5.7 ± 0.3% and 1.6 ± 0.4%, p < 0.01). In addition, BAPN/AngII induced interleukin-6, interleukin-1β, matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 in WT mice, all of which were significantly reduced in CD44-/- mice (all p < 0.01). In vitro transmigration of neutrophils from CD44-/- mice through an endothelial monolayer was significantly decreased by 18% compared with WT mice (p < 0.01). Our findings indicate that CD44 has a critical role in TAD development in association with neutrophil infiltration into adventitia.

    DOI： 10.1038/s41598-020-63824-9

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  • 細胞外基質が細胞遊走に及ぼす影響の評価を目的とした細胞遊走アッセイ

    塩出 雄亮, 森實 祐基, 平野 雅幸, 土居 真一郎, 戸島 慎二, 荒木 亮一, 高橋 耕介, 松前 洋, 神崎 勇希, 細木 三佳, 米澤 朋子, 白神 史雄

    日本眼科学会雑誌   122 ( 臨増 )   226 - 226   2018年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)日本眼科学会  

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  • 剥離した内境界膜に含まれる終末糖化産物の定量評価

    的場 亮, 森實 祐基, 木村 修平, 米澤 朋子, 須野 学, 岡野内 俊雄, 高畠 隆, 三原 研一, 佐々木 ミチ, 飯島 克昌, 白神 史雄

    日本眼科学会雑誌   120 ( 臨増 )   185 - 185   2016年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)日本眼科学会  

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  • ミュラー細胞の増殖、遊走における4型コラーゲンの役割

    塩出 雄亮, 森實 祐基, 的場 亮, 平野 雅幸, 土居 真一郎, 荒木 亮一, 米澤 朋子, 白神 史雄

    日本眼科学会雑誌   119 ( 臨増 )   168 - 168   2015年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)日本眼科学会  

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  • ARPE-19の細胞増殖におけるAMP依存性キナーゼの役割

    塚本 真啓, 木村 修平, 米澤 朋子, 小阪 淳, 森實 祐基

    日本眼科学会雑誌   117 ( 臨増 )   352 - 352   2013年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)日本眼科学会  

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  • Distribution of alpha(IV) collagen chains in the ocular anterior segments of adult mice 査読

    Kenji Saito, Tomoko Yonezawa, Jun Minaguchi, Masae Kurosaki, Shiho Suetsugu, Ai Nakajima, Hiroyuki Nomoto, Yuki Morizane, Yoshikazu Sado, Manabu Sugimoto, Shozo Kusachi, Yoshifumi Ninomiya

    CONNECTIVE TISSUE RESEARCH   52 ( 2 )   147 - 156   2011年4月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：INFORMA HEALTHCARE  

    The distribution of the collagen chains from alpha 1(IV) to alpha 6(IV) could serve as a basis for the characterization of type IV collagen. In this study, immunohistochemistry of the ocular anterior segment of adult mice was performed using specific monoclonal antibodies against each chain in the series from alpha 1(IV) to alpha 6(IV). The results show that the components of type IV collagen in vascular basement membranes are alpha 1(IV) and alpha 2(IV) with or without alpha 5(IV) and alpha 6(IV) chains and those in epithelium and muscle basement membranes are alpha 1(IV), alpha 2(IV), alpha 5(IV), and alpha 6(IV) chains. In corneal endothelium, pigmented epithelium of iris and ciliary body, and trabecular meshwork, alpha 3(IV) and alpha 4(IV) chains are also expressed in addition to alpha 1(IV), alpha 2(IV), alpha 5(IV), and alpha 6(IV) chains. Moreover, we investigated the change in molecular composition in ciliary body during postnatal development. alpha 3(IV) and alpha 4(IV) chains were also expressed in addition to alpha 1(IV), alpha 2(IV), alpha 5(IV), and alpha 6(IV) chains in ciliary pigmented epithelium basement membrane from 7 days after birth. This result suggests that the basement membranes gradually change their biochemical features owing to temporal regulation. Taken together, these findings suggest that the different distribution and the developmental expression of alpha 1(IV) to alpha 6(IV) chains are associated with the tissue-specific function of type IV collagen in basement membranes.

    DOI： 10.3109/03008207.2010.492062

    Web of Science

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  • Tumor-specific expression of the RGD-alpha3(IV)NC1 domain suppresses endothelial tube formation and tumor growth in mice. 査読

    Miyoshi T, Hirohata S, Ogawa H, Doi M, Obika M, Yonezawa T, Sado Y, Kusachi S, Kyo S, Kondo S, Shiratori Y, Hudson BG, Ninomiya Y

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   20 ( 11 )   1904 - 1906   2006年9月

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  • ヒト皮膚および付属器の基底膜IV型コラーゲンα鎖構成

    長谷川 治子, 内藤 一郎, 中野 和代, 米澤 朋子, 西田 圭一郎, 田口 勇仁, 佐渡 義一, 二宮 善文, 大塚 愛二

    解剖学雑誌   80 ( 1 )   20 - 20   2005年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本解剖学会  

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  • ヒト皮膚とその付属器の基底膜を構成するIV型コラーゲン分子のα鎖構成

    長谷川 治子, 内藤 一郎, 中野 和代, 米澤 朋子, 西田 圭一郎, 田口 勇仁, 佐渡 義一, 二宮 善文, 大塚 愛二

    解剖学雑誌   80 ( Suppl. )   151 - 151   2005年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本解剖学会  

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  • Limitrin, a Novel Immunoglobulin Superfamily Protein Localized to Glia Limitans Formed by Astrocyte Endfeet 査読

    Tomoko Yonezawa, Aiji Ohtsuka, Teruhito Yoshitaka, Shuichi Hirano, Hiroyuki Nomoto, Kiyotaka Yamamoto, Yoshifumi Ninomiya

    GLIA   44 ( 3 )   190 - 204   2003年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We report the molecular cloning of a new member of the transmembrane-type immunoglobulin superfamily and designate the encoded protein as limitrin, since it localized selectively to glia limitans in mouse brain. Limitrin cDNA was obtained using a subtractive hybridization procedure designed to identify molecules responsible for blood-brain barrier function. Western blots using a limitrin-specific antibody demonstrated that the gene product is expressed significantly in mouse brain and primary murine astrocytes and is distributed in the plasma membrane. Immunohistochemical studies using confocal and electron microscopy clearly demonstrated highly polarized localization in astroglial endfeet in the perivascular region and under the pia mater in vivo. Limitrin is expressed in the spinal cord and in many areas of the brain, but not in the median eminence or subfornical organ (the circumventricular organs), where the blood-brain barrier is lacking. Disruption of the blood-brain barrier by cold injury resulted in a drastic reduction in limitrin expression. Furthermore, during retrieval from cold injury, the increased expression of limitrin in perivascular endfeet correlated with the recovery of angiogenesis in capillaries within the lesion margins. Our results suggest that limitrin is physically and functionally associated with the blood-brain barrier, implying that this protein may be useful as a diagnostic tool of barrier integrity. © 2003 Wiley-Liss, Inc.

    DOI： 10.1002/glia.10279

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MISC

  • 長鎖型XVIII型コラーゲンは新規膜結合型コラーゲンである可能性が高い

    上野 智規, 米澤 朋子, 百田 龍輔, 佐々木 隆子, 大橋 俊孝, 水野 一乘

    日本結合組織学会学術大会プログラム・抄録集   55回   147 - 147   2023年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

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  • β3インテグリン遺伝子導入ヒト表皮角化細胞を用いた難治性潰瘍に対する新規再生医療の開発

    久保 美代子, 山本 健一, 木下 理恵, 米澤 朋子, 大橋 俊孝, 阪口 政清

    日本結合組織学会学術大会プログラム・抄録集   55回   134 - 134   2023年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

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  • XVIII型コラーゲン欠損マウスの案増で起こると思われる代謝機能の変化

    第54回日本結合組織学会抄録集   2022年6月

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  • XVIII型コラーゲン欠損マウスにおける皮膚創傷治癒の解析

    米澤朋子, 前川明日華, 前場崇宏, 百田龍輔, 渋谷千晶, 岩田宗一郎, 大野充昭, 大橋俊孝

    第54回日本結合組織学会抄録集   2022年6月

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  • アルポート症候群モデルマウスにおける眼病変と遺伝子発現変化

    第52回日本結合組織学会抄録集   2020年9月

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  • コラーゲン研究の新展開:基礎から創薬まで マウス皮膚創傷モデルにおけるXVIII型コラーゲンの解析

    米澤 朋子, 前場 崇宏, Tang Shaoying, 大野 充昭, 百田 龍輔, 稲川 喜一, 大橋 俊孝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   93回   [1S08e - 06]   2020年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • Col4a3ノックアウトマウスにおける網膜の表現型解析

    米澤 朋子, 松前 洋, 神崎 勇希, Chuyuan Lou, 前場 崇宏, 森實 祐基, 美名口 順, Miner Jeffrey, 大橋 俊孝

    日本結合組織学会学術大会プログラム・抄録集   50回   106 - 106   2018年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会  

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  • Orally Administered Eicosapentaenoic Acid Attenuates Vascular Oxidative Stress and the Development of Angiotensin-II Induced Aortic Aneurysm Formation

    Toru Mivoshi, Kazufumi Nakamura, Tomoko Yonezawa, Daiji Miura, Masashi Yoshida, Hiroshi Morita, Satoshi Akagi, Kunihisa Kohno, Yukihiro Saito, Yoshifumi Ninomiya, Kengo Kusano, Hiroshi Ito

    CIRCULATION   126 ( 21 )   2012年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS  

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  • Contrasting Effects of Imidapril and Losartan on Matrix Metalloproteinase in Human Abdominal Aortic Aneurysm

    Toru Miyoshi, Tomoko Yonezawa, Kazufumi Nakamura, Masashi Yoshida, Hiroshi Morita, Masashi Yoshida, Masayuki Doi, Atsushi Aoki, Kengo Kusano, Yoshifumi Ninomiya, Hiroshi Ito

    CIRCULATION   126 ( 21 )   2012年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS  

    Web of Science

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  • ADAMTS1のin vitroでのリンパ管新生阻害効果

    稲垣 純子, 高橋 克之, 小川 弘子, Hatipoglu Omer F, Cilek Mehmet Zeynel, 小比賀 真就, 米澤 朋子, 大橋 俊孝, 廣畑 聡, 二宮 善文

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   2P - 0343   2011年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • ADAMTS1は腫瘍壊死因子刺激下の内皮細胞におけるアポトーシスに関連する

    HATIPOGLU Omer Faruk, 小比賀真就, 廣畑聡, 小川弘子, CILEK Mehmet Zeynel, 稲垣純子, 大月孝志, 石井裕子, 幡中邦彦, 草地省蔵, 米澤朋子, 大橋俊孝, 二宮善文

    日本結合組織学会学術大会抄録集   43rd   104 - 104   2011年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会・マトリックス研究会  

    J-GLOBAL

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  • ADAMTS1は血管新生を阻害しアポトーシスを抑制する

    廣畑聡, 小比賀真就, HATIPOGLU Omer Faruk, 小川弘子, CILEK Mehmet Zeynel, 稲垣純子, 大月孝志, 石井裕子, 幡中邦彦, 草地省蔵, 米澤朋子, 大橋俊孝, 二宮善文

    日本結合組織学会学術大会抄録集   43rd   103 - 103   2011年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会・マトリックス研究会  

    J-GLOBAL

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  • UTILIZATION OF ADAMTSI AS A NEW TOOL FOR DETECTING HYPOXIA

    Mehmet Zeynel Cilek, Satoshi Hirohata, Omer Faruk Hatipoglu, Kadir Demircan, Junko Inagaki, Tomoko Yonezawa, Toshikata Oohashi, Yoshifumi Ninomiya

    IUBMB LIFE   61 ( 3 )   357 - 358   2009年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：JOHN WILEY & SONS INC  

    Web of Science

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  • がん細胞株におけるADAMTS1の発現レベルの検討

    メフメット・ゼネユル・チレッキ, 廣畑 聡, カディール・デミルジャン, オメル・ファルク・ハティポール, 小川 弘子, 米澤 朋子, 草地 省蔵, 大橋 俊孝, 二宮 善文

    日本結合組織学会学術大会・マトリックス研究会大会合同学術集会プログラム・抄録集   39回・54回   144 - 144   2007年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本結合組織学会・マトリックス研究会  

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  • 中枢神経における新規構造「フラクトン」を構築するIV型コラーゲン(Type IV collagen of the novel structure "fractone" in mouse central nervous system)

    米澤 朋子, 遊木 陽子, 赤木 雪恵, 内藤 一郎, 平野 修一, 大塚 愛二, 佐渡 義一, 二宮 義文

    神経化学   43 ( 2-3 )   381 - 381   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本神経化学会  

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  • アストロサイトに発現する新規遺伝子HBE283の解析

    米澤 朋子, 大塚 愛二, 山本 清高, 平野 修一, 二宮 善文

    生化学   73 ( 8 )   739 - 739   2001年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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講演・口頭発表等

  • 下垂体後葉Neurovascular unitにおけるIV型コラーゲンの解析

    第49回日本神経内分泌学会学術集会  2023年10月28日 

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    開催年月日： 2023年10月27日 - 2023年10月28日

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  • XVIII型コラーゲン欠損マウスにおける皮膚創傷治癒の解析

    米澤朋子, 前川明日華, 前場崇宏, 百田龍輔, 渋谷千晶, 岩田宗一郎, 大野充昭, 大橋俊孝

    日本結合組織学会  2022年6月26日 

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    開催年月日： 2022年6月25日 - 2022年6月26日

    記述言語：日本語  

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  • XVIII型コラーゲン欠損マウスの肝臓で起こると思われる代謝機能の変化

    百田龍輔, 米澤朋子, 柳井広之, 大橋俊孝

    日本結合組織学会  2022年6月26日 

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    開催年月日： 2022年6月25日 - 2022年6月26日

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • コラーゲン研究の新展開:基礎から創薬まで マウス皮膚創傷モデルにおけるXVIII型コラーゲンの解析

    米澤 朋子, 前場 崇宏, Tang Shaoying, 大野 充昭, 百田 龍輔, 稲川 喜一, 大橋 俊孝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2020年9月  (公社)日本生化学会

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    開催年月日： 2020年9月

    記述言語：日本語  

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  • Collagen XVIII deposition in the basement membrane zone beneath the newly forming epidermis during wound healing in mice

    第51回 日本結合組織学会学術大会 

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    開催年月日： 2019年5月31日 - 2019年6月1日

    会議種別：ポスター発表  

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  • マウスにおいてIV型コラーゲンα６鎖の欠損は内耳の形態異常や難聴を引き起こさない

    第51回 日本結合組織学会学術大会 

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    開催年月日： 2019年5月31日 - 2019年6月1日

    会議種別：ポスター発表  

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  • Ultrastructural analysis of retina in Col4a3 knockout mouse

    第50回 日本結合組織学会学術大会  2018年6月29日 

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    開催年月日： 2018年6月30日

    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • アルポート症候群モデルマウスにおける眼病変と遺伝子発現変化

    第52回日本結合組織学会学術大会  2020年9月19日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

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  • マウス皮膚創傷モデルにおけるXVIII型コラーゲンの解析

    米澤朋子, 前場崇宏, Tang Shaoying, 大野充昭, 百田龍輔, 稲川喜一, 大橋俊孝

    生化学学会2020  2020年9月14日 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 1細胞解析による基底膜の形成機序を軸とした再上皮化メカニズムの解明

    研究課題/領域番号：23K09100  2023年04月 - 2026年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    米澤 朋子, 大野 充昭, 百田 龍輔

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

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担当授業科目

  • 分子医化学 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学演習 （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2024年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2024年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2024年度） 集中  - その他

  • 分子医化学 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学演習 （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2023年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2023年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2023年度） 集中  - その他

  • 分子医化学 （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2022年度） 特別  - その他

  • 基礎病態演習 （2022年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2022年度） 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 （2022年度） 特別  - その他

  • 分子医化学 （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学実習 （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2021年度） 特別  - その他

  • 基礎病態演習 （2021年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2021年度） 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 （2021年度） 特別  - その他

  • 分子医化学 （2020年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（演習・実習） （2020年度） 特別  - その他

  • 分子医化学Ｉ（講義・演習） （2020年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（演習・実習） （2020年度） 特別  - その他

  • 分子医化学ＩＩ（講義・演習） （2020年度） 特別  - その他

  • 基礎病態演習 （2020年度） 特別  - その他

  • 生化学 （2020年度） 集中  - その他

  • 生化学・分子医化学実習 （2020年度） 特別  - その他

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