研究者詳細 - 寺町　順平

2024/04/26 更新

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経歴
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担当授業科目

2024/04/26 更新

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テラマチ　ジュンペイ

寺町　順平

TERAMACHI Jumpei

所属

医歯薬学域准教授

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学位

博士（歯学）（ 2008年3月九州大学）

研究分野

ライフサイエンス / 常態系口腔科学
ライフサイエンス / 解剖学
ライフサイエンス / 血液、腫瘍内科学

学歴

九州大学大学院歯学府歯学専攻博士課程大学院歯学府歯学専攻博士課程

2004年4月 - 2008年3月

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備考：修了

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徳島大学歯学部歯学科歯学部歯学科

1998年4月 - 2004年3月

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備考：卒業

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立命館大学 College of Science and Engineering

1997年4月 - 1998年3月

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国名：日本国

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経歴

岡山大学 Graduate School of Medicine , Dentistry and Pharmaceutical Sciences 准教授

2020年4月 - 現在

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インディアナ大学医学部血液・腫瘍学訪問研究助教

2019年4月 - 2019年10月

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徳島大学大学院医歯薬学研究部講師

2018年3月 - 2020年3月

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徳島文理大学保健福祉学部口腔保健学科非常勤講師

2017年9月 - 現在

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インディアナ大学医学部血液・腫瘍学研究員

2011年11月 - 2012年12月

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ピッツバーグ大学医学部血液・腫瘍学研究員

2010年7月 - 2011年10月

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徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部助教

2009年3月 - 2018年2月

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九州大学歯学研究院硬組織再生制御科学分野（現：分子解剖学分野）特別研究員

2008年4月

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所属学協会

日本解剖学会

2014年1月 - 現在

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日本血液学会

2014年

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日本骨髄腫学会

2014年

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日本骨代謝学会

2013年 - 現在

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歯科基礎医学会

2013年 - 現在

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ASBMR(アメリカ骨代謝学会）

2010年 - 現在

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委員歴

歯科基礎医学会代議員

2022年10月 - 現在

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日本骨代謝学会評議員

2022年1月 - 現在

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団体区分：学協会

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論文

Ex vivo expansion and activation of Vγ9Vδ2 T cells by CELMoDs in combination with zoledronic acid.

Yusuke Inoue, Asuka Oda, Yusaku Maeda, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada, Masahiro Abe

International journal of hematology 2024年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

As multiple myeloma (MM) progresses, immune effector cells decrease in number and function and become exhausted. This remains an insurmountable clinical issue that must be addressed by development of novel modalities to revitalize anti-MM immunity. Human Vγ9Vδ2 T (Vδ2+ γδ T) cells serve as the first line of defense against pathogens as well as tumors and can be expanded ex vivo from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) upon treatment with amino-bisphosphonates in combination with IL-2. Here, we demonstrated that next-generation immunomodulators called cereblon E3 ligase modulators (CELMoDs), as well as lenalidomide and pomalidomide, expanded Th1-like Vδ2+ γδ T cells from PBMCs in the presence of zoledronic acid (ZA). However, the expansion of Th1-like Vδ2+ γδ T cells by these immunomodulatory drugs was abolished under IL-2 blockade, although IL-2 production was induced in PBMCs. BTN3A1 triggers phosphoantigen presentation to γδ T-cell receptors and is required for γδ T-cell expansion and activation. ZA but not these immunomodulatory drugs upregulated BTN3A1 in monocytes. These results suggest that immunomodulatory drugs and ZA have cooperative roles in expansion of Th1-like Vδ2+ γδ T cells, and provide the important knowledge for clinical application of human Vδ2+ γδ T cells as effector cells.

DOI： 10.1007/s12185-024-03763-7

PubMed

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Acute accumulation of PIM2 and NRF2 and recovery of β5 subunit activity mitigate multiple myeloma cell susceptibility to proteasome inhibitors.

Kimiko Sogabe, Shingen Nakamura, Yoshiki Higa, Hirokazu Miki, Asuka Oda, Tomoko Maruhashi, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masafumi Nakamura, Yusaku Maeda, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Shiro Fujii, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Ken-Ichi Aihara, Emiko Nakaue, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada, Masahiro Abe

International journal of hematology 119 ( 3 ) 303 - 315 2024年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Resistance to proteasome inhibitors (PIs) has emerged as an important clinical issue. We investigated the mechanisms underlying multiple myeloma (MM) cell resistance to PIs. To mimic their pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) profiles, MM cells were treated with bortezomib and carfilzomib for 1 h at concentrations up to 400 and 1,000 nM, respectively. Susceptibility to these PIs markedly varied among MM cell lines. Pulsatile treatments with PIs suppressed translation, as demonstrated by incorporation of puromycin at 24 h in PI-susceptible MM.1S cells, but not PI-resistant KMS-11 cells. Inhibition of β5 subunit activity decreased at 24 h in KMS-11 cells, even with the irreversible PI carfilzomib, but not under suppression of protein synthesis with cycloheximide. Furthermore, the proteasome-degradable pro-survival factors PIM2 and NRF2 acutely accumulated in MM cells subjected to pulsatile PI treatments. Accumulated NRF2 was trans-localized into the nucleus to induce the expression of its target gene, HMOX1, in MM cells. PIM and Akt inhibition restored the anti-MM effects of PIs, even against PI-resistant KMS-11 cells. Collectively, these results suggest that increased synthesis of β5 proteasome subunit and acute accumulation of PIM2 and NRF2 reduce the anti-MM effects of PIs.

DOI： 10.1007/s12185-023-03705-9

PubMed

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Therapeutic efficacy of the resorcylic acid lactone LL‐Z1640‐2 for adult T‐cell leukaemia/lymphoma 国際誌

Masahiro Oura, Takeshi Harada, Asuka Oda, Jumpei Teramachi, Atsushi Nakayama, Ryohei Sumitani, Yusuke Inoue, Yusaku Maeda, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masafumi Nakamura, Tomoyo Hara, Hiroki Yamagami, Kiyoe Kurahashi, Itsuro Endo, Hiroo Hasegawa, Hiroshi Fujiwara, Masahiro Abe

eJHaem 4 ( 3 ) 667 - 678 2023年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Adult T-cell leukaemia/lymphoma (ATL) remains incurable. The NF-κB and interferon regulatory factor 4 (IRF4) signalling pathways are among the critical survival pathways for the progression of ATL. TGF-β-activated kinase 1 (TAK1), an IκB kinase-activating kinase, triggers the activation of NF-κB. The resorcylic acid lactone LL-Z1640-2 is a potent irreversible inhibitor of TAK1/extracellular signal-regulated kinase 2 (ERK2). We herein examined the therapeutic efficacy of LL-Z1640-2 against ATL. LL-Z1640-2 effectively suppressed the in vivo growth of ATL cells. It induced in vitro apoptosis and inhibited the nuclear translocation of p65/RelA in ATL cells. The knockdown of IRF4 strongly induced ATL cell death while downregulating MYC. LL-Z1640-2 as well as the NF-κB inhibitor BAY11-7082 decreased the expression of IRF4 and MYC at the protein and mRNA levels, indicating the suppression of the NF-κB-IRF4-MYC axis. The treatment with LL-Z1640-2 also mitigated the phosphorylation of p38 MAPK along with the expression of CC chemokine receptor 4. Furthermore, the inhibition of STAT3/5 potentiated the cytotoxic activity of LL-Z1640-2 against IL-2-responsive ATL cells in the presence of IL-2. Therefore, LL-Z1640-2 appears to be an effective treatment for ATL. Further studies are needed to develop more potent compounds that retain the active motifs of LL-Z1640-2.

DOI： 10.1002/jha2.758

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Mechanisms of preferential bone formation in myeloma bone lesions by proteasome inhibitors.

Emiko Nakaue, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Takeshi Harada, Asuka Oda, Yusuke Inoue, So Shimizu, Yoshiki Higa, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Tomoyo Hara, Ryohei Sumitani, Tomoko Maruhashi, Hiroki Yamagami, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

International journal of hematology 118 ( 1 ) 88 - 98 2023年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Proteasome inhibitors (PIs) can preferentially restore bone in bone-defective lesions of patients with multiple myeloma (MM) who respond favorably to these drugs. Most prior in vitro studies on PIs used continuous exposure to low PI concentrations, although pharmacokinetic analysis in patients has shown that serum concentrations of PIs change in a pulsatile manner. In the present study, we explored the effects of pulsatile treatment with PIs on bone metabolism to simulate in vivo PI pharmacokinetics. Pulsatile treatment with bortezomib, carfilzomib, or ixazomib induced MM cell death but only marginally affected the viability of osteoclasts (OCs) with F-actin ring formation. Pulsatile PI treatment suppressed osteoclastogenesis in OC precursors and bone resorption by mature OCs. OCs robustly enhanced osteoblastogenesis in cocultures with OCs and MC3T3-E1 pre-osteoblastic cells, indicating OC-mediated coupling to osteoblastogenesis. Importantly, pulsatile PI treatment did not impair robust OC-mediated osteoblastogenesis. These results suggest that PIs might sufficiently reduce MM cell-derived osteoblastogenesis inhibitors to permit OC-driven bone formation coupling while suppressing OC differentiation and activity in good responders to PIs. OC-mediated coupling to osteoblastogenesis appears to be a predominant mechanism for preferential occurrence of bone regeneration at sites of osteoclastic bone destruction in good responders.

DOI： 10.1007/s12185-023-03601-2

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Myeloma bone disease: pathogenesis and management in the era of new anti-myeloma agents.

Jumpei Teramachi, Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Masahiro Hiasa, Takeshi Harada, Masahiro Abe

Journal of bone and mineral metabolism 41 ( 3 ) 388 - 403 2023年5月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

INTRODUCTION: Multiple myeloma (MM) is a malignancy of plasma cells with characteristic bone disease. Despite recent great strides achieved in MM treatment owing to the implementation of new anti-MM agents, MM is still incurable and bone destruction remains a serious unmet issue in patients with MM. APPROACH: In this review, we will summarize and discuss the mechanisms of the formation of bone disease in MM and the available preclinical and clinical evidence on the treatment for MM bone disease. CONCLUSIONS: MM cells produce a variety of cytokines to stimulate receptor activator of nuclear factor-κB ligand-mediated osteoclastogenesis and suppress osteoblastic differentiation from bone marrow stromal cells, leading to extensive bone destruction with rapid loss of bone. MM cells alter the microenvironment through bone destruction where they colonize, which in turn favors tumor growth and survival, thereby forming a vicious cycle between tumor progression and bone destruction. Denosumab or zoledronic acid is currently recommended to be administered at the start of treatment in newly diagnosed patients with MM with bone disease. Proteasome inhibitors and the anti-CD38 monoclonal antibody daratumumab have been demonstrated to exert bone-modifying activity in responders. Besides their anti-tumor activity, the effects of new anti-MM agents on bone metabolism should be more precisely analyzed in patients with MM. Because prognosis in patients with MM has been significantly improved owing to the implementation of new agents, the therapeutic impact of bone-modifying agents should be re-estimated in the era of these new agents.

DOI： 10.1007/s00774-023-01403-4

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The Xanthine Oxidase Inhibitor Febuxostat Suppresses Adipogenesis and Activates Nrf2 査読国際誌

Yoshiki Higa, Masahiro Hiasa, Hirofumi Tenshin, Emiko Nakaue, Mariko Tanaka, Sooha Kim, Motosumi Nakagawa, So Shimizu, Kotaro Tanimoto, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada, Asuka Oda, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoyo Hara, Ryohei Sumitani, Tomoko Maruhashi, Hiroki Yamagami, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

Antioxidants 12 ( 1 ) 2023年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Xanthine oxidoreductase (XOR) is a rate-limiting enzyme in purine catabolism that acts as a novel regulator of adipogenesis. In pathological states, xanthine oxidoreductase activity increases to produce excess reactive oxygen species (ROS). The nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) is a critical inducer of antioxidants, which is bound and repressed by a kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1) in the cytoplasm. The Keap1-Nrf2 axis appears to be a major mechanism for robust inducible antioxidant defenses. Here, we demonstrate that febuxostat, a xanthine oxidase inhibitor, alleviates the increase in adipose tissue mass in obese mouse models with a high-fat diet or ovariectomy. Febuxostat disrupts in vitro adipocytic differentiation in adipogenic media. Adipocytes appeared at day 7 in absence or presence of febuxostat were 160.8 ± 21.2 vs. 52.5 ± 12.7 (p < 0.01) in 3T3−L1 cells, and 126.0 ± 18.7 vs. 55.3 ± 13.4 (p < 0.01) in 10T1/2 cells, respectively. Adipocyte differentiation was further enhanced by the addition of hydrogen peroxide, which was also suppressed by febuxostat. Interestingly, febuxostat, but not allopurinol (another xanthine oxidase inhibitor), rapidly induced the nuclear translocation of Nrf2 and facilitated the degradation of Keap1, similar to the electrophilic Nrf2 activator omaveloxolone. These results suggest that febuxostat alleviates adipogenesis under oxidative conditions, at least in part by suppressing ROS production and Nrf2 activation. Regulation of adipocytic differentiation by febuxostat is expected to inhibit obesity due to menopause or overeating.

DOI： 10.3390/antiox12010133

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Novel antimyeloma therapeutic option with inhibition of the HDAC1-IRF4 axis and PIM kinase. 国際誌

Takeshi Harada, Hiroto Ohguchi, Asuka Oda, Michiyasu Nakao, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Shigeki Sano, Teru Hideshima, Masahiro Abe

Blood advances 7 ( 6 ) 1019 - 1032 2022年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Multiple myeloma (MM) preferentially expands and acquires drug resistance in bone marrow. We herein examined the role of histone deacetylase 1 (HDAC1) in the constitutive activation of the master transcription factor IRF4 and the pro-survival mediator PIM2 kinase in MM cells. The knockdown or inhibition of HDAC1 by the class I HDAC inhibitor MS-275 reduced the basal expression of IRF4 and PIM2 in MM cells. Mechanistically, the inhibition of HDAC1 decreased IRF4 transcription through histone hyperacetylation and inhibiting the recruitment of RNA polymerase II at the IRF4 locus, thereby reducing IRF4-targeting genes, including PIM2. In addition to the transcriptional regulation of PIM2 by the HDAC1-IRF4 axis, PIM2 was markedly up-regulated by external stimuli from bone marrow stromal cells and IL-6. Up-regulated PIM2 contributed to the attenuation of the cytotoxic effects of MS-275. Class I HDAC and PIM kinase inhibitors cooperatively suppressed MM cell growth in the presence of IL-6 and in vivo. Therefore, the present results demonstrate the potential of the simultaneous targeting of the intrinsic HDAC1-IRF4 axis plus externally activated PIM2 as an efficient therapeutic option for MM fostered in bone marrow.

DOI： 10.1182/bloodadvances.2022007155

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Vestigial-Like 3 Plays an Important Role in Osteoblast Differentiation by Regulating the Expression of Osteogenic Transcription Factors and BMP Signaling. 国際誌

Haoze Yuan, Mika Ikegame, Yoko Fukuhara, Fumiko Takemoto, Yaqiong Yu, Jumpei Teramachi, Yao Weng, Jiajie Guo, Daisuke Yamada, Takeshi Takarada, Ying Li, Hirohiko Okamura, Bin Zhang

Calcified tissue international 111 ( 3 ) 331 - 344 2022年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Our previous gene profiling analysis showed that the transcription cofactor vestigial-like 3 (VGLL3) gene expression was upregulated by mechanical tension in the mouse cranial suture, coinciding with accelerated osteoblast differentiation. Therefore, we hypothesized that VGLL3 plays a significant role in osteogenic differentiation. To clarify the function of VGLL3 in osteoblasts, we examined its expression characteristics in mouse bone tissue and the osteoblastic cell line MC3T3-E1. We further examined the effects of Vgll3 knockdown on osteoblast differentiation and bone morphogenetic protein (BMP) signaling. In the mouse cranial suture, where membranous ossification occurs, VGLL3 was immunohistochemically detected mostly in the nucleus of osteoblasts, preosteoblasts, and fibroblastic cells. VGLL3 expression in MC3T3-E1 cells was transient and peaked at a relatively early stage of differentiation. RNA sequencing revealed that downregulated genes in Vgll3-knockdown cells were enriched in gene ontology terms associated with osteoblast differentiation. Interestingly, most of the upregulated genes were related to cell division. Targeted Vgll3 knockdown markedly suppressed the expression of major osteogenic transcription factors (Runx2, Sp7/osterix, and Dlx5) and osteoblast differentiation. It also attenuated BMP signaling; moreover, exogenous BMP2 partially restore osteogenic transcription factors' expression in Vgll3-knockdown cells. Furthermore, overexpression of Vgll3 increased the expression of osteogenic transcription factors. These results suggest that VGLL3 plays a critical role in promoting osteoblast differentiation and that part of the process is mediated by BMP signaling. Further elucidation of VGLL3 function will increase our understanding of osteogenesis and skeletal disease etiology.

DOI： 10.1007/s00223-022-00997-7

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TGF-β-activated kinase-1 inhibitor LL-Z1640-2 reduces joint inflammation and bone destruction in mouse models of rheumatoid arthritis by inhibiting NLRP3 inflammasome, TACE, TNF-α and RANKL expression. 国際誌

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Mohannad Ashtar, Masahiro Hiasa, Yusuke Inoue, Asuka Oda, Kotaro Tanimoto, So Shimizu, Yoshiki Higa, Takeshi Harada, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoyo Hara, Ryohei Sumitani, Tomoko Maruhashi, Mayu Sebe, Rie Tsutsumi, Hiroshi Sakaue, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

Clinical & translational immunology 11 ( 1 ) e1371 2022年

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Objectives: Aberrant NLRP3 inflammasome activation has been demonstrated in rheumatoid arthritis (RA), which may contribute to debilitating inflammation and bone destruction. Here, we explored the efficacy of the potent TGF-β-activated kinase-1 (TAK1) inhibitor LL-Z1640-2 (LLZ) on joint inflammation and bone destruction in collagen-induced arthritis (CIA). Methods: LL-Z1640-2 was administered every other day in CIA mice. Clinical and histological evaluation was performed. Priming and activation of NLRP3 inflammasome and osteoclastogenic activity were assessed. Results: NLRP3 inflammasome formation was observed in synovial macrophages and osteoclasts (OCs) in CIA mice. TACE and RANKL were also overexpressed in synovial macrophages and fibroblasts, respectively, in the CIA joints. Treatment with LLZ mitigated all the above changes. As a result, LLZ markedly suppressed synovial hypertrophy and pannus formation to alleviate pain and inflammation in CIA mice. LLZ could block the priming and activation of NLRP3 inflammasome in RAW264.7 macrophage cell line, primary bone marrow macrophages and OCs upon treatment with LPS followed by ATP, thereby suppressing their IL-1β production. LLZ also suppressed LPS-induced production of TACE and TNF-α in bone marrow macrophages and abolished IL-1β-induced production of MMP-3, IL-6 and RANKL in synovial fibroblasts. In addition, LLZ directly inhibits RANKL-mediated OC formation and activation. Conclusion: TAK1 inhibition with LLZ may become a novel treatment strategy to effectively alleviate inflammasome-mediated inflammation and RANKL-induced osteoclastic bone destruction in joints alongside its potent suppression of TNF-α and IL-6 production and proteinase-mediated pathological processes in RA.

DOI： 10.1002/cti2.1371

PubMed

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Aberrant upregulation of the endogenous PP2A inhibitor CIP2A is vital for myeloma cell growth and survival(和訳中)

Shimizu So, Teramachi Jumpei, Harada Takeshi, Hiasa Masahiro, Tenshin Hirofumi, Oda Asuka, Seki Aiko, Inoue Yusuke, Tanimoto Kotaro, Higa Yoshiki, Oura Masahiro, Sogabe Kimiko, Hara Tomoyo, Sumitani Ryohei, Maruhashi Tomoko, Yamagami Hiroki, Sawa Yoshihiko, Endo Itsuro, Tsuneyama Koichi, Matsumoto Toshio, Tanaka Eiji, Abe Masahiro

International Journal of Myeloma 12 ( 2 ) 14 - 23 2022年

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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その他リンク： https://search-tp.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2022&ichushi_jid=J06337&link_issn=&doc_id=20220622290002&doc_link_id=http%3A%2F%2Frepo.lib.tokushima-u.ac.jp%2F117150&url=http%3A%2F%2Frepo.lib.tokushima-u.ac.jp%2F117150&type=%93%BF%93%87%91%E5%8Aw%81F%93%BF%93%87%91%E5%8Aw%8B%40%8A%D6%83%8A%83%7C%83W%83g%83%8A&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F80037_3.gif
Mechanical unloading aggravates bone destruction and tumor expansion in myeloma. 国際誌

Kotaro Tanimoto, Masahiro Hiasa, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Takeshi Harada, Yoshiki Higa, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Ryohei Sumitani, Tomoyo Hara, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

Haematologica 107 ( 3 ) 744 - 749 2021年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Not available.

DOI： 10.3324/haematol.2021.278295

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Myeloma-Bone Interaction: A Vicious Cycle via TAK1-PIM2 Signaling. 国際誌

Takeshi Harada, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe

Cancers 13 ( 17 ) 2021年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Multiple myeloma (MM) has a propensity to develop preferentially in bone and form bone-destructive lesions. MM cells enhance osteoclastogenesis and bone resorption through activation of the RANKL-NF-κB signaling pathway while suppressing bone formation by inhibiting osteoblastogenesis from bone marrow stromal cells (BMSCs) by factors elaborated in the bone marrow and bone in MM, including the soluble Wnt inhibitors DKK-1 and sclerostin, activin A, and TGF-β, resulting in systemic bone destruction with loss of bone. Osteocytes have been drawn attention as multifunctional regulators in bone metabolism. MM cells induce apoptosis in osteocytes to trigger the production of factors, including RANKL, sclerostin, and DKK-1, to further exacerbate bone destruction. Bone lesions developed in MM, in turn, provide microenvironments suited for MM cell growth/survival, including niches to foster MM cells and their precursors. Thus, MM cells alter the microenvironments through bone destruction in the bone where they reside, which in turn potentiates tumor growth and survival, thereby generating a vicious loop between tumor progression and bone destruction. The serine/threonine kinases PIM2 and TAK1, an upstream mediator of PIM2, are overexpressed in bone marrow stromal cells and osteoclasts as well in MM cells in bone lesions. Upregulation of the TAK1-PIM2 pathway plays a critical role in tumor expansion and bone destruction, posing the TAK1-PIM2 pathway as a pivotal therapeutic target in MM.

DOI： 10.3390/cancers13174441

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Reveromycin A, a novel acid-seeking agent, ameliorates bone destruction and tumor growth in multiple myeloma. 査読国際誌

Keiichiro Watanabe, Ariunzaya Bat-Erdene, Hirofumi Tenshin, Qu Cui, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Takeshi Harada, Hirokazu Miki, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Ryohei Sumitani, Yukari Mitsui, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Makoto Kawatani, Hiroyuki Osada, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Haematologica 106 ( 4 ) 1172 - 1177 2020年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3324/haematol.2019.244418

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The Roles of ROS Generation in RANKL-Induced Osteoclastogenesis: Suppressive Effects of Febuxostat. 査読国際誌

Mohannad Ashtar, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Ariunzaya Bat-Erdene, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Kotaro Tanimoto, So Shimizu, Yoshiki Higa, Takeshi Harada, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Shingen Nakamura, Shiro Fujii, Ryohei Sumitani, Hirokazu Miki, Kengo Udaka, Mamiko Takahashi, Kumiko Kagawa, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Cancers 12 ( 4 ) 2020年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), a critical mediator of osteoclastogenesis, is upregulated in multiple myeloma (MM). The xanthine oxidase inhibitor febuxostat, clinically used for prevention of tumor lysis syndrome, has been demonstrated to effectively inhibit not only the generation of uric acid but also the formation of reactive oxygen species (ROS). ROS has been demonstrated to mediate RANKL-mediated osteoclastogenesis. In the present study, we therefore explored the role of cancer-treatment-induced ROS in RANKL-mediated osteoclastogenesis and the suppressive effects of febuxostat on ROS generation and osteoclastogenesis. RANKL dose-dependently induced ROS production in RAW264.7 preosteoclastic cells; however, febuxostat inhibited the RANKL-induced ROS production and osteoclast (OC) formation. Interestingly, doxorubicin (Dox) further enhanced RANKL-induced osteoclastogenesis through upregulation of ROS production, which was mostly abolished by addition of febuxostat. Febuxostat also inhibited osteoclastogenesis enhanced in cocultures of bone marrow cells with MM cells. Importantly, febuxostat rather suppressed MM cell viability and did not compromise Dox's anti-MM activity. In addition, febuxostat was able to alleviate pathological osteoclastic activity and bone loss in ovariectomized mice. Collectively, these results suggest that excessive ROS production by aberrant RANKL overexpression and/or anticancer treatment disadvantageously impacts bone, and that febuxostat can prevent the ROS-mediated osteoclastic bone damage.

DOI： 10.3390/cancers12040929

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TAK1 is a pivotal therapeutic target for tumor progression and bone destruction in myeloma. 査読国際誌

Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Mohannad Ashtar, So Shimizu, Masami Iwasa, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Shiro Fujii, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Haematologica 106 ( 5 ) 1401 - 1413 2020年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Along with the tumor progression, the bone marrow microenvironment is skewed in multiple myeloma (MM), which underlies the unique pathophysiology of MM and confers aggressiveness and drug resistance in MM cells. TGF-β-activated kinase-1 (TAK1) mediates a wide range of intracellular signaling pathways. We demonstrate here that TAK1 is constitutively overexpressed and phosphorylated in MM cells, and that TAK1 inhibition suppresses the activation of NF-κB, p38MAPK, ERK and STAT3 to decrease the expression of critical mediators for MM growth and survival, including PIM2, MYC, Mcl-1, IRF4, and Sp1, along with a substantial reduction in the angiogenic factor VEGF in MM cells. Intriguingly, TAK1 phosphorylation was also induced along with upregulation of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in bone marrow stromal cells (BMSCs) in cocultures with MM cells, which facilitated MM cell-BMSC adhesion while inducing IL-6 production and receptor activator of nuclear factor κ-Β ligand (RANKL) expression by BMSCs. TAK1 inhibition effectively impaired MM cell adhesion to BMSCs to disrupt the support of MM cell growth and survival by BMSCs. Furthermore, TAK1 inhibition suppressed osteoclastogenesis enhanced by RANKL in cocultures of bone marrow cells with MM cells, and restored osteoblastic differentiation suppressed by MM cells or inhibitory factors for osteoblastogenesis overproduced in MM. Finally, treatment with the TAK1 inhibitor LLZ1640-2 markedly suppressed MM tumor growth and prevented bone destruction and loss in mouse MM models. Therefore, TAK1 inhibition may be a promising therapeutic option targeting not only MM cells but also the skewed bone marrow microenvironment in MM.

DOI： 10.3324/haematol.2019.234476

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Osteoclast-derived IGF1 is required for pagetic lesion formation in vivo. 査読国際誌

Kazuaki Miyagawa, Yasuhisa Ohata, Jesus Delgado-Calle, Jumpei Teramachi, Hua Zhou, David D Dempster, Mark A Subler, Jolene J Windle, John M Chirgwin, G David Roodman, Noriyoshi Kurihara

JCI insight 5 ( 6 ) 2020年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

We report that transgenic mice expressing measles virus nucleocapsid protein (MVNP) in osteoclasts (OCLs) (MVNP mice) are Paget's disease (PD) models and that OCLs from patients with PD and MVNP mice express high levels of OCL-derived IGF1 (OCL-IGF1). To determine OCL-IGF1's role in PD and normal bone remodeling, we generated WT and MVNP mice with targeted deletion of Igf1 in OCLs (Igf1-cKO) and MVNP/Igf1-cKO mice, and we assessed OCL-IGF1's effects on bone mass, bone formation rate, EphB2/EphB4 expression on OCLs and osteoblasts (OBs), and pagetic bone lesions (PDLs). A total of 40% of MVNP mice, but no MVNP/Igf1-cKO mice, had PDLs. Bone volume/tissue volume (BV/TV) was decreased by 60% in lumbar vertebrae and femurs of MVNP/Igf1-cKO versus MVNP mice with PDLs and by 45% versus all MVNP mice tested. Bone formation rates were decreased 50% in Igf1-cKO and MVNP/Igf1-cKO mice versus WT and MVNP mice. MVNP mice had increased EphB2 and EphB4 levels in OCLs/OBs versus WT and MVNP/Igf1-cKO, with none detectable in OCLs/OBs of Igf1-cKO mice. Mechanistically, IL-6 induced the increased OCL-IGF1 in MVNP mice. These results suggest that high OCL-IGF1 levels increase bone formation and PDLs in PD by enhancing EphB2/EphB4 expression in vivo and suggest OCL-IGF1 may contribute to normal bone remodeling.

DOI： 10.1172/jci.insight.133113

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Persistent Activation of Calcium-Sensing Receptor Suppresses Bone Turnover, Increases Microcracks, and Decreases Bone Strength. 査読国際誌

Bingzi Dong, Itsuro Endo, Yukiyo Ohnishi, Yukari Mitsui, Kiyoe Kurahashi, Mai Kanai, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe, Toshio Matsumoto

JBMR plus 3 ( 7 ) e10182 2019年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Activating mutations of calcium-sensing receptor (CaSR) cause autosomal dominant hypocalcemia type 1 (ADH1). Patients with ADH1 exhibit similar features to patients with hypoparathyroidism, including reduced serum parathyroid hormone (PTH) and Ca with low bone turnover. Although persistent suppression of bone turnover may increase bone fragility, bone strength in ADH1 patients has been unclear. We created knock-in mice harboring the A843E activating mutation of CaSR, mimicking severe features of ADH1 patients. The severe form of ADH1 model mice showed smaller body and bone size with lower bone mineral density (BMD) and cortical area of the femur compared with age-matched wild-type (WT) mice. Bone strength in the femur was lower in ADH1 mice even after correction by bone geometry and/or BMD. Microcracks were markedly increased in ADH1 mice, but were rarely detected in WT mice. There was a negative correlation between bone strength corrected by bone geometry and/or BMD and microcrack number or density in ADH1 and WT mice. Among ADH1 mice, negative correlation was still observed between bone strength and microcrack number or density. Microcracks increased with age in ADH1 mice, and were negatively correlated with bone strength. Treatment with PTH(1-34) or a calcilytic, JTT-305, increased bone turnover, reduced microcracks, and increased bone strength to similar levels to those in WT mice. The increase in microcracks was associated with a reduction in bone strength in ADH1 mice, and aging aggravates these changes. These results demonstrate that activating mutation of CaSR causes reduction in PTH secretion with suppressed bone turnover, that reduced bone turnover is associated with an age-dependent increase in microcracks with a reduction in bone strength, and that both PTH(1-34) and calcilytic ameliorate all these changes in bone turnover and strength. It is suggested that fracture susceptibility may be increased in severe types of ADH1 patients especially in the elderly. © 2019 The Authors. JBMR Plus published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Society for Bone and Mineral Research.

DOI： 10.1002/jbm4.10182

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Class 1 HDAC and HDAC6 inhibition inversely regulates CD38 induction in myeloma cells via interferon-α and ATRA. 査読国際誌

Bat-Erdene A, Nakamura S, Oda A, Iwasa M, Teramachi J, Ashtar M, Harada T, Miki H, Tenshin H, Hiasa M, Fujii S, Sogabe K, Oura M, Udaka K, Kagawa K, Yoshida S, Aihara KI, Kurahashi K, Endo I, Abe M

British journal of haematology 185 ( 5 ) 969 - 974 2019年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/bjh.15673

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PD-L1 upregulation in myeloma cells by panobinostat in combination with interferon-γ. 査読国際誌

Iwasa M, Harada T, Oda A, Bat-Erdene A, Teramachi J, Tenshin H, Ashtar M, Oura M, Sogabe K, Udaka K, Fujii S, Nakamura S, Miki H, Kagawa K, Ozaki S, Abe M

Oncotarget 10 ( 20 ) 1903 - 1917 2019年3月

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記述言語：英語

DOI： 10.18632/oncotarget.26726

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Reduction of protein phosphatase 2A Cα promotes in vivo bone formation and adipocyte differentiation. 査読国際誌

Yoshida K, Teramachi J, Uchibe K, Ikegame M, Qiu L, Yang D, Okamura H

Molecular and cellular endocrinology 470 251 - 258 2018年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.mce.2017.11.005

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Pim-2 is a critical target for treatment of osteoclastogenesis enhanced in myeloma. 査読

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Ryota Amachi, Hirofumi Tenshin, Masami Iwasa, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

British Journal of Haematology Vol.180 ( No.4 ) 581 - 585 2018年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/bjh.14388

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Effective impairment of myeloma cells and their progenitors by hyperthermia. 査読国際誌

Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Yusaku Maeda, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Takeshi Harada, Shiro Fujii, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Kumiko Kagawa, Itsuro Endo, Kenichi Aihara, Mariko Ikuo, Kohji Itoh, Koichiro Hayashi, Michihiro Nakamura, Masahiro Abe

Oncotarget 9 ( 12 ) 10307 - 10316 2018年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Multiple myeloma (MM) remains incurable, and MM-initiating cells or MM progenitors are considered to contribute to disease relapse through their drug-resistant nature. In order to improve the therapeutic efficacy for MM, we recently developed novel superparamagnetic nanoparticles which selectively accumulate in MM tumors and extirpate them by heat generated with magnetic resonance. We here aimed to clarify the therapeutic effects on MM cells and their progenitors by hyperthermia. Heat treatment at 43°C time-dependently induced MM cell death. The treatment upregulated endoplasmic reticulum (ER) stress mediators, ATF4 and CHOP, while reducing the protein levels of Pim-2, IRF4, c-Myc and Mcl-1. Combination with the proteasome inhibitor bortezomib further enhanced ER stress to potentiate MM cell death. The Pim inhibitor SMI-16a also enhanced the reduction of the Pim-2-driven survival factors, IRF4 and c-Myc, in combination with the heat treatment. The heat treatment almost completely eradicated "side population" fractions in RPMI8226 and KMS-11 cells and suppressed their clonogenic capacity as determined by in vitro colony formation and tumorigenic capacity in SCID mice. These results collectively demonstrated that hyperthermia is able to impair clonogenic drug-resistant fractions of MM cells and enhance their susceptibility to chemotherapeutic drugs.

DOI： 10.18632/oncotarget.23121

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Unique anti-myeloma activity by thiazolidine-2,4-dione compounds with Pim inhibiting activity. 査読国際誌

Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Asuka Oda, Hirokazu Miki, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Yusaku Maeda, Masahiro Oura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Itsuro Endo, Sumiko Yoshida, Ken-Ichi Aihara, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Harada, Kumiko Kagawa, Michiyasu Nakao, Shigeki Sano, Masahiro Abe

British journal of haematology 180 ( 2 ) 246 - 258 2018年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Proviral Integrations of Moloney virus 2 (PIM2) is overexpressed in multiple myeloma (MM) cells, and regarded as an important therapeutic target. Here, we aimed to validate the therapeutic efficacy of different types of PIM inhibitors against MM cells for their possible clinical application. Intriguingly, the thiazolidine-2,4-dione-family compounds SMI-16a and SMI-4a reduced PIM2 protein levels and impaired MM cell survival preferentially in acidic conditions, in contrast to other types of PIM inhibitors, including AZD1208, CX-6258 and PIM447. SMI-16a also suppressed the drug efflux function of breast cancer resistance protein, minimized the sizes of side populations and reduced in vitro colony-forming capacity and in vivo tumourigenic activity in MM cells, suggesting impairment of their clonogenic capacity. PIM2 is known to be subject to ubiquitination-independent proteasomal degradation. Consistent with this, the proteasome inhibitors bortezomib and carfilzomib increased PIM2 protein levels in MM cells without affecting its mRNA levels. However, SMI-16a mitigated the PIM2 protein increase and cooperatively enhanced anti-MM effects in combination with carfilzomib. Collectively, the thiazolidine-2,4-dione-family compounds SMI-16a and SMI-4a uniquely reduce PIM2 protein in MM cells, which may contribute to their profound efficacy in addition to their immediate kinase inhibition. Their combination with proteasome inhibitors is envisioned.

DOI： 10.1111/bjh.15033

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TAK1 inhibition subverts the osteoclastogenic action of TRAIL while potentiating its antimyeloma effects. 査読国際誌

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Keiichiro Watanabe, Masami Iwasa, Takeshi Harada, Shiro Fujii, Kumiko Kagawa, Kimiko Sogabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Kenichi Aihara, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Blood advances 1 ( 24 ) 2124 - 2137 2017年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) agonists induce tumor-specific apoptosis indicating that they may be an attractive therapeutic strategy against cancers, including multiple myeloma (MM). Osteoclastogenesis is highly induced in MM, which in turn enhances MM growth, thereby forming a vicious cycle between MM tumor expansion and bone destruction. However, the effects of TRAIL on MM-enhanced osteoclastogenesis remain largely unknown. Here, we show that TRAIL induced apoptosis in MM cells, but not in osteoclasts (OCs), and that it rather facilitated receptor activator of NF-κB ligand-induced osteoclastogenesis along with upregulation of cellular FLICE inhibitory protein (c-FLIP). TRAIL did not induce death-inducing signaling complex formation in OCs, but formed secondary complex (complex II) with the phosphorylation of transforming growth factor β-activated kinase-1 (TAK1), and thus activated NF-κB signaling. c-FLIP knockdown abolished complex II formation, thus permitting TRAIL induction of OC cell death. The TAK1 inhibitor LLZ1640-2 abrogated the TRAIL-induced c-FLIP upregulation and NF-κB activation, and triggered TRAIL-induced caspase-8 activation and cell death in OCs. Interestingly, the TRAIL-induced caspase-8 activation caused enzymatic degradation of the transcription factor Sp1 to noticeably reduce c-FLIP expression, which further sensitized OCs to TRAIL-induced apoptosis. Furthermore, the TAK1 inhibition induced antiosteoclastogenic activity by TRAIL even in cocultures with MM cells while potentiating TRAIL's anti-MM effects. These results demonstrated that osteoclastic lineage cells use TRAIL for their differentiation and activation through tilting caspase-8-dependent apoptosis toward NF-κB activation, and that TAK1 inhibition subverts TRAIL-mediated NF-κB activation to resume TRAIL-induced apoptosis in OCs while further enhancing MM cell death in combination with TRAIL.

DOI： 10.1182/bloodadvances.2017008813

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PKR regulates LPS-induced osteoclast formation and bone destruction in vitro and in vivo 査読

J. Teramachi, Y. Inagaki, H. Shinohara, H. Okamura, D. Yang, K. Ochiai, R. Baba, H. Morimoto, T. Nagata, T. Haneji

ORAL DISEASES 23 ( 2 ) 181 - 188 2017年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：WILEY

ObjectiveIn this study, we aimed to clarify the precise mechanism underlying lipopolysaccharide (LPS)-induced osteoclastogenesis in periodontal disease with a special reference to double-stranded RNA-dependent protein kinase (PKR).
Material and MethodsWe dissected the role of PKR in LPS-induced osteoclast differentiation and function using primary mouse bone marrow cells and RAW264.7 pre-osteoclastic cell line. We used a rat experimental periodontitis (PD) model induced by ligature placement with a Porphyromonas gingivalis LPS injection (PD rat) and analyzed the therapeutic effects of C16, a PKR inhibitor, on bone loss in PD rats.
ResultsProtein kinase is strongly upregulated and phosphorylated by LPS in the osteoclasts. The inhibition of PKR suppressed LPS-stimulated osteoclast formation and activation. PKR inhibition also suppressed the LPS-mediated activation of NF-B and MAPK, which are critical pathways for osteoclastogenesis. High expressions of PKR were detected in osteoclasts of PD rats, and the treatment with C16 effectively prevented alveolar bone destruction in PD rats.
ConclusionsPKR plays a pivotal role in LPS-induced bone loss in PD and, thus, has potential as a therapeutic target for PD.

DOI： 10.1111/odi.12592

Web of Science

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Role of Protein Phosphatase 2A in Osteoblast Differentiation and Function. 査読国際誌

Hirohiko Okamura, Kaya Yoshida, Hiroyuki Morimoto, Jumpei Teramachi, Kazuhiko Ochiai, Tatsuji Haneji, Akihito Yamamoto

Journal of clinical medicine 6 ( 3 ) 2017年2月

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記述言語：英語

The reversible phosphorylation of proteins plays hugely important roles in a variety of cellular processes, such as differentiation, proliferation, and apoptosis. These processes are strictly controlled by protein kinases (phosphorylation) and phosphatases (de-phosphorylation). Here we provide a brief history of the study of protein phosphorylation, including a summary of different types of protein kinases and phosphatases. One of the most physiologically important serine/threonine phosphatases is PP2A. This review provides a description of the phenotypes of various PP2A transgenic mice and further focuses on the known functions of PP2A in bone formation, including its role in osteoblast differentiation and function. A reduction in PP2A promotes bone formation and osteoblast differentiation through the regulation of bone-related transcription factors such as Osterix. Interestingly, downregulation of PP2A also stimulates adipocyte differentiation from undifferentiated mesenchymal cells under the appropriate adipogenic differentiation conditions. In osteoblasts, PP2A is also involved in the ability to control osteoclastogenesis as well as in the proliferation and metastasis of osteosarcoma cells. Thus, PP2A is considered to be a comprehensive factor in controlling the differentiation and function of cells derived from mesenchymal cells such as osteoblasts and adipocytes.

DOI： 10.3390/jcm6030023

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Involvement of interleukin‑23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. 査読国際誌

Ma N, Yang D, Okamura H, Teramachi J, Hasegawa T, Qiu L, Haneji T

Molecular medicine reports 15 ( 2 ) 559 - 566 2017年2月

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記述言語：英語

DOI： 10.3892/mmr.2016.6041

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Expansion of Th 1 -like Vγ 9 Vδ 2 T cells by new-generation IMiDs, lenalidomide and pomalidomide, in combination with zoledronic acid 査読

T. Harada, H. Miki, Q. Cui, A. Oda, R. Amachi, J. Teramachi, A. Bat-Erdene, K. Sogabe, M. Iwasa, S. Fujii, S. Nakamura, K. Kagawa, S. Yoshida, I. Endo, K. Aihara, S. Ozaki, T. Matsumoto, M. Abe

Leukemia 31 ( 1 ) 258 - 262 2017年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Nature Publishing Group

DOI： 10.1038/leu.2016.273

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Synergistic targeting of Sp1, a critical transcription factor for myeloma cell growth and survival, by panobinostat and proteasome inhibitors. 査読国際誌

Ariunzaya Bat-Erdene, Hirokazu Miki, Asuko Oda, Shingen Nakamura, Jumpei Teramachi, Ryota Amachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Masami Iwasa, Takeshi Harada, Shiro Fujii, Kimiko Sogabe, Kumiko Kagawa, Sumiko Yoshida, Itsuro Endo, Kenichi Aihara, Masahiro Abe

Oncotarget 7 ( 48 ) 79064 - 79075 2016年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Panobinostat, a pan-deacetylase inhibitor, synergistically elicits cytotoxic activity against myeloma (MM) cells in combination with the proteasome inhibitor bortezomib. Because precise mechanisms for panobinostat's anti-MM action still remain elusive, we aimed to clarify the mechanisms of anti-MM effects of panobinostat and its synergism with proteasome inhibitors. Although the transcription factor Sp1 was overexpressed in MM cells, the Sp1 inhibitor terameprocol induced MM cell death in parallel with reduction of IRF4 and cMyc. Panobinostat induced activation of caspase-8, which was inversely correlated with reduction of Sp1 protein levels in MM cells. The panobinostat-mediated effects were further potentiated to effectively induce MM cell death in combination with bortezomib or carfilzomib even at suboptimal concentrations as a single agent. Addition of the caspase-8 inhibitor z-IETD-FMK abolished the Sp1 reduction not only by panobinostat alone but also by its combination with bortezomib, suggesting caspase-8-mediated Sp1 degradation. The synergistic Sp1 reduction markedly suppressed Sp1-driven prosurvival factors, IRF4 and cMyc. Besides, the combinatory treatment reduced HDAC1, another Sp1 target, in MM cells, which may potentiate HDAC inhibition. Collectively, caspase-8-mediated post-translational Sp1 degradation appears to be among major mechanisms for synergistic anti-MM effects of panobinostat and proteasome inhibitors in combination.

DOI： 10.18632/oncotarget.12594

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A vicious cycle between acid sensing and survival signaling in myeloma cells: acid-induced epigenetic alteration. 査読国際誌

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Takeshi Harada, Asuka Oda, Shingen Nakamura, Derek Hanson, Keiichiro Watanabe, Shiro Fujii, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Masami Iwasa, Itsuro Endo, Takeshi Kondo, Sumiko Yoshida, Ken-Ichi Aihara, Kiyoe Kurahashi, Yoshiaki Kuroda, Hideaki Horikawa, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Oncotarget 7 ( 43 ) 70447 - 70461 2016年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Myeloma (MM) cells and osteoclasts are mutually interacted to enhance MM growth while creating acidic bone lesions. Here, we explored acid sensing of MM cells and its role in MM cell response to acidic conditions. Acidic conditions activated the PI3K-Akt signaling in MM cells while upregulating the pH sensor transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 (TRPV1) in a manner inhibitable by PI3K inhibition. The acid-activated PI3K-Akt signaling facilitated the nuclear localization of the transcription factor Sp1 to trigger the expression of its target genes, including TRPV1 and HDAC1. Consistently, histone deacetylation was enhanced in MM cells in acidic conditions, while repressing a wide variety of genes, including DR4. Indeed, acidic conditions deacetylated histone H3K9 in a DR4 gene promoter and curtailed DR4 expression in MM cells. However, inhibition of HDAC as well as either Sp1 or PI3K was able to restore DR4 expression in MM cells suppressed in acidic conditions. These results collectively demonstrate that acid activates the TRPV1-PI3K-Akt-Sp1 signaling in MM cells while inducing HDAC-mediated gene repression, and suggest that a positive feedback loop between acid sensing and the PI3K-Akt signaling is formed in MM cells, leading to MM cell response to acidic bone lesions.

DOI： 10.18632/oncotarget.11927

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Protein phosphatase 2A Cα regulates proliferation, migration, and metastasis of osteosarcoma cells. 査読国際誌

Yang D, Okamura H, Morimoto H, Teramachi J, Haneji T

Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology 96 ( 10 ) 1050 - 62 2016年10月

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記述言語：英語

DOI： 10.1038/labinvest.2016.82

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Histone demethylase Jmjd3 regulates osteoblast apoptosis through targeting anti-apoptotic protein Bcl-2 and pro-apoptotic protein Bim 査読

Di Yang, Hirohiko Okamura, Jumpei Teramachi, Tatsuji Haneji

BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH 1863 ( 4 ) 650 - 659 2016年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：ELSEVIER SCIENCE BV

Posttranslational modifications including histone methylation regulate gene transcription through directly affecting the structure of chromatin. Trimethylation of histone H3K27 (H3K27me3) contributes to gene silencing and the histone demethylase Jumonji domain-containing 3 (Jmjd3) specifically removes the methylation of H3K27me3, followed by the activation of gene expression. In the present study, we explored the roles of Jmjd3 in regulating osteoblast apoptosis. Knockdown of Jmjd3 promoted osteoblast apoptosis induced by serum deprivation with decreased mitochondrial membrane potential and increased levels of caspase-3 activation, PARP cleavage, and DNA fragmentation. B cell lymphoma-2 (Bcl-2), an anti-apoptotic protein, was down regulated by knockdown of Jmjd3 through retaining H3K27me3 on its promoter region. Knockdown of Jmjd3 increased the pro-apoptotic activity of Bim through inhibiting ERK-dependent phosphorylation of Bim. Protein kinase D1 (PKD1), which stimulates ERK phosphorylation, decreased in the Jmjd3-knockdown cells and introduction of PKD1 relieved osteoblast apoptosis in the Jmjd3-knockdown cells through increasing ERK-regulated Bim phosphorylation. These results suggest that Jmjd3 regulates osteoblast apoptosis through targeting Bcl-2 expression and Bim phosphorylation. (C) 2016 Elsevier B.V. All rights reserved.

DOI： 10.1016/j.bbamcr.2016.01.006

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Measles virus nucleocapsid protein increases osteoblast differentiation in Paget's disease. 査読

Jumpei Teramachi, Yuki Nagata, Khalid Mohammad, Yuji Inagaki, Yasuhisa Ohata, Theresa Guise, La?titia Michou, P Jacques Brown, J Jolene Windle, Noriyoshi Kurihara, David G Roodman

The Journal of Clinical Investigation Vol.126 ( No.3 ) 1012 - 1022 2016年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Paget's disease (PD) is characterized by focal and dramatic bone resorption and formation. Treatments that target osteoclasts (OCLs) block both pagetic bone resorption and formation; therefore, PD offers key insights into mechanisms that couple bone resorption and formation. Here, we evaluated OCLs from 3 patients with PD and determined that measles virus nucleocapsid protein (MVNP) was expressed in 70% of these OCLs. Moreover, transgenic mice with OCL-specific expression of MVNP (MVNP mice) developed PD-like bone lesions that required MVNP-dependent induction of high IL-6 expression levels in OCLs. In contrast, mice harboring a knockin of p62P394L (p62-KI mice), which is the most frequent PD-associated mutation, exhibited increased bone resorption, but not formation. Evaluation of OCLs from MVNP, p62-KI, and WT mice revealed increased IGF1 expression in MVNP-expressing OCLs that resulted from the high IL-6 expression levels in these cells. IL-6, in turn, increased the expression of coupling factors, specifically ephrinB2 on OCLs and EphB4 on osteoblasts (OBs). IGF1 enhanced ephrinB2 expression on OCLs and OB differentiation. Importantly, ephrinB2 and IGF1 levels were increased in MVNP-expressing OCLs from patients with PD and MVNP-transduced human OCLs compared with levels detected in controls. Further, anti-IGF1 or anti-IGF1R blocked Runx2 and osteocalcin upregulation in OBs cocultured with MVNP-expressing OCLs. These results suggest that in PD, MVNP upregulates IL-6 and IGF1 in OCLs to increase ephrinB2-EphB4 coupling and bone formation.

DOI： 10.1172/JCI82012

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Blocking the ZZ domain of sequestosome 1/p62 suppresses myeloma growth and osteoclast formation in vitro and induces dramatic bone formation in myeloma-bearing bones in vivo 査読

J. Teramachi, R. Silbermann, P. Yang, W. Zhao, K. S. Mohammad, J. Guo, J. L. Anderson, D. Zhou, R. Feng, K-Z Myint, N. Maertz, J. H. Beumer, J. L. Eisemans, J. J. Windle, X-Q Xie, G. D. Roodman, N. Kurihara

LEUKEMIA 30 ( 2 ) 390 - 398 2016年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：NATURE PUBLISHING GROUP

We reported that p62 (sequestosome 1) serves as a signaling hub in bone marrow stromal cells (BMSCs) for the formation of signaling complexes, including NF kappa B, p38MAPK and JNK, that are involved in the increased osteoclastogenesis and multiple myeloma (MM) cell growth induced by BMSCs that are key contributors to multiple myeloma bone disease (MMBD), and demonstrated that the ZZ domain of p62 (p62-ZZ) is required for BMSC enhancement of MMBD. We recently identified a novel p62-ZZ inhibitor, XRK3F2, which inhibits MM cell growth and BMSC growth enhancement of human MM cells. In the current study, we evaluate the relative specificity of XRK3F2 for p62-ZZ, characterize XRK3F2's capacity to inhibit growth of primary MM cells and human MM cell lines, and test the in vivo effects of XRK3F2 in the immunocompetent 5TGM1 MM model. We found that XRK3F2 induces dramatic cortical bone formation that is restricted to MM containing bones and blocked the effects and upregulation of tumor necrosis factor alpha (TNF alpha), an osteoblast (OB) differentiation inhibitor that is increased in the MM bone marrow microenvironment and utilizes signaling complexes formed on p62-ZZ, in BMSC. Interestingly, XRK3F2 had no effect on non-MM bearing bone. These results demonstrate that targeting p62 in MM models has profound effects on MMBD.

DOI： 10.1038/leu.2015.229

Web of Science

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PKR regulates LPS-induced osteoclast formation and bone destruction in vitro and in vivo. 査読

Jumpei Teramachi, Yuji Inagaki, Hiroki Shinohara, Hirohiko Okamura, Di Yang, Kazuhiko Ochiai, Ryoko Baba, Hiroyuki Morimoto, Toshihiko Nagata, Tatsuji Haneji

Oral Diseases 2016年

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

PKR plays a pivotal role in LPS-induced bone loss in PD, and, thus, has potential as a therapeutic target for PD. This article is protected by copyright. All rights reserved.

DOI： 10.1111/odi.12592

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Histone demethylase Utx regulates differentiation and mineralization in osteoblasts. 査読国際誌

Di Yang, Hirohiko Okamura, Jumpei Teramachi, Tatsuji Haneji

Journal of cellular biochemistry 116 ( 11 ) 2628 - 36 2015年11月

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記述言語：英語

Alteration of methylation status of lysine 27 on histone H3 (H3K27) associates with dramatic changes in gene expression in response to various differentiation signals. Demethylation of H3K27 is controlled by specific histone demethylases including ubiquitously transcribed tetratricopeptide repeat X chromosome (Utx). However, the role of Utx in osteoblast differentiation remains unknown. In this study, we examined whether Utx should be involved in osteoblast differentiation. Expression of Utx increased during osteoblast differentiation in MC3T3-E1 cells and primary osteoblasts. GSK-J1, a potent inhibitor of H3K27 demethylase, increased the levels of trimethylated H3K27 (H3K27me3) and decreased the expressions of Runx2 and Osterix and ALP activity in MC3T3-E1 cells. Stable knockdown of Utx by shRNA attenuated osteoblast differentiation and decreased ALP activity, calcium content, and bone-related gene expressions. Silencing of Utx increased the level of H3K27me3 on the promoter regions of Runx2 and Osterix and decreased the promoter activities of Runx2 and Osterix. Taken together, our present results propose that Utx plays important roles in osteoblast differentiation by controlling the expressions of Runx2 and Osterix.

DOI： 10.1002/jcb.25210

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Effective impairment of myeloma cells and their progenitors by blockade of monocarboxylate transportation. 査読国際誌

Derek James Hanson, Shingen Nakamura, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Daisuke Tsuji, Kohji Itoh, Takeshi Harada, Kazuki Horikawa, Jumpei Teramachi, Hirokazu Miki, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Oncotarget 6 ( 32 ) 33568 - 86 2015年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Cancer cells robustly expel lactate produced through enhanced glycolysis via monocarboxylate transporters (MCTs) and maintain alkaline intracellular pH. To develop a novel therapeutic strategy against multiple myeloma (MM), which still remains incurable, we explored the impact of perturbing a metabolism via inhibiting MCTs. All MM cells tested constitutively expressed MCT1 and MCT4, and most expressed MCT2. Lactate export was substantially suppressed to induce death along with lowering intracellular pH in MM cells by blockade of all three MCT molecules with α-cyano-4-hydroxy cinnamate (CHC) or the MCT1 and MCT2 inhibitor AR-C155858 in combination with MCT4 knockdown, although only partially by knockdown of each MCT. CHC lowered intracellular pH and severely curtailed lactate secretion even when combined with metformin, which further lowered intracellular pH and enhanced cytotoxicity. Interestingly, an ambient acidic pH markedly enhanced CHC-mediated cytotoxicity, suggesting preferential targeting of MM cells in acidic MM bone lesions. Furthermore, treatment with CHC suppressed hexokinase II expression and ATP production to reduce side populations and colony formation. Finally, CHC caused downregulation of homing receptor CXCR4 and abrogated SDF-1-induced migration. Targeting tumor metabolism by MCT blockade therefore may become an effective therapeutic option for drug-resistant MM cells with elevated glycolysis.

DOI： 10.18632/oncotarget.5598

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Susceptibility to bendamustine considerably varies among myeloma cells, but is enhanced in acidic conditions 査読

Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Asuka Oda, Ryota Amachi, Jumpei Teramachi, Kimiko Sogabe, Hikaru Fujino, Tomoko Maruhashi, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Masahiro Abe

International Journal of Myeloma Vol.6 ( No.1 ) 7 - 11 2015年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

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Double Stranded RNA-Dependent Protein Kinase is Necessary for TNF-α-Induced Osteoclast Formation In Vitro and In Vivo. 査読国際誌

Shinohara H, Teramachi J, Okamura H, Yang D, Nagata T, Haneji T

Journal of cellular biochemistry 116 ( 9 ) 1957 - 67 2015年9月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/jcb.25151

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Pim-2 kinase is an important target of treatment for tumor progression and bone loss in myeloma 査読

M. Hiasa, J. Teramachi, A. Oda, R. Amachi, T. Harada, S. Nakamura, H. Miki, S. Fujii, K. Kagawa, K. Watanabe, I. Endo, Y. Kuroda, T. Yoneda, D. Tsuji, M. Nakao, E. Tanaka, K. Hamada, S. Sano, K. Itoh, T. Matsumoto, M. Abe

Leukemia 29 ( 1 ) 207 - 217 2015年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Nature Publishing Group

Pim-2 kinase is overexpressed in multiple myeloma (MM) cells to enhance their growth and survival, and regarded as a novel therapeutic target in MM. However, the impact of Pim-2 inhibition on bone disease in MM remains unknown. We demonstrated here that Pim-2 expression was also upregulated in bone marrow stromal cells and MC3T3-E1 preosteoblastic cells in the presence of cytokines known as the inhibitors of osteoblastogenesis in MM, including interleukin-3 (IL-3), IL-7, tumor necrosis factor-, transforming growth factor-β (TGF-β) and activin A, as well as MM cell conditioned media. The enforced expression of Pim-2 abrogated in vitro osteoblastogenesis by BMP-2, which suggested Pim-2 as a negative regulator for osteoblastogenesis. Treatment with Pim-2 short-interference RNA as well as the Pim inhibitor SMI-16a successfully restored osteoblastogenesis suppressed by all the above inhibitory factors and MM cells. The SMI-16a treatment potentiated BMP-2-mediated anabolic signaling while suppressing TGF-β signaling. Furthermore, treatment with the newly synthesized thiazolidine-2,4-dione congener, 12a-OH, as well as its prototypic SMI-16a effectively prevented bone destruction while suppressing MM tumor growth in MM animal models. Thus, Pim-2 may have a pivotal role in tumor progression and bone loss in MM, and Pim-2 inhibition may become an important therapeutic strategy to target the MM cell-bone marrow interaction.

DOI： 10.1038/leu.2014.147

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Induction of endoplasmic reticulum stress by bortezomib sensitizes myeloma cells to DR5-mediated cell death 査読

Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, A Oda, R Amachi, Keiichiro Watanabe, D Hanson, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, H Yagi, K Sogabe, M Takahashi, T Maruhashi, K Udaka, T Harada, Shiroh Fujii, A Nakano, Kumiko Kagawa, M Ri, S Iida, Shuji Ozaki, T Matsumoto, Masahiro Abe

International Journal of Myeloma. Vol.5 ( No.1 ) 1 - 7 2015年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

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Reduction of PP2A C alpha stimulates adipogenesis by regulating the Wnt/GSK-3 beta/beta-catenin pathway and PPAR gamma expression 査読

Hirohiko Okamura, Di Yang, Kaya Yoshida, Jumpei Teramachi, Tatsuji Haneji

BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH 1843 ( 11 ) 2376 - 2384 2014年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：ELSEVIER SCIENCE BV

Serine/threonine protein phosphatase 2A (PP2A) regulates several physiological processes such as the cell cycle, cell growth, apoptosis, and signal transduction. In this study, we examined the expression and role of PP2A C alpha in adipocyte differentiation. PP2A C alpha expression and PP2A activity decreased during adipocyte differentiation in C3H10T1/2 and 3T3-L1 cells and the expression of adipocyte marker genes such as PPAR gamma and adiponectin increased. To further clarify the role of PP2A C alpha in adipocyte differentiation, we constructed PP2A knockdown cells by infecting C3H10T1/2 cells with a lentivirus expressing a shRNA specific for the PP2A C alpha (shPP2A cells). Silencing of PP2A C alpha in C3H10T1/2 cells dramatically stimulated adipocyte differentiation and lipid accumulation, which were accompanied by expression of adipocyte marker genes. Silencing of PP2A C alpha suppressed Wnt10b expression and reduced the levels of the inactivated form of GSK-3 beta (phospho-GSK-3 beta), leading to the reduction of beta-catenin levels in the nucleus and its transcriptional activity. Treatment with LiCl, a GSK-3 beta inhibitor, and inhibition of PPAR gamma expression suppressed the accelerated adipogenesis of shPP2A cells. Our data indicate that PP2A C alpha plays an important role in the regulation of adipocyte differentiation by regulating the Wnt/GSK-3 beta/beta-catenin pathway and PPAR gamma expression. (C) 2014 Published by Elsevier B.V.

DOI： 10.1016/j.bbamcr.2014.06.008

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Increased IL-6 Expression in Osteoclasts Is Necessary But Not Sufficient for the Development of Paget's Disease of Bone 査読

Jumpei Teramachi, Hua Zhou, Mark A. Subler, Yukiko Kitagawa, Deborah L. Galson, David W. Dempster, Jolene J. Windle, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 29 ( 6 ) 1456 - 1465 2014年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Measles virus nucleocapsid protein (MVNP) expression in osteoclasts (OCLs) and mutation of the SQSTM1 (p62) gene contribute to the increased OCL activity in Paget's disease (PD). OCLs expressing MVNP display many of the features of PD OCLs. Interleukin-6 (IL-6) production is essential for the pagetic phenotype, because transgenic mice with MVNP targeted to OCLs develop pagetic OCLs and lesions, but this phenotype is absent when MVNP mice are bred to IL-6(-/-) mice. In contrast, mutant p62 expression in OCL precursors promotes receptor activator of NF-B ligand (RANKL) hyperresponsivity and increased OCL production, but OCLs that form have normal morphology, are not hyperresponsive to 1,25-dihydroxyvitamin D-3 (1,25-(OH)(2)D-3), nor produce elevated levels of IL-6. We previously generated p62(P394L) knock-in mice (p62KI) and found that although OCL numbers were increased, the mice did not develop pagetic lesions. However, mice expressing both MVNP and p62KI developed more exuberant pagetic lesions than mice expressing MVNP alone. To examine the role of elevated IL-6 in PD and determine if MVNP mediates its effects primarily through elevation of IL-6, we generated transgenic mice that overexpress IL-6 driven by the tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) promoter (TIL-6 mice) and produce IL-6 at levels comparable to MVNP mice. These were crossed with p62KI mice to determine whether IL-6 overexpression cooperates with mutant p62 to produce pagetic lesions. OCL precursors from p62KI/TIL-6 mice formed greater numbers of OCLs than either p62KI or TIL-6 OCL precursors in response to 1,25-(OH)(2)D-3. Histomorphometric analysis of bones from p62KI/TIL-6 mice revealed increased OCL numbers per bone surface area compared to wild-type (WT) mice. However, micro-quantitative CT (mu QCT) analysis did not reveal significant differences between p62KI/TIL-6 and WT mice, and no pagetic OCLs or lesions were detected in vivo. Thus, increased IL-6 expression in OCLs from p62KI mice contributes to increased responsivity to 1,25-(OH)(2)D-3 and increased OCL numbers, but is not sufficient to induce Paget's-like OCLs or bone lesions in vivo. (c) 2014 American Society for Bone and Mineral Research.

DOI： 10.1002/jbmr.2158

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Calcium Hydroxide Suppresses Porphyromonas endodontalis Lipopolysaccharide-induced Bone Destruction 査読

J. Guo, D. Yang, H. Okamura, J. Teramachi, K. Ochiai, L. Qiu, T. Haneji

JOURNAL OF DENTAL RESEARCH 93 ( 5 ) 508 - 513 2014年5月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：SAGE PUBLICATIONS INC

Porphyromonas endodontalis and its main virulence factor, lipopolysaccharide (LPS), are associated with the development of periapical diseases and alveolar bone loss. Calcium hydroxide is commonly used for endodontic therapy. However, the effects of calcium hydroxide on the virulence of P. endodontalis LPS and the mechanism of P. endodontalis LPS-induced bone destruction are not clear. Calcium hydroxide rescued the P. endodontalis LPS-suppressed viability of MC3T3-E1 cells and activity of nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) in these cells, resulting in the reduced expression of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha. In addition, calcium hydroxide inhibited P. endodontalis LPS-induced osteoclastogenesis by decreasing the activities of NF-kappa B, p38, and ERK1/2 and the expression of nuclear factor of activated T-cell cytoplasmic 1 in RAW264.7 cells. Calcium hydroxide also rescued the P. endodontalis LPS-induced osteoclastogenesis and bone destruction in mouse calvaria. Taken together, our present results indicate that calcium hydroxide suppressed bone destruction by attenuating the virulence of P. endodontalis LPS on bone cells.

DOI： 10.1177/0022034514526886

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Okadaic acid activates the PKR pathway and induces apoptosis through PKR stimulation in MG63 osteoblast-like cells 査読

Tatsuji Haneji, Kane Hirashimai, Jumpei Teramachi, Hiroyuki Morimoto

INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY 42 ( 6 ) 1904 - 1910 2013年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：SPANDIDOS PUBL LTD

Double-stranded RNA-dependent protein kinase (PKR) is one of the players in the cellular antiviral responses and is involved in transcriptional stimulation through activation of NF-kappa B. Treatment of the human osteosarcoma cell line MG63 with the protein phosphatase inhibitor okadaic acid stimulated the expression and phosphorylation of I kappa B alpha, as judged from the results of real-time PCR and western blot analysis. We investigated the functional relationship between PKR and signal transduction of NF-kappa B by establishing PKR-K/R cells that produced a catalytically inactive mutant of PKR. Phosphorylation of eIF-2 alpha, a substrate of PKR, was not stimulated by okadaic acid in the PKR-K/R cells, whereas okadaic acid induced phosphorylation of eIF-2 alpha in MG63 cells. Phosphorylation of NF-kappa B in MG63 cells was stimulated by okadaic acid; however, okadaic acid did not induce phosphorylation of NF-kappa B in the PKR-K/R cells. Finally, okadaic acid-induced apoptosis was inhibited in the PKR-K/R cells. Our results suggest that okadaic acid-induced phosphorylation of I kappa B alpha was mediated by PKR kinase activity, thus, indicating the involvement of this kinase in the control mechanism governing the activation of NF-kappa B and induction of apoptosis.

DOI： 10.3892/ijo.2013.1911

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Role of ATF7-TAF12 interactions in the vitamin D response hypersensitivity of osteoclast precursors in Paget's disease 査読

Jumpei Teramachi, Yuko Hiruma, Seiichi Ishizuka, Hisako Ishizuka, Jacques P. Brown, Laetitia Michou, Huiling Cao, Deborah L. Galson, Mark A. Subler, Hua Zhou, David W. Dempster, Jolene J. Windle, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 28 ( 6 ) 1489 - 1500 2013年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Osteoclast (OCL) precursors from many Paget's disease (PD) patients express measles virus nucleocapsid protein (MVNP) and are hypersensitive to 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25-(OH)2D3; also know as calcitriol). The increased 1,25-(OH)2D3 sensitivity is mediated by transcription initiation factor TFIID subunit 12 (TAF12), a coactivator of the vitamin D receptor (VDR), which is present at much higher levels in MVNP-expressing OCL precursors than normals. These results suggest that TAF12 plays an important role in the abnormal OCL activity in PD. However, the molecular mechanisms underlying both 1,25-(OH)2D3's effects on OCL formation and the contribution of TAF12 to these effects in both normals and PD patients are unclear. Inhibition of TAF12 with a specific TAF12 antisense construct decreased OCL formation and OCL precursors' sensitivity to 1,25-(OH)2D3 in PD patient bone marrow samples. Further, OCL precursors from transgenic mice in which TAF12 expression was targeted to the OCL lineage (tartrate-resistant acid phosphatase [TRAP]-TAF12 mice), formed OCLs at very low levels of 1,25-(OH)2D3, although the OCLs failed to exhibit other hallmarks of PD OCLs, including receptor activator of NF-B ligand (RANKL) hypersensitivity and hypermultinucleation. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) analysis of OCL precursors using an anti-TAF12 antibody demonstrated that TAF12 binds the 24-hydroxylase (CYP24A1) promoter, which contains two functional vitamin D response elements (VDREs), in the presence of 1,25-(OH)2D3. Because TAF12 directly interacts with the cyclic adenosine monophosphatedependent activating transcription factor 7 (ATF7) and potentiates ATF7-induced transcriptional activation of ATF7-driven genes in other cell types, we determined whether TAF12 is a functional partner of ATF7 in OCL precursors. Immunoprecipitation of lysates from either wild-type (WT) or MVNP-expressing OCL with an anti-TAF12 antibody, followed by blotting with an anti-ATF7 antibody, or vice versa, showed that TAF12 and ATF7 physically interact in OCLs. Knockdown of ATF7 in MVNP-expressing cells decreased cytochrome P450, family 24, subfamily A, polypeptide 1 (CYP24A1) induction by 1,25-(OH)2D3, as well as TAF12 binding to the CYP24A1 promoter. These results show that ATF7 interacts with TAF12 and contributes to the hypersensitivity of OCL precursors to 1,25-(OH)2D3 in PD. (C) 2013 American Society for Bone and Mineral Research.

DOI： 10.1002/jbmr.1884

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Adenosine blocks aminopterin-induced suppression of osteoclast differentiation 査読

Junpei Teramachi, Akiko Kukita, Pengfei Qu, Naohisa Wada, Yin-Ji Li, Seiji Nakamura, Toshio Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL METABOLISM 31 ( 1 ) 64 - 70 2013年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：SPRINGER JAPAN KK

To search cell surface molecules involved in the regulation of osteoclastogenesis, especially in fusion process, it is one powerful approach to obtain monoclonal antibodies bearing ability to block formation of multinucleated osteoclasts. Ideally, direct bio-assay of hybridoma supernatants is quite convenient to screen monoclonal antibodies of interest from numerous culture wells. However, addition of hybridoma supernatant containing hypoxanthine-aminopterin-thymidine (HAT), components of the selection medium, to whole bone marrow cultures strikingly suppressed osteoclastogenesis. Here we clarified aminopterin is the responsible component in HAT medium to inhibit osteoclastogenesis. Methotrexate (MTX), mono-methylated aminopterin, showed similar suppressive effect on osteoclastogenesis. When bone marrow cells were cultured in the presence of all nucleosides, aminopterin and MTX-induced suppression of osteoclastogenesis was abrogated. Among four nucleosides only adenosine canceled aminopterin-induced suppression of osteoclastogenesis. Direct bio-assay of hybridoma supernatant containing HAT selection medium is now available to screen monoclonal antibodies if adenosine-containing culture medium was utilized for evaluating osteoclastogenesis.

DOI： 10.1007/s00774-012-0388-7

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Lead Discovery, Chemistry Optimization, and Biological Evaluation Studies of Novel Biamide Derivatives as CB2 Receptor Inverse Agonists and Osteoclast Inhibitors 査読

Peng Yang, Kyaw-Zeyar Myint, Qin Tong, Rentian Peng, Haiping Cao, Abdulrahman A. Almehizia, Mohammed Hamed Alqarni, Lirong Wang, Patrick Bartlow, Yingdai Gao, Juerg Gertsch, Jumpei Teramachi, Noriyoshi Kurihara, Garson David Roodman, Tao Cheng, Xiang-Qun Xie

JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY 55 ( 22 ) 9973 - 9987 2012年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：AMER CHEMICAL SOC

N,N'-((4-(Dimethylamino)phenyl)methylene)bis(2-phenylacetamide) was discovered by using 3D pharmacophore database searches and was biologically confirmed as a new class of CB2 inverse agonists. Subsequently, 52 derivatives were designed and synthesized through lead chemistry optimization by modifying the rings A-C and the core structure in further SAR studies. Five compounds were developed and also confirmed as CB2 inverse agonists with the highest CB2 binding affinity (CB2 K-i of 22-85 nM, EC50 of 4-28 nM) and best selectivity (CB1/CB2 of 235- to 909-fold) Furthermore, osteoclastogenesis bioassay indicated that PAM compounds showed great inhibition of osteoclast formation. Especially, compound 26 showed 72% inhibition activity even at the low concentration of 0.1 mu M. The cytotoxicity assay suggested that the inhibition of PAM compounds on osteoclastogenesis did not result from its cytotoxicity. Therefore, these PAM derivatives could be used as potential leads for the development of a new type of antiosteoporosis agent.

DOI： 10.1021/jm301212u

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Interaction of Protein Phosphatase 1 delta with Nucleophosmin in Human Osteoblastic Cells 査読

Tatsuji Haneji, Jumpei Teramachi, Kanji Hirashima, Koji Kimura, Hiroyuki Morimoto

ACTA HISTOCHEMICA ET CYTOCHEMICA 45 ( 1 ) 1 - 7 2012年

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：JAPAN SOC HISTOCHEMISTRY & CYTOCHEMISTRY

Protein phosphorylation and dephosphorylation has been recognized as an essential mechanism in the regulation of cellular metabolism and function in various tissues. Serine and threonine protein phosphatases (PP) are divided into four categories: PP1, PP2A, PP2B, and PP2C. At least four isoforms of PP1 catalytic subunit in rat, PP1 alpha, PP1 gamma 1, PP1 gamma 2, and PP1 delta, were isolated. In the present study, we examined the localization and expression of PP1 delta in human osteoblastic Saos-2 cells. Anti-PP1 delta antibody recognized a protein present in the nucleolar regions in Saos-2 cells. Cellular fractionation revealed that PP1 delta is a 37 kDa protein localized in the nucleolus. Nucleophosmin is a nucleolar phosphoprotein and located mainly in the nucleolus. Staining pattern of nucleophosmin in Saos-2 cells was similar to that of PP1 delta. PP1 delta and nucleophosmin were specifically stained as dots in the nucleus. Dual fluorescence images revealed that PP1 delta and nucleophosmin were localized in the same regions in the nucleolus. Similar distribution patterns of PP1 delta and nucleophosmin were observed in osteoblastic MG63 cells. The interaction of PP1 delta and nucleophosmin was also shown by immunoprecipitation and Western analysis. These results indicated that PP1 delta associate with nucleophosmin directly in the nucleolus and suggested that nucleophosmin is one of the candidate substrate for PP1 delta.

DOI： 10.1267/ahc.11041

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The Transcription Factor FBI-1/OCZF/LRF Is Expressed in Osteoclasts and Regulates RANKL-Induced Osteoclast Formation In Vitro and In Vivo 査読

Akiko Kukita, Toshio Kukita, Kengo Nagata, Junpei Teramachi, Yin-Ji Li, Hiroki Yoshida, Hiroshi Miyamoto, Steffen Gay, Frank Pessler, Takeo Shobuike

ARTHRITIS AND RHEUMATISM 63 ( 9 ) 2744 - 2754 2011年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Objective. Since transcription factors expressed in osteoclasts are possible targets for regulation of bone destruction in bone disorders, we investigated the expression of the transcription factor FBI-1/OCZF/LRF (in humans, factor that binds to inducer of short transcripts of human immunodeficiency virus type 1; in rats, osteoclast-derived zinc finger; in mice, leukemia/lymphoma-related factor) in patients with rheumatoid arthritis (RA), and assessed its role in osteoclastogenesis in vivo.
Methods. Expression of FBI-1/OCZF was investigated in subchondral osteoclasts in human RA and in rat adjuvant-induced arthritis (AIA) using immunostaining and in situ hybridization, respectively. Transgenic mice overexpressing OCZF (OCZF-Tg) under the control of the cathepsin K promoter were generated, and bone mineral density and bone histomorphometric features were determined by peripheral quantitative computed tomography, calcein double-labeling, and specific staining for osteoclasts and osteoblasts. LRF/OCZF expression and the consequence of LRF inhibition were assessed in vitro with RANKL-induced osteoclast differentiation.
Results. FBI-1/OCZF was detected in the nuclei of osteoclasts in rat AIA and human RA. RANKL increased the levels of LRF messenger RNA and nuclear-localized LRF protein in primary macrophages. In OCZF-Tg mice, bone volume was significantly decreased, the number of osteoclasts, but not osteoblasts, was increased in long bones, and osteoclast survival was promoted. Conversely, inhibition of LRF expression suppressed the formation of osteoclasts from macrophages in vitro.
Conclusion. FBI-1/OCZF/LRF regulates osteoclast formation and apoptosis in vivo, and may become a useful marker and target in treating disorders leading to reduced bone density, including chronic arthritis.

DOI： 10.1002/art.30455

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Adenosine abolishes MTX-induced suppression of osteoclastogenesis and inflammatory bone destruction in adjuvant-induced arthritis 査読

Junpei Teramachi, Akiko Kukita, Yin-Ji Li, Yuki Ushijima, Hiroshi Ohkuma, Naohisa Wada, Toshiyuki Watanabe, Seiji Nakamura, Toshio Kukita

LABORATORY INVESTIGATION 91 ( 5 ) 719 - 731 2011年5月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：NATURE PUBLISHING GROUP

Methotrexate (MTX) is widely utilized for the treatment of patients with rheumatoid arthritis (RA); however, recent observation of the MTX-resistant patients proposed some difficulty in MTX-dependent therapeutic approach for RA. To access cellular events related to MTX resistance in RA in respect to inflammatory bone destruction, we investigated on an involvement of the potent inflammatory mediator adenosine in the regulation of osteoclastogenesis and inflammatory bone destruction. In rats with adjuvant-induced arthritis (AA rats), MTX efficiently suppressed bone destruction when it was administrated within 3 days after adjuvant injection, while it could not suppress inflammatory bone destruction if MTX was injected at the time of onset of inflammation (at day 10 after adjuvant injection). Time-course change in the level of plasma adenosine of AA rats was estimated by use of high-performance liquid chromatography and elucidated that adenosine level was markedly elevated till 10 days after adjuvant injection. In vitro bone marrow culture system for evaluating osteoclastogenesis, MTX markedly suppressed osteoclastogenesis in a stromal cell-dependent manner. This MTX-induced suppression of osteoclastogenesis was abrogated by the addition of adenosine. MTX suppressed the expression of mRNA for the receptor activator NF-kappa B ligand (RANKL), but it did not suppress the expression of osteoprotegerin (OPG). The addition of MTX and adenosine together markedly suppressed the level of OPG expression. Abolishment of MTX action by adenosine was significantly blocked by MRS1754, a highly selective antagonist for the A(2b) adenosine receptor (A(2b)AR), but not by caffeine, an antagonist for A(1), A(2a), A(3) AR (A(1)AR, A(2a)AR, and A(3)AR), which suggests that adenosine acts through A(2b)AR. Immunohistochemical studies showed abundant expression of A(2b)AR in cells localized in the bone-bone marrow boundary of the distal tibia in AA rats but not in control rats. When adenosine was injected in the ankle joints of MTX-treated AA rats, the suppressive effects of MTX on bone destruction was abolished. The current data therefore suggest that upregulation of adenosine production abolished the suppressive effect of MTX on osteoclastic bone destruction. Involvement of the adenosine-A(2b)AR system may explain MTX resistance in RA. Laboratory Investigation (2011) 91, 719-731; doi:10.1038/labinvest.2011.9; published online 21 February 2011

DOI： 10.1038/labinvest.2011.9

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Contributions of the Measles Virus Nucleocapsid Gene and the SQSTM1/p62(P392L) Mutation to Paget's Disease 査読

Noriyoshi Kurihara, Yuko Hiruma, Kei Yamana, Laetitia Michou, Come Rousseau, Jean Morissette, Deborah L. Galson, Jumpei Teramachi, Hua Zhou, David W. Dempster, Jolene J. Windle, Jacques P. Brown, G. David Roodman

CELL METABOLISM 13 ( 1 ) 23 - 34 2011年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：CELL PRESS

Paget's disease (PD) is characterized by abnormal osteoclasts (OCL) that secrete high IL-6 levels and induce exuberant bone formation. Because measles virus nucleocapsid gene (MVNP) and the p62(P392L)-mutation are implicated in PD, marrows from 12 PD patients harboring p62(P392L) and eight normals were tested for MVNP expression and pagetic OCL formation. Eight out of twelve patients expressed MVNP and formed pagetic OCL in vitro, which were inhibited by antisense-MVNP. Four out of twelve patients lacked MVNP and formed normal OCL that were hyperresponsive to RANKL but unaffected by antisense-MVNP. Similarly, mice expressing only p62(P394L) formed normal OCL, while mice expressing MVNP in OCL, with or without p62(P394L), developed pagetic OCL and expressed high IL-6 levels dependent on p38MAPK activation. IL-6 deficiency in MVNP mice abrogated pagetic OCL development in vitro. Mice coexpressing MVNP and p62(P394L) developed dramatic Paget's-like bone lesions. These results suggest that p62(P394L) and IL-6 induction by MVNP play key roles in PD.

DOI： 10.1016/j.cmet.2010.12.002

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Double stranded RNA-dependent protein kinase is involved in osteoclast differentiation of RAW264.7 cells in vitro 査読

Junpei Teramachi, Hiroyuki Morimoto, Ryoko Baba, Yoshiaki Doi, Kanji Hirashima, Tatsuji Haneji

EXPERIMENTAL CELL RESEARCH 316 ( 19 ) 3254 - 3262 2010年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：ELSEVIER INC

Double-stranded RNA-dependent protein kinase (PKR) plays a critical role in antiviral defence of the host cells. PKR is also involved in cell cycle progression, cell proliferation, cell differentiation, tumorigenesis, and apoptosis. We previously reported that PKR is required for differentiation and calcification of osteoblasts. However, it is unknown about the role of PKR in osteoclast differentiation. A dominant-negative PKR mutant cDNA, in which the amino acid lysine at 296 was replaced with arginine, was transfected into RAW264.7 cells. We have established the cell line that stably expresses the PKR mutant gene (PKR-K/R). Phosphorylation of PKR and a-subunit of eukaryotic initiation factor 2 was not stimulated by polyinosic-polycytidylic acid in the PKR-K/R cells. RANKL stimulated the formation of TRAP-positive multinuclear cells in RAW264.7 cells. However, TRAP-positive multinuclear cells were not formed in the PKR-K/R cells even when the cells were stimulated with higher doses of RANKL. A specific inhibitor of PKR, 2-aminopurine, also suppressed the RANKL-induced osteoclast differentiation in RAW264.7 cells. The expression of macrophage fusion receptor and dendritic cell-specific transmembrane protein significantly decreased in the PKR-K/R cells by real time PCR analysis. The results of RT-PCR revealed that the mRNA expression of osteoclast markers (cathepsin K and calcitonin receptor) was suppressed in the PKR-K/R cells and RAW264.7 cells treated with 2-aminopurine. Expression of NF-kappa B protein was suppressed in the PKR-K/R cells and 2-aminopurine-treated RAW264.7 cells. The level of STAT1 protein expression was elevated in the PKR-K/R cells compared with that of the wild-type cells. Immunohistochemical study showed that PKR was localized in osteoclasts of metatarsal bone of newborn mouse. The finding that the PKR-positive multinuclear cells should be osteoclasts was confirmed by TRAP-staining. Our present study indicates that PKR plays important roles in the differentiation of osteoclasts. (C) 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.

DOI： 10.1016/j.yexcr.2010.08.006

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A possible suppressive role of galectin-3 in upregulated osteoclastogenesis accompanying adjuvant-induced arthritis in rats 査読

Yin-Ji Li, Akiko Kukita, Junpei Teramachi, Kengo Nagata, Zhou Wu, Akifumi Akamine, Toshio Kukita

LABORATORY INVESTIGATION 89 ( 1 ) 26 - 37 2009年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：NATURE PUBLISHING GROUP

Galectin-3 is a beta-galactoside-binding animal lectin having pleiotropic effects on cell growth, differentiation, and apoptosis. This lectin has been shown to be involved in phagocytosis by macrophages and in inflammation. Here we investigated an involvement of galectin-3 in the regulatory process of inflammatory bone resorption in rats with adjuvant-induced arthritis (AA rats) accompanying severe bone destruction in the ankle joints. The protein level of galectin-3 in the ankle-joint extracts was markedly augmented at week 3 after adjuvant injection, at the time when severe bone destruction was observed. Immunohistochemical analysis revealed an extremely high expression of galectin-3 in macrophages and granulocytes infiltrated in the area of severe bone destruction. To estimate the role of galectin-3 in osteoclastogenesis and osteoclastic bone resorption, recombinant galectin-3 was added to in vitro culture systems. Galectin-3 markedly inhibited the formation of osteoclasts in cultures of murine osteoclast precursor cell line as well as in rat bone marrow culture systems. This inhibition was not observed by heat-inactivated galectin-3 or by galectin-7. Although recombinant galectin-3 did not affect signaling through mitogen-activated protein kinase (MAPK) or nuclear factor-kappa B (NF-kappa B), it specifically suppressed the induction of nuclear factor of activated T-cells c1 (NFATc1). Galectin-3 significantly inhibited dentine resorption by mature osteoclasts in vitro. Furthermore, in vivo studies clearly showed a significant suppression of bone destruction and osteoclast recruitment accompanying arthritis, when galectin-3 was injected into the cavity of ankle joint of AA rats. Thus, abundant galectin-3 observed in the area of severe bone destruction may act as a negative regulator for the upregulated osteoclastogenesis accompanying inflammation to prevent excess bone destruction.

DOI： 10.1038/labinvest.2008.111

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Regulation of osteoclastogenesis by Simon extracts composed of caffeic acid and related compounds: successful suppression of bone destruction accompanied with adjuvant-induced arthritis in rats 査読

QY Tang, T Kukita, Y Ushijima, A Kukita, K Nagata, F Sandra, T Watanabe, K Toh, Y Okuma, S Kawasaki, L Rasubala, J Teramachi, Miyamoto, I, Z Wu, T Iijima

HISTOCHEMISTRY AND CELL BIOLOGY 125 ( 3 ) 215 - 225 2006年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：SPRINGER

Simon extracts are vitamin K-1-rich food materials extracted from the leaves of the Simon sweet potato. Although vitamin K is known to stimulate bone formation, we postulated that Simon extracts also contain unknown biological compounds having the ability to regulate bone resorption. Here we prepared the vitamin K-free fraction from the Simon extracts and investigated the ability of this fraction on the differentiation of osteoclasts. A remarkable inhibitory effect of osteoclastogenesis was observed when osteoclast precursors were treated with this fraction in rat bone marrow culture systems as well as in a pure differentiation system using murine osteoclast precursor cell line. The vitamin K-free Simon extracts markedly suppressed severe bone destruction mediated by abundant osteoclasts associated with adjuvant-induced arthritis in rats. High performance liquid chromatography (HPLC) analysis revealed that the vitamin K-free Simon extracts contained three types of low molecular weight inhibitors for osteoclastogenesis; caffeic acid, chlorogenic acids and isochlorogenic acids. Among these substances, caffeic acid showed the most powerful inhibitory effects on osteoclastogenesis. Caffeic acid significantly suppressed expression of NFATc1, a key transcription factor for the induction of osteoclastogenesis. Our current study enlightened a high utility of the Simon extracts and their chemical components as effective regulators for bone resorption accompanied with inflammation and metabolic bone diseases.

DOI： 10.1007/s00418-005-0062-4

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書籍等出版物

骨髄腫骨病変の病態への新知見

寺町順平, 安倍正博（担当：分担執筆）

日本臨牀社 2023年6月

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TAK-1を標的とした骨髄腫骨破壊病変治療薬開発

寺町順平, 安倍正博

日本臨牀社 2016年7月

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記述言語：日本語

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培養細胞の免疫蛍光抗体法，組織細胞化学2009 (分担)

羽地達次, 寺町順平

中西印刷 2009年

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記述言語：日本語

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MISC

TKA1阻害による炎症性サイトカイン誘導性骨格筋障害の改善

金井麻衣, 遠藤逸朗, 大西幸代, Ganbaatar Byambasuren, 寺町順平, 原倫世, 瀬部真由, 阪上浩, 福本誠二, 松本俊夫, 安倍正博

日本内分泌学会雑誌 99 ( 1 ) 384 - 384 2023年5月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会

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プロテアソーム阻害薬のパルス投与の骨代謝への影響(The impact of pulsatile proteasome inhibitor on bone metabolism)

中上絵美子, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 原田武志, 谷本幸多郎, 清水宗, 比嘉佳基, 住谷龍平, 丸橋朋子, 大浦雅博, 曽我部公子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸郎, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 152 - 152 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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骨髄腫に対する抗体免疫療法へのTh1様γδT細胞の応用(Leverage of Th1-like γδT cells into antibody-mediated immunotherapy against myeloma)

井上雄介, 原田武志, 天眞寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 144 - 144 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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骨髄腫骨髄微小環境の変容におけるキサンチンオキシダーゼ-ROS経路の重要な役割(Critical role of the xanthine oxidase-ROS axis in perturbation of bone marrow milieu in myeloma)

比嘉佳基, 日浅雅博, 天真寛文, 谷本幸多郎, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 149 - 149 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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RNA編集酵素ADAR1を標的にする1q増幅骨髄腫細胞に対する治療法の開発(Therapeutic impact of targeting RNA editing enzyme ADAR1 on myeloma cells with 1q amplification)

原田武志, 住谷龍平, 小田明日香, 井上雄介, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 90 - 90 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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TAK1阻害は骨髄腫の細胞間相互作用による骨破壊と薬剤耐性を改善する(TAK1 inhibition ameliorates bone destruction and drug resistance by skewed intercellular communication in myeloma)

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 小田明日香, 清水宗, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 原田武志, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 132 - 132 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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破骨細胞はSLAMF7を強発現し可溶性SLAMF7を産生する(Osteoclasts robustly express SLAMF7 and secrete soluble SLAMF7)

天真寛文, 原田武志, 井上雄介, 菊池次郎, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 日浅雅博, 寺町順平, 鈴木敦, 角川学士, 峯畑健一, 古川雄祐, 安倍正博

International Journal of Myeloma 12 ( 3 ) 150 - 150 2022年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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骨髄腫細胞の生存・増殖と破骨細胞形成におけるTAK1-CIP2A経路の重要な役割

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 天真寛文, 日浅雅博, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 39回 150 - 150 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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活性酸素種(ROS)産生による脂肪細胞分化と骨芽細胞分化の制御機構と抗肥満、骨粗鬆症薬の開発

比嘉佳基, 日浅雅博, 天真寛文, 谷本幸多郎, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 遠藤逸郎, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 39回 134 - 134 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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体外増幅Th1様γδT細胞と抗SLAMF7抗体elotuzumabによる破骨細胞および骨髄腫細胞対する標的療法の開発

天真寛文, 原田武志, 井上雄介, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 39回 151 - 151 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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Novel strategy of elotuzumab and zoledronic acid with Th1-like gamma delta Tcells against myeloma

Takeshi Harada, Yusuke Inoue, Hirofumi Tenshin, Asuka Oda, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe

CLINICAL LYMPHOMA MYELOMA & LEUKEMIA 21 S41 - S42 2021年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：CIG MEDIA GROUP, LP

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TAK1阻害は骨髄腫増殖と骨破壊を惹起する細胞間コミュニケーションを改善する

寺町順平, 清水宗, 天真寛文, 原田武志, 日浅雅博, 小田明日香, 沢禎彦, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 39回 150 - 150 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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TAK1阻害はMM増殖及び骨減少を亢進する細胞間コミュニケーションを改善する

寺町順平, 寺町順平, 天真寛文, 天真寛文, 原田武志, 中山淳, 小田明日香, 清水宗, 清水宗, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 井上雄介, 中村信元, 三木浩和, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 賀川久美子, 日浅雅博, 日浅雅博, 沢禎彦, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 5 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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CELMoDによるγδT細胞の拡大とそのエロツズマブによる抗骨髄腫作用の亢進

原田武志, 井上雄介, 天真寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 5 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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力学的免荷による骨髄腫の骨外播種

谷本幸多朗, 日浅雅博, 日浅雅博, 天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 3 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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PIM及びAkt阻害によるプロテアソーム阻害剤への骨髄腫細胞の感作

曽我部公子, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 小田明日香, 井上雄介, 住谷龍平, 丸橋朋子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 天真寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 3 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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NLRP3インフラマソームは骨髄腫において破骨細胞性骨破壊を増悪する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 大浦雅博, 曽我部公子, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 田中栄二, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 4 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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CELMoD及びHDAC阻害によるMM細胞におけるIRF4-SLAMF7のダウンレギュレーション

井上雄介, 原田武志, 天真寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 OS2 - 4 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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MM細胞増殖と生存および破骨細胞形成におけるTAK1-CIP2A軸の重要な役割

清水宗, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 天真寛文, 天真寛文, 小田明日香, 日浅雅博, 日浅雅博, 遠藤逸朗, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 BPA - 3 2021年9月

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記述言語：英語

J-GLOBAL

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骨髄腫の骨損失の病理におけるXO-ROS軸の重要な役割

比嘉佳基, 日浅雅博, 日浅雅博, 天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 83回 BPA - 4 2021年9月

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記述言語：英語

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HDAC阻害薬とIMiDsの骨髄腫細胞のCD38とSLAMF7発現に及ぼす影響(Effects of HDAC inhibitors and IMiDs on CD38 and SLAMF7 expression in MM cells)

井上雄介, 原田武志, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 11 ( 2 ) 86 - 86 2021年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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TAK-1が誘導する内因性PP2A阻害因子CIP2Aの骨髄腫細胞の生存・増殖に及ぼす重要な役割(Critical role of TAK1-mediated upregulation of the endogenous PP2A inhibitor CIP2A in myeloma cell growth and survival)

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 天真寛文, 小田明日香, 日浅雅博, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 11 ( 2 ) 75 - 75 2021年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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骨髄腫細胞のプロテアソーム阻害薬の耐性機序におけるPIM2とAkt活性およびNRF2蓄積の役割(Mechanisms for the resistance to proteasome inhibitors in myeloma cells: the role of PIM2 and Akt kinase activation and NRF2 accumulation)

曽我部公子, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 小田明日香, 井上雄介, 住谷龍平, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 李政樹, 飯田真介, 安倍正博

International Journal of Myeloma 11 ( 2 ) 85 - 85 2021年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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温故知新骨髄腫細胞と破骨細胞を標的とするTh1様γδT細胞とエロツズマブの併用療法の開発(Development of combinatory treatment of Th1-like γδ T cells with elotuzumab against osteoclasts as well as myeloma cells)

原田武志, 井上雄介, 天眞寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦正博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 11 ( 2 ) 53 - 53 2021年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨髄腫学会

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Establishment of model mice of FGF23-related hypophosphatemia induced by iron solution administration.

Mai Kanai, Itsuro Endo, Yuichi Takashi, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 34 217 - 218 2019年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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TAK1 inhibition effectively alleviates joint inflammation as well as bone destruction in rheumatoid arthritis: Suppression of NLRP3 inflammasome-mediated inflammation and osteoclastic bone resorption.

Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Eiji Tanaka, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Masami Iwasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Masahiro Abe, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 34 152 - 152 2019年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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A progressive auto-amplification loop in TAK1 expression and activation in myeloma cells

Jumpei Teramachi, So Shimizu, Hirofumi Tenshin, Ariunzaya Bat-Erdene, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Takeshi Harada, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 34 134 - 134 2019年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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Novel Therapeutic Rationale for Targeting HDAC1 and PIM2 in Multiple Myeloma

Takeshi Harada, Asuka Oda, Hiroto Ohguchi, Yohann Grondin, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Teru Hideshima, Kenneth C. Anderson, Masahiro Abe

BLOOD 134 2019年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC HEMATOLOGY

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DOI： 10.1182/blood-2019-127679

Web of Science

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A progressive auto-amplification loop in TAK1 expression and activation in myeloma cells

Jumpei Teramachi, So Shimizu, Takeshi Harada, Hirofumi Tenshin, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Masahiro Hiasa, Kotaro Tanimoto, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

CLINICAL LYMPHOMA MYELOMA & LEUKEMIA 19 ( 10 ) E111 - E111 2019年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：CIG MEDIA GROUP, LP

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DOI： 10.1016/j.clml.2019.09.183

Web of Science

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Disruption of a progressive vicious cycle between myeloma tumor growth and bone destruction by TAK1 inhibition

Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 33 342 - 342 2018年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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Persistent activation of calcium-sensing receptor increases microcrack and decreases bone strength

Itsuto Endo, Bingzi Dong, Yukiyo Ohnishi, Yukari Ooguro, Kiyoe Kurahashi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 33 132 - 132 2018年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

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Opposite effects of TRAIL on the Sp1-c-FLIP survival pathway in myeloma cells and osteoclasts.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Iwasa Masami, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Singen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 33 341 - 341 2018年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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神経切断による麻痺と免荷の骨髄腫の進展への影響(Impact of denervation-induced paralysis and mechanical unloading on tumor expansion in myeloma)

谷本幸多朗, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, Mohannad Ashtar, Ariunzaya Bat-Erdene, 岩佐昌美, 曾我部公子, 大浦雅博, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 59 ( 9 ) 1612 - 1612 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局

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骨髄腫細胞のTAK1過剰活性化とTAK1を介する骨髄腫進展と骨破壊の機序(Mechanisms of TAK1 activation in myeloma cells and TAK1-mediated myeloma growth and bone destruction)

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 小田明日香, Ariunzaya Bat-Erdene, 原田武志, 岩佐昌美, 藤井志朗, 曾我部公子, 中村信元, 三木浩和, 大浦雅博, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫

臨床血液 59 ( 9 ) 1604 - 1604 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局

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TRAILによる骨髄腫細胞と破骨細胞のc-FLIPを介する生存経路の逆方向の制御(Inverse regulation of c-FLIP-mediated survival in myeloma cells and osteoclasts by TRAIL)

天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, アシテル・モハナッド, アリウンザヤ・バトエルデネ, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 59 ( 9 ) 1605 - 1605 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局

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ROSの骨髄腫の骨病変と癌治療関連骨減少症の誘発における役割(Roles of ROS in induction of bone disease and cancer treatment-induced bone loss in myeloma)

アシテル・モハナッド, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 小田明日香, 岩佐昌美, 原田武志, アリウンザヤ・バトエルデネ, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 59 ( 9 ) 1604 - 1604 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局

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カテプシンK阻害薬の骨細胞への効果と骨髄腫における骨形成作用(The effects of cathepsin K inhibition on osteocytes: its role in bone restoration in MM bone disease)

日浅雅博, 寺町順平, 天真寛文, 谷本幸多朗, Ariunzaya Bat-Erdene, Mohannad Ashtar, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 小田明日香, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 59 ( 9 ) 1611 - 1611 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局

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カテプシンK阻害による多発性骨髄腫骨病変部の骨量回復プロセスにおける骨細胞の役割

日浅雅博, 日浅雅博, 寺町順平, 寺町順平, 天真寛文, 天真寛文, 谷本幸多朗, 谷本幸多朗, ASHTAR Mohannad, ASHTAR Mohannad, BAT‐ERDENE Ariunzaya, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36th 146 - 146 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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TAK1阻害は骨髄腫細胞と骨髄相互作用を抑制し、腫瘍進展と骨病変形成を抑制する

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36回 146 - 146 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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カテプシンK阻害による多発性骨髄腫骨病変部の骨量回復プロセスにおける骨細胞の役割

日浅雅博, 寺町順平, 天真寛文, 谷本幸多朗, Ashtar Mohannad, Bat-Erdene Ariunzaya, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36回 146 - 146 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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TAK1阻害はTRAILによる破骨細胞活性化作用を遮断させると同時にTRAILの抗骨髄腫作用を増強する

天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, ムハンマド・アスター, アリウンザヤ・バトエルデネ, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36回 177 - 177 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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TAK1阻害は骨髄腫細胞と骨髄相互作用を抑制し,腫瘍進展と骨病変形成を抑制する

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36th 146 - 146 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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カルシウム感知受容体活性型変異マウスにおける骨強度の低下

遠藤逸朗, 大西幸代, 倉橋清衛, 寺町順平, 日浅雅博, 天真寛文, 福本誠二, 安倍正博, 松本俊夫

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36回 147 - 147 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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カルシウム感知受容体活性型変異マウスにおける骨強度の低下

遠藤逸朗, 遠藤逸朗, 大西幸代, 倉橋清衛, 寺町順平, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 天真寛文, 天真寛文, 福本誠二, 安倍正博, 松本俊夫

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36th 147 - 147 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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HDAC1/3阻害はIRF4-Pim-2経路を抑制し抗骨髄腫作用を惹起する

原田武志, 小田明日香, 寺町順平, Bat-Erdene Ariunzaya, 岩佐昌美, 前田悠作, 中村信元, 大浦雅博, 藤井志朗, 三木浩和, 賀川久美子, 秀島輝, Anderson Kenneth C, 安倍正博

International Journal of Myeloma 8 ( 2 ) 106 - 106 2018年5月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

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パノビスタットによる骨髄腫細胞のIFN-γ-STAT1-PD-L1経路の増強

岩佐昌美, 原田武志, Bat-Erdene Ariunzaya, 小田明日香, 前田悠作, 高橋真美子, 大浦雅博, 寺町順平, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 安倍正博

International Journal of Myeloma 8 ( 2 ) 107 - 107 2018年5月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

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TAK1 inhibition impairs myeloma cell-bone marrow interaction to reduce myeloma tumor growth and bone destruction.

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 32 S65 - S65 2017年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

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Decreased bone strength induced by persistent activation of calcium-sensing receptor.

Itsuro Endo, Bingzi Dong, Yukiyo Ohnishi, Takeshi Kondo, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Shinichi Aizawa, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Fukomoto Seiji

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 32 S205 - S205 2017年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY

Web of Science

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TRAILは破骨細胞を活性化させるが,TAK1阻害により骨髄腫細胞とともに破骨細胞にもTRAILのアポトーシス誘導活性が惹起できる

天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, ARIUNZAYA Baterdene, 岩佐昌美, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 35th 205 - 205 2017年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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TAK1阻害はTRAILの抗骨髄腫作用を増強するとともに骨吸収促進活性を抑制活性に変換する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, 日浅雅博, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, ARIUNZAYA Baterdene, 岩佐昌美, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 7 ( 1 ) ROMBUNNO.O1‐6 (WEB ONLY) - 59 2017年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

J-GLOBAL

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新規治療薬基礎骨形成誘導活性を有する新規抗骨髄腫薬の開発

寺町順平, 日浅雅博, 安倍正博

International Journal of Myeloma 7 ( 1 ) 40 - 40 2017年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

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骨形成誘導による骨髄腫細胞のエネルギー代謝の抑制

天知良太, 天知良太, 中村信元, 日浅雅博, 日浅雅博, 日浅雅博, 小田明日香, BATERDENE Ariunzaya, 寺町順平, 寺町順平, 天真寛文, 天真寛文, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, 三木宏和, 賀川久美子, 藤井志朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 7 ( 1 ) ROMBUNNO.O1‐5 (WEB ONLY) - 58 2017年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

J-GLOBAL

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Expansion of gamma delta T Cells By New Generation IMiDs and Their Cytotoxicity Against Myeloma Progenitors

Hirokazu Miki, Takeshi Harada, Qu Cui, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Ryohei Sumitani, Munenori Uemura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Shiro Fujii, Jumpei Teramachi, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Masahiro Abe

BLOOD 128 ( 22 ) 2016年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC HEMATOLOGY

Web of Science

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破骨細胞はTAK1の発現誘導を介しアポトーシスを抑制しTRAILにより成熟活性化される

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, 日浅雅博, 渡辺佳一郎, 渡辺佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 34th 183 - 183 2016年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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リベロマイシンAによる酸性環境での骨髄腫細胞の治療抵抗性の克服

渡邉佳一郎, 寺町順平, 天知良太, 小田明日香, 天真寛文, 日浅雅博, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 川谷誠, 長田裕之, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 34回 183 - 183 2016年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1-Pim-2経路の役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 原田武志, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸郎, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 34回 183 - 183 2016年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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THERAPEUTIC IMPACT OF TAK-1 INHIBITION ON TUMOR GROWTH AND BONE DESTRUCTION IN MYELOMA

J. Teramachi, M. Hiasa, A. Oda, H. Tenshin, R. Amachi, T. Harada, S. Nakamura, H. Miki, I. Endo, T. Haneji, T. Matsumoto, M. Abe

HAEMATOLOGICA 101 162 - 162 2016年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：FERRATA STORTI FOUNDATION

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TRAILはTAK1を介し破骨細胞の活性化・生存を促進する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, 日浅雅博, 日浅雅博, 渡辺佳一郎, 渡辺佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 6 ( 2 ) ROMBUNNO.P‐59 (WEB ONLY) - 131 2016年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

J-GLOBAL

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Pim‐2は骨髄腫の破骨細胞形成促進に必須のRANKL下流媒介因子である

寺町順平, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天眞寛文, 天眞寛文, 中村信元, 天知良太, 天知良太, 藤井志郎, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, 賀川久美子, 三木浩和, 遠藤逸郎, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 6 ( 2 ) ROMBUNNO.P‐18 (WEB ONLY) - 90 2016年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

J-GLOBAL

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Pim Inhibition Suppresses Osteoclastogenesis and Tumor Growth in Myeloma 査読

Teramachi Jumpei, Hiasa Masahiro, Oda Asuka, Tenshin Hirofumi, Amachi Ryota, Harada Takeshi, Hanson Derek, Watanabe Keiichiro, Fujii Shiro, Kagawa Kumiko, Nakamura Shingen, Miki Hirokazu, Endo Itsuro, Ozaki Shuji, Matsumoto Toshio, Abe Masahiro

BLOOD 126 ( 23 ) 2015年12月

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Web of Science

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酸性環境での骨髄腫細胞のTRPV1の発現亢進と酸環境への適応

天知良太, 日浅雅博, 寺町順平, 小田明日香, 渡邉佳一郎, 天真寛文, 中村信元, 三木浩和, 近藤剛, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 33回 165 - 165 2015年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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アポトーシス誘導因子TRAILによる破骨細胞分化・生存の促進

天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 33回 164 - 164 2015年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1の枢軸的役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 33回 164 - 164 2015年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Pim阻害による骨髄腫骨病変の治療:破骨細胞形成の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 33rd 165 - 165 2015年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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Pim阻害による骨髄腫骨吸収亢進の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天眞寛文, 天知良太, 三木浩和, 中村信元, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

Int J Myeloma (Web) 5 ( 2 ) O-61 (WEB ONLY) - 102 2015年5月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

J-GLOBAL

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TKA-1は骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成の枢軸的な媒介因子である

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天知良太, 天眞寛文, 中村信元, 三木浩和, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma 5 ( 2 ) 71 - 71 2015年5月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨髄腫学会

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酸が惹起する骨髄腫細胞の酸感受と生存シグナルの悪循環

天知良太, 日浅雅博, 寺町順平, 小田明日香, 渡邉佳一郎, 中村信元, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 32nd 225 - 225 2014年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

J-GLOBAL

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Pim‐2キナーゼはTNF‐αによる骨芽細胞分化抑制および破骨細胞形成促進の必須媒介因子である:Pim阻害薬の骨髄腫骨病変改善効果

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天知良太, 中村信元, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 32nd 225 - 225 2014年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Critical role of Pim-2 in NF-kappa B-mediated suppression of osteoblastogenesis and stimulation of osteoclastogenesis: Therapeutic impact of Pim inhibition on myeloma bone disease. 査読

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Shiro Fujii, Keiichiro Watanabe, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 29 S63 - S64 2014年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Web of Science

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Acid sensing and survival signaling in myeloma cells in acidic bone lesions: formation of acid-induced vicious cycle. 査読

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Keiichiro Watanabe, Takeshi Harada, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Asuka Oda, Eiji Tanaka, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 29 S372 - S373 2014年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Web of Science

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酸が惹起する骨髄腫細胞の酸感受と生存シグナルの悪循環

天知良太, 日浅雅博, 寺町順平, 小田明日香, DEREK Hanson, 中村信元, 三木浩和, 渡邉佳一郎, 遠藤逸郎, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

癌と骨病変研究会抄録集 17th 26 2014年

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記述言語：日本語

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Blocking the ZZ Domain of Sequestosome 1/p62 Suppress the Enhancement of Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation by Marrow Stromal Cells

Jumpei Teramachi, Kyaw Ze Yar Myint, Rentian Feng, Xiangqun Xie, Jolene J. Windle, David Roodman, Noriyoshi Kurihara

BLOOD 118 ( 21 ) 406 - 406 2011年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC HEMATOLOGY

Web of Science

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メソトレキセートによる炎症性骨破壊抑制のアデノシンによる解除

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 中村誠司, 久木田敏夫

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28回 169 - 169 2010年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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破骨細胞特異的表面抗原を認識する抗体Kat1を用いた単核破骨細胞前駆細胞の性状解析

松原麗, 久木田敏夫, 寺町順平, 市木佑佳, 野中和明, 久木田明子

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28回 214 - 214 2010年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Expression of OCZF directed by the cathepsin K promoter affects bone mass and osteoclast formation in transgenic mice

T. Shobuike, T. Kukita, K. Nagata, J. Teramachi, M. Asagiri, H. Takayanagi, A. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 22 S84 - S84 2007年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

Web of Science

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Expression of OCZF directed by the cathepsin K promoter affects bone mass and osteoclast formation in transgenic mice

T. Shobuike, T. Kukita, K. Nagata, J. Teramachi, M. Asagiri, H. Takayanagi, A. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 22 S98 - S98 2007年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

Web of Science

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A possible suppressive role of galectin-3 in osteoclastic bone destruction accompanying adjuvant-induced arthritis in rats

Y. Li, J. Teramachi, K. Nagata, Z. Wu, A. Kukita, A. Akamine, T. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 22 S154 - S155 2007年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

Web of Science

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破骨細胞分化における転写因子の発現と細胞内局在

久木田明子, 寺町順平, 久木田敏夫

Journal of Oral Biosciences 49 ( Suppl. ) 200 - 200 2007年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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講演・口頭発表等

TKA1阻害による炎症性サイトカイン誘導性骨格筋障害の改善

金井麻衣, 遠藤逸朗, 大西幸代, Ganbaatar Byambasuren, 寺町順平, 原倫世, 瀬部真由, 阪上浩, 福本誠二, 松本俊夫, 安倍正博

日本内分泌学会雑誌 2023年5月 (一社)日本内分泌学会

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開催年月日： 2023年5月

記述言語：日本語

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破骨細胞由来IGF1の骨髄腫薬剤耐性と骨病変形成における枢軸的役割

寺町順平, 宮川和晃

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2022年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2022年7月

記述言語：日本語

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プロテアソーム阻害薬のパルス投与の骨代謝への影響(The impact of pulsatile proteasome inhibitor on bone metabolism)

中上絵美子, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 原田武志, 谷本幸多郎, 清水宗, 比嘉佳基, 住谷龍平, 丸橋朋子, 大浦雅博, 曽我部公子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸郎, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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骨髄腫に対する抗体免疫療法へのTh1様γδT細胞の応用(Leverage of Th1-like γδT cells into antibody-mediated immunotherapy against myeloma)

井上雄介, 原田武志, 天眞寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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TAK1阻害は骨髄腫の細胞間相互作用による骨破壊と薬剤耐性を改善する(TAK1 inhibition ameliorates bone destruction and drug resistance by skewed intercellular communication in myeloma)

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 小田明日香, 清水宗, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 原田武志, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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破骨細胞はSLAMF7を強発現し可溶性SLAMF7を産生する(Osteoclasts robustly express SLAMF7 and secrete soluble SLAMF7)

天真寛文, 原田武志, 井上雄介, 菊池次郎, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 日浅雅博, 寺町順平, 鈴木敦, 角川学士, 峯畑健一, 古川雄祐, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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骨髄腫骨髄微小環境の変容におけるキサンチンオキシダーゼ-ROS経路の重要な役割(Critical role of the xanthine oxidase-ROS axis in perturbation of bone marrow milieu in myeloma)

比嘉佳基, 日浅雅博, 天真寛文, 谷本幸多郎, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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RNA編集酵素ADAR1を標的にする1q増幅骨髄腫細胞に対する治療法の開発(Therapeutic impact of targeting RNA editing enzyme ADAR1 on myeloma cells with 1q amplification)

原田武志, 住谷龍平, 小田明日香, 井上雄介, 大浦雅博, 曽我部公子, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2022年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2022年5月

記述言語：英語

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不動は骨髄腫骨病変部DPP-4発現増加と骨髄腫の腫瘍進展・髄外播種を加速させる

田中茉里子, 田中茉里子, 日浅雅博, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 谷本幸多朗, 天真寛文, 天真寛文, 清水宗, 清水宗, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 中上絵美子, 中上絵美子, 金秀河, 金秀河, 寺町順平, 原田武志, 中村信元, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2022年

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開催年月日： 2022年

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プロテアソーム阻害薬による骨髄腫骨病変部選択的骨形成誘導活性の検討

中上絵美子, 中上絵美子, 天真寛文, 天真寛文, 日浅雅博, 日浅雅博, 寺町順平, 寺町順平, 原田武志, 井上雄介, 谷本幸多郎, 谷本幸多郎, 清水宗, 清水宗, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2022年

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開催年月日： 2022年

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キサンチンオキシダーゼ(XO)阻害薬febuxostatによる脂肪細胞分化と骨芽細胞分化の制御機構

比嘉佳基, 日浅雅博, 日浅雅博, 天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2022年

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開催年月日： 2022年

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破骨細胞によるSLAMF7の産生と骨髄腫関連骨病変に対するSLAMF7標的療法の開発

原田武志, 天眞寛文, 井上雄介, 住谷龍平, 中上絵美子, 寺町順平, 日浅雅博, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2022年

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開催年月日： 2022年

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TAK1阻害は骨髄腫増殖と骨破壊を惹起する細胞間コミュニケーションを改善する

寺町順平, 清水宗, 天真寛文, 原田武志, 日浅雅博, 小田明日香, 沢禎彦, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2021年10月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

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骨髄腫細胞の生存・増殖と破骨細胞形成におけるTAK1-CIP2A経路の重要な役割

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 天真寛文, 日浅雅博, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2021年10月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

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Novel strategy of elotuzumab and zoledronic acid with Th1-like gamma delta Tcells against myeloma

Takeshi Harada, Yusuke Inoue, Hirofumi Tenshin, Asuka Oda, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe

CLINICAL LYMPHOMA MYELOMA & LEUKEMIA 2021年10月 CIG MEDIA GROUP, LP

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：英語

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体外増幅Th1様γδT細胞と抗SLAMF7抗体elotuzumabによる破骨細胞および骨髄腫細胞対する標的療法の開発

天真寛文, 原田武志, 井上雄介, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2021年10月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

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活性酸素種(ROS)産生による脂肪細胞分化と骨芽細胞分化の制御機構と抗肥満、骨粗鬆症薬の開発

比嘉佳基, 日浅雅博, 天真寛文, 谷本幸多郎, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 遠藤逸郎, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2021年10月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2021年10月

記述言語：日本語

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CELMoDsを用いたγδT細胞増幅法とエロツズマブによるγδT細胞の抗骨髄腫作用増強法の開発(Expansion of γδ T cells by CELMoDs and enhancement of their anti-myeloma effects by elotuzumab)

原田武志, 井上雄介, 天真寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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NLRP3インフラマソームは骨髄腫による破骨細胞性骨破壊を増強する(NLRP3 inflammasome aggravates osteoclastic bone destruction in myeloma)

天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 大浦雅博, 曽我部公子, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 田中栄二, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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骨髄腫細胞の生存・増殖と破骨細胞形成におけるTAK1-CIP2A経路の重要な役割(The critical roles of the TAK1-CIP2A axis in MM cell growth and survival and osteoclastogensis)

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 天真寛文, 小田明日香, 日浅雅博, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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PIMとAkt阻害による骨髄腫細胞のプロテアソーム阻害薬感受性の増強(Sensitization of myeloma cells to proteasome inhibitors by PIM and Akt inhibition)

曽我部公子, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 小田明日香, 井上雄介, 住谷龍平, 丸橋朋子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 天真寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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CELMoDsとHDAC阻害による骨髄腫細胞のIRF4-SLAMF7経路の抑制(Down-regulation of the IRF4-SLAMF7 axis in MM cells by CELMoDs and HDAC inhibition)

井上雄介, 原田武志, 天真寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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力学的免荷による骨髄腫の髄外進展の促進(Extraosseous dissemination of myeloma by mechanical unloading)

谷本幸多朗, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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骨髄腫の骨量減少におけるXO-ROS経路の重要な役割(Critical roles of the XO-ROS axis in the pathology of bone loss in myeloma)

比嘉佳基, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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TAK1阻害は骨髄腫増殖と骨破壊を惹起する細胞間コミュニケーションを改善する(TAK1 inhibition ameliorates skewed intercellular communication to elicit MM growth and bone loss)

寺町順平, 天真寛文, 原田武志, 中山淳, 小田明日香, 清水宗, 比嘉佳基, 井上雄介, 中村信元, 三木浩和, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 賀川久美子, 日浅雅博, 沢禎彦, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本血液学会学術集会 2021年9月 (一社)日本血液学会

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開催年月日： 2021年9月

記述言語：英語

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骨髄腫細胞のプロテアソーム阻害薬の耐性機序におけるPIM2とAkt活性およびNRF2蓄積の役割(Mechanisms for the resistance to proteasome inhibitors in myeloma cells: the role of PIM2 and Akt kinase activation and NRF2 accumulation)

曽我部公子, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 小田明日香, 井上雄介, 住谷龍平, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 李政樹, 飯田真介, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2021年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2021年5月

記述言語：英語

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温故知新骨髄腫細胞と破骨細胞を標的とするTh1様γδT細胞とエロツズマブの併用療法の開発(Development of combinatory treatment of Th1-like γδ T cells with elotuzumab against osteoclasts as well as myeloma cells)

原田武志, 井上雄介, 天眞寛文, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦正博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2021年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2021年5月

記述言語：英語

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HDAC阻害薬とIMiDsの骨髄腫細胞のCD38とSLAMF7発現に及ぼす影響(Effects of HDAC inhibitors and IMiDs on CD38 and SLAMF7 expression in MM cells)

井上雄介, 原田武志, 小田明日香, 住谷龍平, 大浦雅博, 曽我部公子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 天眞寛文, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2021年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2021年5月

記述言語：英語

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TAK-1が誘導する内因性PP2A阻害因子CIP2Aの骨髄腫細胞の生存・増殖に及ぼす重要な役割(Critical role of TAK1-mediated upregulation of the endogenous PP2A inhibitor CIP2A in myeloma cell growth and survival)

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 天真寛文, 小田明日香, 日浅雅博, 大浦雅博, 曽我部公子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2021年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2021年5月

記述言語：英語

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力学的除荷は骨髄腫の骨破壊と骨髄外進展を加速させる

谷本幸多朗, 谷本幸多朗, 日浅雅弘, 日浅雅弘, 天真寛文, 天真寛文, 清水宗, 清水宗, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 寺町順平, 原田武志, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2021年

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開催年月日： 2021年

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TAF12, a Member of TFIID Transcription Factor Complex, Contributes to Osteoclast Differentiation and Bone Resorption In Vivo

Kazuaki Miyagawa, Yasuhisa Ohata, Jumpei Teramachi, Jiro Miura, Mark A. Subler, John M. Chirgwin, Jolene J. Windle, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2020年11月 WILEY

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開催年月日： 2020年11月

記述言語：英語

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破骨細胞機能制御に関連する新規破骨細胞特異的膜表面抗原

顧炯炎, 久本由香里, 寺町順平, 日浦秀暢, 張旌旗, 張暁旭, 上原範久, 山座孝義, 久木田明子, 久木田敏夫

Journal of Oral Biosciences Supplement 2020年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2020年9月

記述言語：日本語

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骨髄腫細胞のPP2A阻害因子CIP2A発現誘導を介するTAK1活性化増強機構

清水宗, 清水宗, 寺町順平, 原田武志, 小田明日香, 天真寛文, 天真寛文, 日浅雅博, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 谷本幸多朗, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2020年

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開催年月日： 2020年

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TAK1はPP2A阻害因子CIP2A発現を誘導し骨髄腫細胞の生存シグナルを増強する

清水宗, 寺町順平, 原田武志, 天真寛文, 天真寛文, 小田明日香, 日浅雅博, 日浅雅博, 遠藤逸朗, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 田中栄二, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 2020年

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開催年月日： 2020年

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抗腫瘍薬が誘導するROSは破骨細胞分化を促進する:Xanthine oxidase阻害剤febuxostatの治療効果

天真寛文, 天真寛文, アシテルモハナッド, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 原田武志, 大浦雅博, 曽我部公子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2020年

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開催年月日： 2020年

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不動は骨吸収と骨髄腫進展を促進させる

谷本幸多朗, 谷本幸多朗, 日浅雅博, 日浅雅博, 天真寛文, 天真寛文, 清水宗, 清水宗, ASHTER Mohannad, ASHTER Mohannad, 比嘉佳基, 比嘉佳基, 寺町順平, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 2020年

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開催年月日： 2020年

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エロツズマブの多面的な抗骨髄腫作用:γδT細胞および破骨細胞への影響

原田武志, 井上雄介, 天真寛文, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公子, 住谷龍平, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 日浅雅博, 寺町順平, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 2020年

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開催年月日： 2020年

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Xanthine oxidase阻害薬febuxostatの骨髄腫腫瘍増殖と骨破壊に及ぼす治療効果

天真寛文, 天真寛文, あしてるもはなっど, 寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 大浦雅博, 曽我部公子, 谷本幸多朗, 清水宗, 比嘉佳基, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本血液学会学術集会抄録(Web) 2020年

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開催年月日： 2020年

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Establishment of model mice of FGF23-related hypophosphatemia induced by iron solution administration.

Mai Kanai, Itsuro Endo, Yuichi Takashi, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2019年12月 WILEY

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開催年月日： 2019年12月

記述言語：英語

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TAK1 inhibition effectively alleviates joint inflammation as well as bone destruction in rheumatoid arthritis: Suppression of NLRP3 inflammasome-mediated inflammation and osteoclastic bone resorption.

Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Eiji Tanaka, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Masami Iwasa, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Masahiro Abe, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2019年12月 WILEY

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開催年月日： 2019年12月

記述言語：英語

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A progressive auto-amplification loop in TAK1 expression and activation in myeloma cells

Jumpei Teramachi, So Shimizu, Hirofumi Tenshin, Ariunzaya Bat-Erdene, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Takeshi Harada, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2019年12月 WILEY

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開催年月日： 2019年12月

記述言語：英語

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Pivotal Role of OCL-Derived IGF1 in Drug Resistance and Bone Destruction in MM

Jumpei Teramachi, Kazuaki Miyagawa, Delgado-Calle Jesus, Jolene Windle, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

BLOOD 2019年11月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2019年11月

記述言語：英語

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Novel Therapeutic Rationale for Targeting HDAC1 and PIM2 in Multiple Myeloma

Takeshi Harada, Asuka Oda, Hiroto Ohguchi, Yohann Grondin, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Teru Hideshima, Kenneth C. Anderson, Masahiro Abe

BLOOD 2019年11月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2019年11月

記述言語：英語

0

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A progressive auto-amplification loop in TAK1 expression and activation in myeloma cells

Jumpei Teramachi, So Shimizu, Takeshi Harada, Hirofumi Tenshin, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Masahiro Hiasa, Kotaro Tanimoto, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

CLINICAL LYMPHOMA MYELOMA & LEUKEMIA 2019年10月 CIG MEDIA GROUP, LP

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開催年月日： 2019年10月

記述言語：英語

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カルシウム感知受容体活性状態における骨脆弱性

遠藤逸朗, 大西幸代, 倉橋清衛, 寺町順平, 日浅雅博, 天真寛文, 福本誠二, 安倍正博, 松本俊夫

徳島産婦人科医報 2019年10月徳島産科婦人科学会・徳島県産婦人科医会

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開催年月日： 2019年10月

記述言語：日本語

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不動性骨吸収の亢進は骨髄内の骨髄腫進展を促進させる

谷本幸多朗, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, Ashtar Mohannad, 岩佐昌美, 小田明日香, 曾我部公子, 大浦雅博, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2019年9月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2019年9月

記述言語：日本語

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不動は骨吸収と骨髄腫進展を促進させる(Immobilization promotes bone resorption and tumor expansion in myeloma)

谷本幸多朗, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, Ashtar Mohannad, 小田明日香, 岩佐昌美, 曾我部公子, 大浦雅弘, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2019年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2019年5月

記述言語：英語

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多発性骨髄腫患者におけるPIM2、TAK1の重要性(PIM2 and phosphorylated TAK1 expression as important prognostic factors in patients with multiple myeloma)

中村信元, 三木浩和, 寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 小田明日香, 岡本恵暢, 大浦雅博, 曽我部公子, 高橋真美子, 岩佐昌美, 宇高憲吾, 原田武志, 藤井志朗, 賀川久美子, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2019年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2019年5月

記述言語：英語

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ROSの骨髄腫の骨病変と癌治療関連骨減少症の誘発における重要な役割(Critical roles of ROS in induction of bone disease and cancer treatment-induced bone loss in myeloma)

Ashter Mohannd, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 小田明日香, 岩佐昌美, 原田武志, 藤井志朗, 香川久美子, 大浦雅博, 曽我部公子, 中村信元, 三木浩和, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2019年5月 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2019年5月

記述言語：英語

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新規Ynone化合物の創生・評価

浜田麻衣, 森崎巧也, 中山淳, 重永章, 辻大輔, 寺町順平, 安部正博, 伊藤孝司, 大高章, 難波康祐

日本薬学会年会要旨集 2019年3月 (公社)日本薬学会

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開催年月日： 2019年3月

記述言語：日本語

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TAK1阻害は関節リウマチにおけるNLRP3インフラマソーム誘導性の炎症および骨破壊を抑制する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 谷本幸多朗, ASHTAR Mohannad, ASHTAR Mohannad, ARIUNZAYA Bat Erdene, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2019年

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開催年月日： 2019年

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TAK1阻害は腫瘍と微小環境との相互作用を遮断し腫瘍進展・骨破壊病変形成を抑制する

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 安倍正博

日本解剖学会総会・全国学術集会講演プログラム・抄録集 2019年

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開催年月日： 2019年

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Persistent activation of calcium-sensing receptor increases microcrack and decreases bone strength

Itsuto Endo, Bingzi Dong, Yukiyo Ohnishi, Yukari Ooguro, Kiyoe Kurahashi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe, Toshio Matsumoto

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2018年11月 WILEY

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開催年月日： 2018年11月

記述言語：英語

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Disruption of a progressive vicious cycle between myeloma tumor growth and bone destruction by TAK1 inhibition

Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2018年11月 WILEY

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開催年月日： 2018年11月

記述言語：英語

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Opposite effects of TRAIL on the Sp1-c-FLIP survival pathway in myeloma cells and osteoclasts.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Mohannad Ashtar, Kotaro Tanimoto, Iwasa Masami, Ariunzaya Bat-Erdene, Takeshi Harada, Singen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2018年11月 WILEY

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開催年月日： 2018年11月

記述言語：英語

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神経切断による麻痺と免荷の骨髄腫の進展への影響(Impact of denervation-induced paralysis and mechanical unloading on tumor expansion in myeloma)

谷本幸多朗, 日浅雅博, 天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, Mohannad Ashtar, Ariunzaya Bat-Erdene, 岩佐昌美, 曾我部公子, 大浦雅博, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 2018年9月 (一社)日本血液学会-東京事務局

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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TRAILによる骨髄腫細胞と破骨細胞のc-FLIPを介する生存経路の逆方向の制御(Inverse regulation of c-FLIP-mediated survival in myeloma cells and osteoclasts by TRAIL)

天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, アシテル・モハナッド, アリウンザヤ・バトエルデネ, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 2018年9月 (一社)日本血液学会-東京事務局

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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カテプシンK阻害薬の骨細胞への効果と骨髄腫における骨形成作用(The effects of cathepsin K inhibition on osteocytes: its role in bone restoration in MM bone disease)

日浅雅博, 寺町順平, 天真寛文, 谷本幸多朗, Ariunzaya Bat-Erdene, Mohannad Ashtar, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 小田明日香, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 2018年9月 (一社)日本血液学会-東京事務局

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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ROSの骨髄腫の骨病変と癌治療関連骨減少症の誘発における役割(Roles of ROS in induction of bone disease and cancer treatment-induced bone loss in myeloma)

アシテル・モハナッド, 天真寛文, 寺町順平, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 小田明日香, 岩佐昌美, 原田武志, アリウンザヤ・バトエルデネ, 曾我部公子, 大浦雅博, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

臨床血液 2018年9月 (一社)日本血液学会-東京事務局

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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骨髄腫細胞のTAK1過剰活性化とTAK1を介する骨髄腫進展と骨破壊の機序(Mechanisms of TAK1 activation in myeloma cells and TAK1-mediated myeloma growth and bone destruction)

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 小田明日香, Ariunzaya Bat-Erdene, 原田武志, 岩佐昌美, 藤井志朗, 曾我部公子, 中村信元, 三木浩和, 大浦雅博, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫

臨床血液 2018年9月 (一社)日本血液学会-東京事務局

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開催年月日： 2018年9月

記述言語：英語

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カルシウム感知受容体活性型変異マウスにおける骨強度の低下

遠藤逸朗, 大西幸代, 倉橋清衛, 寺町順平, 日浅雅博, 天真寛文, 福本誠二, 安倍正博, 松本俊夫

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2018年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月

記述言語：日本語

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TAK1阻害は骨髄腫細胞と骨髄相互作用を抑制し,腫瘍進展と骨病変形成を抑制する

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2018年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月

記述言語：日本語

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カテプシンK阻害による多発性骨髄腫骨病変部の骨量回復プロセスにおける骨細胞の役割

日浅雅博, 寺町順平, 天真寛文, 谷本幸多朗, Ashtar Mohannad, Bat-Erdene Ariunzaya, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2018年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月

記述言語：日本語

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TAK1阻害は骨髄腫細胞と骨髄相互作用を抑制し、腫瘍進展と骨病変形成を抑制する

寺町順平, 天真寛文, 日浅雅博, 遠藤逸郎, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2018年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月

記述言語：日本語

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HDAC1/3阻害はIRF4-Pim-2経路を抑制し抗骨髄腫作用を惹起する

原田武志, 小田明日香, 寺町順平, Bat-Erdene Ariunzaya, 岩佐昌美, 前田悠作, 中村信元, 大浦雅博, 藤井志朗, 三木浩和, 賀川久美子, 秀島輝, Anderson Kenneth C, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2018年5月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2018年5月

記述言語：日本語

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パノビスタットによる骨髄腫細胞のIFN-γ-STAT1-PD-L1経路の増強

岩佐昌美, 原田武志, Bat-Erdene Ariunzaya, 小田明日香, 前田悠作, 高橋真美子, 大浦雅博, 寺町順平, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 賀川久美子, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2018年5月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2018年5月

記述言語：日本語

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TAK1阻害はTRAILによる壊骨細胞活性化作用を遮断させると同時にTRAILの抗骨髄腫作用を増強する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 谷本幸多朗, 谷本幸多朗, MOHANNAD Ashtar, MOHANNAD Ashtar, ARIUNZAYA Bat Erdene, 岩佐昌美, 原田武志, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2018年 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年

記述言語：日本語

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TAK1 inhibition impairs myeloma cell-bone marrow interaction to reduce myeloma tumor growth and bone destruction.

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2017年12月 WILEY

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開催年月日： 2017年12月

記述言語：英語

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Decreased bone strength induced by persistent activation of calcium-sensing receptor.

Itsuro Endo, Bingzi Dong, Yukiyo Ohnishi, Takeshi Kondo, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Shinichi Aizawa, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Fukomoto Seiji

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2017年12月 WILEY

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開催年月日： 2017年12月

記述言語：英語

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TAK1阻害はTRAILの抗骨髄腫作用を増強するとともに骨吸収促進活性を抑制活性に変換する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, 日浅雅博, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, ARIUNZAYA Baterdene, 岩佐昌美, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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TAK1阻害はTRAILの抗骨髄腫作用を増強するとともに骨吸収促進活性を抑制活性に変換する

天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, Ariunzaya Baterdene, 岩佐昌美, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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骨形成誘導による骨髄腫細胞のエネルギー代謝の抑制

天知良太, 中村信元, 日浅雅博, 小田明日香, バットエルデネ・アリウンザヤ, 寺町順平, 天真寛文, 渡邉佳一郎, 三木宏和, 賀川久美子, 藤井志朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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骨形成誘導による骨髄腫細胞のエネルギー代謝の抑制

天知良太, 天知良太, 中村信元, 日浅雅博, 日浅雅博, 日浅雅博, 小田明日香, BATERDENE Ariunzaya, 寺町順平, 寺町順平, 天真寛文, 天真寛文, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, 三木宏和, 賀川久美子, 藤井志朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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新規治療薬基礎骨形成誘導活性を有する新規抗骨髄腫薬の開発

寺町順平, 日浅雅博, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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新規治療薬基礎骨形成誘導活性を有する新規抗骨髄腫薬の開発

寺町順平, 日浅雅博, 安倍正博

International Journal of Myeloma 2017年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2017年4月

記述言語：日本語

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Expansion of Th-1-like V gamma V-9 delta T-2 cells by new-generation IMiDs, lenalidomide and pomalidomide, in combination with zoledronic acid

T. Harada, H. Miki, Q. Cui, A. Oda, R. Amachi, J. Teramachi, A. Bat-Erdene, K. Sogabe, M. Iwasa, S. Fujii, S. Nakamura, K. Kagawa, S. Yoshida, I. Endo, K. Aihara, S. Ozaki, T. Matsumoto, M. Abe

LEUKEMIA 2017年1月 NATURE PUBLISHING GROUP

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開催年月日： 2017年1月

記述言語：英語

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK‐1の枢軸的役割

寺町順平, 日浅雅博, 天真寛文, 岡村裕彦, 安倍正博, 羽地達次

日本解剖学会総会・全国学術集会講演プログラム・抄録集 2017年

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開催年月日： 2017年

記述言語：日本語

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Expansion of gamma delta T Cells By New Generation IMiDs and Their Cytotoxicity Against Myeloma Progenitors

Hirokazu Miki, Takeshi Harada, Qu Cui, Asuka Oda, Ariunzaya Bat-Erdene, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Ryohei Sumitani, Munenori Uemura, Mamiko Takahashi, Masami Iwasa, Shiro Fujii, Jumpei Teramachi, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Masahiro Abe

BLOOD 2016年12月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2016年12月

記述言語：英語

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1-Pim-2経路の役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 原田武志, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸郎, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2016年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2016年7月

記述言語：日本語

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THERAPEUTIC IMPACT OF TAK-1 INHIBITION ON TUMOR GROWTH AND BONE DESTRUCTION IN MYELOMA

J. Teramachi, M. Hiasa, A. Oda, H. Tenshin, R. Amachi, T. Harada, S. Nakamura, H. Miki, I. Endo, T. Haneji, T. Matsumoto, M. Abe

HAEMATOLOGICA 2016年6月 FERRATA STORTI FOUNDATION

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開催年月日： 2016年6月

記述言語：英語

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Pim‐2は骨髄腫の破骨細胞形成促進に必須のRANKL下流媒介因子である

寺町順平, 寺町順平, 日浅雅博, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天眞寛文, 天眞寛文, 中村信元, 天知良太, 天知良太, 藤井志郎, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, 賀川久美子, 三木浩和, 遠藤逸郎, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 2016年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2016年4月

記述言語：日本語

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TRAILはTAK1を介し破骨細胞の活性化・生存を促進する

天真寛文, 天真寛文, 寺町順平, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, 日浅雅博, 日浅雅博, 渡辺佳一郎, 渡辺佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

International Journal of Myeloma (Web) 2016年4月日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2016年4月

記述言語：日本語

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破骨細胞系細胞はアポトーシス誘導因子TRAILを生存促進・破骨細胞形成誘導因子として利用する:TAK1‐Pim‐2経路の役割

天眞寛文, 天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 天知良太, BAT‐ERDENE Ariunzaya, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

癌と骨病変研究会抄録集 2016年

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開催年月日： 2016年

記述言語：日本語

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Pim Inhibition Suppresses Osteoclastogenesis and Tumor Growth in Myeloma

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Derek Hanson, Keiichiro Watanabe, Shiro Fujii, Kumiko Kagawa, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Shuji Ozaki, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

BLOOD 2015年12月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2015年12月

記述言語：英語

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1の枢軸的役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2015年7月

記述言語：日本語

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Pim阻害による骨髄腫骨病変の治療:破骨細胞形成の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2015年7月

記述言語：日本語

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TAK‐1は骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成の枢軸的な媒介因子である

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天知良太, 天眞寛文, 中村信元, 三木浩和, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

Int J Myeloma (Web) 2015年 (一社)日本骨髄腫学会

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開催年月日： 2015年

記述言語：日本語

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The p62-ZZ Domain Inhibitor XRK3F2 Alters Myeloma-Induced Suppression of Osteoblast Differentiation and Is Highly Cytotoxic to Myeloma Cells in Combination with Bortezomib

Rebecca Silbermann, Dan Zhou, Jumpei Teramachi, Xiang-Qun Xie, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

BLOOD 2014年12月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2014年12月

記述言語：英語

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Pim‐2キナーゼはTNF‐αによる骨芽細胞分化抑制および破骨細胞形成促進の必須媒介因子である:Pim阻害薬の骨髄腫骨病変改善効果

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天知良太, 中村信元, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2014年7月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2014年7月

記述言語：日本語

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MVNP Expression in Osteoblast Induces IGF1 to Increase EphrinB2/EphB4 and Osteoblast Differentiation.

Jumpei Teramachi, Yukio Kitagawa, Jolene Windle, Laetitia Michou, Jacques P. Brown, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2014年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2014年2月

記述言語：英語

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Acid sensing and survival signaling in myeloma cells in acidic bone lesions: formation of acid-induced vicious cycle.

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Keiichiro Watanabe, Takeshi Harada, Shiro Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Asuka Oda, Eiji Tanaka, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2014年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2014年2月

記述言語：英語

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A Novel Sequestosome-1 / p622 ZZ Domain Inhibitor Blocks TNF alpha Induced Suppression of OBL Differentiation in MM.

Rebecca Silbermann, Jumpei Teramachi, Khalid Mohammad, Wei Zhao, Dan Zhou, Peng Yang, Julie L. Eiseman, Xiang-Qun Xie, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2014年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2014年2月

記述言語：英語

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Critical role of Pim-2 in NF-kappa B-mediated suppression of osteoblastogenesis and stimulation of osteoclastogenesis: Therapeutic impact of Pim inhibition on myeloma bone disease.

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Shiro Fujii, Keiichiro Watanabe, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2014年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2014年2月

記述言語：英語

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Increased Expression of TAF12 in the Bone Microenvironment in Multiple Myeloma Enhances Tumor Cell Growth and Osteoclast Formation.

Yukiko Kitagawa, Jumpei Teramachi, Jolene Windle, John Chirgwin, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2014年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2014年2月

記述言語：英語

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Increased Expression of TAF12 in Myeloma Cells and the Bone Microenvironment Enhances Tumor Cell Growth and Osteoclast Formation

Noriyoshi Kurihara, Jumpei Teramachi, Yukiko Kitagawa, John Chirgwin, G. David Roodman

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2013年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2013年2月

記述言語：英語

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IGF1 Contributes to the Increased Bone Formation Induced by Measles Virus Nucleocapsid Protein Expressed by Osteoclasts in Paget's Bone Disease

Noriyoshi Kurihara, Jumpei Teramachi, Yukiko Kitagawa, Jolene Windle, David Roodman

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2013年2月 WILEY-BLACKWELL

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開催年月日： 2013年2月

記述言語：英語

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W3-04 炎症性骨破壊におけるPKRの役割(W3 硬組織形成の組織細胞化学,ワークショップ,第54回日本組織細胞化学会総会・学術集会)

寺町順平, 森本景之, 羽地達次

日本組織細胞化学会総会プログラムおよび抄録集 2013年日本組織細胞化学会

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開催年月日： 2013年

記述言語：日本語

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その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2014022019
O4-02 破骨細胞形成におけるPKR(一般口演4 細胞生物学,第52回日本組織細胞化学会総会・学術集会)

羽地達次, 寺町順平

日本組織細胞化学会総会プログラムおよび抄録集 2011年日本組織細胞化学会

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開催年月日： 2011年

記述言語：日本語

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The ZZ Domain of Sequestosome-1/p62 Plays An Important Role In Stromal Cell Support of Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation

Jumpei Teramachi, Jolene J. Windle, David Roodman, Noriyoshi Kurihara

BLOOD 2010年11月 AMER SOC HEMATOLOGY

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開催年月日： 2010年11月

記述言語：英語

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破骨細胞特異的モノクローナル抗体Kat1を用いた破骨細胞前駆細胞の性状解析

松原麗, 久木田敏夫, 寺町順平, 市木佑佳, 野中和明, 久木田明子

Journal of Oral Biosciences 2010年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2010年9月

記述言語：日本語

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培養細胞の免疫蛍光抗体法(A.免疫組織化学とレクチン組織化学)

羽地達次, 寺町順平

組織細胞化学 2009年7月10日日本組織細胞化学会

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開催年月日： 2009年7月10日

記述言語：日本語

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アデノシンは葉酸拮抗剤による破骨細胞形成阻害を骨芽細胞を介して解除する

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 和田尚久, 永田健吾, 中村誠司, 久木田敏夫

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2008年10月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2008年10月

記述言語：日本語

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葉酸拮抗剤による破骨細胞形成阻害はアデノシンにより解除される

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 永田健吾, 久木田敏夫

Journal of Oral Biosciences 2008年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2008年9月

記述言語：日本語

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A possible suppressive role of galectin-3 in osteoclastic bone destruction accompanying adjuvant-induced arthritis in rats

Y. Li, J. Teramachi, K. Nagata, Z. Wu, A. Kukita, A. Akamine, T. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2007年9月 AMER SOC BONE & MINERAL RES

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開催年月日： 2007年9月

記述言語：英語

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Expression of OCZF directed by the cathepsin K promoter affects bone mass and osteoclast formation in transgenic mice

T. Shobuike, T. Kukita, K. Nagata, J. Teramachi, M. Asagiri, H. Takayanagi, A. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2007年9月 AMER SOC BONE & MINERAL RES

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開催年月日： 2007年9月

記述言語：英語

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Expression of OCZF directed by the cathepsin K promoter affects bone mass and osteoclast formation in transgenic mice

T. Shobuike, T. Kukita, K. Nagata, J. Teramachi, M. Asagiri, H. Takayanagi, A. Kukita

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 2007年9月 AMER SOC BONE & MINERAL RES

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開催年月日： 2007年9月

記述言語：英語

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カテプシンKプロモーターによりOCZFが発現するトランスジェニックマウスの解析

菖蒲池健夫, 久木田敏夫, 永田健吾, 寺町順平, 朝霧成挙, 高柳広, 久木田明子

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2007年6月 (一社)日本骨代謝学会

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開催年月日： 2007年6月

記述言語：日本語

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ガレクチン3は破骨細胞分化をネガティブフィードバック的に制御する

李銀姫, 寺町順平, 永田健吾, 久木田明子, 久木田敏夫

Journal of Oral Biosciences 2006年9月 (一社)歯科基礎医学会

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開催年月日： 2006年9月

記述言語：日本語

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唾液腺に発生した粘表皮癌の臨床的検討

寺町順平, 大部一成, 川野真太郎, 松永和秀, 中村典史, 白土雄司, 中村誠司

日本口腔科学会雑誌 2005年9月 (NPO)日本口腔科学会

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開催年月日： 2005年9月

記述言語：日本語

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骨系細胞を介した腫瘍制御招待

寺町順平

第65回歯科基礎医学会学術大会 2023年9月17日

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会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

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骨形成誘導による骨髄腫排他的ニッチ形成の分子機序の探索

金秀河, 寺町順平, 日浅雅博, 天真寛文, 中上絵美子, 田中茉里子, 中川宗純, 遠藤逸朗, 原田武志, 田中栄二, 安倍正博

第41回日本骨代謝学会学術集会 2023年7月28日

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骨髄腫骨病変由来可溶型 SLAMF7 の骨病変微小環境に及ぼす影響の解明

原田武志, 住谷龍平, 原倫世, 天眞寛文, 中上絵美子, 井上雄介, 日浅雅博, 寺町順平, 田中栄二, 遠藤逸朗, 安倍正博

第41回日本骨代謝学会学術集会 2023年7月27日

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骨髄腫の進展における可溶性 SLAMF7 による炎症惹起の役割

原田武志, Takeshi Harad, 住谷龍平, 原倫世, 井上雄介, 中上絵美子, 天眞寛文, 小田明日香, 大浦雅博, 曽我部公, 丸橋朋子, 高橋真美子, 藤井志朗, 中村信元, 三木浩和, 日浅雅博, 寺町順平, 菊池次郎, 古川雄祐, 安倍正博

2023年5月26日

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The therapeutic potential targeting ADAR1-dsRNA metabolism in myeloma cells with 1q amplification

Takeshi Harada, Ryohei Sumitani, Asuka Oda, Yusuke Inoue, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shuji Ozaki, Hirofumi Tenshin, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe

The 84th Annual Meeting of the Japanese Society of Hematology 2022年10月

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骨髄腫細胞の生存・増殖におけるTAK1-CIP2A経路の重要な役割

清水宗, 寺町順平, 日浅雅博, 天眞寛文, 比嘉佳基, 中上絵美子, 安倍正博, 田中栄二

第81回日本矯正歯科学会学術大会 2022年10月

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ADAR1-dsRNA metabolism in myeloma cells with 1q amplification: a novel therapeutic target

Takeshi Harada, Asuka Oda, Yosuke Matsushita, Ryohei Sumitani, Yusuke Inoue, Tomoyo Hara, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoko Maruhashi, Mamiko Takahashi, Kiyoe Kurahashi, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Toyomasa Katagiri, Masahiro Abe

19th International Myeloma Society Annual Meeting 2022年8月

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Targeting SLAMF7 to disrupt myeloma-osteoclast interaction: elotuzumabs ADCC activity with Th1-like gamma delta T cells towards osteoclasts and myeloma cells

Hirofumi Tenshin, Takeshi Harada, Yusuke Inoue, Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Sou Shimizu, Emiko Nakaue, Kotaro Tanimoto, Yoshiki Higa, Masahiro Oura, Kimiko Sogabe, Tomoyo Hara, Ryohei Sumitani, Tomoko Maruhashi, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Cancer and bone society young investigator symposium 2022年2月

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Mechanical unloading promotes bone destruction and myeloma tumor expansion

Kotaro Tanimoto, Masahiro Hiasa, Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Takeshi Harada, Yoshiki Higa, Kimiko Sogabe, Masahiro Oura, Ryohei Sumitani, Tomoyo Hara, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

Cancer and bone society young investigator symposium 2022年2月

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Selective inhibition of class-I HDAC induces myeloma cell death through targeting IRF4-Pim-2 axis

Takeshi Harada, Oda Asuka, Jumpei Teramachi, Bat-Erdene Ariunzaya, Iwasa Masami, Oura Masahiro, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Okamoto Yasunobu, Kimiko Sogabe, Shiroh Fujii, Hirokazu Miki, Hideshima Teru, Anderson C. Kenneth, Masahiro Abe

The 9th JSH International Symposium 2018 in Kyoto 2018年7月27日

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記述言語：英語

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HDAC1/3 inhibition disrupts the IRF4-Pim-2 pathway to induce effective myeloma cell death

原田武志, Oda Asuka, 寺町順平, Bat-Erdene Ariunzaya, 岩佐昌美, Maeda Yusaku, 中村信元, Oura Masahiro, 藤井志朗, 三木浩和, 賀川久美子, Hideshima Teru, Anderson C. Kenneth, 安倍正博

The 43rd Annual Meeting of the Japanese Society of Myeloma 2018年5月12日

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記述言語：日本語

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Apoptosis inducer TRAIL stimulates osteoclast differentiation and survival via TAK1 activation.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Keiichiro Watanabe, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Eiji Tanaka

The 4th ASEAN plus Tokushima Joint International Conference 2017年12月3日

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記述言語：英語

開催地：Bali, Indonesia

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骨形成誘導活性を有する新規抗骨髄腫薬の開発

寺町順平

2017 Bioscience retreat in Tosa 2017年12月3日

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記述言語：日本語

開催地：高知

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骨破壊性腫瘍におけるカテプシンK阻害剤の骨形成誘導作用

寺町順平

日本解剖学会第72回中国・四国支部学術集会 2017年10月29日

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記述言語：日本語

開催地：広島

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Disruption of myeloma cell-bone marrow interaction by TAK-1 inhibition

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Oda Asuka, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Masami Iwasa, Masahiro Ohhra, Yusaku Maeda, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第80回日本血液学会学術集会 2017年10月20日

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記述言語：英語

開催地：Tokyo

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骨破壊性腫瘍におけるカテプシンK阻害剤の骨形成誘導作用

寺町順平

第59回歯科基礎医学会学術大会 2017年9月17日

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記述言語：日本語

開催地：塩尻市

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TAK1 inhibition impairs myeloma cell-bone marrow interaction to reduce myeloma tumor growth and bone destruction

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Oda Asuka, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) 2017 Annual Meeting 2017年9月8日

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記述言語：英語

開催地：Denver

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Decreased bone strength induced by persistent activation of calcium-sensing receptor

Itsuro Endo, Dong Bingzi, Ohnishi Yukiyo, Kondo Takeshi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Seiji Fukumoto, Tatsuji Haneji

American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) 2017 Annual Meeting 2017年9月8日

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記述言語：英語

開催地：Denver

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Therapeutic impact of TAK1 inhibition on myeloma tumor progression and bone destruction

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Oda Asuka, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

International Society for Experimental Hematology 46th Annual Scientific Meeting 2017年8月24日

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記述言語：英語

開催地：Frankfurt

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Development of novel anti-myeloma agents with potent bone anabolic actions 招待

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Masahiro Abe

14th Bone Biology Forum 2017年8月18日

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記述言語：英語

開催地：幕張

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骨髄腫腫瘍進展抑制と骨形成誘導活性を有する新規薬剤の開発

寺町順平

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2017年7月29日

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記述言語：日本語

開催地：福岡

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TRAILは破骨細胞を活性化させるが，TAK1阻害により骨髄腫細胞とともに破骨細胞にもTRAILのアポトーシス誘導活性が惹起できる

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, Ariunzaya Baterdene, 岩佐昌美, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第35回日本骨代謝学会学術集会 2017年7月29日

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記述言語：日本語

開催地：博多

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Osteoclasts utilize TRAIL for their NF-B activation, but TAK1 inhibition resumes TRAIL-induced apoptosis in osteoclasts.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, A Oda, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, A Baterdene, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Australian and New Zealand Bone and Mineral Society 2017 2017年6月17日

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記述言語：英語

開催地：Brisbane, Australia.

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TAK1阻害はTRAILの抗骨髄腫作用を増強するともに骨吸収促進活性を抑制活性に変換する．

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, Baterdene Ariunzaya, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第42回日本骨髄腫学会 2017年5月28日日本骨髄腫学会

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記述言語：日本語

開催地：東京

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骨形成誘導活性を有する新規骨髄腫治療薬

寺町順平

第42回日本骨髄腫学会学術大会 2017年5月27日

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記述言語：日本語

開催地：東京都

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Therapeutic impact of TAK1 inhibition on myeloma tumor progression and bone destruction

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Oda Asuka, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Akihito Yamamoto, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

Cancer and Bone Society Conference 2017 2017年5月4日

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記述言語：英語

開催地：Indianapolis

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1の枢軸的役割

寺町順平, 日浅雅博, 天眞寛文, 岡村裕彦, 安倍正博, 羽地達次

第122回日本解剖学会総会・全国学術集会 2017年3月28日

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記述言語：日本語

開催地：長崎市

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TRAIL Stimulates Osteoclast Differentiation and Survival via TAK1 Activation.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Keiichiro Watanabe, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe, Eiji Tanaka

95th General Session & Exhibition of the IADR program book 2017年3月25日 International Association for Dental Research

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記述言語：英語

開催地：San Francisco

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Osteoblast Creates a Non-permissive Niche for Myeloma Cells

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Oda Asuka, Bat-Erdene Ariunzaya, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shiroh Fujii, Toshio Matsumoto, Eiji Tanaka, Masahiro Abe

95th General Session & Exhibition of the IADR program book 2017年3月25日

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記述言語：英語

開催地：San Francisco

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK1-Pim-2経路の役割

寺町順平

Skeletal Science Retreat 2016 2016年11月25日

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記述言語：日本語

開催地：熱海市

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30. 天真寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, , ,破骨細胞系細胞はアポトーシス誘引因子TRAILを生存促進・破骨細胞形成誘導因子として利用する:TAK1-Pim-2経路の役割

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第19回日本癌と骨病変研究会 2016年11月11日

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記述言語：日本語

開催地：東京

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骨髄腫の腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK1の枢軸的な役割

寺町順平, 日浅雅博, 岡村裕彦, 安倍正博, 羽地達次

日本解剖学会第71回中国・四国支部学術集会 2016年10月22日

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記述言語：日本語

開催地：岡山

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Potent induction of bone formation by anti-resorptive cathepsin K inhibitor in myeloma.

Jumpei Teramachi, 森, 越智, Ryota Amachi, 小田明日香, Masahiro Hiasa, Takeshi Harada, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会, 2016年10月16日

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開催地：Kanazawa

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Amelotin gene expression is temporarily being upregulated at the initiation of apoptosis induced by TGFb1 in mouse gingival epithelial cells

Keiichiro Watanabe, Jumpei Teramachi, Ryota Amachi, 小田明日香, Hirofumi Tenshin, 岩浅正美, Masahiro Hiasa, Shingen Nakamura, 遠藤逸郎, 川谷誠, 長田裕之, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会, 2016年10月16日

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開催地：Kanazawa

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Mechanism of the TRPV1 up-regulatation in myeloma cells and adaptation to an acidic microenvironment.

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, 小田明日香, Hirofumi Tenshin, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shiroh Fujii, 遠藤逸郎, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会, 2016年10月16日

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開催地：Kanazawa

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TAK1 inhibition subverts TRAIL-mediated osteoclastogenesis.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, 小田明日香, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会, 2016年10月16日

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開催地：Kanazawa

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TAK-1 inhibition disrupts Pim-2-associated and Pim-2-independent key signaling pathways to effectively suppress tumor growth and restore bone formation in myeloma

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第78回日本血液学会学術集会 2016年10月13日

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記述言語：英語

開催地：Yokohama

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TAK-1 inhibition disrupts Pim-2-associated and Pim-2-independent key signaling pathways to effectively suppress tumor growth and restore bone formation in myeloma

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kiyoe Kurahashi, Takeshi Kondo, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

American Society for Bone and Mineral Research 2016 Annual Meeting 2016年9月18日

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記述言語：英語

開催地：Atlanta

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TAK-1阻害による腫瘍進展の抑制と骨病変の改善効果

寺町順平, 岡村裕彦, 羽地達次

第58回歯科基礎医学会学術大会, 2016年8月24-26日, 札幌コンベンションセンター(札幌市) 2016年8月26日

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記述言語：日本語

開催地：札幌

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Osteoclasts utilize an apoptosis-inducer TRAIL as a stimulator for osteoclastogenesis Critical roles of the TAK-1-Pim-2 signaling induced by RANK ligand and TRAIL.

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, A Oda, Ryota Amachi, Bingzi Dong, Masahiro Hiasa, Keiichiro Watanabe, Ryota Amachi, S Nakamura, H Miki, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

ANZBMS 2016 Annual Meeting 2016年8月21日

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記述言語：英語

開催地：Gold Coast

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リベロマイシンAによる酸性環境での骨髄腫細胞の治療抵抗性の克服

渡邉佳一郎, 寺町順平, 天知良太, 小田明日香, 天眞寛文, 日浅雅博, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 川谷誠, 長田裕之, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 (1349-0761)34回 Page183(2016.07) 2016年7月23日

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記述言語：日本語

開催地：大阪

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破骨細胞はTAK1の発現誘導を介しアポトーシスを抑制しTRAILにより成熟活性化される

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 (1349-0761)34回 Page183(2016.07) 2016年7月23日

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記述言語：日本語

開催地：大阪

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK1-Pim-2経路の役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 原田武志, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2016年7月21日

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記述言語：日本語

開催地：大阪

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Therapeutic impact of TAK-1 inhibition on tumor growth and bone destruction in myeloma

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

21st Congress European Hematology Association 2016年6月9日

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記述言語：英語

開催地：Copenhagen

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Pim-2は骨髄腫における破骨細胞形成促進の必須媒介因子である

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天眞寛文, 中村信元, 天知良太, 藤井志朗, 渡邉佳一郎, 賀川久美子, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

第41回日本骨髄腫学会学術集会 2016年5月29日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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骨髄腫特異的抗腫瘍活性と骨再生をもたらず新規分子標的薬の創出招待

寺町順平

骨髄腫セミナー2016 2016年5月29日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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TAK-1阻害による骨髄腫腫瘍進展の抑制と骨病変の再生効果招待

寺町順平

第41回日本骨髄腫学会学術集会 2016年5月29日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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TRAILは破骨細胞に細胞死を誘導せず，破骨細胞分化・生存を促進する.

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第41回日本骨髄腫学会 2016年5月28日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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骨髄腫の腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1の枢軸的な役割

寺町順平

口腔医科学フロンティア研究会 2016年2月27日

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記述言語：日本語

開催地：松山

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骨形成および骨芽細胞の分化に関する研究とその手法

岡村裕彦, 楊諦, 寺町順平, 羽地達次

第135回徳島生物学会 2015年12月23日

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記述言語：日本語

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炎症性骨破壊におけるPKRの枢軸的役割

寺町順平, 篠原宏貴, 稲垣裕司, 岡村裕彦, 永田俊彦

第135回徳島生物学会 2015年12月23日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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Pim inhibition suppresses osteoclastogenesis and tumor growth in myeloma

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Derek Hanson, Keiichiro Watanabe, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Shuji Ozaki, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

57th ASH Annual Meeting and Exposition 2015年12月

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記述言語：英語

開催地：Orlando

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歯周炎局所の破骨細胞形成における二本鎖RNA依存性プロテインキナーゼ(PKR)の役割

稲垣裕司, 寺町順平, 羽地達次, 永田俊彦

徳島骨代謝研究会 2015年11月19日

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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TAK-1は骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成の枢軸的な媒介因子である

寺町順平

第18回癌と骨病変研究会 2015年11月

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記述言語：日本語

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Mechanism of the TRPV1 up-regulatation in myeloma cells and adaptation to an acidic microenvironment

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, A Oda, Hirofumi Tenshin, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, H Miki, Kumiko Kagawa, Shiroh Fujii, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会 2015年10月16日日本血液学会

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記述言語：英語

開催地：Kanazawa

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Potent induction of bone formation by anti-resorptive cathepsin K inhibitor in myeloma

Keiichiro Watanabe, Jumpei Teramachi, H Mori, Y Ochi, Ryota Amachi, A Oda, Masahiro Hiasa, T Harada, Shiroh Fujii, Shingen Nakamura, H Miki, Kumiko Kagawa, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会 2015年10月16日日本血液学会

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記述言語：英語

開催地：Kanazawa

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TRAIL is not a proapoptotic but rather anti-apoptotic mediator for osteoclasts to stimulate their differentiation and survival

Hirofumi Tenshin, Jumpei Teramachi, A Oda, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Keiichiro Watanabe, S Nakamura, H Miki, I Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

ASBMR 2015 Annual Meeting 2015年10月11日

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記述言語：英語

開催地：Seattle

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Up-regulation of the pH sensor TRPV1 in myeloma cells and their adaption to an acidic microenvironment

Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Keiichiro Watanabe, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Kumiko Kagawa, Shiroh Fujii, Itsuro Endo, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

ASBMR 2015 Annual Meeting 2015年10月10日

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記述言語：英語

開催地：Seattle

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Potent suppression of osteoclastogenesis in myeloma by Pim inhibition

寺町順平, 日浅雅博, Asuka Oda, 天眞寛文, 天知良太, Takeshi Harada, 渡邉佳一郎, 藤井志朗, 賀川久美子, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

第77回日本血液学会学術集会 2015年10月

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記述言語：日本語

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Pivotal role of TAK-1 in tumor growth and bone destruction in myeloma: Therapeutic impact of TAK-1 inhibition

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Keiichiro Watanabe, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

American Society for Bone and Mineral Research 2015 Annual Meeting 2015年10月

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記述言語：英語

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Pim-2を標的とした骨髄腫細胞による骨破壊の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 岡村裕彦, 安倍正博, 羽地達次

日本解剖学会第70回中国・四国支部学術集会 2015年10月

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記述言語：日本語

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Tumor reduction and bone restoration in myeloma by TAK-1 inhibition

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, Asuka Oda, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Keiichiro Watanabe, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Itsuro Endo, Tatsuji Haneji, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

第77回日本血液学会学術集会 2015年10月

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記述言語：英語

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Serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen, as a marker for systemic atherosclerosis

Takeshi Kondo, Itsuro Endo, Ken-ichi Aihara, nishi Oh Yukiyo, Bingzi Dong, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Ryota Amachi, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Masahiro Abe, Eiji Tanaka, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

ANZBMS 2015 Annual Meeting 2015年9月

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記述言語：英語

開催地：Hobart

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Alteration of Pim-2 expression by clinically available anti-myeloma agents: combinatory anti-myeloma effects with Pim inhibition

Shingen Nakamura, Hirokazu Miki, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Keiichiro Watanabe, Jumpei Teramachi, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Masahiro Abe

Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia 2015年9月

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記述言語：英語

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Effective impairment of myeloma progenitors by hyperthermia: augmentation with bortezomib and Pim inhibition in combination

Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Hirofumi Tenshin, Ryota Amachi, Keiichiro Watanabe, Jumpei Teramachi, Shiroh Fujii, Kumiko Kagawa, Masahiro Abe

Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia 2015年9月

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記述言語：英語

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6. Pim 阻害による骨髄腫骨吸収亢進の抑制

寺町順平, 岡村裕彦, 羽地達次

第57回歯科基礎医学会学術大会 2015年9月

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記述言語：日本語

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Pim阻害による骨髄種骨病変の治療:破骨細胞形成の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月23日

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記述言語：日本語

開催地：東京

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骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成における TAK-1の枢軸的役割

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天眞寛文, 天知良太, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 羽地達次, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月23日

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記述言語：日本語

開催地：東京

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TRAILは破骨細胞分化・生存を促進する:TAK-1による生と死の運命制御

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第1回日本骨免疫学会 2015年7月1日

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記述言語：日本語

開催地：宮古島市

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酸環境での骨髄腫細胞のDR4発現抑制:酸によるエピジェネティックな遺伝子発現制御

天知良太, 日浅雅博, 寺町順平, 小田明日香, 天眞寛文, 渡邉佳一郎, 中村信元, 賀川久美子, 三木浩和, 藤井志朗, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

第1回日本骨免疫学会 2015年7月1日

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記述言語：日本語

開催地：宮古島市

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酸性環境での骨髄腫細胞のTRPV1の発現亢進と酸環境への適応

天知良太, 日浅雅博, 寺町順平, 小田明日香, 渡邉佳一郎, 天眞寛文, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 近藤剛史, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月

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記述言語：日本語

開催地：東京

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アポトーシス誘導因子TRAILによる破骨細胞分化・生存の促進

天眞寛文, 寺町順平, 小田明日香, 天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 中村信元, 三木浩和, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2015年7月

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記述言語：日本語

開催地：東京

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Pim阻害による骨髄腫骨吸収亢進の抑制

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天知良太, 天眞寛文, 三木浩和, 中村信元, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

第40回日本骨髄腫学会学術集会 2015年5月16日

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記述言語：日本語

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TAK-1は骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成の枢軸的な媒介因子である

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 原田武志, 天知良太, 天眞寛文, 三木浩和, 中村信元, 藤井志朗, 賀川久美子, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

第40回日本骨髄腫学会学術集会 2015年5月16日

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記述言語：日本語

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Critical role of PKR in TNF-a-induced osteoclastogenesis

寺町順平, 森本景之, 岡村裕彦, 羽地達次

第119回日本解剖学会総会・全国学術集会 2015年3月21日

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記述言語：日本語

開催地：神戸

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Histone demethylase Jmjd3 regulates osteoblast differentiation and apoptosis.

Di Yang, Hirohiko Okamura, Jumpei Teramachi, Tatsuji Haneji

Proceedings of the 120th Annual Meeting of The Japanese Association of Anatomists and the 92nd Annual Meeting of The Physiological Society of Japan, March 21-23, 2015, Kobe (, ) 2015年3月21日

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記述言語：英語

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PP2A Calpha in osteoblasts controls osteoblast and adipocyte differentiation.

岡村裕彦, 楊諦, 寺町順平, 羽地達次

Proceedings of the 120th Annual Meeting of The Japanese Association of Anatomists and the 92nd Annual Meeting of The Physiological Society of Japan, March 21-23, 2015, Kobe (, ) 2015年3月21日

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記述言語：日本語

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Pim2を標的とした骨髄腫骨病変の新規治療法の開発

寺町順平

癌と骨病変研究会 2014年11月14日

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記述言語：日本語

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PP2A Calpha regulates osteoblast differentiation and function through the expression of bone related genes.

Hirohiko Okamura, Di Yang, Jumpei Teramachi, Tatsuji Haneji

第11回プロテインホスファターゼ国際カンファレンス, 2014年11月12-14日, 東北大学艮陵会館(仙台市, 宮城県) 2014年11月12日

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記述言語：英語

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Therapeutic impact of Pim inhibition on myeloma bone disease: blockade of NF-B-mediated suppression of osteoblastogenesis and stimulation of osteoclastogenesis

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, 原田武志, Ryota Amachi, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Shingen Nakamura, Shiroh Fujii, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

日本血液学会 2014年10月31日

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PKRによる炎症性骨破壊制御

寺町順平, 篠原宏貴, 稲垣裕司, 楊諦, 岡村裕彦, 永田俊彦, 羽地達次

日本解剖学会第69回中国・四国支部学術集会プログラム 2014年10月25日社団法人日本解剖学会

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記述言語：日本語

開催地：広島

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プロテインホスファターゼPP2A C alphaは，脂肪細胞分化に関与する

岡村裕彦, 楊諦, 羽地達次, 寺町順平

日本解剖学会第69回中国・四国支部学術集会プログラム 2014年10月25日社団法人日本解剖学会

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記述言語：日本語

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PKRは歯周病におけるLPSおよびTNF-αによる破骨細胞形成促進の重要な因子である．

寺町順平, 森本景之, 岡村裕彦, 羽地達次

第56回歯科基礎医学会学術大会・総会 2014年9月27日

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記述言語：日本語

開催地：福岡

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脂肪細胞分化におけるプロテインホスファターゼPP2A Cα の役割

岡村裕彦, 寺町順平, 羽地達次

第56回歯科基礎医学会学術大会・総会 2014年9月26日

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記述言語：日本語

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Increased Expression of TAF12 in the Bone Microenvironment in Multiple Myeloma Enhances Tumor Cell Growth and Osteoclast Formation

Yukiko Kitagawa, Jumpei Teramachi, Jolene Windle, John Chirgwin, David G. Roodman, Noriyoshi Kurihara

2014 ASBMR Annual Meeting 2014年9月15日

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記述言語：英語

開催地：Houston

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MVNP Expression in Osteoblast Induces IGF1 to Increase EphrinB2/EphB4 and Osteoblast Differentiation

Jumpei Teramachi, Yukiko Kitagawa, Jolene Windle, Laetitia Michou, P. Jacques Brown, Noriyoshi Kurihara, David G. Roodman

2014 ASBMR Annual Meeting 2014年9月14日

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記述言語：英語

開催地：Houston

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Critical role of Pim-2 in NF-B-mediated suppression of osteoblastogenesis and stimulation of osteoclastogenesis: Therapeutic impact of Pim inhibition on myeloma bone disease.

Jumpei Teramachi, Masahiro Hiasa, 小田明日香, Ryota Amachi, Takeshi Harada, Shingen Nakamura, Kumiko Kagawa, Hirokazu Miki, Shiroh Fujii, Keiichiro Watanabe, Itsuro Endo, Toshio Matsumoto, Masahiro Abe

2014 ASBMR Annual Meeting 2014年9月13日

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記述言語：英語

開催地：Houston

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A Novel Sequestosome-1 / p622 ZZ Domain Inhibitor Blocks TNF Induced Suppression of OBL Differentiation in MM

Rebecca Silbermann, Jumpei Teramachi, Khalid Mohammad, Wei Zhao, Dan Zhou, Peng Yang, L. Julie Eiseman, Xiang-Qun Xie, David G. Roodman, Noriyoshi Kurihara

2014 ASBMR Annual Meeting 2014年9月12日

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記述言語：英語

開催地：Houston

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骨形成・骨芽細胞分化におけるプロテインホスファターゼPP2A Cαの役割

岡村裕彦, 寺町順平, 羽地達次

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2014年7月25日

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記述言語：日本語

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PKRは歯周病変における破骨細胞形成及び骨吸収を制御する

寺町順平, 稲垣裕司, 岡村裕彦, 永田俊彦, 羽地達次

第32回日本骨代謝学会学術集会 2014年7月25日

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記述言語：日本語

開催地：大阪

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Pim-2キナーゼはTNF-αによる骨芽細胞分化抑制および破骨細胞形成促進の必須媒介因子である:Pim阻害薬の骨髄腫骨病変改善効果

寺町順平, 日浅雅博, 小田明日香, 天知良太, 中村信元, 遠藤逸朗, 松本俊夫, 安倍正博

第32回日本骨代謝学会学術集会 2014年7月25日

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記述言語：日本語

開催地：大阪

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酸が惹起する骨髄腫細胞の酸感受と生存シグナルの悪循環

天知良太, 日浅雅博, 渡邉佳一郎, 寺町順平, 小田明日香, 渡邉佳一郎, 中村信元, 遠藤逸朗, 田中栄二, 松本俊夫, 安倍正博

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 2014年7月

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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PKR阻害によるTNF-α誘導性骨吸収の抑制

篠原宏貴, 寺町順平, 稲垣裕司, 木戸淳一, 永田俊彦, 羽地達次

第140回日本歯科保存学会春季学会学術大会 2014年6月20日

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記述言語：日本語

開催地：大津

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TNF-α誘導性破骨細胞形成におけるPKRの役割

篠原宏貴, 寺町順平, 稲垣裕司, 木戸淳一, 永田俊彦, 羽地達次

第57回春季歯周病学会学術大会 2014年5月23日

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記述言語：日本語

開催地：岐阜

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歯周病微小環境での破骨細胞形成におけるPKRの役割

寺町順平, 篠原宏貴, 稲垣裕司, 森本景之, 永田俊彦, 羽地達次

第119回日本解剖学会総会・全国学術集会 2014年2月28日

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記述言語：日本語

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歯周疾患部位における破骨細胞分化に対するPKRの役割招待

平島寛司, 寺町順平, 羽地達次

徳島生物学会 2013年12月

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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TNF-α誘導破骨細胞分化におけるPKRの役割招待

平島寛司, 寺町順平, 羽地達次

日本解剖学会第68回中国・四国支部学術集会 2013年10月20日

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記述言語：日本語

開催地：米子市

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歯周病変における破骨細胞形成における日本鎖RNA依存性プロテインキナーゼの役割招待

寺町順平, 篠原宏貴, 稲垣裕司, 永田俊彦, 羽地達次

日本解剖学会第68回中国・四国支部学術集会 2013年10月20日

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記述言語：日本語

開催地：米子市

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炎症性骨破壊におけるPKRの役割招待

寺町順平, 森本景之, 羽地達次

第54回日本組織細胞化学会総会・学術集会，ワークショップ3 2013年9月28日

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記述言語：日本語

開催地：東京

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歯周病変における破骨細胞形成に二本鎖RNA依存性プロテインキナーゼが関与する

篠原宏貴, 寺町順平, 稲垣裕司, 木戸淳一, 永田俊彦, 羽地達次

第56回秋季歯周病学会学術大会 2013年9月22日

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記述言語：日本語

開催地：前橋

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PKRは炎症性骨破壊において重要な役割を果たしている招待

寺町順平, 森本景之, 羽地達次

第55回歯科基礎医学会総会 2013年9月21日

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記述言語：日本語

開催地：岡山市

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破骨細胞の分化を調節する免疫関連分子とその検出法招待

森本景之, 寺町順平, 羽地達次

第55回歯科基礎医学会総会，サテライトシンポジウム2 2013年9月20日

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記述言語：日本語

開催地：岡山市

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Myeloma Cells and Marrow Stromal Cells from Myeloma Patients Have Increased Sensitivity to 1,25-(OH)2D3.

Jumpei Teramachi, Noriyoshi Kurihara, John M Chirgwin, G David Roodman

54th American Society of Hematology 2012年12月

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記述言語：英語

開催地：Atlanta

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The Expression of Measles Virus Nucleocapsid Protein Gene in Osteoclasts Induces Expression of Coupling Factors that Stimulate Bone Formation

Jumpei Teramachi, Jolene J Windle, Khalid Mohammad, Theresa Guise, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

ASBMR 2012 Annual Meeting 2012年10月

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記述言語：英語

開催地：Minneapolis

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Increased Expression of IL-6 and the p62P392L Mutation are Sufficient to Induce Pagetic OCL in Mice

Jumpei Teramachi, J Jolene Windle, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

ASBMR 2012 Annual Meeting 2012年10月

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記述言語：英語

開催地：Minneapolis

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Myeloma Cells and Marrow Stromal Cells from Myeloma Patients Express Increased Levels of TAF12 which Increases their Sensitivity to 1,25-(OH)2D3.

Jumpei Teramachi, Noriyoshi Kurihara, G. David Roodman

ASBMR 2012 Annual Meeting 2012年10月

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記述言語：英語

開催地：Minneapolis

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破骨細胞の形成とPKR活性

羽地達次, 寺町順平, 中島義基, 森本景之

第117回日本解剖学会総会，2012年3月26-28日，甲府市 2012年3月27日

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記述言語：日本語

開催地：甲府市

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Contributions of Measles Virus Nucleocapsid Gene and the SQSTM1/p62P392L Mutation to the Paget's Disease 招待

Jumpei Teramachi

2012 QOL International Symposium at Niigata 2012年2月

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記述言語：英語

開催地：Niigata

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Blocking the ZZ Domain of Sequestosome 1/p62 Suppress the Enhancement of Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation by Marrow Stromal Cells

Jumpei Teramachi, Yar Kyaw Ze Myint, Rentian Feng, Xiang-Qun Xie, Jolene J Windle, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

53th American Society of Hematology 2011年12月

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記述言語：英語

開催地：San Diego

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Blocking the ZZ Domain of Sequestosome 1/p62 Suppress the Enhancement of Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation by Marrow Stromal Cells

Jumpei Teramachi, Yar Kyaw Ze Myint, Rentian Feng, Xiang-Qun Xie, Jolene J Windle, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

The 11th International Conference on Cancer-Induced Bone Disease 2011年11月

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記述言語：英語

開催地：Chicago

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PKR is required for osteoclast differentiation 招待

Tatsuji Haneji, Jumpei Teramachi, Hiroyuki Morimoto

The 10th China-Japan Joint Seminar on Histochemistry and Cytochemistry 2011年10月21日

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記述言語：英語

開催地：Beijing, China

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PKR活性阻害と破骨細胞形成

羽地達次, 寺町順平, 中島義基, 森本景之

第53回歯科基礎医学会総会 2011年10月1日

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記述言語：日本語

開催地：岐阜市

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The Synthetic Inhibitor of ZZ Domain of Sequestosome-1/p62 Inhibits Both Stromal Cell Independent and Dependent Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation

Jumpei Teramachi, Yar Kyaw Ze Myint, Rentian Feng, Xiang-Qun Xie, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

ASBMR 2011 Annual Meeting 2011年10月

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記述言語：英語

開催地：San Diego

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Increased Levels of TAF12 with IL-6 Can Substitute for MVNP to Induce Pagetic-Osteoclasts

Jumpei Teramachi, J Jolene Windle, Noriyoshi Kurihara, David G. Roodman

ASBMR 2011 Annual Meeting 2011年10月

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記述言語：英語

開催地：San Diego

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Role of TAF12 in the Increased VDR Activity in Pagets Disease of Bone

Jumpei Teramachi, Huiling Cao, Jolene J Windle, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

ASBMR 2011 Annual Meeting 2011年10月

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記述言語：英語

開催地：San Diego

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The Expression of Measles Virus Nucleocapsid Protein (MVNP) Gene in Osteoclasts (OCLs) Induces Expression of Coupling Factors that Stimulate Bone Formation

Yoko Uehata, Jumpei Teramachi, J Jolene Windle, Noriyoshi Kurihara, David G. Roodman

ASBMR 2011 Annual Meeting 2011年10月

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記述言語：英語

開催地：San Diego

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破骨細胞形成におけるPKR

羽地達次, 寺町順平

第52回日本組織細胞化学会総会・学術集会 2011年9月24日

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記述言語：日本語

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RANKL刺激による破骨細胞分化におけるPKRの役割

森本景之, 寺町順平, 馬場良子, 中俣潤一, 土肥良秋, 羽地達次

日本顕微鏡学会第52回九州支部総会・学術講演会 2010年12月4日

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記述言語：日本語

開催地：福岡市

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The ZZ domain of sequestome-1/p62 plays an important role in stromal cell support of myeloma cell growth and osteoclast formation.

Jumpei Teramachi, Jolene J. Windle, J. P. Brown, G. David Roodman, Noriyoshi Kurihara

52th American Society of Hematology 2010年12月

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記述言語：英語

開催地：Orlando

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オカダ酸誘導アポトーシスとB23の分解

平島寛司, 寺町順平, 木村幸司, 羽地達次

日本解剖学会第65回中国・四国支部学術集会 2010年10月

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記述言語：日本語

開催地：呉市

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PKR活性阻害が軟骨細胞分化に及ぼす影響

森本景之, 寺町順平, 羽地達次

第52回歯科基礎医学会総会 2010年9月

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記述言語：日本語

開催地：東京

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蛋白質脱リン酸化酵素PP1d とB23の細胞内局在およびアポトーシス細胞におけるB23の分解

羽地達次, 寺町順平, 木村幸司, 平島寛司, 森本景之, 土肥良秋

第51回日本組織細胞化学会総会・学術集会 2010年9月

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記述言語：日本語

開催地：東京

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PKRは破骨細胞形成を誘導する

寺町順平, 森本景之, 羽地達次

第52回歯科基礎医学会総会 2010年9月

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記述言語：日本語

開催地：東京

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メソトレキセートによる炎症性骨破壊抑制のアデノシンによる解除

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 中村誠司, 久木田敏夫

第28回日本骨代謝学会学術集会 2010年7月

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記述言語：日本語

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破骨細胞特異的表面抗原を認識する抗体Kat1を用いた単核破骨細胞前駆細胞の性状解析

松原麗, 久木田敏夫, 寺町順平, 市木佑佳, 野中和明, 久木田明子

第28回日本骨代謝学会学術集会 2010年7月

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記述言語：日本語

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PKRは破骨細胞形成に重要な分子である

寺町順平, 木村幸司, 晨凌, 森本景之, 土肥良秋, 羽地達次

日本解剖学会第64回中国・四国支部学術集会 2009年10月

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記述言語：日本語

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PKR変異型骨芽細胞株における蛋白質脱リン酸化酵素阻害剤によるアポトーシス誘導とIkBの発現

羽地達次, 寺町順平, 岡村裕彦, 吉田賀弥, 森本景之

第51回歯科基礎医学会総会 2009年9月

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記述言語：日本語

開催地：新潟市

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培養細胞の免疫蛍光抗体法招待

羽地達次, 寺町順平

第34回組織細胞化学講習会 2009年7月

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記述言語：日本語

開催地：徳島

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アデノシンは葉酸拮抗剤による破骨細胞形成阻害を骨芽細胞を介して解除する．

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 和田尚久, 永田健吾, 中村誠司, 久木田敏夫

第26回日本骨代謝学会 2008年10月

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記述言語：日本語

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アデノシンは葉酸拮抗剤による破骨細胞形成阻害を解除する．

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 和田尚久, 永田健吾, 中村誠司, 久木田敏夫

第50回歯科基礎医学会学術大会・総会 2008年9月

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記述言語：日本語

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葉酸拮抗剤による破骨細胞形成阻害 ?アデノシンによる調節?

寺町順平, 久木田明子, 李銀姫, 和田尚久, 永田健吾, 中村誠司, 久木田敏夫

第8回西日本骨・関節関連疾患懇話会 2008年7月

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記述言語：日本語

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カテプシンKプロモーターによりOCZFが発現するトランスジェニックマウスの解析

菖蒲池健夫, 久木田敏夫, 永田健吾, 寺町順平, 朝霧成挙, 高柳広, 久木田明子

第30回日本分子生物学会年会 2007年12月

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記述言語：日本語

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破骨細胞分化における転写因子の発現と細胞内局在

久木田明子, 寺町順平, 久木田敏夫

第49回歯科基礎医学会学術大会・総会 2007年8月

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記述言語：日本語

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カテプシンKプロモーターによりOCZFが発現するトランスジェニックマウスの解析

菖蒲池健夫, 久木田敏夫, 永田健吾, 寺町順平, 朝霧成挙, 高柳広, 久木田明子

第25回日本骨代謝学会 2007年7月

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記述言語：日本語

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産業財産権

新規イノン化合物及びその用途

中山淳, 寺町順平, 安倍正博, 難波康祐, 伊藤孝司, 辻大輔

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出願番号：PCT/JP2019/042086 出願日：2019年10月28日

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新規イノン化合物及びその用途

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出願番号：特願2018-203219

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受賞

日本骨代謝学会研究奨励賞

2019年10月日本骨代謝学会多発性骨髄腫の骨破壊と腫瘍進展の分子病態の解明と新規治療法の開発

寺町順平

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日本血液学会奨励賞

2017年10月日本血液学会腫瘍進展と骨病変形成におけるTAK1-Pim-2経路の役割

寺町順平

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ASBMR 2017 Plenary Poster

2017年9月米国骨代謝学会 TAK1 inhibition impairs myeloma cell-bone marrow interaction to reduce myeloma tumor growth and bone destruction

寺町順平

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徳島大学歯学部高田充歯科基礎医学奨励賞

2017年2月徳島大学歯学部骨髄腫特異的抗腫瘍活性と骨再生をもたらす新規分子標的薬の創出

寺町順平

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徳島大学若手研究者学長表彰

2016年11月徳島大学骨破壊性腫瘍における抗腫瘍活性と骨再生をもたらす新規分子標的薬の創出

寺町順平

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日本骨代謝学会 Skeletal Science Retreat 2016 優秀ディスカッション賞

2016年11月日本骨代謝学会骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK1-Pim-2経路の役割 ?骨病変改善作用を有する抗腫瘍薬の開発をめざして?

寺町順平

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歯学部長表彰

2016年8月歯学部骨破壊性腫瘍の腫瘍進展と骨病変形成機序の解明

寺町順平

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2016年度多発性骨髄腫研究助成

2016年5月日本骨髄腫患者の会骨髄腫特異的抗腫瘍活性と骨再生をもたらす新規分子標的薬の創出

寺町順平

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がん関連基礎研究

2016年4月大鵬薬品工業株式会社新規薬剤Compound #3を用いた骨病変改善作用を有する抗腫瘍薬の開発

寺町順平

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インディアナ州日本人会 ITIJC Outstanding Paper Award

2016年3月インディアナ州日本人会 Blocking the ZZ domain of sequestosome 1/p62 suppresses myeloma growth and osteoclast formation in vitro and induces dramatic bone formation in myeloma-bearing bones in vivo.

寺町順平

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ASBMR 2015 Plenary Poster

2015年10月米国骨代謝学会 Pivotal role of TAK-1 in tumor growth and bone destruction in myeloma: therapeutic impact of TAK-1 inhibition

寺町順平

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日本骨代謝学会優秀演題賞

2015年7月日本骨代謝学会骨髄腫腫瘍進展と骨破壊病変形成におけるTAK-1の枢軸的役割

寺町順平

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ASBMR 2014 Plenary Poster

2014年10月米国骨代謝学会 Critical role of Pim-2 in NF-kB-mediated suppression of osteoblastogenesis and stimulation of osteoclastogenesis: Therapeutic impact of Pim inhibition on myeloma bone disease.

寺町順平

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インディアナ大学 Basic Science Post-docs/Medical Fellows 1st place

2012年5月 The IU Simon Cancer Center Annual Cancer Research Day 2012 The Synthetic Inhibitor of ZZ Domain of Sequestosome-1/p62 Inhibits Both Stromal Cell Independent and Dependent Myeloma Cell Growth and Osteoclast Formation

寺町順平

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ASBMR Young Investigator Award

2011年10月米国骨代謝学会

寺町順平

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共同研究・競争的資金等の研究

骨形成環境による腫瘍排他的ニッチの分子機序の解明：新たながん治療戦略の可能性

研究課題/領域番号：24K02643 2024年04月 - 2028年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

寺町順平

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配分額：18590000円（直接経費：14300000円、間接経費：4290000円）

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骨細胞保護によるがんの骨転移新規治療戦略の開発

研究課題/領域番号：23H03101 2023年04月 - 2027年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

日浅雅博, 遠藤逸朗, 原田武志, 寺町順平, 米田俊之

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配分額：18850000円（直接経費：14500000円、間接経費：4350000円）

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がん細胞被認識強化をもたらす未知生体内標的分子の同定と創薬基盤の構築

研究課題/領域番号：23K06051 2023年04月 - 2026年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

中山淳, 寺町順平

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配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

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腫瘍由来新規骨形成抑制分子の機能解析と発現制御

研究課題/領域番号：22K19626 2022年06月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

寺町順平

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配分額：6370000円（直接経費：4900000円、間接経費：1470000円）

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COVID-19における口腔感染上皮エクソソームによる口肺連関の解明と創薬展開

研究課題/領域番号：22K19623 2022年06月 - 2024年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

沢禎彦, 加藤幸成, 寺町順平

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配分額：6500000円（直接経費：5000000円、間接経費：1500000円）

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糖尿病の増悪と腎症合併における歯周疾患エクソソームによる口腎連関の分子基盤の解明

研究課題/領域番号：22H03302 2022年04月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

沢禎彦, 加藤幸成, 寺町順平, 坂上竜資

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配分額：17550000円（直接経費：13500000円、間接経費：4050000円）

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骨破壊腫瘍進展と骨病変形成における細胞内情報伝達系の恒常的活性化機構の解明と制御

研究課題/領域番号：21H03111 2021年04月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

寺町順平, 原田武志, 沢禎彦, 日浅雅博, 安倍正博

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配分額：17160000円（直接経費：13200000円、間接経費：3960000円）

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骨形成誘導活性をもつ抗骨髄腫薬の開発と骨系細胞による腫瘍排他的ニッチの誘導

研究課題/領域番号：17KK0169 2017年04月 - 2018年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)

寺町順平

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担当区分：研究代表者資金種別：競争的資金

配分額：14430000円（直接経費：11100000円、間接経費：3330000円）

多発性骨髄腫（MM）は、破骨細胞による骨吸収の亢進により進行性の骨破壊病変を形成しつつ進展する造血器悪性腫瘍である。MM骨病変部の破骨細胞は骨吸収のみならず、薬剤耐性にも寄与する。本研究では、TAK1の活性化が脱リン酸化酵素PP2Aの活性により調整されていること、TAK1の阻害が破骨細胞形成を抑制し骨芽細胞分化を誘導することで抗腫瘍ニッチ形成を誘導することを明らかにした。また、IGF1は薬剤耐性の誘導に重要な役割を果たしている。本研究では、IGF1の役割にも着目し、その産生細胞が破骨細胞であること、破骨細胞由来IGF1は薬剤耐性や骨病変形成に重要な役割を果たしていることを見出した。

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TAK-1を標的とした骨破壊抑制と骨形成誘導活性を併せ持った新規抗腫瘍療法の開発

研究課題/領域番号：16K11504 2016年04月 - 2020年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

寺町順平

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担当区分：研究代表者資金種別：競争的資金

配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

多発性骨髄腫は、骨吸収の亢進と骨形成の抑制が相まって広範な骨破壊性病変を呈する。我々はTAK1が骨髄腫細胞において活性化していることを見出し、TAK1の阻害が腫瘍細胞の細胞死を誘導することを見出した。TAK1のリン酸化は骨髄腫細胞との共培養により骨髄間質細胞にも誘導され、VCAM1を介した腫瘍細胞との接着やIL-6、RANKLの発現を誘導した。TAK１阻害は破骨細胞形成を抑制する一方、抑制された骨芽細胞分化を回復した。骨髄腫モデルマウスにおいて、TAK１阻害は腫瘍の伸展に加え、骨病変形成も抑制した。、TAK1阻害は腫瘍細胞のみならず骨髄微小環境を標的とする治療薬の候補となりうると考えられた。

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破骨細胞と骨芽細胞のクロストーク（骨カップリング）を標的とした新規歯周治療の開発

研究課題/領域番号：16K11833 2016年04月 - 2019年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

稲垣裕司, 寺町順平

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配分額：4550000円（直接経費：3500000円、間接経費：1050000円）

破骨細胞と骨芽細胞にLPS、IL-6、TNF-αを添加してephrinA2、EphA2、S1P1、SPHK1のタンパク質発現を調べた結果、破骨細胞ではLPS、IL-6、TNF-αによってephrinA2、EphA2、S1P1、SPHK1の発現が上昇した。また骨芽細胞ではLPSによってEphB4の発現が低下した。
次に破骨細胞と骨芽細胞の骨カップリングファクター発現に影響を与える物質を探索した結果、漢方製剤のカンロインが、EphA2、EphrinB2、Sema4D、SPHK1の発現を抑制した。さらに歯周炎モデルラットを用いてその歯槽骨吸収に対する効果を検討したところ、骨吸収を有意に抑制した。

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プロテインホスファターゼＰＰ２Ａによる骨形成と間葉系細胞分化機構の解明

研究課題/領域番号：26462786 2014年04月 - 2017年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

岡村裕彦

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資金種別：競争的資金

配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

PP2トランスジェニックマウス（PP2A-Tg）およびPP2A発現を抑制した間葉系前駆細胞を用いて骨形成と脂肪細胞分化におけるPP2Aの役割について検討した。PP2A-Tgマウスは野生型に比べて、体重、骨量および骨髄内脂肪量の増加が認められた。PP2Aを抑制した骨芽細胞と共培養した未分化間葉系細胞では脂肪細胞への分化が促進された。また、PP2Aを抑制した骨芽細胞の培養上清は破骨細胞分化を抑制した。PP2Aは、骨関連因子の発現を介して骨形成を調節する重要な因子であることが分かった。さらに、骨芽細胞のPP2A 発現は脂肪細胞や破骨細胞の分化に関与すると考えられる。

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骨芽細胞の分化と破骨細胞形成におけるＰＫＲの機能解明

研究課題/領域番号：25462859 2013年04月 - 2016年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

羽地達次

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資金種別：競争的資金

配分額：5070000円（直接経費：3900000円、間接経費：1170000円）

Double-stranded RNA dependent protein kinase (PKR) が骨芽細胞の分化と破骨細胞の形成に必須であるという我々のこれまでの成果を発展させ，骨形成と骨吸収におけるPKRの役割を細胞生物学的に解明し，動物実験で確証した。また，PKRはOsterix, STAT1, IκB, NF-κB等の因子を調節するという観点から骨芽細胞の分化機構を明らかにした。さらに，破骨細胞形成の観点からPKRを標的にした骨破壊制御が可能かどうかを骨粗鬆症マウスやコラーゲン誘導関節炎マウスを用いて動物レベルで検討した。

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骨髄ストローマ細胞に発現するTAF12による破骨細胞形成機構の解明

研究課題/領域番号：25861745 2013年04月 - 2015年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業若手研究(B)

寺町順平

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担当区分：研究代表者資金種別：競争的資金

配分額：4030000円（直接経費：3100000円、間接経費：930000円）

TNF-αやIL-6等によりストローマ細胞のTAF12の発現が誘導された。TAF12の高発現により1α,25-(OH)2D3（1,25-D）刺激の高感受性が認められ、低濃度の1,25-DによりRANKLの発現が誘導され破骨細胞形成が顕著に誘導されたが、TAF12siRNAによりそれらが解除され、RANKLの発現および破骨細胞形成も高濃度においてのみ誘導された。TAF12とATF7が機能パートナー因子として作用していることが示唆された。以上より、病的骨髄微小環境においてストローマ細胞に高発現するTAF12は低濃度の1,25-DによりRANKLの発現を誘導し、骨吸収を促進していることが示唆された。

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破骨細胞分化および活性化におけるPKRの役割とPKRを分子標的とする骨破壊制御

研究課題/領域番号：22791770 2010年04月 - 2011年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業若手研究(B)

寺町順平

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担当区分：研究代表者資金種別：競争的資金

配分額：2080000円（直接経費：1600000円、間接経費：480000円）

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PKR,オステリックス,カルシニューリンの相互作用による骨形成機構の解明

研究課題/領域番号：21592330 2009年04月 - 2012年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

羽地達次

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資金種別：競争的資金

配分額：4550000円（直接経費：3500000円、間接経費：1050000円）

PKR変異型細胞をRANKLで刺激するとTRAP陽性の大型の多核細胞は認められなかったが,野生型細胞とpc導入細胞においてはTRAP陽性多核細胞の形成が認められた。PKRは破骨細胞の形成に関与し, NF-κBやSTAT1の発現を介してその形成を調節していると考えられる。また, PKR阻害軟骨細胞では軟骨基質形成が抑制され, STAT1, Osterix, Collagen IIの発現様式に違いが生じていた。よって,軟骨幹細胞から軟骨細胞への分化はPKRの活性により調節される。

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担当授業科目

人体構造学（2023年度）集中 - その他
内臓学（2023年度）第３学期 - 金1
口腔機能解剖学実習（2023年度）特別 - その他
口腔機能解剖学演習（2023年度）特別 - その他
口腔機能解剖学Ｉ（演習・実習）（2023年度）特別 - その他
口腔機能解剖学Ｉ（講義・演習）（2023年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（演習・実習）（2023年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（講義・演習）（2023年度）特別 - その他
歯科医療演習（2023年度）１・２学期 - 火1～3
神経学概論（2023年度）第２学期 - 月1,月2,月3
系統解剖学実習（2023年度）第４学期 - 月4～7,火4～7,水4～7,木4～7,金4～7
脈管の構造（2023年度）第１学期 - 月6,月7
運動器の構造（2023年度）第１学期 - 水4,水5,水6
頭頸部応用解剖学（2023年度）第４学期 - 月4,月5,月6,月7,金4,金5,金6,金7
人体構造学（2022年度）集中 - その他
内臓学（2022年度）第３学期 - 水7
口腔機能解剖学Ｉ（演習・実習）（2022年度）特別 - その他
口腔機能解剖学Ｉ（講義・演習）（2022年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（演習・実習）（2022年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（講義・演習）（2022年度）特別 - その他
神経学概論（2022年度）第２学期 - 月1,月2,月3
系統解剖学実習（2022年度）第４学期 - 月4～7,火4～7,水4～7,木4～7,金4～7
脈管の構造（2022年度）第１学期 - 月6,月7
運動器の構造（2022年度）第１学期 - 水4,水5,水6
頭頸部応用解剖学（2022年度）第４学期 - 月4,月5,月6,月7,金4,金5,金6,金7
人体構造学（2021年度）集中 - その他
内臓学（2021年度）第３学期 - 水7
口腔機能解剖学Ｉ（演習・実習）（2021年度）特別 - その他
口腔機能解剖学Ｉ（講義・演習）（2021年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（演習・実習）（2021年度）特別 - その他
口腔機能解剖学ＩＩ（講義・演習）（2021年度）特別 - その他
神経学概論（2021年度）第２学期 - 月1,月2,月3
系統解剖学実習（2021年度）第４学期 - 月4～7,火4～7,水4～7,木4～7,金4～7
脈管の構造（2021年度）第１学期 - 月6,月7
運動器の構造（2021年度）第１学期 - 水4,水5,水6
頭頸部応用解剖学（2021年度）第４学期 - 月4,月5,月6,月7,金4,金5,金6,金7
内臓学（2020年度）第３学期 - 水7
神経学概論（2020年度）第２学期 - 月1,月2,月3
系統解剖学実習（2020年度）第４学期 - 月4～7,火4～7,水4～7,木4～7,金4～7
脈管の構造（2020年度）第１学期 - 月6,月7
運動器の構造（2020年度）第１学期 - 水4,水5,水6
頭頸部応用解剖学（2020年度）第４学期 - 月4,月5,月6,月7,金4,金5,金6,金7

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