職名 【 表示 / 非表示

助教

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

Dental biochemistry

研究分野・キーワード 【 表示 / 非表示

骨代謝、生化学

研究課題 【 表示 / 非表示

  • 研究課題名:破骨細胞の新たな機能制御因子の発見と作用機構に関する分子生物学的解析

    研究課題概要:破骨細胞分化を制御する新たな因子の探索とそのメカニズムを解析する。

主要業績 【 表示 / 非表示

  • 論文題目名:CCN2 enhances RANKL-induced osteoclast differentiation via direct binding to RANK and OPG

    掲載誌名:Bone

    発行年月:2015年01月

    著者氏名(共著者含):

  • 著書名:Evaluation of molecular interaction between CCN family 2 protein and binding partners by surface plasmon resonance (SPR)

    出版機関名:Springer

    発行日:2016年10月

    著者名:

    著書形態:共著

  • 著書名:Production of recombinant CCN family2 protein in Escherichia. coli.

    出版機関名:Springer

    発行日:2016年06月

    著者名:

    著書形態:共著

 

写真

氏名

青山 絵理子 (アオヤマ エリコ)

AOYAMA Eriko

所属専攻講座

医歯薬学総合研究科

職名

助教

性別

女性

研究分野・キーワード

(日)骨代謝、生化学

(英)bone metabolism, biological chmistry

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 大学院名:岡山大学

    研究科名:自然科学研究科

    修了課程:博士課程

    修了年月:2005年03月

    修了区分:修了

    所在国:日本国

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 学位名:博士(薬学) (Doctor (Pharmacy))

    学位の分野名:化学系薬学 (Chemical pharmaceutical science)

    学位授与機関名:岡山大学 (Okayama University)

    取得方法:課程

    取得年月:2005年03月

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 職務遂行組織:医歯薬学総合研究科

    経歴名:助教 (Assistant Professor)

    職務期間:2007年04月 ~ 継続中

  • 職務遂行組織:歯学部

    経歴名:教務員

    職務期間:2005年12月 ~ 2007年03月

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 日本CCNファミリー研究会 /  日本国 ( 2008年08月 ~ 継続中 )

    役職・役割名:事務局

    活動期間:2009年08月 ~ 継続中

  • 日本骨代謝学会 /  日本国 ( 2006年04月 ~ 継続中 )

    役職・役割名:正会員

    活動期間:2007年10月 ~ 継続中

  • 日本生化学会 /  日本国 ( 2005年05月 ~ 継続中 )

    役職・役割名:正会員

    活動期間:2006年10月 ~ 継続中

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • Dental biochemistry (Functional basic odontology)

研究経歴 【 表示 / 非表示

  • 研究課題名:破骨細胞の新たな機能制御因子の発見と作用機構に関する分子生物学的解析 (The molecular analysis of novel factor regualting osteoclastogenesis)

    キーワード:破骨細胞 

    研究態様:機関内共同研究

    研究制度:科学研究費補助金

    研究期間:2015年06月 ~ 継続中

    専門分野(科研費分類):医化学一般 、機能系基礎歯科学

    専門分野(researchmap分類):運動器系の医学 、生化学一般

    研究内容:研究の成果は年に数回の学会発表と英語論文執筆によって公開している。

 
 

論文(総説以外) 【 表示 / 非表示

  • 論文題目名:Possible reparative effect of low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) on injured meniscus.

    記述言語:英語

    掲載種別:学術雑誌

    掲載誌名:Journal of Cell Communication and Signaling

    発行年月:2018年11月

    著者氏名(共著者含):Kamatsuki Y, Aoyama E, Furumatsu T, Miyazawa S, Maehara A, Yamanaka N, Nishida T, Kubota S, Ozaki T, Takigawa M.

    共著区分:共著

  • 論文題目名:Depletion of Lipid Efflux Pump ABCG1 Triggers the Intracellular Accumulation of Extracellular Vesicles and Reduces Aggregation and Tumorigenesis of Metastatic Cancer Cells.

    記述言語:英語

    掲載種別:学術雑誌

    掲載誌名:Front Oncol

    発行年月:2018年10月

    著者氏名(共著者含):Kamatsuki Y, Aoyama E, Furumatsu T, Miyazawa S, Maehara A, Yamanaka N, Nishida T, Kubota S, Ozaki T, Takigawa M.

    共著区分:共著

  • 論文題目名:CCN2/CTGF binds the small leucine rich proteoglycan protein Tsukushi

    記述言語:英語

    掲載種別:学術雑誌

    掲載誌名:Journal of Cell Communication and Signaling

    発行年月:2018年09月

    著者氏名(共著者含):Ohta K, Aoyama E, Ahmad SAI, Ito N, Anam MB, Kubota S, Takigawa M.

    共著区分:共著

  • 論文題目名:UPR transducer BBF2H7 allows export of type II collagen in a cargo- and developmental stage-specific manner.

    記述言語:英語

    掲載種別:学術雑誌

    掲載誌名:J Cell Biol.

    発行年月:2017年06月

    著者氏名(共著者含):Ishikawa T, Toyama T, Nakamura Y, Tamada K, Shimizu H, Ninagawa S, Okada T, Kamei Y, Ishikawa-Fujiwara T, Todo T, Aoyama E, Takigawa M, Harada A, Mori K.

    共著区分:共著

  • 論文題目名:Low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) treatment of cultured chondrocytes stimulates production of CCN family protein 2 (CCN2), a protein involved in the regeneration of articular cartilage

    記述言語:英語

    掲載種別:学術雑誌

    掲載誌名:Osteoarthritis and Cartilage25巻 5号 (頁 759 ~ 769)

    発行年月:2017年05月

    著者氏名(共著者含):T. Nishida *,S. Kubota *,E. Aoyama *,N. Yamanaka,K. M. Lyons ,M. Takigawa *

    共著区分:共著

    DOI:10.1016/j.joca.2016.10.003

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著書 【 表示 / 非表示

  • 著書名:Evaluation of molecular interaction between CCN family 2 protein and binding partners by surface plasmon resonance (SPR)

    記述言語:英語

    著書種別:著書

    出版機関名:Springer

    発行日:2016年10月

    著者名:

    著書形態:共著

  • 著書名:Production of recombinant CCN family2 protein in Escherichia. coli.

    記述言語:英語

    著書種別:著書

    出版機関名:Springer

    発行日:2016年06月

    著者名:

    著書形態:共著

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 研究種目名:基盤研究(C)

    研究題目:新規CCN2結合分子DCL-1の破骨細胞成熟促進因子としての新機能

    研究期間:2015年04月 ~ 2018年03月

    資金支給機関:文部科学省

    研究内容:CCN2は間葉系の組織、細胞の分化・増殖などを促進する因子であるが、その作用機序としては他のタンパク質と結合することでその多機能性を発揮すると考えられている。そこでその新たな機能を探索するためCCN2結合因子をスクリーニングし、その結果、DCL-1が興味ある結合因子候補として挙がってきた。DCL-1は機能未知の膜タンパク質であり、ただ一点マクロファージの抗原貪食能に関与することが報告されているだけで、しかも同じ単球マクロファージから分化する破骨細胞でも発現、機能ともに全く未知の因子である。そこで破骨細胞分化過程における当因子の発現変化、および分化における機能を調べるため本研究を行う。併せて、DCL-1の機能におけるCCN2の関与についても検討する。また、DCL-1のin vivoでの機能を解析するためノックアウトマウスを作製し、骨代謝における影響を観察する。

  • 研究種目名:基盤研究(C)

    研究題目:新規CCN2結合分子DCL-1の破骨細胞成熟促進因子としての新機能

    研究期間:2015年04月 ~ 継続中

    資金支給機関:文部科学省

    研究内容:CCN2は間葉系の組織、細胞の分化・増殖などを促進する因子であるが、その作用機序としては他のタンパク質と結合することでその多機能性を発揮すると考えられている。そこでその新たな機能を探索するためCCN2結合因子をスクリーニングし、その結果、DCL-1が興味ある結合因子候補として挙がってきた。DCL-1は機能未知の膜タンパク質であり、ただ一点マクロファージの抗原貪食能に関与することが報告されているだけで、しかも同じ単球マクロファージから分化する破骨細胞でも発現、機能ともに全く未知の因子である。そこで破骨細胞分化過程における当因子の発現変化、および分化における機能を調べるため本研究を行う。併せて、DCL-1の機能におけるCCN2の関与についても検討する。また、DCL-1のin vivoでの機能を解析するためノックアウトマウスを作製し、骨代謝における影響を観察する。

  • 研究種目名:基盤研究(C)

    研究題目:新規CCN2結合分子DCL-1の破骨細胞成熟促進因子としての新機能

    研究期間:2015年04月 ~ 継続中

    資金支給機関:文部科学省

    研究内容:CCN2は間葉系の組織、細胞の分化・増殖などを促進する因子であるが、その作用機序としては他のタンパク質と結合することでその多機能性を発揮すると考えられている。そこでその新たな機能を探索するためCCN2結合因子をスクリーニングし、その結果、DCL-1が興味ある結合因子候補として挙がってきた。DCL-1は機能未知の膜タンパク質であり、ただ一点マクロファージの抗原貪食能に関与することが報告されているだけで、しかも同じ単球マクロファージから分化する破骨細胞でも発現、機能ともに全く未知の因子である。そこで破骨細胞分化過程における当因子の発現変化、および分化における機能を調べるため本研究を行う。併せて、DCL-1の機能におけるCCN2の関与についても検討する。また、DCL-1のin vivoでの機能を解析するためノックアウトマウスを作製し、骨代謝における影響を観察する。

  • 研究種目名:若手研究(B)

    研究題目:OPGの新規破骨細胞形成抑制機構ー破骨細胞形成促進因子CCN2との相互作用ー

    研究期間:2013年04月 ~ 2015年03月

    資金支給機関:文部科学省

    研究内容:CCN family 2 (CCN2)はconnective tissue growth factor (CTGF)としても知られており、他の生理活性因子と協働して多彩な生理作用を発揮すると考えられている因子である。申請者らは新たなCCN2結合因子を特定するため種々のスクリーニングを行い、CCN2がさまざまな因子との結合を介してそれらの活性を制御することを見いだしてきている。このような研究の過程で申請者は破骨細胞形成に必須の膜タンパク質であるReceptor activator of NF-kappaB (RANK)のデコイレセプターとして知られるOsteoprotegerin (OPG)がCCN2と結合することを示すデータを得ている。CCN2は破骨細胞形成に促進的に働き、その作用経路としては多核化に関与するといわれるDC-STAMPの発現促進および機能亢進によって破骨細胞の成熟に必要な多核化を促進する系が研究協力者によって見いだされているが、新たに申請者はCCN2がRANKと直接結合してそのシグナルを強化する系が存在するという結果を得ている。
    そこで本研究では、まず1) このCCN2のRANKシグナル促進作用を再確認したうえでOPGがCCN2と直接結合することによってこの促進作用を抑制することにより破骨細胞形成を抑制するかどうか、2) CCN2のDC-STAMPを介した多核化促進作用をOPGが抑制するかどうか、の二点を検証することでOPGによる破骨細胞形成抑制の新たな作用機構を明らかにすることを主な目的とする。さらにはCCN2がOPGによるRANKシグナル抑制作用に影響しうるかどうかについても研究をすすめる。これらの研究によってOPGは従来のRANKのデコイレセプターとしての機能だけでなく破骨細胞形成促進因子であるCCN2を制御することによっても破骨細胞形成に関与しているという新しい経路を示すことになる。これらの知見は破骨細胞制御系の破綻によってもたらされる多くの疾患の病態理解、治療法解明に寄与するものである。