研究者詳細 - 西田　崇

2024/02/01 更新

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経歴
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所属学協会
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委員歴

　教育活動
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担当授業科目

2024/02/01 更新

写真a

ニシダ　タカシ

西田　崇

NISHIDA Takashi

所属

医歯薬学域准教授

外部リンク

学位

博士(歯学) （岡山大学）

研究キーワード

メカノバイオロジー
骨代謝研究
軟骨代謝研究

研究分野

ライフサイエンス / 常態系口腔科学

学歴

岡山大学大学院歯学研究科

1995年4月 - 1999年3月

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国名：日本国

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岡山大学 Dental School

1989年4月 - 1995年3月

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国名：日本国

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経歴

岡山大学大学院医歯薬学総合研究科准教授

2014年10月 - 現在

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岡山大学大学院医歯薬学総合研究科助教口腔生化学分野

2005年9月 - 2014年9月

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カリフォルニア大学ロサンゼルス校整形外科研究員

2004年4月 - 2005年9月

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岡山大学大学院医歯学総合研究科助手口腔生化学

2001年4月 - 2004年3月

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岡山大学歯学部教務員

1999年4月 - 2001年3月

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所属学協会

日本歯科基礎医学会

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岡山歯学会

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International CCN Society

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日本軟骨代謝学会

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日本CCNファミリー研究会

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日本生化学会

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日本骨代謝学会

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委員歴

日本歯科基礎医学会評議員

2015年

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団体区分：学協会

日本歯科基礎医学会

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岡山歯学会評議員

2014年

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団体区分：学協会

岡山歯学会

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日本CCNファミリー研究会会場の管理、運営

2007年

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団体区分：学協会

日本CCNファミリー研究会

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日本軟骨代謝学会評議員

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団体区分：学協会

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論文

Expression and function of CCN2-derived circRNAs in chondrocytes

Soma Kato, Kazumi Kawata, Takashi Nishida, Tomomi Mizukawa, Masaharu Takigawa, Seiji Iida, Satoshi Kubota

Journal of Cell Communication and Signaling 2023年9月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC

Abstract

Cellular communication network factor 2 (CCN2) molecules promote endochondral ossification and articular cartilage regeneration, and circular RNAs (circRNAs), which arise from various genes and regulate gene expression by adsorbing miRNAs, are known to be synthesized from CCN2 in human vascular endothelial cells and other types of cells. However, in chondrocytes, not only the function but also the presence of CCN2-derived circRNA remains completely unknown. In the present study, we investigated the expression and function of CCN2-derived circRNAs in chondrocytes. Amplicons smaller than those from known CCN2-derived circRNAs were observed using RT-PCR analysis that could specifically amplify CCN2-derived circRNAs in human chondrocytic HCS-2/8 cells. The nucleotide sequences of the PCR products indicated novel circRNAs in the HCS-2/8 cells that were different from known CCN2-derived circRNAs. Moreover, the expression of several Ccn2-derived circRNAs in murine chondroblastic ATDC5 cells was confirmed and observed to change alongside chondrocytic differentiation. Next, one of these circRNAs was knocked down in HCS-2/8 cells to investigate the function of the human CCN2-derived circRNA. As a result, CCN2-derived circRNA knockdown significantly reduced the expression of aggrecan mRNA and proteoglycan synthesis. Our data suggest that CCN2-derived circRNAs are expressed in chondrocytes and play a role in chondrogenic differentiation.

Graphical abstract

DOI： 10.1007/s12079-023-00782-7

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その他リンク： https://link.springer.com/article/10.1007/s12079-023-00782-7/fulltext.html
Dual roles of cellular communication network factor 6 (CCN6) in the invasion and metastasis of oral cancer cells to bone via binding to BMP2 and RANKL

Hiroaki Hochi, Satoshi Kubota, Masaharu Takigawa, Takashi Nishida

Carcinogenesis 2023年8月

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担当区分：責任著者掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)

Abstract

The acquisition of motility via epithelial–mesenchymal transition (EMT) and osteoclast induction are essential for the invasion and metastasis of oral squamous cell carcinoma (OSCC) to bone. However, the molecule suppressing both EMT and osteoclastogenesis is still unknown. In this study, we found that cellular communication network factor 6 (CCN6) was less produced in a human OSCC cell line, HSC-3 with mesenchymal phenotype, than in HSC-2 cells without it. Notably, CCN6 interacted with bone morphogenetic protein 2 (BMP2) and suppressed the cell migration of HSC-3 cells stimulated by BMP2. Moreover, knockdown of CCN6 in HSC-2 cells led to the promotion of EMT and enhanced the effect of transforming growth factor-β (TGF-β) on the promotion of EMT. Furthermore, CCN6 combined with BMP2 suppressed EMT. These results suggest that CCN6 strongly suppresses EMT in cooperation with BMP2 and TGF-β. Interestingly, CCN6 combined with BMP2 increased the gene expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) in HSC-2 and HSC-3 cells. Additionally, CCN6 interacted with RANKL, and CCN6 combined with RANKL suppressed RANKL-induced osteoclast formation. In metastatic lesions, increasing BMP2 due to the bone destruction led to interference with binding of CCN6 to RANKL, which results in the promotion of bone metastasis of OSCC cells due to continuous osteoclastogenesis. These findings suggest that CCN6 plays dual roles in the suppression of EMT and in the promotion of bone destruction of OSCC in primary and metastatic lesions, respectively, through cooperation with BMP2 and interference with RANKL.

DOI： 10.1093/carcin/bgad057

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Do not overwork: cellular communication network factor 3 for life in cartilage. 国際誌

Satoshi Kubota, Harumi Kawaki, Bernard Perbal, Masaharu Takigawa, Kazumi Kawata, Takako Hattori, Takashi Nishida

Journal of cell communication and signaling 17 ( 2 ) 353 - 359 2023年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Cellular communication network factor (CCN) 3, which is one of the founding members of the CCN family, displays diverse functions. However, this protein generally represses the proliferation of a variety of cells. Along with skeletal development, CCN3 is produced in cartilaginous anlagen, growth plate cartilage and epiphysial cartilage. Interestingly, CCN3 is drastically induced in the growth plates of mice lacking CCN2, which promotes endochondral ossification. Notably, chondrocytes in these mutant mice with elevated CCN3 production also suffer from impaired glycolysis and energy metabolism, suggesting a critical role of CCN3 in cartilage metabolism. Recently, CCN3 was found to be strongly induced by impaired glycolysis, and in our study, we located an enhancer that mediated CCN3 regulation via starvation. Subsequent investigations specified regulatory factor binding to the X-box 1 (RFX1) as a transcription factor mediating this CCN3 regulation. Impaired glycolysis is a serious problem, resulting in an energy shortage in cartilage without vasculature. CCN3 produced under such starved conditions restricts energy consumption by repressing cell proliferation, leading chondrocytes to quiescence and survival. This CCN3 regulatory system is indicated to play an important role in articular cartilage maintenance, as well as in skeletal development. Furthermore, CCN3 continues to regulate cartilage metabolism even during the aging process, probably utilizing this regulatory system. Altogether, CCN3 seems to prevent "overwork" by chondrocytes to ensure their sustainable life in cartilage by sensing energy metabolism. Similar roles are suspected to exist in relation to systemic metabolism, since CCN3 is found in the bloodstream.

DOI： 10.1007/s12079-023-00723-4

PubMed

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Novel Cell Biological Assays for Measuring Bone 2 Remodeling Activities of CCN Proteins 招待国際誌

Takashi Nishida, Satoshi Kubota, Masaharu Takigawa

Methods in molecular biology (Clifton, N.J.) 2582 255 - 268 2023年

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記述言語：英語掲載種別：論文集(書籍)内論文

Although two-dimensional (2D) cultures from bone lineage cells are often used, it is well-known that this culture system is completely different from the in vivo bone matrix environment. In this paper, we describe a 3D culture method using both the mouse osteocytic cell line, MLO-Y4, and an osteocyte-enriched population of the cells isolated from mice. These cells are embedded in collagen gel with recombinant cellular communication network (CCN) factor proteins; then, osteoblasts or osteoclasts are inoculated and cultured on the collagen gel. Because this method mimics the in vitro bone matrix environment, it is useful for understanding the detailed mechanism of actions of CCN proteins in the bone matrix.

DOI： 10.1007/978-1-0716-2744-0_17

PubMed

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Fibroblast Growth Factors and Cellular Communication Network Factors: Intimate Interplay by the Founding Members in Cartilage 査読

Kubota S, Aoyama E, Takigawa M, Nishida T

Int J Mol Sci. 23 ( 15 ) 8592 2022年8月

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DOI： 10.3390/ijms23158592.

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Molecular and Genetic Interactions between CCN2 and CCN3 behind Their Yin-Yang Collaboration 査読

Kubota S, Kawata K, Hattori T, Nishida T

Int J Mol Sci. 23 ( 11 ) 5887 2022年5月

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記述言語：英語

DOI： 10.3390/ijms23115887.

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フッ化ナトリウムによるCCNファミリー遺伝子制御を介した歯肉線維化抑制作用の検討

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 大杉綾花, 大森一弘, 中山真彰, 高柴正悟, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

岡山歯学会雑誌 40 ( 2 ) 34 - 35 2021年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山歯学会

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メトホルミンによるUCA1を介した軟骨保護作用の解析

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

岡山歯学会雑誌 40 ( 2 ) 38 - 39 2021年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山歯学会

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軟骨細胞におけるRFX1を介したCCN3の発現制御機構の解明

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 河田かずみ, 菊池菫, 川木晴美, 滝川正春, 上岡寛, 久保田聡

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 94回 [2T15a - 638)] 2021年11月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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RFX1-mediated CCN3 induction that may support chondrocyte survival under starved conditions. 査読国際誌

Tomomi Mizukawa, Takashi Nishida, Sho Akashi, Kazumi Kawata, Sumire Kikuchi, Harumi Kawaki, Masaharu Takigawa, Hiroshi Kamioka, Satoshi Kubota

Journal of cellular physiology 236 ( 10 ) 6884 - 6896 2021年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Cellular communication network factor (CCN) family members are multifunctional matricellular proteins that manipulate and integrate extracellular signals. In our previous studies investigating the role of CCN family members in cellular metabolism, we found three members that might be under the regulation of energy metabolism. In this study, we confirmed that CCN2 and CCN3 are the only members that are tightly regulated by glycolysis in human chondrocytic cells. Interestingly, CCN3 was induced under a variety of impaired glycolytic conditions. This CCN3 induction was also observed in two breast cancer cell lines with a distinct phenotype, suggesting a basic role of CCN3 in cellular metabolism. Reporter gene assays indicated a transcriptional regulation mediated by an enhancer in the proximal promoter region. As a result of analyses in silico, we specified regulatory factor binding to the X-box 1 (RFX1) as a candidate that mediated the transcriptional activation by impaired glycolysis. Indeed, the inhibition of glycolysis induced the expression of RFX1, and RFX1 silencing nullified the CCN3 induction by impaired glycolysis. Subsequent experiments with an anti-CCN3 antibody indicated that CCN3 supported the survival of chondrocytes under impaired glycolysis. Consistent with these findings in vitro, abundant CCN3 production by chondrocytes in the deep zones of developing epiphysial cartilage, which are located far away from the synovial fluid, was confirmed in vivo. Our present study uncovered that RFX1 is the mediator that enables CCN3 induction upon cellular starvation, which may eventually assist chondrocytes in retaining their viability, even when there is an energy supply shortage.

DOI： 10.1002/jcp.30348

PubMed

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飢餓状態の軟骨細胞におけるRFX1を介したCCN3の誘導機構とその意義

水川朋美, 西田崇, 河田かずみ, 川木晴美, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 39回 144 - 144 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Effect of Angiotensin II on Chondrocyte Degeneration and Protection via Differential Usage of Angiotensin II Receptors. 査読国際誌

Takashi Nishida, Sho Akashi, Masaharu Takigawa, Satoshi Kubota

International journal of molecular sciences 22 ( 17 ) 2021年8月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

The renin-angiotensin system (RAS) controls not only systemic functions, such as blood pressure, but also local tissue-specific events. Previous studies have shown that angiotensin II receptor type 1 (AT1R) and type 2 (AT2R), two RAS components, are expressed in chondrocytes. However, the angiotensin II (ANG II) effects exerted through these receptors on chondrocyte metabolism are not fully understood. In this study, we investigated the effects of ANG II and AT1R blockade on chondrocyte proliferation and differentiation. Firstly, we observed that ANG II significantly suppressed cell proliferation and glycosaminoglycan content in rat chondrocytic RCS cells. Additionally, ANG II decreased CCN2, which is an anabolic factor for chondrocytes, via increased MMP9. In Agtr1a-deficient RCS cells generated by the CRISPR-Cas9 system, Ccn2 and Aggrecan (Acan) expression increased. Losartan, an AT1R antagonist, blocked the ANG II-induced decrease in CCN2 production and Acan expression in RCS cells. These findings suggest that AT1R blockade reduces ANG II-induced chondrocyte degeneration. Interestingly, AT1R-positive cells, which were localized on the surface of the articular cartilage of 7-month-old mice expanded throughout the articular cartilage with aging. These findings suggest that ANG II regulates age-related cartilage degeneration through the ANG II-AT1R axis.

DOI： 10.3390/ijms22179204

PubMed

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Cellular communication network factor 3 in cartilage development and maintenance. 査読国際誌

Satoshi Kubota, Harumi Kawaki, Bernard Perbal, Kazumi Kawata, Takako Hattori, Takashi Nishida

Journal of cell communication and signaling 15 ( 4 ) 533 - 543 2021年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Cellular communication network factor (CCN) 3 is one of the classical members of the CCN family, which are characterized by common molecular structures and multiple functionalities. Although this protein was discovered as a gene product overexpressed in a truncated form in nephroblastoma, recent studies have revealed its physiological roles in the development and homeostasis of mammalian species, in addition to its pathological association with a number of diseases. Cartilage is a tissue that creates most of the bony parts and cartilaginous tissues that constitute the human skeleton, in which CCN3 is also differentially produced to exert its molecular missions therein. In this review article, after the summary of the molecular structure and function of CCN3, recent findings on the regulation of ccn3 expression and the roles of CCN3 in endochondral ossification, cartilage development, maintenance and disorders are introduced with an emphasis on the metabolic regulation and function of this matricellular multifunctional molecule.

DOI： 10.1007/s12079-021-00629-z

PubMed

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Bipartite regulation of cellular communication network factor 2 and fibroblast growth factor 1 genes by fibroblast growth factor 1 through histone deacetylase 1 and fork head box protein A1. 査読国際誌

J. Cell Commun. Signal. 15 ( 1 ) 81 - 91 2021年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s12079-020-00600-4

PubMed

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Roles of CCN2 as a mechano-sensing regulator of chondrocyte differentiation. 査読国際誌

Takashi Nishida, Satoshi Kubota

The Japanese dental science review 56 ( 1 ) 119 - 126 2020年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Elsevier BV

Cellular communication network factor 2 (CCN2) is a cysteine-rich secreted matricellular protein that regulates various cellular functions including cell differentiation. CCN2 is highly expressed under several types of mechanical stress, such as stretch, compression, and shear stress, in mesenchymal cells including chondrocytes, osteoblasts, and fibroblasts. In particular, CCN2 not only promotes cell proliferation and differentiation of various cells but also regulates the stability of mRNA of TRPV4, a mechanosensitive ion channel in chondrocytes. Of note, CCN2 behaves like a biomarker to sense suitable mechanical stress, because CCN2 expression is down-regulated when chondrocytes are subjected to excessive mechanical stress. These findings suggest that CCN2 is a mechano-sensing regulator. CCN2 expression is regulated by the activation of various mechano-sensing signaling pathways, e.g., mechanosensitive ion channels, integrin-focal adhesion-actin dynamics, Rho GTPase family members, Hippo-YAP signaling, and G protein-coupled receptors. This review summarizes the characterization of mechanoreceptors involved in CCN2 gene regulation and discusses the role of CCN2 as a mechano-sensing regulator of mesenchymal cell differentiation, with particular focus on chondrocytes.

DOI： 10.1016/j.jdsr.2020.07.001

PubMed

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Regulation of cellular communication factor 2 (CCN2) in breast cancer cells via the cell-type dependent interplay between CCN2 and glycolysis. 査読国際誌

Akashi, S. Nishida, T., Mizukawa, T., Kawata, K., Takigawa, M., Iida, S., Kubota, S.

J. Oral Biosci. 62 ( 3 ) 280 - 288 2020年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.job.2020.07.001

PubMed

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Roles of interaction between CCN2 and Rab14 in aggrecan production by chondrocytes. 査読国際誌

Int. J. Mol. Sci. 21 ( 8 ) E2769 2020年4月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3390/ijms21082769

PubMed

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Retrotransposons Manipulating Mammalian Skeletal Development in Chondrocytes. 査読国際誌

Satoshi Kubota, Takanori Ishikawa, Kazumi Kawata, Takako Hattori, Takashi Nishida

International journal of molecular sciences 21 ( 5 ) 1564 - 1564 2020年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：MDPI AG

Retrotransposons are genetic elements that copy and paste themselves in the host genome through transcription, reverse-transcription, and integration processes. Along with their proliferation in the genome, retrotransposons inevitably modify host genes around the integration sites, and occasionally create novel genes. Even now, a number of retrotransposons are still actively editing our genomes. As such, their profound role in the evolution of mammalian genomes is obvious; thus, their contribution to mammalian skeletal evolution and development is also unquestionable. In mammals, most of the skeletal parts are formed and grown through a process entitled endochondral ossification, in which chondrocytes play central roles. In this review, current knowledge on the evolutional, physiological, and pathological roles of retrotransposons in mammalian chondrocyte differentiation and cartilage development is summarized. The possible biological impact of these mobile genetic elements in the future is also discussed.

DOI： 10.3390/ijms21051564

PubMed

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Suppression of adipocyte differentiation by low-intensity pulsed ultrasound via inhibition of insulin signaling and promotion of CCN family protein 2. 査読国際誌

Takashi Nishida, Yurika Nagao, Satoko Hashitani, Nobuyasu Yamanaka, Masaharu Takigawa, Satoshi Kubota

Journal of cellular biochemistry 121 ( 12 ) 4724 - 4740 2020年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Wiley

Adipocyte differentiation is regulated by several transcription factors such as the CCAAT/enhancer-binding proteins (C/EBPs) and peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ). Here, we demonstrate that low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) suppressed differentiation into mature adipocytes via multiple signaling pathways. When C3H10T1/2, a mesenchymal stem cell line, was treated with LIPUS (3.0 MHz, 60 mW/cm2 ) for 20 minutes once a day for 4 days during adipogenesis, and both the number of lipid droplets and the gene expression of PPARγ and C/EBPα were significantly decreased. Furthermore, LIPUS treatment decreased the phosphorylation of the insulin receptor and also that of Akt and ERK1/2, which are located downstream of this receptor. Next, we showed that LIPUS suppressed the gene expression of angiotensinogen (AGT), which is an adipokine produced by mature adipocytes, as well as that of angiotensin-converting enzyme 1 (ACE1) and angiotensin receptor type 1 (AT1 R) during adipogenesis of pre-adipogenic 3T3-L1 cells. Next, the translocation of Yes-associated protein (YAP) into the nucleus of 3T3-L1 cells was promoted by LIPUS, leading to upregulation of CCN family protein 2 (CCN2), a cellular communication network factor. Moreover, forced expression of CCN2 in 3T3-L1 cells decreased PPARγ gene expression, but it did not increase alkaline phosphatase and osterix gene expression. Finally, gene silencing of CCN2 in C3H10T1/2 cells diminished the effect of LIPUS on the gene expression of PPARγ and C/EBPα. These findings suggest that LIPUS suppressed adipogenesis through inhibition of insulin signaling and decreased PPARγ expression via increased CCN2 production, resulting in a possible decrease of mature adipocytes.

DOI： 10.1002/jcb.29680

PubMed

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その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1002/jcb.29680
Suppression of adipocyte differentiation by low-intensity pulsed ultrasound via inhibition of insulin signaling and promotion of CCN family protein 2. 査読

J. Cell. Biochem. 10 1002 2020年2月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/jcb.29680.

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Roles of matricellular CCN2 deposited by osteocytes in osteoclastogenesis and osteoblast differentiation. 査読国際誌

Nishida T, Kubota S, Yokoi H, Mukoyama M, Takigawa M.

Sci. Rep. 9 ( 1 ) 10913 - 10913 2019年7月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41598-019-47285-3

PubMed

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Possible reparative effect of low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) on injured meniscus. 査読国際誌

Kamatsuki, Y, Aoyama, E., Furimatsu, T., Miyazawa, S., Maehara, A., Yamanaka, N., Nishida, T., Kubota, S., Ozaki, T., Takigawa, M

J. Cell Commun. Signal. 13 ( 2 ) 193 - 207 2019年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s12079-018-0496-9

PubMed

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Circadian production of melatonin in cartilage modifies rhythmic gene expression. 査読国際誌

Fu S, Kuwahara M, Uchida Y, Koudo S, Hayashi D, Shimomura Y, Takagaki A, Nishida T, Maruyama Y, Ikegame M, Hattori A, Kubota S, Hattori T.

J. Endocrinol. 241 ( 2 ) 161 - 173 2019年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1530/JOE-19-0022

Web of Science

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軟骨細胞、骨芽細胞分化にUCA1長鎖ノンコーディングRNAが与える影響

石川崇典, 西田崇, 大野充昭, 村瀬友里香, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 36回 172 - 172 2018年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Physiological role of urothelial cancer-associated 1 long noncoding RNA in human skeletogenic cell differentiation. 査読国際誌

Ishikawa T, Nishida T, Ono M, Takarada T, Ha N, Kurihara S, Furumatsu T, Murase Y, Takigawa M, Oohashi T, Kamioka H, Kubota S.:

J. Cell. Physiol. 233 ( 6 ) 4825 - 4840 2018年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/jcp.26285

PubMed

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Assessment of CCN2 Independent Modules Regenerative Capacity on Osteoarthritis and Further Selecting the Most Suitable Among them as a Potential Therapeutic Drug 査読

Abdelkader Tarek, Aoyama Eriko, Nishida Takashi, Hattori Takako, Janune Danilo, Hara Emilio S, Ono Mitsuaki, Tabata Yasuhiko, Kuboki Takuo, Kubota Satoshi, Takigawa Masaharu

FASEB JOURNAL 30 2016年4月

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記述言語：英語

Web of Science

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Assessment of CCN2 Independent Modules Regenerative Capacity on Osteoarthritis and Further Selecting the Most Suitable Among them as a Potential Therapeutic Drug 査読

Abdelkader Tarek, Aoyama Eriko, Nishida Takashi, Hattori Takako, Janune Danilo, Hara Emilio S, Ono Mitsuaki, Tabata Yasuhiko, Kuboki Takuo, Kubota Satoshi, Takigawa Masaharu

FASEB JOURNAL 30 2016年4月

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Web of Science

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Cell Biological Assays for Measuring Chondrogenic Activities of CCN2 Protein.

Nishida T, Kubota S, Takigawa M

Methods Mol Biol. 1489 219 - 237 2016年

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DOI： 10.1007/978-1-4939-6430-7_21

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Production of Recombinant CCN2 Protein by Mammalian Cells.

Nishida T, Kubota S, Takigawa M

Methods Mol Biol. 1489 95 - 105 2016年

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DOI： 10.1007/978-1-4939-6430-7_10

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In Vivo Evaluation of Cartilage Regenerative Effects of CCN2 Protein

Nishida T, Kubota S, Takigawa M

Methods Mol Biol. 1489 273 - 282 2016年

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DOI： 10.1007/978-1-4939-6430-7_25

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骨細胞の作用を介した破骨細胞形成におけるCCN2の役割

西田崇, 久保田聡, 服部高子, Bonewald Lynda F., 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 88回・38回 [2P0151] - [2P0151] 2015年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CCN2は骨細胞を介して破骨細胞形成を制御する

西田崇, 久保田聡, 服部高子, 滝川正春, Bonewald L.F.

Journal of Oral Biosciences Supplement 2015 231 - 231 2015年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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Role of CCN2 in Amino Acid Metabolism of Chondrocytes.

Murase Y, Hattori T, Aoyama E, Nishida T, Maeda-Uematsu A, Kawaki H, Lyons KM, Sasaki A, Takigawa M, Kubota S

J Cell Biochem 151 - 155 2015年

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CCN3の抗線維化効果に伴うCCNファミリー遺伝子発現プロファイルの変化

アブド・エル・ケーダー・タレック, 久保田聡, ジャヌネ・ダニーロ, 西田崇, 服部高子, 青山絵理子, 窪木拓男, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 32 ( 2 ) 83 - 83 2013年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山歯学会

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CCN3の抗線維化効果に伴うCCNファミリー遺伝子発現プロファイルの変化

Danilo Janune, El Kader Tarek Abd, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 青山絵里子, 窪木拓男, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement 2013 126 - 126 2013年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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軟骨細胞と変形性関節症モデルを用いたCCN2各モジュールの組織再生効果の評価

El Kader Tarek Abd, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 青山絵里子, Danilo Janune, 窪木拓男, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement 2013 123 - 123 2013年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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CCNファミリー遺伝子の発現プロフィールの操作を介したCCN3の線維化抑制作用の理解(Understanding the anti-fibrotic role of CCN3 through manipulation of CCN family gene expression profile)

El Kader Tarek Abd, Kubota Satoshi, Janune Danilo, Nishida Takashi, Hattori Takako, Aoyama Eriko, Perbal Bernard, Kuboki Takuo, Takigawa Masaharu

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 86回 1T11a - 15 2013年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨細胞の代謝の基本を支えるCCN2の重要性(Essential role of CCN2 that supports the basal energy metabolism in chondrocytes)

前田彩, 久保田聡, 三宅由晃, 河田かずみ, 服部高子, 西田崇, 森谷徳文, 川木晴美, カレン・ライアン, 飯田征二, 滝川正春

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 86回 2T06a - 15 2013年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CCNファミリー研究のメルティングポット CCN2は軟骨細胞のエネルギー代謝に重要である

前田彩, 久保田聡, 川木晴美, 河田かずみ, 三宅由晃, 服部高子, 西田崇, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement 2013 95 - 95 2013年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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The CCN2-inducer harmine promotes chondrogenesis and protects against TNFα-induced ablation of chondrocytic phenotype 査読

Hara, E.S, M. Ono, S. Kubota, W. Sonoyama, Y. Oida, T. Hattori, T. Nishida, T. Furumatsu, T. Ozaki, M. Takigawa, T. Kuboki

Biochimie 95 374 - 381 2013年

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

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CCN2非依存性モジュールの軟骨再生能力(Cartilage regeneration potential of CCN2 independent modules)

El Kader Tarek Abd, Kubota Satoshi, Nishida Takashi, Hattori Takako, Aoyama Eriko, Janune Danilo, Kuboki Takuo, Takigawa Masaharu

日本再生歯科医学会誌 10 ( 1 ) 50 - 50 2012年12月

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記述言語：英語出版者・発行元：日本再生歯科医学会

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CCN2/CTGF欠損が軟骨細胞のエネルギー代謝に及ぼす影響

前田彩, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 飯田征二, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement 2012 96 - 96 2012年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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軟骨細胞と骨芽細胞に対するCCN2独立モジュールの影響(Effects of CCN2 independent modules on chondrocytic and osteoblastic cells)

El Kader Tarek Abd, Kubota Satoshi, Nishida Takashi, Hattori Takako, Aoyama Eriko, Janune Danilo, Kuboki Takuo, Takigawa Masaharu

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 30回 232 - 232 2012年7月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Role of LRP1 in transport of CCN2 protein in chondrocytes. 査読

Kawata K, Kubota S, Eguchi T, Aoyama E, Moritani NH, Kondo S, Nishida T, Takigawa M

Journal of cell science 125 ( Pt 12 ) 2965 - 2972 2012年6月

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DOI： 10.1242/jcs.101956

PubMed

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CCN2/CTGFとCCN3/NOVのヘテロおよびホモダイマー形成が軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 服部高子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 53 ( Suppl. ) 141 - 141 2011年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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CCN2/CTGFとCCN3/NOVのヘテロダイマー、およびCCN2のホモダイマー形成が軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 29回 247 - 247 2011年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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軟骨細胞に対する、CCN2モジュールの単独・結合下での影響に関する評価(Evaluation of independent and combinational effect of CCN2 modules on chondorocytic cells)

El Kdaer Tarek Abd, Kubota Satoshi, Nishida Takashi, Hattori Takako, Aoyama Eriko, Janune Danilo, Kuboki Takuo, Takigawa Masaharu

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 29回 248 - 248 2011年7月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCN2/CTGFのホモダイマー形成、およびCCN3/NOVとのヘテロダイマーの形成と、それらが軟骨細胞の基質合成に及ぼす役割

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 83回・33回 2P - 0101 2010年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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FGF2刺激による軟骨細胞増殖促進及びMMP13酵素活性上昇に与えるCCN2/CTGFの影響

西田崇, 粕山拓郎, 前田あずさ, 青山絵理子, 久保田聡, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 83回・33回 1P - 0291 2010年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CCN1遺伝子転写後調節に関与するmiRNAの機能解析

住吉久美, 久保田聡, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences 52 ( Suppl ) 133 - 133 2010年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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CCN2/CTGFのホモダイマー形成、およびCCN3/NOVとのヘテロダイマーの形成とそれらの軟骨細胞における生理作用

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28回 260 - 260 2010年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCN2/CTGFとCCN2/CTGFおよびCCN3/NOVとの結合とそれらの相互作用の解析

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 29 ( 1 ) 74 - 74 2010年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山歯学会

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Identification of miR-1 as a micro RNA that supports late-stage differentiation of growth cartilage cells

Sumiyoshi K, Kubota S, Ohgawara T, Kawata K, Nishida T, Shimo T, Yamashiro T, Takigawa M

Biochem Biophys Res Commun 402 ( 286 ) 290 2010年

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1(LRP1)の軟骨細胞分化における多面的作用機構

河田かずみ, 久保田聡, 江口傑徳, 青山絵理子, 森谷徳文, 近藤誠二, 西田崇, 皆木省吾, 滝川正春

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 82回 4T4p - 9 2009年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1(LRP1)の軟骨細胞分化における機能とその作用機構

河田かずみ, 久保田聡, 江口傑徳, 青山絵理子, 森谷徳文, 近藤誠二, 西田崇, 皆木省吾, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 27回 179 - 179 2009年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)はDC-STAMPの遺伝子発現レベルの上昇を介して破骨細胞形成を促進する

西田崇, 江村憲資, 久保田聡, 前田あずさ, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 27回 216 - 216 2009年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCN2/CTGFとBMP-2の相互作用が軟骨細胞の増殖と分化を制御する

西田崇, 前田あずさ, 青山絵理子, 久保田聡, 窪木拓男, Lyons Karen, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 81回・31回 3T13 - 4 2008年11月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CCN2/CTGFによるBMP-2の軟骨細胞増殖・分化促進作用の制御

前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, ライアン・カレン, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 26回 234 - 234 2008年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)が骨芽細胞において骨形成因子(BMP)-2刺激による骨芽細胞分化を修飾する

前田あずさ, 西田崇, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 27 ( 1 ) 63 - 64 2008年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山歯学会

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軟骨細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)のオートクリン発現メカニズムの解明

西田崇, 前田あずさ, 久保田聡, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 80回・30回 4T15 - 10 2007年11月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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ウサギ半月板細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)発現に与えるメカニカルストレスの影響

前田あずさ, 西田崇, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 25回 237 - 237 2007年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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ハイドロキシアパタイトを援用した骨再生におけるCCN2/CTGFの効果

大島正充, 大野充昭, 久保田聡, 藤澤拓生, 園山亘, 秋山謙太郎, 川木晴美, 西田崇, 滝川正春, 窪木拓男

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 25回 254 - 254 2007年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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軟骨細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)によるVEGF遺伝子発現制御機構の解明

西田崇, 前田あずさ, 川木晴美, 久保田聡, Lyons Karen, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 25回 182 - 182 2007年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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結合組織成長因子CCN2/CTGFによる骨髄由来間質細胞の細胞接着、遊走の亢進とシグナル伝達経路の活性化

大野充昭, 藤澤拓生, 久保田聡, 園山亘, 秋山謙太郎, 西田崇, 滝川正春, 窪木拓男

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 24回 248 - 248 2006年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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低酸素組織,軟骨における肥大軟骨特異的蛋白24/結合組織成長因子/CCNファミリー2mRNAの安定化機構核および細胞質タンパク結合を介した3'-非翻訳領域(UTR)の関与

近藤誠二, 久保田聡, 椋代義樹, 森谷徳文, 西田崇, 菅原利夫, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 23回 159 - 159 2005年6月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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結合組織成長因子CCN2/CTGF/Hcs24はヒト骨髄由来間質細胞の細胞接着を促進させる

大野充昭, 園山亘, 藤澤拓生, 秋山謙太郎, 前川賢治, 完山学, 西田崇, 久保田聡, 滝川正春, 窪木拓男

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 23回 225 - 225 2005年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Roles of CCN2/CTGF in the control of growth and regeneration.

Takigawa, M, Nishida, T, Kubota, S

In CCN Proteins: A New Family of Cell Growth and Differentiation Regulators (Perbal B. & Takigawa M. eds.) 19 - 59 2005年

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Expression and localization of connective tissue growth factor (CTGF/Hcs24/CCN2) in osteoarthritic cartilage. 査読

Omoto S, Nishida K, Yamaai Y, Shibahara M, Nishida T, Doi T, Asahara H, Nakanishi T, Inoue H, Takigawa M

Osteoarthritis and cartilage 12 ( 10 ) 771 - 8 2004年10月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.joca.2004.06.009

PubMed

CiNii Article

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Regeneration of defects in articular cartilage in rat knee joints by CCN2 (connective tissue growth factor). 国際誌

Nishida T, Kubota S, Kojima S, Kuboki T, Nakao K, Kushibiki T, Tabata Y, Takigawa M.

J. Bone Miner. Res. 19 ( 8 ) 1308 - 19 2004年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

PubMed

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Reduction in connective tissue growth factor by antisense treatment ameliorates renal tubulointerstitial fibrosis

Hideki Yokoi, Masashi Mukoyama, Tetsuya Nagae, Kiyoshi Mori, Takayoshi Suganami, Kazutomo Sawai, Tetsuro Yoshioka, Masao Koshikawa, Takashi Nishida, Masaharu Takigawa, Akira Sugawara, Kazuwa Nakao

Journal of the American Society of Nephrology 15 ( 6 ) 1430 - 1440 2004年6月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Connective tissue growth factor (CTGF/CCN2) is one of the candidate factors mediating fibrogenic activity of TGF-β. It was shown previously that the blockade of CTGF by antisense oligonucleotide (ODN) inhibits TGF-β-induced production of fibronectin and type I collagen in cultured renal fibroblasts. The in vivo contribution of CTGF in renal interstitial fibrosis, however, remains to be clarified. With the use of a hydrodynamics-based gene transfer technique, the effects of CTGF antisense ODN are investigated in rat kidneys with unilateral ureteral obstruction (UUO). FITC-labeled ODN injection via the renal vein showed that the ODN was specifically introduced into the interstitium. At day 7 after UUO, the gene expression of CTGF, fibronectin, fibronectin ED-A, and α1(I) collagen in untreated or control ODN-treated obstructed kidneys was prominently upregulated. CTGF antisense ODN treatment, by contrast, markedly attenuated the induction of CTGF, fibronectin, fibronectin ED-A, and α1(I) collagen genes, whereas TGF-β gene upregulation was not affected. The antisense treatment also reduced interstitial deposition of CTGF, fibronectin ED-A, and type I collagen and the interstitial fibrotic areas. The number of myofibroblasts determined by the expression of α-smooth muscle actin was significantly decreased as well. Proliferation of tubular and interstitial cells was not altered with the treatment. These findings indicate that CTGF expression in the interstitium plays a crucial role in the progression of interstitial fibrosis but not in the proliferation of tubular and interstitial cells during UUO. CTGF may become a potential therapeutic target against tubulointerstitial fibrosis.

DOI： 10.1097/01.ASN.0000130565.69170.85

Scopus

PubMed

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Differential regulation of biglycan and decorin synthesis by connective tissue growth factor in cultured vascular endothelial cells. 査読

Kaji, T, Yamamoto, C, Oh-i, M, Nishida, T, Takigawa, M

BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 322 22 - 28 2004年

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記述言語：英語

CiNii Article

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象牙質再生療法の開発 : CTGF刺激によるヒト歯髄細胞におけるオステオネクチンの発現の解析

清水洋利, 西谷佳浩, 山田登美子, 西田崇, 滝川正春, 吉山昌宏

日本再生歯科医学会誌 1 ( 1 ) 54 - 66 2003年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本再生歯科医学会

近年の歯科医療におけるMinimal Intervention(MI)の概念から,齲蝕の進行した症例において,可及的に歯髄を保存し,積極的に失われた硬組織を再生することは重要な課題である.現在までに水酸化カルシウムや接着性レジンを用いた覆髄法や,抗菌剤を応用した覆髄法が提唱され,臨床成績が報告されてきている.今回我々は生物学的覆髄法を開発するにあたり,硬組織誘導において重要な成長因子として報告されているConnective Tissue Growth Factor(CTGF)に着目し,ヒト歯髄細胞に対する分裂増殖に対する影響ならびに象牙質基質タンパクの一つであるオステオネクチンの発現に対する影響について免疫組織化学的手法を用いて解析を行った.倒立顕微鏡による観察の結果,無血清培地における培養と比較してCTGFを添加した場合,種々の成長因子が含まれている10%FBSを添加した場合と同様に顕著な歯髄細胞の分裂増殖が観察された.このことから,CTGFは単独でも歯髄細胞を分裂増殖させる機能を有すると考えられる.免疫組織化学的解析の結果,CTGF刺激により増殖がみられた歯髄細胞においてオステオネクチンの顕著な発現が観察された.このことから,CTGFは歯髄細胞において象牙質基質タンパクの一つであるオステオネクチンの発現を誘導する機能を有すると考えられる.

DOI： 10.11223/jard.1.54

CiNii Article

CiNii Books

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CTGF/Hcs24, hypertrophic chondrocyte-specific gene product, interacts with perlecan in regulating the proliferation and differentiation of chondrocytes. 査読

Nishida T, Kubota S, Fukunaga T, Kondo S, Yosimichi G, Nakanishi T, Takano-Yamamoto T and Takigawa M

J Cell Physiol 196 ( 2 ) 265 - 275 2003年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/jpc.10277

Web of Science

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Regeneration of defects in the articular cartilage in rat knee joints by connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24)

T Nishida, S Kubota, S Kojima, T Kuboki, T Kushibiki, Y Tabata, M Takigawa

BONE 32 ( 5 ) S101 - S101 2003年5月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：ELSEVIER SCIENCE INC

Web of Science

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軟骨細胞におけるチロシンキナーゼ型レセプターErbB4遺伝子の発現

縄稚久美子, 久保田聡, 井上美穂, 西田崇, 吉道玄, 中西徹, 完山学, 窪木拓男, 矢谷博文, 山合友一郎, 滝川正春

日本骨形態計測学会雑誌 12 ( 3 ) 63 - 63 2002年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本骨形態計測学会

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軟骨細胞におけるチロシンキナーゼ型レセプターErbB4遺伝子の発現

縄稚久美子, 久保田聡, 井上美穂, 西田崇, 吉道玄, 中西徹, 完山学, 窪木拓男, 矢谷博文, 山合友一郎, 滝川正春

生化学 74 ( 11 ) 1413 - 1413 2002年11月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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ヒト口腔扁平上皮癌細胞株における結合組織成長因子(CTGF)の腫瘍細胞増殖抑制効果

森谷徳文, 久保田聡, 近藤誠二, 西田崇, 川木晴美, 菅原利夫, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 44 ( 5 ) 395 - 395 2002年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

CiNii Article

CiNii Books

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その他リンク： https://search.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2002&ichushi_jid=J00559&link_issn=&doc_id=20021007600087&doc_link_id=%2Fct4orabi%2F2002%2F004405%2F081%2F0395-0395%26dl%3D2&url=http%3A%2F%2Fwww.medicalonline.jp%2Fjamas.php%3FGoodsID%3D%2Fct4orabi%2F2002%2F004405%2F081%2F0395-0395%26dl%3D2&type=MedicalOnline&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00004_5.gif
結合組織成長因子CTGF/Hcs24は細胞内で細胞骨格蛋白質と結合する

吉道玄, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 縄稚久美子, 中西徹, 山本照子, 滝川正春

生化学 74 ( 8 ) 797 - 797 2002年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨由来軟骨成長因子(CTGF/Hcs24)を用いた関節軟骨再生療法の検討

小島俊司, 西田崇, 小森千尋, 藤沢拓生, 窪木拓男, 矢谷博文, 中西徹, 滝川正春

日本顎関節学会雑誌 14 ( 1 ) 81 - 81 2002年4月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本顎関節学会

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骨格成長と骨折治癒過程におけるCTGF/Hcs24の遺伝子発現

滝川正春, 中西徹, 西田崇, 縄稚久美子, 中田英二

厚生労働省特定疾患対策研究事業研究報告書脊柱靭帯骨化症に関する調査研究班平成13年度 69 - 76 2002年3月

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記述言語：日本語出版者・発行元：厚生労働省特定疾患対策研究班

肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の生理的,病理的役割を解明するため,胎生10,15,17日齢,生後1日齢のマウスを用いて骨格成長過程と骨折治癒過程におけるCTGF/Hcs24の遺伝子発現について検討した.マウス胎生期における発現は,胎生7日の初期に高く,胎生10日で一旦低下した後,胎生15日〜17日で再び増強した.マウスでは多くの内軟骨性骨化が胎生13日で始まることから,後期の遺伝子発現は内軟骨性骨化と関連すると考えられるが,初期の遺伝子発現の亢進は幼若細胞の分化と関連すると考えられた.また,CTGF/Hcs24は骨折治癒過程においても肥大軟骨細胞から産生され肥大軟骨細胞層を中心として軟骨細胞層全体に存在することが明らかとなり,CTGF/Hcs24は軟骨細胞にとってオートクリン・パラクリン因子であることが明らかとなった.更に,骨折後初期において,増殖しつつある骨膜細胞や血管内皮細胞にも発現していることから,組織再生の際には肥大軟骨細胞だけでなく種々の細胞が発現・産生する因子であることが示唆された

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CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte specific gene product, stimulates the proliferation and expression of the cartilage phenotype but not hypertrophy or calcification or articular cartilage in culture.

Nishida T, Kubota S, Nakanishi T, Kuboki T, Yosimichi G, Kondo S, Takigawa M

J Cell Physiol 192, 55 - 63 2002年

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In vitro及びin vivoにおける肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨細胞に対する作用

西田崇, 中西徹, 久保田聡, 吉道玄, 近藤誠二, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 19 ( 2 ) 30 - 30 2001年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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骨・軟骨の発生過程における軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24の発現とCbfa1によるその制御

中西徹, 浅野将宏, 縄稚久美子, 山合友一郎, 小守寿文, 西田崇, 吉道玄, 久保田聡, 服部高子, 滝川正春

生化学 71 ( 8 ) 1033 - 1033 1999年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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Demonstration of receptors for epidermal growth factor on cultured rabbit chondrocytes and regulation of their expression by various growth and differentiation factors. 査読

Nishida,T, Nakanishi,T, Shimo,T, Asano,M, Hattori,T, Tamatani,T, Tezuka,K, Takigawa,M

Biochem.Biophys.Res.Commun. 183 14 - 20 1998年

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書籍等出版物

Novel Cell Biological Assays for Measuring Bone Remodeling Activities of CCN Proteins

Nishida, T, Takigawa, M, Kubota, S（担当：共著）

Springer 2022年12月

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Cell biological assays for measuring chondrogenic activities of CCN2 protein

Nishida, T., Kubota, S. and Takigawa, M.（担当：共著）

Springer 2016年

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担当ページ：1489, 219-237 記述言語：英語

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Production of recombinant CCN2 protein by mammalian cells

Nishida T, Kubota S, Takigawa M.（担当：共著）

Springer 2016年

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担当ページ：1489, 95-105, 記述言語：英語

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CCN2による骨細胞機能を標的とした新規骨粗鬆症治療薬の開発

科学研究費助成事業 2016年

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In vivo evaluation of cartilage regenerative effects of CCN2 protein.

Nishida T, Kubota S, Takigawa M.（担当：共著）

Springer 2016年

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担当ページ：1489, 273-282 記述言語：英語

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セロトニン及びCCN2 刺激した関節軟骨細胞シートによる損傷関節軟骨の修復効果の検討

西田崇（担当：単著）

武田科学振興財団 2016年

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記述言語：日本語

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CCN2による骨細胞機能を標的とした新規骨粗鬆症治療薬の開発

（担当：共著）

科学研究費助成事業 2016年

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記述言語：日本語

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骨伸長促進効果を有する結合組織成長因子CTGF/CCN2の低身長治療への応用のための基礎研究.

服部高子、西田崇、久保田聡（担当：共著）

成長科学協会 2014年

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記述言語：日本語

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CCN Proteins : A New Family of Cell Growth and Differentiation Regulators

Takigawa M, Nishida T and Kubota S（範囲: Roles of CCN2/CTGF in the control of growth and regeneration.）

Imperial College Press ,London 2005年

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担当ページ：pp19-59

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遺伝子医学別冊「ドラッグデリバリーシステム、DDS技術の新たな展開とその活用法」

西田崇、滝川正春（範囲: 細胞増殖因子を用いた組織再生療法５）細胞増殖因子を用いた軟骨組織再生療法.）

メディカルドｳ社 ,東京 2003年

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担当ページ：pp154-160

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第4回生体組織工学シンポジウム

西田崇、小島俊司、久保田聡、窪木拓男、田畑泰彦、櫛引俊宏、滝川正春（範囲: 骨軟骨組織修復における結合組織成長因子 CTGF/Ecogeninの役割. Effects of connective tissue growth factor (CTGF/Ecogenin) on the repair of bone and cartilage tissues.）

2002年

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担当ページ：pp107-121

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MISC

軟骨細胞におけるCCN2の核移行の意義

西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第14回日本CCNファミリー研究会 2023年9月

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軟骨細胞におけるCCN2由来circRNAの発現とその機能の可能性

加藤壮真, 河田かずみ, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第65回歯科基礎医学会 2023年9月

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CCN6はBMP2による口腔がん細胞の上皮・間葉転換をコントロールする。

芳地浩彰, 久保田聡, 滝川正春, 西田崇

第14回日本CCNファミリー研究会 2023年9月

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軟骨細胞におけるCCN2由来circRNAの発現とその機能の検証

加藤壮真, 河田かずみ, 西田崇, 水川朋美, 滝川正春, 飯田征二, 久保田聡

第14回日本CCNファミリー研究会 2023年9月

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軟骨細胞における CCN2 由来 circRNA の発現および機能の探索

加藤壮真, 河田かずみ, 西田崇, 水川朋美, 滝川正春, 久保田聡

第41回日本骨代謝学会 2023年7月

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BMP2 及び RANKL への結合を介した口腔がん細胞の骨転移に対するCCN6の2つの作用

芳地浩彰, 久保田聡, 滝川正春, 西田崇

第55回日本結合組織学会 2023年6月

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線維化におけるCCN2の転写共役様因子としての作用

西田崇, 辰川ひなた, 滝川正春, 久保田聡

第55回日本結合組織学会 2023年6月

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軟骨細胞におけるCCN2由来環状RNAの探索とその機能

加藤壮真, 河田かずみ, 水川朋美, 西田崇, 久保田聡

第35回日本軟骨代謝学会 2023年3月

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口腔がん細胞の上皮間葉転換に与えるCCN6とBMP2の作用

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第43回岡山歯学会 2022年12月

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DO NOT OVERWORK: CCN3 FOR LIFE IN CARTILAGE.

The 11th International Workshop on the CCN family of Genes 2022年10月

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メトホルミンによる非コードRNA誘導と軟骨細胞分化促進作用

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, FU Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 34th 2022年

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軟骨細胞におけるメトホルミンによるlong non-coding RNA,UCA1およびCCN2の発現制御

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, FU Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 45th 2022年

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CCN6は口腔がん細胞の上皮間葉転換と破骨細胞形成を抑制する(CCN6 suppresses epithelial-mesenchymal transition of oral cancercells and osteoclast formation)

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

Journal of Oral Biosciences Supplement 2021 250 - 250 2021年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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non-coding RNAを介したメトホルミンの抗線維化作用の解析

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

日本口腔科学会雑誌 70 ( 2 ) 134 - 134 2021年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(NPO)日本口腔科学会

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メトホルミンの軟骨細胞におけるUCA1誘導をともなった分化促進作用

近藤星, 近藤星, 服部高子, 桑原実穂, FU Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 44th 2021年

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メトホルミンのUCA1誘導および軟骨細胞分化促進作用

近藤星, 近藤星, 服部高子, 桑原実穂, FU Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

日本生化学会大会(Web) 94th 2021年

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CCN6の破骨細胞形成における阻害作用

西田崇, 西田崇, 芳地浩彰, 青山絵理子, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集(CD-ROM) 39th 2021年

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LIPUSによる脂肪細胞分化の抑制と骨芽細胞分化への影響

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 長尾有里香, 橋谷智子, 山中信康

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 38回 143 - 143 2020年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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軟骨細胞におけるエネルギー代謝不全時でのCCN3増産システムの解明

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 38回 134 - 134 2020年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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ヒトの関節軟骨における周期的遺伝子発現に対するメラトニンの影響(Effect of melatonin on rhythmic gene expression in human articular cartilage)

フシャンキ, 桑原実穂, 内田瑶子, 近藤星, 西田崇, 池亀美華, 久保田聡, 服部高子

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 38回 141 - 141 2020年10月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CCN2の核移行による線維化の制御

西田崇, 滝川正春, 久保田聡

Journal of Oral Biosciences Supplement 2020 183 - 183 2020年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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ヒト関節軟骨細胞における周期的遺伝子発現に対するメラトニンの影響(Effect of melatonin on rhythmic gene expression in human articular chondrocytes)

Fu Shanqi, 桑原実穂, 内田瑶子, 林大智, 下村侑司, 高垣安紗美, 西田崇, 中田英二, 古松毅之, 近藤星, 丸山雄介, 服部淳彦, 久保田聡, 服部高子

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 93回 [2Z12 - 484)] 2020年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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脂肪細胞分化に対する低出力パルス超音波(LIPUS)の抑制メカニズムの解明

橋谷智子, 西田崇, 長尾有里香, 滝川正春, 久保田聡

Journal of Oral Biosciences Supplement 2019 418 - 418 2019年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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低出力性パルス超音波(LIPUS)による脂肪細胞分化の多面的抑制機構

西田崇, 長尾有里香, 橋谷智子, 山中信康, 滝川正春, 久保田聡

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 92回 [1P - 057] 2019年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨細胞は松果体由来のメラトニン刺激で概日リズムを持ってメラトニンを産生し、増殖を促進し、肥大化を抑制する

Fu Shanqi, 桑原実穂, 内田瑶子, 近藤星, 西田崇, 池亀美華, 久保田聡, 服部高子

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 37回 207 - 207 2019年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Angiotensin IIによる軟骨変性作用とそのCCN2による制御機構

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 横井秀基, 向山政志

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 37回 189 - 189 2019年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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長鎖(約6kb)IssODNおよびCRISPR/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的IncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによるノックインの試み

近藤星, 桑原実穂, Fu Shanqi, 武内聡子, 池田健司, 石川崇典, 大野充昭, 西田崇, 久保田聡, 服部高子

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 92回 [2T12m - 06] 2019年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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低出力パルス超音波(LIPUS)の半月板修復効果とその作用機序-CCN2/CTGFの関与

青山絵理子, 西田崇, 西田崇, 久保田聡, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2019 2019年

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Analysis of Ca2+ response of osteocyte network by three-dimensional time-lapse imaging in living bone

Tomoyo Tanaka,Mitsuhiro Hoshijima*,Junko Sunaga,Takashi Nishida*,Mana Hashimoto,Naoya Odagaki,Ryuta Osumi,Taiji Aadachi,Hiroshi Kamioka*

Journal of Bone and Mineral Metabolism 36 ( 5 ) 519 - 528 2018年9月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s00774-017-0868-x

PubMed

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CCN2とRab14の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割軟骨分化促進因子CCN2の新たな細胞内機能

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 久保田聡, 上岡寛, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement 2018 448 - 448 2018年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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軟骨におけるメラトニンとその受容体の日周的合成は軟骨の律動的遺伝子発現に影響を及ぼす(Circadian production of melatonin and its receptors in cartilage influences chondrocyte rhythmic gene expression)

Fu Shanqi, 桑原実穂, 内田瑶子, 林大智, 下村侑司, 高垣安紗美, 西田崇, 丸山雄介, 池亀美華, 服部淳彦, 服部高子, 久保田聡

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 91回 [1T14m - 250)] 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御

明石翔, 西田崇, El-Seoudi Abdellatif, 滝川正春, 飯田征二, 久保田聡

日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 91回 [2P - 207] 2018年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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Metabolic regulation of the CCN family genes by glycolysis in chondrocytes 国際誌

Sho Akashi,Takashi Nishida*,Abdellatif El-Seoudi,Masaharu Takigawa*,Seiji Iida*,Satoshi Kubota*

Journal of Cell Communication and Signaling 12 ( 1 ) 245 - 252 2018年3月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-017-0420-8

Scopus

PubMed

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半月板に対する低出力パルス超音波(LIPUS)の効果

釜付祐輔, 釜付祐輔, 青山絵理子, 古松毅之, 前原亜美, 山中信康, 西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 尾崎敏文, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 31st 2018年

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J-GLOBAL

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LIPUSが半月板に与える効果

釜付祐輔, 釜付祐輔, 青山絵理子, 古松毅之, 前原亜美, 山中信康, 西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 尾崎敏文, 滝川正春

日本結合組織学会学術大会抄録集 50th 2018年

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J-GLOBAL

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CCN2とRab14の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 田中智代, 久保田聡, 上岡寛, 滝川正春

生命科学系学会合同年次大会 2017年度 [2P - 0285] 2017年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局

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軟骨組織におけるメラトニン合成とその受容体発現は概日リズムを持ち、軟骨細胞の代謝に影響を及ぼす

服部高子, Fu Shanqi, 桑原実穂, 内田瑶子, 近藤星, 林大智, 下村侑司, 高垣安紗美, 西田崇, 丸山雄介, 池亀美華, 服部淳彦, 久保田聡

生命科学系学会合同年次大会 2017年度 [2P - 1190] 2017年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局

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Novel role of CCN3 that maintains the differentiated phenotype of articular cartilage.

Janune D, Abd El Kader T, Aoyama E, Nishida T, Tabata Y, Kubota S, Takigawa M.

J Bone Miner Metab. 35 ( 6 ) 582 - 597 2017年11月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s00774-016-0793-4

Web of Science

PubMed

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Regulatory mechanism of CCN2 production by serotonin (5-HT) via 5-HT2A and 5-HT2B receptors in chondrocytes 国際誌

Hori A, Nishida T, Takashiba S, Kubota S, Takigawa M.

PLoS One 12 ( 11 ) e0188014 2017年11月

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記述言語：英語

DOI： 10.1371/journal.pone.0188014

Web of Science

PubMed

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Catabolic effects of FGF-1 on chondrocytes and its possible role in osteoarthritis 国際誌

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida, T., Eguchi, T., Aoyama, E., Takigawa, M., Kubota, S.

Journal of Cell Communication and Signaling 11 ( 3 ) 255 - 263 2017年9月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-017-0384-8

Web of Science

PubMed

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軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの骨形成における役割

石川崇典, 村瀬友里香, 西田崇, 服部高子, 大野充昭, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 35回 166 - 166 2017年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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CATABOLIC EFFECTS OF FGF-1 ON CHONDROCYTES WITH REDUCED CCN2 PRODUCTION THAT PROMOTES CARTILAGE REGENERATION: POSSIBLE ROLE IN OSTEOARTHRITIS

A. Elseoudi, T. Abd El Kader, T. Nishida, E. Aoyama, T. Eguchi, M. Takigawa, S. Kubota

OSTEOPOROSIS INTERNATIONAL 28 S225 - S225 2017年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：SPRINGER LONDON LTD

Web of Science

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Low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) treatment of cultured chondrocytes stimulates production of CCN family protein 2 (CCN2), a protein involved in the regeneration of articular cartilage

T. Nishida *,S. Kubota *,E. Aoyama *,N. Yamanaka,K. M. Lyons ,M. Takigawa *

Osteoarthritis and Cartilage 25 ( 5 ) 759 - 769 2017年5月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.joca.2016.10.003

Web of Science

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The role of osteocytes in bone remodeling.

Nishida, T, Kubota, S, Takigawa, M

27 23 - 29 2017年

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骨リモデリングにおける骨細胞の役割.

西田崇, 久保田聡, 滝川正春

Clin. Calcium, 27 23 - 29 2017年

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低出力パルス超音波(LIPUS)が半月板中のCCN2,CCN3に与える効果

釜付祐輔, 青山絵理子, 古松毅之, 前原亜美, 山中信康, 西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 尾崎敏文, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 35th 2017年

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半月板におけるCCN2,CCN3に与える低出力パルス超音波(LIPUS)の効果

釜付祐輔, 釜付祐輔, 青山絵理子, 古松毅之, 前原亜美, 山中信康, 西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 尾崎敏文, 滝川正春

日本結合組織学会学術大会抄録集 49th 2017年

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3-2LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する

釜付祐輔, 釜付祐輔, 青山絵理子, 古松毅之, 前原亜美, 山中信康, 西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 尾崎敏文, 滝川正春

移植(Web) 52 ( 6 ) 2017年

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軟骨組織におけるメラトニンの作用

服部高子, 西田崇, 久保田聡, Fu Shanqi, 林大智, 下村侑司, 高垣安紗美

Journal of Oral Biosciences Supplement 2016 225 - 225 2016年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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Role of CCN2 in Amino Acid Metabolism of Chondrocytes

Yurika Murase,Takako Hattori*,Eriko Aoyama*,Takashi Nishida*,Aya Maeda-Uematsu,Harumi Kawaki,Karen M. Lyons,Akira Sasaki*,Masaharu Takigawa*,Satoshi Kubota*

Journal of Cellular Biochemistry, Journal of Supramolecular and Cellular Biochemistry, Journal of supramolecular structure 117 ( 4 ) 927 - 937 2016年4月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/jcb.25377

Web of Science

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Involvement of multiple CCN family members in platelets that support regeneration of joint tissues

Chikako Hara,Satoshi Kubota*,Takashi Nishida*,Miki Hiasa*,Takako Hattori*,Eriko Aoyama*,Yoshinori Moriyama,Hiroshi Kamioka*,Masaharu Takigawa*

Modern Rheumatology 26 ( 6 ) 940 - 949 2016年

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記述言語：英語

DOI： 10.3109/14397595.2016.1155255

Web of Science

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Investigation on long non‐coding RNAs that are associated with chondrocytic phenotype

ISHIKAWA Takanori, MURASE Yurika, MURASE Yurika, NISHIDA Takashi, HATTORI Takako, TAKIGAWA Masaharu, KAMIOKA Hiroshi, KUBOTA Satoshi, KUBOTA Satoshi

日本RNA学会年会要旨集 18th ROMBUNNO.254 2016年

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記述言語：英語

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軟骨細胞形質を支える長鎖非コードRNA

石川崇典, 石川崇典, 久保田聡, 久保田聡, 村瀬友里香, 西田崇, 服部高子, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 29th 2016年

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軟骨組織におけるメラトニンの作用

服部高子, 西田崇, 久保田聡

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2016 2016年

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軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索

石川崇典, 石川崇典, 村瀬友里香, 西田崇, 服部高子, 滝川正春, 滝川正春, 上岡寛, 久保田聡, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 34th 2016年

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New functional aspects of CCN2 revealed by trans-omic approaches

Satoshi Kubota, Aya Maeda-Uematsu, Takashi Nishida, Masaharu Takigawa

Journal of Oral Biosciences 57 ( 1 ) 37 - 43 2015年2月

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記述言語：英語出版者・発行元：Japanese Association for Oral Biology

Background CCN family protein 2 (CCN2), also widely known as connective tissue growth factor (CTGF), is one of the classical members of the CCN family of proteins. In mammals, the CCN family comprises 6 members, each of which is composed of highly interactive conserved modules. Therefore, the biological roles of CCN2 in different microenvironments are highly diverse and depend on the cofactors present. Highlight In cartilage, CCN2 promotes chondrocyte proliferation and differentiation, which was evidenced by its ability to regenerate damaged articular cartilage in a harmonized manner. However, the mechanism by which CCN2 promotes both proliferation and differentiation - apparently opposite cytological events - remains unclear. In order to clarify the mechanism underlying the diverse functionality of CCN2, novel approaches are needed. Recent advances in omics approaches that attempt to address these issues are introduced in this review. Conclusion A new functional aspect of CCN2 as a metabolic supporter in cartilage was recently revealed by a metabolo-transcriptomic approach. In addition, a systematic interactomic approach is being used to characterize the molecular network around CCN2 that supports the multiple functionality of CCN2 in bone/cartilage.

DOI： 10.1016/j.job.2014.09.002

Scopus

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CCN2による軟骨細胞のアミノ酸代謝制御

村瀬友里香, 村瀬友里香, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 前田彩, 川木晴美, 佐々木朗, 滝川正春, 久保田聡

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 33rd 2015年

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骨伸長促進効果を有する結合組織成長因子CTGF/CCN2の低身長治療への応用のための基礎研究

服部高子, 西田崇, 久保田聡

成長科学協会研究年報 ( 38 ) 2015年

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CCN2は骨細胞を介して破骨細胞形成を制御する

西田崇, 久保田聡, 久保田聡, 服部高子, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2015 2015年

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Direct interaction between CCN family protein 2 and fibroblast growth factor 1.

Abd El Kader, T., Kubota, S., Anno, K., Tanaka, S., Nishida, T., Furumatsu, T., Aoyama, E., Kuboki, T., Takigawa, M.

J. Cell Commun. Signal. 8 ( 2 ) 157 - 163 2014年6月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-014-0232-z

Web of Science

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CCN2 as a Novel Molecule Supporting Energy Metabolism of Chondrocytes

Maeda-Uematsu, A, Kubota, S, Kawaki, H, Kawata, K, Miyake, Y, Hattori, T, Nishida, T, Moritani, N, Lyons, K. M, Iida, S, Takigawa, M

Journal of Cellular Biochemistry 115 ( 5 ) 854 - 865 2014年5月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/jcb.24728

Web of Science

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Differential expression of vascular endothelial growth factor in high- and low- metastasis cell lines of salivary gland adenoid cystic carcinoma.

Kondo, S., Mukudai, Y., Soga, D., Nishida, T., Takigawa, M. and Shirota, T.

Anticancer Res. 34 ( 2 ) 671 - 677 2014年2月

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記述言語：英語

Web of Science

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CCN2 enhances RANKL-induced osteoclast differentiation via direct binding to RANK and OPG.

Aoyama, E, Kubota, S, Khattab, H. M, Nishida, T, Takigawa, M

Bone 73 242 - 248 2014年

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bone.2014.12.058.

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The regenerative effects of CCN2 independent modules on chondrocytes in vitro and osteoarthritis models in vivo.

Abd El Kader, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Hara, E. S., Ono, M., Tabata, Y., Kuboki, T. and Takigawa, M.:

Bone 59 180 - 188 2014年

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bone.2013.11.010

Scopus

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CCN family protein 2 (CCN2) promotes the early differentiation, but inhibits the terminal differentiation of skeletal myoblasts.

Nishida, T, Kubota, S, Aoyama, E, Janune, D, Lyons, K. M, Takigawa, M

J Biochem. 157 91 - 100 2014年

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.1093/jb/mvu056.

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Fibroblast growth factor-1が軟骨代謝に及ぼす多彩な影響

ABD EL KADER Tarek, ABD EL KADER Tarek, 久保田聡, 西田崇, 古松毅之, 青山絵理子, 窪木拓男, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 27th 2014年

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SOX9のユビキチンリガーゼE6-AP/UBE3Aは正常な骨格形成に必須である

服部高子, 木住野達也, SHELLEY Stephen, HEIDI Eberspaecher, 巻さゆみ, 滝川正春, 西田崇, 久保田聡, DE CROMBRUGGHE Benoit, 安田秀世, 安田秀世

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 37th 2014年

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軟骨分化促進因子CCN2の新たな細胞内機能:CCN2とRab14GTPaseの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 上岡寛, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 32nd 2014年

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軟骨細胞にてエネルギー産生を支えるCCN2の新たな役割

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 久保田聡, 川木晴美, 河田かずみ, 三宅由晃, 服部高子, 西田崇, 森谷徳文, LYONS Karen M, 飯田征二, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 27th 2014年

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軟骨細胞における低出力超音波(LIPUS)とROCK阻害剤によるCCN2の相加的産生

西田崇, 久保田聡, 青山絵理子, 山中信康, LYONS Karen M, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 27th 2014年

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Novel role of miR-181a in cartilage metabolism. 国際誌

Sumiyoshi K, Kubota S, Ohgawara T, Kawata K, Abd El Kader T, Nishida T, Ikeda N, Shimo T, Yamashiro T and Takigawa M

J. Cell. Biochem. 114 ( 9 ) 2094 - 100 2013年9月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/jcb.24556

PubMed

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Regulation of CCN1 via the 3’-untranslated region.

Nakagawa Y, Minato M, Sumiyoshi K, Maeda A, Hara C, Murase Y, Nishida T, Kubota S, Takigawa M

J. Cell Commun. Signal. 7 ( 3 ) 207 - 217 2013年8月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-013-0202-x

Web of Science

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Impaired glycolytic metabolism causes chondrocyte hypertrophy-like changes via promotion of phospho-Smad1/5/8 translocation into nucleus.

Nishida T, Kubota S, Aoyama E and Takigawa M

Osteoarthritis Cartilage 21 ( 5 ) 700 - 709 2013年5月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.joca.2013.01.013

Web of Science

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Anti-fibrotic effect of CCN3 accompanied by altered gene expression profile of the CCN family.

Abd El Kader T, Kubota S, Janune D, Nishida T, Hattori T, Aoyama E, Perbal B, Kuboki T and Takigawa M

J. Cell Commun. Signal. 7 ( 1 ) 11 - 18 2013年3月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-012-0180-4

Scopus

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Novel chondrogenic and chondroprotective effects of the natural compound harmine.

Hara E S, Ono M, Kubota S, Sonoyama W, Oida Y, Hattori T, Nishida T, Furumatsu T, Ozaki T, Takigawa M and Kuboki T

Biochimie 95 ( 2 ) 374 - 381 2013年

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.biochi.2012.10.016

Web of Science

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CCN2は軟骨細胞のエネルギー代謝に重要である

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 川木晴美, 河田かずみ, 三宅由晃, 服部高子, 西田崇, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2013 ROMBUNNO.SS9‐5 (WEB ONLY) 2013年

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記述言語：日本語

J-GLOBAL

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軟骨細胞のエネルギー代謝を支えるCCN2/CTGF

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 三宅由晃, 河田かずみ, 西田崇, 服部高子, 森谷徳文, 川木晴美, LYONS Karen M., 飯田征二, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 26th 2013年

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J-GLOBAL

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CCN3の抗線維化効果に伴うCCNファミリー遺伝子発現プロファイルの変化

DANILO Janune, ABD EL KADER Tarek, ABD EL KADER Tarek, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 青山絵里子, 窪木拓男, 滝川正春, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2013 2013年

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J-GLOBAL

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CCN2を構成する各モジュールの軟骨再生効果

ABD EL KADER Tarek, ABD EL KADER Tarek, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 青山絵理子, JANUNE Danilo, 窪木拓男, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 26th 2013年

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Rab14GTPaseのCCN2/CTGF結合因子としての同定,およびこれらの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2013 2013年

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CCN2/CTGFとRab14 GTPaseの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 32 ( 2 ) 2013年

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CCN2とRab14GTPaseの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 36th 2013年

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Rab14GTPaseのCCN2/CTGF結合因子としての同定と,これらの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 26th 2013年

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Effect of CCN2/CTGF on FGF2-induced proliferation of and MMP-9 and-13 productions by chondrocytes

T. Nishida, S. Kubota, E. Aoyama, D. Janune, A. Maeda, M. Takigawa

FEBS JOURNAL 279 169 - 169 2012年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Web of Science

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Roles of CCN2 in energy metabolism in chondrocytes.

A. Maeda, S. Kubota, Y. Miyake, K. Kawata, T. Nishida, T. Hattori, N. Moritani, H. Kawaki, K. M. Lyons, S. Iida, M. Takigawa

MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL 23 2012年

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC CELL BIOLOGY

Web of Science

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軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2/CTGFの役割

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 三宅由晃, 河田かずみ, 西田崇, 服部高子, 森谷徳文, 川木晴美, LYONS Karen M., 飯田征二, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web) 35th 2012年

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J-GLOBAL

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CCN2/CTGF欠損が軟骨細胞のエネルギー代謝に及ぼす影響

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 飯田征二, 滝川正春

Journal of Oral Biosciences Supplement (Web) 2012 2012年

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J-GLOBAL

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軟骨細胞の代謝システムにおけるCCN2の役割

前田彩, 前田彩, 久保田聡, 三宅由晃, 河田かずみ, 服部高子, 西田崇, 森谷徳文, 川木晴美, LYONS Karen M., 飯田征二, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 31 ( 2 ) 2012年

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Roles of the heterotypic CCN2-CCN3 and homotypic CCN2-CCN2 interactions in matrix synthesis in chondrocytes.

M. Hoshijima, T. Hattori, E. Aoyama, T. Nishida, T. Yamashiro, M. Takigawa

MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL 23 2012年

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC CELL BIOLOGY

Web of Science

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CCN2/CTGF promotes osteoclastogenesis via induction of and interaction with dendritic cell-specific transmembrane protein (DC-STAMP)

T. Nishida, K. Emura, S. Kubota, K. M. Lyons, M. Takigawa

FEBS JOURNAL 278 147 - 147 2011年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：WILEY-BLACKWELL

Web of Science

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Receptor activator of NF-κB(RANK)結合タンパク質であるCCN2/CTGFのRANKL誘導性破骨細胞形成における機能

青山絵理子, 久保田聡, 西田崇, 滝川正春, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 30 ( 2 ) 2011年

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マイクロRNAによる軟骨細胞形質制御とCCN1(Cyr61)の関与

住吉久美, 久保田聡, 大河原敏博, 志茂剛, 河田かずみ, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 83回・33回 3P - 0760 2010年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CCN2/CTGFはBMPシグナルを修飾し, 軟骨細胞増殖・分化を制御する

前田あずさ, 西田崇, 窪木拓男, 滝川正春

日本補綴歯科学会誌. 特別号, 社団法人日本補綴歯科学会学術大会プログラム・抄録集 = Program and abstracts, the ... scientific meeting of Japan Prosthodontic Society 1 ( 118 ) 225 - 225 2010年8月

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記述言語：日本語

CiNii Article

CiNii Books

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マイクロRNA181-aによる軟骨細胞形質の制御とCCN1の関与

住吉久美, 久保田聡, 大河原敏博, 志茂剛, 河田かずみ, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集 28回 249 - 249 2010年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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N-terminal domains of CCN protein 2/connective tissue growth factor bind to aggrecan.

Aoyama E, Hattori T, Hoshijima M, Araki D, Nishida T, Kubota S, Takigawa M.

Biochem. J. 420 413 - 420 2009年6月

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記述言語：英語

DOI： 10.1042/BJ20081991

Web of Science

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CCN family 2/connective tissue growth factor modulates BMP signaling as a signal conductor, which action regulayes the proliferation and differentiation of chondrocytes.

Maeda, A., Nishida, T., Aoyama, E., Kubota, S., Lyons, K. M., Kuboki, T., Takigawa, M.

J. Biochem. 145 ( 2 ) 207 - 216 2009年2月

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記述言語：英語

DOI： 10.1093/jb/mvn159

Web of Science

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CCN family 2/connective tissue growth factor (CCN2/CTGF) regulates the expression of Vegf through Hif-1α expression in a chondrocytic cell line, HCS-2/8, under hypoxic condition.

Nishida, T, Kondo, S, Maeda, A, Kubota, S, Lyons, K. M, Takigawa, M

Bone 44 ( 1 ) 24 - 31 2009年1月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bone.2008.08.125

Web of Science

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CCNファミリー2/結合組織成長因子はBMPシグナルを修飾し,軟骨細胞増殖・分化を制御する

前田あずさ, 前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 久保田聡, 窪木拓男, LYONS Karen, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 22nd 2009年

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CCN2/CTGFと結合するタンパク質の同定

星島光博, 服部高子, 荒木大介, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春

岡山歯学会雑誌 28 ( 1 ) 2009年

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Clinical significance and pathogenic function of connective tissue growth factor (CTGF/CCN2) in osteolytic mandibular squamous cell carcinoma.

Shimo T. Kubota S, Goda T, Yoshihama Y, Kurio N, Nishida T, Ng PS, Endo K, Takigawa M and Sasaki A

Anticancer Res 28 ( 4C ) 2343 - 2348 2008年7月

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記述言語：英語

Web of Science

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Promotion of hydroxyapatite-associated, stem cell-based bone regeneration by CCN2.

Ono M., Kubota S., Fujisawa T., Sonoyama W., Kawaki H., Akiyama K., Oshima M., Nishida T., Yoshida Y., Suzuki K., Takigawa M., Kuboki T.

Cell Transplantation 17 ( 1-2 ) 231 - 240 2008年

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記述言語：英語

DOI： 10.3727/000000008783907143

Web of Science

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Role of mechanical-stress inducible protein Hcs24/CTGF/CCN2 in cartilage growth and regeneration: -Mechanical stress induces expression of Hcs 24/CTGF/CCN2 in human chondrocytic cell line, HCS-2/8, rabbit hyaline costal chondrocytes and meniscus cells-

Nishida T., Maeda A., Kubota S., Takigawa M.

Biorheology 45 ( 3-4 ) 289 - 299 2008年

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.3233/BIR-2008-0478

Web of Science

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CCN2/CTGFとBMP-2との分子間相互作用はヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8の細胞分化を制御する

前田あずさ, 前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, LYONS Karen M, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 21st 2008年

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CCN2 (Connective Tissue Growth Factor) is essential for extracellular matrix production and integrin signaling in chondrocytes.

*Nishida T, Kawaki H, Baxter RM, Deyoung RA, Takigawa M and Lyons KM

J Cell Commun Signal 1 ( 1 ) 45 - 58 2007年6月

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記述言語：英語

DOI： 10.1007/s12079-007-0005-z

Web of Science

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Promotion of attachment of human bone marrow stromal cells by CCN2.

Ono M, Kubota S, Fujisawa T, Sonoyama W, Kawaki H, Akiyama K, Oshima M, *Nishida T, Yoshida Y, Suzuki K, Takigawa M and Kuboki T

Biochem Biophys Res Commun 357 ( 1 ) 20 - 25 2007年5月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bbrc.2007.03.052

Web of Science

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Increased connective tissue growth factor relative to brain natriuretic peptide as a determinant of myocardial fibrosis.

Koitabashi N, Arai M, Kogure S, Niwano K, Watanabe A, Aoki Y, Maeno T, *Nishida T, Kubota S, Takigawa M and Kurabayashi M

Hypertension 49 ( 5 ) 1120 - 1127 2007年5月

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記述言語：英語

DOI： 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.077537

Web of Science

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軟骨細胞において結合組織成長因子/CCNファミリー2(CTGF/CCN2)はHIF-1αの発現を介してVEGF発現を制御する

西田崇, 久保田聡, 前田あずさ, 前田あずさ, 服部高子, 川木晴美, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 20th 2007年

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J-GLOBAL

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Multiple activation of mitogen-activated protein kinases by purified independent CCN2 modules in vascular endothelial cells and chondrocytes in cultue.

Kubota S, Kawaki H, Kondo S, Yosimichi G, Minato M, Nishida T, Hanagata H, Miyauchi A and Takigawa M

Biochimie 88 ( 12 ) 1973 - 1981 2006年12月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.biochi.2006.07.007

Web of Science

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Roles of PKC, PI3K and JNK in multiple transduction of CCN2/CTGF signals in chondrocytes.

Yosimichi G, Kubota S, Nishida T, Kondo S, Yanagita T, Nakao K, Takano-Yamamoto T and Takigawa M

Bone 38 ( 6 ) 853 - 863 2006年6月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bone.2005.11.016

Web of Science

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Hypoxic regulation of stability of connective tissue growth factor/CCN2 mRNA by 3’-untranslated region interacting with a cellular protein in human chondrosarcoma cells.

Kondo S, Kubota S, Mukudai Y, Moritani N, Nishida T, Matsushita H, Matsumoto S, Sugahara T, Takigawa M

Oncogene 25 ( 7 ) 1099 - 1110 2006年2月

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記述言語：英語

DOI： 10.1038/sj.onc.1209129

Web of Science

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CCN ファミリータンパク質の内軟骨性骨化制御機構と骨・軟骨再生作用査読

久保田聡, 椋代義樹, 菊池剛, 大野充昭, 川木晴美, 柳田剛志, 西田崇, 田畑泰彦, 窪木拓男, 滝川正春

第24 回日本骨代謝学会シンポジウム硬組織再生研究の最前線（2006.7.7. 東京） 24回 72 - 72 2006年

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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The balance of connective tissue growth factor and brain natriuretic peptide regulates myocardial fibrosis and stiffness

N Koitabashi, M Arai, M Morita, S Hara, K Niwano, A Watanabe, M Kurabayashi, T Nishida, S Kubota, M Takigawa

JOURNAL OF CARDIAC FAILURE 11 ( 9 ) S278 - S278 2005年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：CHURCHILL LIVINGSTONE INC MEDICAL PUBLISHERS

Web of Science

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Effect of connective tissue growth factor (CCN2/CTGF) on proliferation and differentiation of mouse periodontal ligament-derived cells.

Asano M, Kubota S, Nakanishi T, Nishida T, Yamaai T, Yosimichi G, Ohyama K, Sugimoto T, Murayama Y and Takigawa M

Cell Commun Signal 3 2005年10月

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記述言語：英語

DOI： 10.1186/1478-811X-3-11

Scopus

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Interplay of connective tissue growth factor and brain natriuretic peptide secreted by cardiac myocytes regulates collagen production in cardiac fibroblasts

N Koitabashi, M Arai, M Morita, S Hara, K Niwano, A Watanabe, M Kurabayashi, S Kubota, T Nishida, M Takigawa

CIRCULATION 112 ( 17 ) U153 - U153 2005年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

Web of Science

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Disproportionate increase of plasma connective tissue growth factor against brain natriuretic peptide is a potential marker of myocardial fibrosis

N Koitabashi, M Arai, M Morita, S Hara, K Niwano, A Watanabe, M Kurabayashi, S Kubata, T Nishida, M Takigawa

CIRCULATION 112 ( 17 ) U787 - U787 2005年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

Web of Science

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Connective tissue growth factor (CTGF/CCN2) enhanced human bone marrow stromall cell attachment in vitro and migration and survival of the cells in a hydroxyapatite scaffold in vivo.

M Ono, W Sonoyama, K Akiyama, T Fujisawa, T Nishida, M Takigawa, T Kuboki

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 20 ( 9 ) S203 - S204 2005年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

Web of Science

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Connective tissue growth factor mediates the profibrotic effects of transforming growth factor-beta produced by tubular epithelial cells in response to high glucose.

Kobayashi T, Inoue T, Okada H, Kikuta T, Kanno Y, Nishida T, Takigawa M, Sugaya T and Suzuki H

Clin Exp Nephrol 10 A24 - A24 2005年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）

DOI： 10.1007/s10157-005-0347-x

Web of Science

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Collaborative action of M-CSF and CTGF/CCN2 in articular chondrocytes:possible regenerative roles in articular cartilage metabolism.

Nakao K, Kubota S, Doi H, Eguchi T, Oka M, Fujisawa T, Nishida T and Takigawa M

Bone 36 ( 5 ) 884 - 892 2005年5月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/j.bone.2004.10.015

Web of Science

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関節炎と軟骨(2)2 変形性関節症(OA)モデルにおけるM-CSFの産生と修復における意義

中尾匡志, 久保田聡, 西田崇, 岡森彦, 江口傑徳, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 18th 2005年

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Regeneration of defects in the articular cartilage in rat knee joints by connective tissue growth factor hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 CCN family member 2 (CTGF/Hcs24/CCN2).

T Nishida, S Kubota, T Kuboki, K Nakao, T Kushibiki, Y Tabata, M Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 19 S216 - S216 2004年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

DOI： 10.1359/JBMR.040322

Web of Science

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軟骨細胞におけるM-CSFとCTGFの協調的誘導とその効果

中尾匡志, 久保田聡, 西田崇, 江口傑徳, 滝川正春

Journal of oral biosciences 46 ( 5 ) 396 - 396 2004年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

CiNii Article

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唾液腺原発多形性腺腫におけるCTGFの発現は、軟骨様成分の形成に関与するか?

草深公秀, 滝川正春, 西田崇, 北川雅恵, 工藤保誠, 小川郁子, 高田隆, 草深美智

Journal of oral biosciences 46 ( 5 ) 400 - 400 2004年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

CiNii Article

CiNii Books

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象牙質再生療法の開発 : CTGF刺激による培養ヒト歯髄細胞の osteonectin の発現に対するアルギン酸ゲルの影響

高木了, 清水洋利, 西谷佳浩, 山田登美子, 高橋和宏, 西田崇, 滝川正春, 山内淳一, 吉山昌宏

日本歯科保存学雑誌 = THE JAPANESE JOURNAL OF CONSERVATIVE DENTISTRY 47 90 - 90 2004年5月

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記述言語：日本語

CiNii Article

CiNii Books

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結合組織成長因子CTGF/CCN2 によるラット関節軟骨の再生査読

久保田聡, 西田崇, 小島俊司, 窪木拓男, 櫛引俊宏, 田畑泰彦, 滝川正春

第3 回日本再生医療学会（2004.3.23－25. 千葉） 2004年

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記述言語：日本語

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Module-Specific Antibodies against Human Connective Tissue Growth Factor: Utility for Structural and Functional Analysis of the Factor as Related to Chondrocytes

Minato Masanao, Kubota Satoshi, Kawaki Harumi, Nishida Takashi, Miyauchi Akira, Hanagata Hiroshi, Nakanishi Tohru, Takano-Yamamoto Teruko, Takigawa Masaharu

The Journal of Biochemistry 135 ( 3 ) 347 - 354 2004年

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記述言語：英語出版者・発行元：The Japanese Biochemical Society

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte specific gene product 24 (CTGF/Hcs24/CCN2) shows diverse functions in the process of endochondral ossification. It promotes not only the proliferation and differentiation of chondrocytes and osteoblasts in vitro, but also angiogenesis in vivo. The ctgf gene is a member of the gene family called CCN, and it encodes the characteristic 4-module structure of this family, with the protein containing IGFBP, VWC, TSP and CT modules. We raised several monoclonal antibodies and polyclonal antisera against CTGF, and located the epitopes in the modules by Western blotting. For mapping the epitopes, Brevibacillu-sproduced independent modules were utilized. As a result, at least 1 antibody or antiserum was prepared for the detection of each module in CTGF. Western blotting with these antibodies is expected to be useful for the analysis of CTGF fragmentation. Moreover, we examined the effects of these monoclonal antibodies on the biological functions of CTGF. One out of 3 humanized monoclonal antibodies was found to neutralize efficiently the stimulatory effect of CTGF on chondrocytic cell proliferation. This particular antibody bound to the CT module. In contrast, surprisingly, all of the 3 antibodies recognizing IGFBP, VWC and CT modules stimulated proteoglycan synthesis in chondrocytic cells. Together with previous findings, these results provide insight into the structural-functional relationships of CTGF in executing multiple functions.

DOI： 10.1093/jb/mvh042

CiNii Article

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関節軟骨細胞の修復と維持にM-CSFとCTGFの協調的誘導が関与する

中尾匡志, 久保田聡, 縄稚久美子, 西田崇, 中西徹, 井上美穂, 滝川正春

日本軟骨代謝学会プログラム・抄録集 17th 2004年

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ヒト歯髄由来間葉系幹細胞の細胞接着ならびに増殖に対する各種成長因子の影響(第1回日本再生歯科医学会学術大会抄録集)

園山亘, 藤沢拓生, 大野充昭, 志茂剛, 西田崇, 滝川正春, 窪木拓男

日本再生歯科医学会誌 1 ( 1 ) 77 - 77 2003年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本再生歯科医学会

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象牙質再生療法の開発 : CTGF刺激によるヒト歯髄細胞におけるオステオネクチンの発現の解析(第1回日本再生歯科医学会学術大会抄録集)

高木了, 武政栄作, 清水洋利, 大池麻紀子, 西谷佳浩, 山田登美子, 高橋和宏, 田代陽子, 西田崇, 滝川正春, 吉山昌宏

日本再生歯科医学会誌 1 ( 1 ) 81 - 81 2003年12月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本再生歯科医学会

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Blockade of connective tissue growth factor ameliorates renal tubuolointerstitial fibrosis.

H Yokoi, M Mukoyama, T Nagae, K Mori, T Suganami, K Sawai, T Yoshioka, M Koshikawa, T Nishida, M Takigawa, A Sugawara, K Nakao

JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY 14 374A - 374A 2003年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS

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象牙質再生療法の開発 : CTGF 刺激によるヒト歯髄細胞におけるオステオネクチンの発現の解析

高木了, 武政栄作, 清水洋利, 大池麻紀子, 西谷佳浩, 山田登美子, 高橋和宏, 田代陽子, 西田崇, 滝川正春, 吉山昌宏

日本歯科保存学雑誌 46 ( 1 ) 150 - 150 2003年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本再生歯科医学会

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軟骨細胞におけるm-csfr/c-fmsの発現と意義

中尾匡志, 久保田聡, 縄稚久美子, 岡森彦, 西田崇, 中西徹, 井上美穗, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 45 ( 5 ) 279 - 279 2003年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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モジュール特異的抗体による結合組織成長因子CTGF/Hcs24の構造と機能の解析

湊雅直., 久保田聡, 川木晴美, 西田崇, 中西徹, 山本照子, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 45 ( 5 ) 303 - 303 2003年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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CTGF/Hcs24/CCN2, hypertrophic chondrocyte-specific gene product, interacts with perlecan in regulating the proliferation and differentiation of chondrocytes.

T Nishida, S Kubota, T Fukunaga, S Kondo, G Yosimichi, T Nakanishi, T Takano-Yamamoto, M Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 18 S108 - S108 2003年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

DOI： 10.1002/jcp.10277

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Tyrosine kinase-type receptors erbB4 and m-csfr/c-fms gene expression in chondrocytes.

K. Nawachi, S. Kubota, M. Inoue, T. Nishida, T. Kuboki, T. Nakanishi, H. Yatani, M. Takigawa

JOURNAL OF DENTAL RESEARCH 82 B357 - B357 2003年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：INT AMER ASSOC DENTAL RESEARCHI A D R/A A D R

Web of Science

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Suppressive effect of overexpressed connective tissue growth factor on tumor cell growth in a human oral squamous cell carcinoma-derived cell line.

Moritani N H, Kubota S, Kondo S, Nishida T, Kawaki H, Sugahara T and Takigawa M

Cancer Lett 192 ( 2 ) 205 - 214 2003年3月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S0304-3835(02)00718-8

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Role of CTGF/HCS24/ecogenin in skeletal growth control

M Takigawa, T Nakanishi, S Kubota, T Nishida

JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY 194 ( 3 ) 256 - 266 2003年3月

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記述言語：英語掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等出版者・発行元：WILEY-LISS

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24) is a multifunctional growth factor for chondrocytes, osteoblasts, and vascular endothelial cells. CTGF/Hcs24 promotes the proliferation and maturation of growth cartilage cells and articular cartilage cells in culture and hypertrophy of growth cartilage cells in culture. The factor also stimulates the proliferation and differentiation of cultured osteoblastic cells. Moreover, CTGF/Hcs24 promotes the adhesion, proliferation, and migration of vascular endothelial cells, as well as induces tube formation by the cells and strong angiogenesis in vivo. Because angiogenesis is critical for the replacement of cartilage with bone at the final stage of endochondral ossification and because gene expression of CTGF/Hcs24 predominates in hypertrophic chondrocytes in the physiological state, a major physiological role for this factor should be the promotion of the entire process of endochondral ossification, with the factor acting on the above three types of cells as a paracrine factor. Thus, CTGF/Hcs24 should be called "ecogenin: endochondral ossification genetic factor." In addition to hypertrophic chondrocytes, osteoblasts activated by various stimuli including wounding also express a significantly high level of CTGF/Hcs24. These findings in conjunction with in vitro findings about osteoblasts mentioned above suggest the involvement of CTGF/Hcs24 in intramembranous ossification and bone modeling/remodeling. Because angiogenesis is also critical for intramembranous ossification and bone remodeling, CTGF/Hcs24 expressed in endothelial cells activated by various stimuli including wounding may also play important roles in direct bone formation. In conclusion, although the most important physiological role of CTGF/Hcs24 is ecogenin action, the factors also play important roles in skeletal growth and modeling/remodeling via its direct action on osteoblasts under both physiological and pathological conditions. (C) 2003 Wiley-Liss, Inc.

DOI： 10.1002/jcp.10206

Web of Science

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Hepatocyte growth factor counteracts transforming growth factor-beta1, through attenuation of connective tissue growth factor induction, and prevents renal fibrogenesis in 5/6 nephrectomized mice.

Inoue T, Okada H, Kobayashi T, Watanabe Y, Kanno Y, Kopp J B, Nishida T, Takigawa M, Ueno M, Nakamura T, Suzuki H

FASEB J 2003年

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成長因子(CTGF)を応用した象牙質再生療法開発の可能性を探る.

清水洋利, 西谷佳浩, 山田登美子, 高橋和宏, 西田崇, 滝川正春, 吉山昌宏

ザ・クインテッセンス 22,222-223 2003年

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CD44 stimulation by fragmented hyaluronic acid induces upregulation of urokinase-type plasminogen activator and its receptor and subsequently facilitates invasion of human chondrosarcoma cells.

Kobayashi H, Suzuki M, Kanayama N, Nishida T, Takigawa M and Terao T

Int J Cancer 102 ( 4 ) 379 - 389 2002年12月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/ijc.10710

Web of Science

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CTGF/Hcs24 interacts with the cytoskeletoal protein actin in chondrocytes.

Yosimichi G, Kubota S, Hattori T, Nishida T, Nawachi K, Nakanishi T, Kamada M, Takano-Yamamoto T and Takigawa M

Biochem Bophys Res Commun 299 ( 5 ) 755 - 761 2002年12月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S0006-291X(02)02739-0

Web of Science

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Hepatocyte growth factor counteracts transforming growth factor-beta(1), through attenuation of connective tissue growth factor induction, and prevents renal fibrogenesis in 5/6 nephrectomized mice

T Inoue, H Okada, T Kobayashi, Y Watanabe, Y Kanno, JB Kopp, T Nishida, M Takigawa, M Ueno, T Nakamura, H Suzuki

FASEB JOURNAL 16 ( 14 ) 268 - + 2002年12月

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記述言語：英語出版者・発行元：FEDERATION AMER SOC EXP BIOL

We investigated the mechanism of the anti-fibrotic effects of hepatocyte growth factor (HGF) in the kidney, with respect to its effect on connective tissue growth factor (CTGF), a down-stream, profibrotic mediator of transforming growth factor-beta(1) (TGF-beta(1)). In wild-type (WT) mice with 5/6 nephrectomy (Nx), HGF and TGF-beta(1) mRNAs increased transiently in the remnant kidney by week 1 after the Nx, returned to baseline levels, and increased again at weeks 4 to 12. In contrast, CTGF and 1(I) procollagen (COLI) mRNAs increased in parallel with HGF and TGF-beta(1) during the early stage, but did not re-increase during the late stage. In the case of TGF-beta(1) transgenic (TG) mice with 5/6 Nx, excess TGF-beta(1) derived from the transgene enhanced CTGF expression significantly in the remnant kidney, accordingly accelerating renal fibrogenesis. Administration of dHGF (5.0 mg/kg/day) to TG mice with 5/6 Nx for 4 weeks from weeks 2 to 6 suppressed CTGF expression in the remnant kidney, attenuating renal fibrosis and improving the survival rate. In an experiment in vitro, renal tubulointerstitial fibroblasts (TFB) were co-cultured with proximal tubular epithelial cells (PTEC). Pretreatment with HGF reduced significantly CTGF induction in PTEC by TGF-beta(1), consequently suppressing COLI synthesis in TFB. In conclusion, HGF can block, at least partially, renal fibrogenesis promoted by TGF-beta1 in the remnant kidney, via attenuation of CTGF induction.

DOI： 10.1096/fj.02-0442fje

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Expression of connective tissue growth factor/hypertrophic chondorocyte-specific gene product 24(CTGF/Hcs24) during fracture healing.

Nakata E, Nakanishi T, Kawai A, Asaumi K, Yamaai T, Asano M, Nishida T, Mitani S, Inoue H and Takigawa M

Bone 31 ( 4 ) 441 - 447 2002年10月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S8756-3282(02)00846-3

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肥大軟骨細胞特異的遺伝子産物CTGF/Hcs24のモジュール特異的抗体の解析とその軟骨細胞分化促進効果

湊雅直, 久保田聡, 川木晴美, 西田崇, 中西徹, 山本照子, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 44 ( 5 ) 388 - 388 2002年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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チロシンキナーゼ型レセプターErbB4遺伝子の軟骨細胞における発現

縄稚久美子, 久保田聡, 西田崇, 吉道玄, 中西徹, 完山学, 窪木拓男, 矢谷博文, 山合友一郎, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 44 ( 5 ) 388 - 388 2002年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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ヒト口腔扁平上皮癌細胞株における結合組織成長因子(CTGF)の腫瘍細胞増殖抑制効果

森谷徳文, 久保田聡, 近藤誠二, 西田崇, 川木晴美, 菅原利夫, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 44 ( 5 ) 395 - 395 2002年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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Tyrosine kinase-type receptor ErbB4 in chondrocytes: interaction with connective tissue growth factor and distribution in cartilage.

Nawachi K, Inoue M, Kubota S, Nishida T, Yosimichi G, Nakanishi T, Kanyama M, Kuboki T, Yatani H, Yamaai T and Takigawa M

FEBS Lett 528 ( 1-3 ) 109 - 113 2002年9月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S0014-5793(02)03263-5

Web of Science

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Analysis of gene expression in osteoblastic cell stimulated by connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24).

E Nakata, T Nakanishi, T Nishida, A Kawai, H Doi, H Inoue, M Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 17 S224 - S224 2002年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

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CTGF/Hcs24 induces chondrocyte differentiation through p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK), and proliferation through p44/42 MAPK/extracellular-signal regulated kinase (ERK).

G Yosimichi, T Nakanishi, T Nishida, T Hattori, T Takano-Yamamoto, M Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 17 S222 - S223 2002年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

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Suppression of urokinase receptor expression by bikunin is associated with inhibition of upstream targets of extracellular signal-regulated kinase-dependent cascade.

Kobayashi H, Suzuki M, Kanayama N, Nishida T, Takigawa M and Terao T

Eur J Biochem 269 ( 16 ) 3945 - 3957 2002年8月

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記述言語：英語

DOI： 10.1046/j.1432-1033.2002.03068.x

Web of Science

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CD44 stimulation by fragmented hyaluronic acid induces upregulation and tyrosine phosphorylation of c-Met receptor protein in human chondrosarcoma cells.

Suzuki M, Kobayashi H, Kanayama N, Nishida T, Takigawa M and Terao T

Biochim Biophys Acta 1591 ( 1-3 ) 37 - 44 2002年8月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S0167-4889(02)00246-X

Web of Science

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CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, stimulates proliferation and differentiation but not hypertrophy of cultured articular chondrocytes.

*Nishida, T., Kubota, S., Nakanishi, T., Kuboki, T., Yosimichi, G., Kondo, S., Takigawa, M.

J. Cell. Physiol. 192 ( 1 ) 55 - 63 2002年7月

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/jcp.10113

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CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, stimulates proliferation and differentiation, but not hypertrophy of cultured articular chondrocytes

T Nishida, S Kubota, T Nakanishi, T Kuboki, G Yosimichi, S Kondo, M Takigawa

JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY 192 ( 1 ) 55 - 63 2002年7月

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記述言語：英語出版者・発行元：WILEY-LISS

We previously reported that connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTCF/Hcs24) stimulated the proliferation and differentiation of rabbit growth cartilage (RGC) cells in vitro. In this study, we investigated the effects of CTGF/Hcs24 on the proliferation and differentiation of rabbit articular cartilage (RAC) cells in vitro. RAC cells transduced by recombinant adenoviruses generating mRNA for CTGF/Hcs24 synthesized more proteoglycan than the control cells. Also, treatment of RAC cells with recombinant CTGF/Hcs24 (rCTGF/Hcs24) increased DNA and proteoglycan syntheses in a dose-dependent manner. Northern blot analysis revealed that the rCTGF/Hcs24 stimulated the gene expression of type II collagen and aggrecan core protein, which are markers of chondrocyte maturation, in both RGC and RAC cells. However, the gene expression of type X collagen, a marker of hypertrophic chondrocytes, was stimulated by rCTGF/Hcs24 only in RGC cells, but not in RAC cells. Oppositely, gene expression of tenascin-C, a marker of articular chondrocytes, was stimulated by rCTGF/Hcs24 in RAC cells, but not in RGC cells. Moreover, rCTGF/Hcs24 effectively increased both alkaline phosphatase (ALPase) activity and matrix calcification of RGC cells, but not of RAC cells. These results indicate that CTGF/Hcs24 promotes the proliferation and differentiation of articular chondrocytes, but does not promote their hypertrophy or calcification. Taken together, the data show that CTCF/Hcs24 is a direct growth and differentiation factor for articular cartilage, and suggest that it may be useful for the repair of articular cartilage. (C) 2002 Wiley-Liss, Inc.

DOI： 10.1002/jcp.10113

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Connective tissue growth factor increased by hypoxia may initiate angiogenesis in collaboration with matrix metalloproteinases.

Kondo, S., Kubota, S., Shimo, T., *Nishida, T., Yosimichi, G., Eguchi, T., Sugahara, T., Takigawa, M.

Carcinogenesis 23 ( 5 ) 769 - 776 2002年5月

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記述言語：英語

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Kunitz-type protease inhibitor bikunin disrupts phorbol ester-induced oligomerization of CD44 variant isoforms containing epitope v9 and subsequently suppresses expression of urokinase-type plasminogen activator in human chondrosarcoma cells. (vol 277, pg 8022, 2002)

M Suzuki, H Kobayashi, M Fujie, T Nishida, M Takigawa, N Kanayama, T Terao

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 277 ( 18 ) 16346 - 16346 2002年5月

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記述言語：英語出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC

Web of Science

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Kunitz-type protease inhibitor bikunin disrupts phorbol ester-induced oligomerization of CD44 variant isoforms containing epitope v9 and subsequently suppresses expression of urokinase-type plasminogen activator in human chondrosarcoma cells

Suzuki, M., Kobayashi, H., Fujie, M., *Nishida, T., Takigawa, M., Kanayama, N., Terao, T.

J. Biol. Chem. 277 ( 10 ) 8022 - 8032 2002年3月

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記述言語：英語

DOI： 10.1074/jbc.M108545200

Web of Science

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Kunitz-type protease inhibitor bikunin disrupts phorbol ester-induced oligomerization of CD44 variant Isoforms containing epitope v9 and subsequently suppresses expression of urokinase-type plasminogen activator in human chondrosarcoma cells

M Suzuki, H Kobayashi, M Fujie, T Nishida, M Takigawa, N Kanayama, T Terao

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 277 ( 10 ) 8022 - 8032 2002年3月

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記述言語：英語出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC

We previously found that bikunin (bik), a Kunitz-type protease inhibitor, suppresses phorbol ester (PMA)-stimulated expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA). In the present study, we tried to answer this mechanism using human chondrosarcoma HCS-2/8 cells. Our results showed the following novel findings: (a) the standard form of CD44 (CD44s; 85 kDa) is expressed in both unstimulated and PMA-stimulated cells, while CD44v isoforms containing epitope v9 (110 kDa) are strongly up-regulated in response to treatment with PMA, (b) CD44v isoforms containing epitope v9 present on the same cell exclusively form aggregates in stimulated cells; (c) induction of uPA mRNA expression could be achieved by using a second cross-linker antibody to cross-link Fab monomers of anti-CD44; (d) co-treatment of stimulated cells with anti-CD44 mAb alone or anti-CD44v9 mAb alone suppresses PMA-induced clustering of CD44, which results in inhibition of uPA overexpression; (e) bikunin efficiently disrupts PMA-induced clustering of CD44, but does not prevent PMA-induced up-regulation of CD44v isoforms containing epitope v9; and (f) after exposure to bik, similar to150-kDa band is mainly detected with immunoprecipitation and this band is shown to be a heterodimer composed of the 110-kDa v9-containing CD44v isoforms and a 45-kDa bik receptor (bik-R). In conclusion, we provide, for the first time, evidence that the bik-R can physically interact with the CD44v isoforms containing epitope v9 and function as a repressor to down-regulate PMA-stimulated uPA expression, at least in part, by preventing clustering of CD44v isoforms containing epitope v9.

DOI： 10.1074/jbc.M108545200

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Development of dentin regeneration therapy: expression of type I collagen and alkaline phosphatase induced by CTGF in human cultured dental pulp.

Shimizu H, Nishitani Y, Yamada T, Nishida T, Takigawa M, Yoshiyama M

J Hard Tissue Biology 11 ( 2 ) 62 - 67 2002年

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記述言語：英語出版者・発行元：日本硬組織研究技術学会

With the concept of minimal intervention (MI), there is an urgent necessity to develop new therapy of pulp capping and hard tissue regeneration. Recent studies have reported therapies using Ca(OH)_2 or/and adhesive resins or antibiotics mixture. In this study, we used connective tissue growth factor (CTGF) to develop a new method of biological pulp capping. To elucidate the ability of CTGF to induce tissue mineralization, we analyzed the expression of type I collagen and alkaline phosphatase, an indicator of tissue mineralization. Normal human pulp tissue was stimulated by CTGF in culture medium for several hours, and the expression of type I collagen and alkaline phosphatase were analyzed by immunohistochemical staining. Type I collagen was expressed markedly within 24 hours after CTGF stimulation and ALP was expressed 96 hours after stimulation. These results show that CTGF is extremely useful for the establishment of biological dentin regeneration therapy.

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その他リンク： https://projects.repo.nii.ac.jp/?action=repository_uri&item_id=357368
骨軟骨組織修復における結合組織成長因子CTGF/Ecogeninの役割．

西田崇, 小島俊司, 久保田聡, 窪木拓男, 田畑泰彦, 櫛引俊宏, 中西徹, 滝川正春

第４回大阪組織工学研究セミナー． 2002年

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CTGF/Hcs24 induces chondrocyte differentiation through a p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK), and proliferation through a p44/42 MAPK/extracellular-signal regulated kinase (ERK)

G Yosimichi, T Nakanishi, T Nishida, T Hattori, T Takano-Yamamoto, M Takigawa

EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 268 ( 23 ) 6058 - 6065 2001年12月

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記述言語：英語出版者・発行元：BLACKWELL SCIENCE LTD

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte specific gene product 24 (CTGF/Hcs24) promotes proliferation and differentiation of chondrocytes in culture. We investigated the roles of two major types of mitogen activated protein kinase (MAPK) in the promotion of proliferation and differentiation by CTGF/Hcs24. Here we report the effects of the MAPKK/MEK 1/2 inhibitor, PD098059, and p38 MAPK inhibitor, SB203580, in a human chondrosarcoma-derived chondrocytic cell line (HCS-2/8) and rabbit growth cartilage (RGC) cells treated with CTGF/Hcs24. In the proliferation phase, CTGF/Hcs24 induced a approximate to fivefold increase in the phosphorylation of p44/42 MAPK/ERK and a approximate to twofold increase in that of p38 MAPK in an in vivo kinase assay. These inhibitors of MAPKK and MAPK suppressed phosphorylation of ets-like gene-1 (Elk-1) and nuclear activating transcription factor-2 (Atf-2) induced by CTGF/Hcs24 in a dose-dependent manner, respectively. Western blot analysis showed that phosphorylation of ERK was induced from 30 to 60 min and phosphorylation of p38 MAPK from 10 to 15 min after the addition of CTGF/Hcs24 in confluence HCS-2/8 cells. PD098059 suppressed the DNA synthesis of HCS-2/8 cells and RGC cells, while SB203580 did not. On the other hand, the p38 MAPK inhibitor, SB203580, completely inhibited the CTGF/Hcs24-induced synthesis of proteoglycans in HCS-2/8 cells and RGC cells but the MEK1/2 inhibitor, PD098059, did not. These results suggest that ERK mediates the CTGF/Hcs24-induced proliferation of chondrocytes, and that p38 MAPK mediates the CTGF/Hcs24-induced differentiation of chondrocytes.

DOI： 10.1046/j.0014-2956.2001.02553.x

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CTGF/Hcs24 induces chondrocyte differentiation through p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK), and proliferation through p44/42 MAPK/extracellular-signal regulated kinase (ERK).

Yosimichi, G., Nakanishi, T., *Nishida, T., Hattori, T., Takano-Yamamoto, T., Takigawa, M.

Eur. J. Biochem. 268 ( 23 ) 6058 - 6065 2001年12月

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記述言語：英語

DOI： 10.1046/j.0014-2956.2001.02553.x

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Expression of connective tissue growth factor/hypertrophic chrondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24) during fracture healing.

E Nakata, T Nakanishi, A Kawai, K Asaumi, T Nishida, H Inoue, M Takigawa

JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH 16 S326 - S326 2001年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：AMER SOC BONE & MINERAL RES

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低酸素によるヒト乳癌細胞における結合組織成長因子CTGF及びマトリクスメタロプロテアーゼの発現誘導

近藤誠二, 久保田聡, 志茂剛, 西田崇, 吉道玄, 江口傑徳, 菅原利夫, 滝川正春

日本癌学会総会記事 60回 183 - 183 2001年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本癌学会

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低酸素による結合組織成長因子(CTGF)及びマトリクスメタロプロテアーゼ(MMP)活性の協調的発現誘導

近藤誠二, 久保田聡, 志茂剛, 西田崇, 吉道玄, 江口傑徳, 菅原利夫, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 43 ( 5 ) 632 - 632 2001年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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Novel mode of processing and secretion of connective tissue growth factor/ecogenin (CTGF/Hcs24) in chondrocytic HCS-2/8 cells.

Kubota, S., Eguchi, T., Shimo, T., *Nishida, T., Hattori, T., Kondo, S., Nakanishi, T., Takigawa, M.

Bone 29 ( 2 ) 155 - 161 2001年8月

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記述言語：英語

DOI： 10.1016/S8756-3282(01)00492-6

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24のヒト軟骨細胞株HCS-2/8におけるプロセシングと分泌の様態

久保田聡, 江口傑徳, 志茂剛, 西田崇, 服部高子, 近藤誠二, 中西徹, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 19 ( 2 ) 104 - 104 2001年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Characterization of binding proterties of urinary trypsin inhibitor to cell-associated binding sites on human chondrosarcoma cell line HCS-2/8.

Hirashima, Y., Kobayashi, H., Suzuki, M., Tanaka, Y., Kanayama, N., Fujie, M., Nishida, T., Takigawa, M., Terao,

J. Biol. Chem. 276 ( 17 ) 13650 - 13656 2001年4月

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記述言語：英語

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Characterization of binding properties of urinary trypsin inhibitor to cell-associated binding sites on human chondrosarcoma cell line HCS-2/8

Y Hirashima, H Kobayashi, M Suzuki, Y Tanaka, N Kanayama, M Fujie, T Nishida, M Takigawa, T Terao

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 276 ( 17 ) 13650 - 13656 2001年4月

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記述言語：英語出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC

Urinary trypsin inhibitor (UTI) forms membrane complexes with UTI-binding proteins (UTI-BPs) and initiates modulation of urokinase-type plasminogen activator (uPA) expression, which results in UTI-mediated suppression of cell invasiveness, It has been established that suppression of uPA expression and invasiveness by UTI is mediated through inhibition of protein kinase C-dependent signaling pathways and that human chondrosarcoma cell line HCS-2/8 expresses two types of UTI-BPs; a 40-kDa UTI-BP (UTI-BP(40)), which:is identical to link protein (LP), and a 45-kDa UTI-BP (UTI-BP(40)). Here we characterize binding properties of UTI-BPs UTI complexes in the cells, In vitro ligand blot, cell binding and competition assays, and Scatchard analyses demonstrate that both UTI-BP(40) and UTP-BP(45) bind (125)I-UTL A deglycosylated form of UTI (NG-UTI), from which the chondroitin-sulfate side chain has been removed, binds only to UTI-BP(40) Additional experiments, using various reagents to block binding of (125)I-UTI and NG-UTI to the UTI-BP(40) and UTI-BP(45) confirm that the chondroitin sulfate Side chain of UTI is required for its binding to UTI-BP(45) analysis of binding of (125)I-UTI and NG-UTI to the cells suggests that low affinity binding sites are the UTI-BP(40) (which can bind NG-UTI), and the high affinity sites are the UTI-BP(45), In addition, UTI-induced suppression of phorbol ester stimulated up-regulation of uPA is inhibited by reagents that were shown to prevent binding of UTI to the 40- and 45-kDa proteins. We conclude that UTI must bind to both of the UTI-BPs to suppress uPA up-regulation.

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骨形成(骨吸収)因子肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の骨芽細胞の増殖と分化に与える影響

滝川正春, 西田崇, 中西徹, 浅野将宏, 志茂剛

厚生労働省特定疾患対策研究事業研究報告書脊柱靭帯骨化症に関する調査研究班平成12年度 54 - 60 2001年3月

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記述言語：日本語出版者・発行元：厚生労働省特定疾患対策研究班

骨芽細胞様細胞株,MC3T3-E1細胞とSaOs-2細胞を組換えCTGF/Hcs24蛋白質(rCTGF/Hcs24)で刺激し,骨芽細胞に対するCTGF/Hcs24の作用を解析した.その結果,コラーゲン合成及びALP活性の促進効果が認められた.又,rCTGF/Hcs24はMC3T3-E1細胞の石灰化を促進し,その効果はBMP-2と同程度であった.これらの結果は,肥大軟骨細胞から産生されたCTGF/Hcs24が骨形成過程にも重要な因子であることを示唆している

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Involvement of CTGF, a hypertrophic chondrocyte-specific gne product, in tumor angiogenesis.

Shimo, T., Nakanishi, T., *Nishida, T., Asano, M., Sasaki, A., Kanyama, M., Kuboki, T., Mastumura, T., Takigawa, M.

Oncology 61 ( 4 ) 315 - 322 2001年

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記述言語：英語

DOI： 10.1159/000055339

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結合組織成長因子（CTGF/Hcs24）を応用した関節軟骨再生療法の可能性の検討－in vitroおよびin vivoにおける検討－

西田崇, 小島俊司, 窪木拓男, 中西徹, 久保田聡, 滝川正春

第３回生体組織工学シンポジウム 2001年

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軟骨由来の成長因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF/Hcs24)の軟骨細胞増殖,分化促進作用における情報伝達機構の解析

吉道玄, 中西徹, 西田崇, 服部高子, 山本照子, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 19 ( 2 ) 2001年

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慢性関節リウマチ(RA)におけるCTGF/Hcs24と血管新生

柴原基, 西田圭一郎, 中西徹, 浅原弘嗣, 浅野将宏, 西田崇, 久保俊一, 滝川正春, 井上一

日本整形外科學會雜誌 74 ( 8 ) S1477 2000年8月

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記述言語：日本語

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Effects of CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, on the proliferation and differentiation of osteoblastic cells in vitro

T Nishida, T Nakanishi, M Asano, T Shimo, M Takigawa

JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY 184 ( 2 ) 197 - 206 2000年8月

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記述言語：英語出版者・発行元：WILEY-LISS

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product Hcs24 (CTGF/Hcs24) promotes the proliferation and differentiation of chondrocytes and endothelial cells which are involved in endochondral ossification (Shimo et al., 1998, J Biochem 124:130-140; Shimo el al., 1999, J Biochem 126:137-145; Nakanishi et at., 2000, Endocrinology 141:264-273). To further clarify the role of CTGF/Hcs24 in endochondral ossification, here we investigated the effects of CTGF/Hcs24 on the proliferation and differentiation of osteoblastic cell lines in vitro. A binding study using I-125-labeled recombinant CTGF/Hcs24 (rCTGF/Hcs24) disclosed two classes of specific binding sites on a human osteosarcoma cell line, Saos-2. The apparent dissociation constant (Kd) value of each binding sire was 17.2 and 391 nM, respectively. A cross-linking study revealed the formation of I-125-rCTGF/Hcs24-receptor complex with an apparent molecular weight of 280 kDa. The intensity of I-125-rCTGF/Hcs24-receptor complex decreased on the addition of increasing concentrations of unlabeled rCTGF/Hcs24, but not platelet-derived growth factor-BB homodimer or basic fibroblast growth factor. These findings suggest that osteoblastic cells have specific receptor molecules for CTGF/Hcs24. rCTGF/Hcs24 promoted the proliferation of Saos-2 cells and a mouse osteoblast cell line MC3T3-E1 in a dose- and time-dependent manner. rCTGF/Hcs24 also increased mRNA expression of type I collagen, alkaline phosphatase, osteopontin, and osteocalcin in both Saos-2 cells and MC3T3-E1 cells. Moreover, rCTGF/Hcs24 increased alkaline phosphatase activity in both cells, it also stimulated collagen synthesis in MC3T3-E1 cells. Furthermore, rCTGF/Hcs24 stimulated the matrix mineralization on MC3T3-E1 cells and its stimulatory effect was comparable to that of bone morphogenetic protein-2. These findings indicate that CTGF/Hcs24 is a novel, potent stimulator for the proliferation and differentiation of osteoblasts in addition to chondrocytes and endothelial cells. Because of these functions, we are re-defining CTGF/Hcs24 as a major factor to promote endochondral ossification to be called "ecogenin: endochondral ossification genetic factor." J. Cell. Physiol. 184:197-206, 2000. (C) 2000 Wiley-Liss, Inc.

DOI： 10.1002/1097-4652(200008)184:2<197::AID-JCP7>3.0.CO;2-R

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Effects of CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, on the proliferation and differentiation of osteoblastic cells in vitro

T Nishida, T Nakanishi, M Asano, T Shimo, M Takigawa

JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY 184 ( 2 ) 197 - 206 2000年8月

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記述言語：英語出版者・発行元：WILEY-LISS

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product Hcs24 (CTGF/Hcs24) promotes the proliferation and differentiation of chondrocytes and endothelial cells which are involved in endochondral ossification (Shimo et al., 1998, J Biochem 124:130-140; Shimo el al., 1999, J Biochem 126:137-145; Nakanishi et at., 2000, Endocrinology 141:264-273). To further clarify the role of CTGF/Hcs24 in endochondral ossification, here we investigated the effects of CTGF/Hcs24 on the proliferation and differentiation of osteoblastic cell lines in vitro. A binding study using I-125-labeled recombinant CTGF/Hcs24 (rCTGF/Hcs24) disclosed two classes of specific binding sites on a human osteosarcoma cell line, Saos-2. The apparent dissociation constant (Kd) value of each binding sire was 17.2 and 391 nM, respectively. A cross-linking study revealed the formation of I-125-rCTGF/Hcs24-receptor complex with an apparent molecular weight of 280 kDa. The intensity of I-125-rCTGF/Hcs24-receptor complex decreased on the addition of increasing concentrations of unlabeled rCTGF/Hcs24, but not platelet-derived growth factor-BB homodimer or basic fibroblast growth factor. These findings suggest that osteoblastic cells have specific receptor molecules for CTGF/Hcs24. rCTGF/Hcs24 promoted the proliferation of Saos-2 cells and a mouse osteoblast cell line MC3T3-E1 in a dose- and time-dependent manner. rCTGF/Hcs24 also increased mRNA expression of type I collagen, alkaline phosphatase, osteopontin, and osteocalcin in both Saos-2 cells and MC3T3-E1 cells. Moreover, rCTGF/Hcs24 increased alkaline phosphatase activity in both cells, it also stimulated collagen synthesis in MC3T3-E1 cells. Furthermore, rCTGF/Hcs24 stimulated the matrix mineralization on MC3T3-E1 cells and its stimulatory effect was comparable to that of bone morphogenetic protein-2. These findings indicate that CTGF/Hcs24 is a novel, potent stimulator for the proliferation and differentiation of osteoblasts in addition to chondrocytes and endothelial cells. Because of these functions, we are re-defining CTGF/Hcs24 as a major factor to promote endochondral ossification to be called "ecogenin: endochondral ossification genetic factor." J. Cell. Physiol. 184:197-206, 2000. (C) 2000 Wiley-Liss, Inc.

DOI： 10.1002/1097-4652(200008)184:2<197::AID-JCP7>3.0.CO;2-R

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Identity of urinary trypsin inhibitor-binding protein to link protein

Kobayashi, H., Hirashima, Y., Wei Sun, G., Fujie, M.,* Nishida, T., Takigawa, M. and Terao, T.

J. Biol. Chem. 275 ( 28 ) 21185 - 21191 2000年7月

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記述言語：英語

DOI： 10.1074/jbc.M907862199

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Identity of urinary trypsin inhibitor-binding protein to link protein

Hiroshi Kobayashi, Yasuyuki Hirashima, Guang Wei Sun, Michio Fujie, Takashi Nishida, Masaharu Takigawa, Toshihiko Terao

Journal of Biological Chemistry 275 ( 28 ) 21185 - 21191 2000年7月

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記述言語：英語

Urinary trypsin inhibitor (UTI), a Kunitz-type protease inhibitor, directly binds to some types of cells via cell-associated UTI-binding proteins (UTI-BPs). Here we report that the 49-kDa protein (UTI-BP40) was purified from the cultured human chondrosarcoma cell line HCS-2/8 by UTI affinity chromatography. Purified UTI- BP40 was digested with trypsin, and the amino acid sequences of the peptide fragments were determined. The sequences of six tryptic fragments of UTI-BP40 were identical to subsequences present in human link protein (LP). Authentic bovine LP and UTI- BP40 displayed identical electrophoretic and chromatographic behavior. The UTI-binding properties of UTI-BP40 and LP were indistinguishable. Direct binding and competition studies strongly demonstrated that the NH2-terminal fragment is the UTI-binding part of the LP molecule, that the COOH-terminal UTI fragment (HI-8) failed to bind the NH2-terminal subdomain of the LP molecule, and that LP and UTI-BP40 exhibited significant hyaluronic acid binding. These results demonstrate that UTI-BP40 is identical to LP and that the NH2-terminal domain of UTI is involved in the interaction with the NH2-terminal fragment of LP, which is bound to hyaluronic acid in the extracellular matrix.

DOI： 10.1074/jbc.M907862199

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Identity of urinary trypsin inhibitor-binding protein to link protein

H Kobayashi, Y Hirashima, GW Sun, M Fujie, T Nishida, M Takigawa, T Terao

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 275 ( 28 ) 21185 - 21191 2000年7月

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記述言語：英語出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC

Urinary trypsin inhibitor (UTI), a Kunitz-type protease inhibitor, directly binds to some types of cells via cell-associated UTI-binding proteins (UTI-BPs). Here we report that the 40-kDa protein (UTI-BP(40)) was purified from the cultured human chondrosarcoma cell line HCS-2/8 by UTI affinity chromatography. Purified UTI-BP(40) was digested with trypsin, and the amino acid sequences of the peptide fragments were determined. The sequences of six tryptic fragments of UTI-BP(40) were identical to subsequences present in human link protein (LP). Authentic bovine LP and UTI-BP(40) displayed identical electrophoretic and chromatographic behavior. The UTI-binding properties of UTI-BP(40) and LP were indistinguishable. Direct binding and competition studies strongly demonstrated that the NH(2)-terminal fragment is the UTI-binding part of the LP molecule, that the COOH-terminal UTI fragment (HI-8) failed to bind the NH(2)-terminal subdomain of the LP molecule, and that LP and UTI-BP(40) exhibited significant hyaluronic acid binding. These results demonstrate that UTI-BP(40) is identical to LP and that the NH(2)-terminal domain of UTI is involved in the interaction with the NH(2)-terminal fragment of LP, which is bound to hyaluronic acid in the extracellular matrix.

DOI： 10.1074/jbc.M907862199

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肥大軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24による細胞外基質構成タンパク質及び細胞外基質分解酵素発現の制御

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 吉道玄, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 18 ( 2 ) 1 - 1 2000年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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Effects of CTGF/Hcs24, a product of a hypertrophic chondrocyte-specific gene, on the proliferation and differentiation of chondrocytes in culture

Nakanishi, T., *Nishida, T., Shimo, T., Kobayashi, K., Kubo, T., Tamatani, T., Tezuka, K. and Takigawa, M.

Endocrinology 141 ( 1 ) 264 - 273 2000年1月

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記述言語：英語

DOI： 10.1210/en.141.1.264

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Effects of CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, on the proliferation and differentiation of osteoblastic cells in vito

*Nishida, T., Nakanishi, T., Shimo, T., Asano M. and Takigawa, M.

J. Cell. Physiol. 184 ( 2 ) 197 - 206 2000年

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記述言語：英語

DOI： 10.1002/1097-4652(200008)184:2<197::AID-JCP7>3.0.CO;2-R

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Effects of CTGF/Hcs 24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product, on the proliferation and differentiation of osteoblastic cells in vitro

Takashi Nishida, Tohru Nakanishi, Masahiro Asano, Tsuyoshi Shimo, Masaharu Takigawa

Journal of Cellular Physiology 184 ( 2 ) 197 - 206 2000年

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記述言語：英語

Connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product Hcs24 (CTGF/Hcs24) promotes the proliferation and differentiation of chondrocytes and endothelial cells which are involved in endochondral ossification (Shimo et al., 1998, J Biochem 124:130-140
Shimo et al., 1999, J Biochem 126:137-145
Nakanishi et al., 2000, Endocrinology 141:264-273). To further clarify the role of CTGF/Hcs24 in endochondral ossification, here we investigated the effects of CTGF/Hcs24 on the proliferation and differentiation of osteoblastic cell lines in vitro. A binding study using 125I-labeled recombinant CTGF/Hcs24 (rCTGF/Hcs24) disclosed two classes of specific binding sites on a human osteosarcoma cell line, Saos-2. The apparent dissociation constant (Kd) value of each binding site was 17.2 and 391 nM, respectively. A cross-linking study revealed the formation of 125I-rCTGF/Hcs24-receptor complex with an apparent molecular weight of 280 kDa. The intensity of 125&gt
I-rCTGF/Hcs24-receptor complex decreased on the addition of increasing concentrations of unlabeled rCTGF/Hcs24, but not platelet-derived growth factor-BB homodimer or basic fibroblast growth factor. These findings suggest that osteoblastic cells have specific receptor molecules for CTGF/Hcs24. rCTGF/Hcs24 promoted the proliferation of Saos-2 cells and a mouse osteoblast cell line MC3T3-E1 in a dose- and time-dependent manner. rCTGF/Hcs24 also increased mRNA expression of type I collagen, alkaline phosphatase, osteopontin, and osteocalcin in both Saos-2 cells and MC3T3-E1 cells. Moreover, rCTGF/Hcs24 increased alkaline phosphatase activity in both cells. It also stimulated collagen synthesis in MC3T3-E1 cells. Furthermore, rCTGF/Hcs24 stimulated the matrix mineralization on MC3T3-E1 cells and its stimulatory effect was comparable to that of bone morphogenetic protein-2. These findings indicate that CTGF/Hcs24 is a novel, potent stimulator for the proliferation and differentiation of osteoblasts in addition to chondrocytes and endothelial cells. Because of these functions, we are re-defining CTGF/Hcs24 as a major factor to promote endochondral ossification to be called 'ecogenin: endochondral ossification genetic factor.' (C) 2000 Wiley-Liss, Inc.

DOI： 10.1002/1097-4652(200008)184:2<197::AID-JCP7>3.0.CO;2-R

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24による軟骨分化マーカーII型コラーゲンおよびX型コラーゲンの発現促進に対するMAPキナーゼ経路阻害剤の効果

吉道玄, 中西徹, 服部高子, 西田崇, 山本照子, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 18 ( 2 ) 2000年

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骨折治癒過程における軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFの発現 : IN VIVO STUDY

浅海浩二, 中西徹, 浅野将宏, 西田崇, 川井章, 三谷茂, 浅原弘嗣, 井上一, 滝川正春

日本整形外科學會雜誌 = The Journal of the Japanese Orthopaedic Association 73 ( 8 ) S1781 1999年8月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24のマウス発生過程での遺伝子発現のパターン解析

山合友一朗, 浅野将宏, 中西徹, 西田崇, 吉道玄, 服部高子, 杉本朋貞, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 41 ( 5 ) 464 - 464 1999年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：歯科基礎医学会

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骨生物学の進展,細胞分化と組織形成軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24の骨形成における役割

滝川正春, 中西徹, 志茂剛, 西田崇

日本細胞生物学会大会講演要旨集 52回 26 - 26 1999年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本細胞生物学会

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骨芽細胞の増殖と分化に与える軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24の作用

西田崇, 中西徹, 浅野将宏, 志茂剛, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

生化学 71 ( 8 ) 892 - 892 1999年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFはヒト歯根膜由来線維芽細胞の増殖と分化を促進する

浅野将宏, 西田崇, 中西徹, 坪井佳子, 吉道玄, 山本照子, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 17 ( 2 ) 174 - 174 1999年6月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFのマウス胎生期における発現とCbfa1による制御

中西徹, 浅野将宏, 山合友一朗, 小守寿文, 西田崇, 吉道玄, 服部高子, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 17 ( 2 ) 5 - 5 1999年6月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFはヘパラン硫酸に結合し軟骨細胞の接着を促進する

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 浅野将宏, 吉道玄, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 17 ( 2 ) 82 - 82 1999年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本骨代謝学会

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マウス肋骨骨折モデルにおける軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFの発現

浅海浩二, 中西徹, 浅野将宏, 西田崇, 浅原弘嗣, 川井章, 井上一, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 17 ( 2 ) 11 - 11 1999年6月

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記述言語：日本語

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Connective tissue growth factor induces the proliferation, migration, and tube formation of vascular endothelial cells in vitro, and angiogenesis in vivo

Tsuyoshi Shimo, Tohru Nakanishi, Takashi Nishida, Masahiro Asano, Manabu Kanyama, Takuo Kuboki, Takuya Tamatani, Katsunari Tezuka, Motohide Takemura, Tomohiro Matsumura, Masaharu Takigawa

Journal of Biochemistry 126 ( 1 ) 137 - 145 1999年

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記述言語：英語出版者・発行元：Japanese Biochemical Society

Connective tissue growth factor (CTGF) is a novel cysteine-rich, secreted protein. Recently, we found that inhibition of the endogenous expression of CTGF by its antisense oligonucleotide and antisense RNA suppresses the proliferation and migration of vascular endothelial cells. In the present study, the following observations demonstrated the angiogenic function of CTGF in vitro and in vivo: (i) purified recombinant CTGF (rCTGF) promoted the adhesion, proliferation and migration of vascular endothelial cells in a dose-dependent manner under serum-free conditions, and these effects were inhibited by anti-CTGF antibodies
(ii) rCTGF markedly induced the tube formation of vascular endothelial cells, and this effect was stronger than that of basic fibroblast growth factor or vascular endothelial growth factor
(iii) application of rCTGF to the chicken chorioallantoic membrane resulted in a gross angiogenic response, and this effect was also inhibited by anti-CTGF antibodies. (iv) rCTGF injected with collagen gel into the backs of mice induced strong angiogenesis in vivo. These findings indicate that CTGF is a novel, potent angiogenesis factor which functions in multi-stages in this process.

DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022414

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Connective tissue growth factor induces the proliferation, migration, and tube formation of vascular endothelial cells in vitro, and angiogenesis in vivo

Tsuyoshi Shimo, Tohru Nakanishi, Takashi Nishida, Masahiro Asano, Manabu Kanyama, Takuo Kuboki, Takuya Tamatani, Katsunari Tezuka, Motohide Takemura, Tomohiro Matsumura, Masaharu Takigawa

Journal of Biochemistry 126 ( 1 ) 137 - 145 1999年

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記述言語：英語出版者・発行元：Japanese Biochemical Society

Connective tissue growth factor (CTGF) is a novel cysteine-rich, secreted protein. Recently, we found that inhibition of the endogenous expression of CTGF by its antisense oligonucleotide and antisense RNA suppresses the proliferation and migration of vascular endothelial cells. In the present study, the following observations demonstrated the angiogenic function of CTGF in vitro and in vivo: (i) purified recombinant CTGF (rCTGF) promoted the adhesion, proliferation and migration of vascular endothelial cells in a dose-dependent manner under serum-free conditions, and these effects were inhibited by anti-CTGF antibodies
(ii) rCTGF markedly induced the tube formation of vascular endothelial cells, and this effect was stronger than that of basic fibroblast growth factor or vascular endothelial growth factor
(iii) application of rCTGF to the chicken chorioallantoic membrane resulted in a gross angiogenic response, and this effect was also inhibited by anti-CTGF antibodies. (iv) rCTGF injected with collagen gel into the backs of mice induced strong angiogenesis in vivo. These findings indicate that CTGF is a novel, potent angiogenesis factor which functions in multi-stages in this process.

DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022414

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF(Ecogenin)の骨形成における役割

浅野将宏, 中西徹, 西田崇, 浅海浩二, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 21 488 - 488 1998年12月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF(Ecogenin)の分子機能の解析

中西徹, 志茂剛, 西田崇, 浅野将宏, 吉道玄, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 21 488 - 488 1998年12月

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記述言語：日本語

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変形性関節症軟骨におけるCTGFの局在

柴原基, 西田圭一郎, 土井武, 浅原弘嗣, 井上一, 中西徹, 浅野将宏, 志茂剛, 西田崇, 滝川正春

岡山医学会雑誌 110 ( 7〜10 ) 165 - 165 1998年10月

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記述言語：日本語出版者・発行元：岡山医学会

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF組換え蛋白質の軟骨細胞及び血管内皮細胞に対する増殖・分化促進作用

浅野将宏, 中西徹, 志茂剛, 西田崇, 服部高子, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 40 ( 抄録 ) 389 - 389 1998年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF受容体の同定と軟骨細胞の分化による受容体数の変動

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 浅野将宏, 服部高子, 滝川正春

歯科基礎医学会雑誌 40 ( 抄録 ) 389 - 389 1998年9月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)歯科基礎医学会

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF組換え蛋白質の内軟骨性骨化促進作用

中西徹, 志茂剛, 西田崇, 浅野将宏, 服部高子, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

生化学 70 ( 8 ) 975 - 975 1998年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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CTGFの慢性関節リウマチ(RA),変形性関節症(OA)膝関節における局在

柴原基, 西田圭一郎, 中西徹, 浅原弘嗣, 土井武, 志茂剛, 浅野将宏, 西田崇, 井上一, 滝川正春

日本整形外科学会雑誌 72 ( 8 ) s1686 - s1686 1998年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本整形外科学会

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細胞膜受容体軟骨由来成長因子Hcs24/CTGF受容体の同定と軟骨細胞の分化に伴う変動

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 浅野将宏, 服部高子, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

生化学 70 ( 8 ) 805 - 805 1998年8月

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記述言語：日本語出版者・発行元：(公社)日本生化学会

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFの組換え蛋白質は軟骨細胞と血管内皮細胞に働いて内軟骨性骨化を促進する

中西徹, 志茂剛, 西田崇, 浅野将宏, 服部高子, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 16 ( 2 ) 28 - 28 1998年7月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFの特異的受容体の同定と内軟骨性骨化における意義

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 浅野将宏, 服部高子, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 16 ( 2 ) 27 - 27 1998年7月

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記述言語：日本語

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ヒト軟骨細胞様細胞株(HCS-2/8)における結合組織成長因子に対する特異的受容体の表示

Biochemical and Biophysical Reserach Communication 247 ( 3 ) 905 - 909 1998年6月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語

DOI： 10.1006/bbrc.1998.8895

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B-21 軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFの組換え蛋白質によるin vitro血管新生の促進

志茂剛, 中西徹, 西田崇, 浅野将宏, 服部高子, 松村智弘, 滝川正春

Connective tissue 30 ( 2 ) 153 - 153 1998年6月

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記述言語：日本語出版者・発行元：日本結合組織学会

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軟骨由来成長遺伝子Hcs24/CTGFの骨形成における役割

西田崇, 浅野将宏, 村山洋二

日本歯科保存学雑誌 41 118 - 118 1998年5月

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記述言語：日本語

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Inhibition of Endogenous Expression of Connective Tissue Growth Factor by Its Antisense Oligonucleotide and Antisense RNA Suppresses Proliferation and Migration of Vascular Endothelial Cells(共著)

Journal of Biochemistry 124 ( 1 ) 130 - 140 1998年

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記述言語：英語

DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022071

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Inhibition of endogenous expression of connective tissue growth factor by its antisense oligonucleotide and antisense RNA suppresses proliferation and migration of vascular endothelial cells

Tsuyoshi Shimo, Tohru Nakanishi, Yusuke Kimura, Takashi Nishida, Kiyoto Ishizeki, Tomohiro Matsumura, Masaharu Takigawa

Journal of Biochemistry 124 ( 1 ) 130 - 140 1998年

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記述言語：英語出版者・発行元：Oxford University Press

Previously, we cloned an mRNA predominantly expressed in hypertrophic chondrocytes by differential display-PCR from a human chondrosarcoma-derived chondrocytic cell line (HCS-2/8) that is identical to that of connective tissue growth factor (CTGF). In the present study, we investigated the roles of CTGF in the proliferation and migration of vascular endothelial cells using its antisense oligonucleotide and antisense RNA, because angiogenesis into the hypertrophic zone of cartilage occurs at the final step of endochondral ossification. Immunohistochemical and immunofluorescence techniques revealed that not only hypertrophic chondrocytes but also endothelial cells in the cost-chondral junctions of mouse ribs were stained with an anti-CTGF antibody in vivo. Northern blot analysis revealed that CTGF was strongly expressed in chondrocytic cells as well as bovine aorta endothelial (BAE) cells in culture, but not in other types of cells such as osteoblastic: cells. Its expression in BAE cells was greater in the growing phase than in the confluent phase. When one-half of a monolayer of a confluent culture of BAE cells had been peeled off, only the cells proliferating and extending into the vacant area were stained with the anti-CTGF antibody. The addition of an antisense oligonucleotide inhibited the proliferation and extension of the BAE cells into the vacant area. The antisense oligonucleotide also inhibited the proliferation of BAE cells in the rapidly proliferating phase. In a Boyden chamber assay, pretreatment with the antisense oligonucleotide markedly inhibited the migration of BAE cells. Furthermore, the abilities to proliferate and migrate of BAE cells, which were stably transfected with expression vectors that generate the antisense RNA of CTGF cDNA, were markedly lower than those of the control. These findings suggest that endogenous CTGF expression is involved in the proliferation and migration of BAE cells.

DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022071

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Possible roles of connective tissue growth factor (CTGF)-related gene in angiogenesis.

T Endo, T Nakanishi, Y Kimura, T Hatton, T Nishida, T Matsumura, M Takigawa

FASEB JOURNAL 11 ( 9 ) A1451 - A1451 1997年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）出版者・発行元：FEDERATION AMER SOC EXP BIOL

Web of Science

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軟骨由来多機能成長因子CTGF/Hcs24の内軟骨性骨形成における役割 : 軟骨・血管・神経における発現と作用機構

中西徹, 遠藤剛, 西田崇, 服部高子, 竹林俊明, 松村智弘, 石関清人, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 15 ( 2 ) 23 - 23 1997年6月

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記述言語：日本語

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軟骨由来成長因子Hcs24/CTGFは特異的レセプターを介してTGF-βの軟骨細胞増殖促進作用を仲介する

西田崇, 中西徹, 志茂剛, 服部高子, 浅野将宏, 玉谷卓也, 手塚克成, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 20th 1997年

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IL-1による軟骨基質からのb-FGFの遊離と軟骨細胞のb-FGF産生能の亢進

佐々木和浩, 服部高子, 田村知雄, 遠藤剛, 西田崇, 木村祐輔, 中西徹, 高橋浩二郎, 井上一, 滝川正春

日本整形外科學會雜誌 = The Journal of the Japanese Orthopaedic Association 70 ( 8 ) S1194 1996年8月

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記述言語：日本語

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軟骨細胞増殖因子Hcs24/CTGFのヒト軟骨細胞様細胞株(HCS-2/8)に対する作用機序

西田崇, 中西徹, 木村祐輔, 遠藤剛, 服部高子, 高橋浩二郎, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 19 171 - 171 1996年8月

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記述言語：日本語

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軟骨細胞増殖因子Hcs24/CTGFの血管新生における作用

遠藤剛, 中西徹, 木村祐輔, 服部高子, 西田崇, 村上崇子, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 19 171 - 171 1996年8月

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記述言語：日本語

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軟骨特異的CTGF関連遺伝子hcs24の単離とその機能解析

中西徹, 木村祐輔, 田村知雄, 遠藤剛, 西田崇, 村上崇子, 服部高子, 滝川正春

日本骨代謝学会雑誌 = Japanese journal of bone metabolism 14 ( 2 ) 51 - 51 1996年6月

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記述言語：日本語

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Differential display法による軟骨特異的CTGF関連遺伝子の単離とその機能解析

中西徹, 木村祐輔, 田村知雄, 遠藤剛, 西田崇, 村上崇子, 服部高子, 高橋浩二郎, 滝川正春

日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集 18th 1995年

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講演・口頭発表等

Expression and function of CCN2-derived circRNAs in chondrocytes.

Kato, S, Kawata, K, Nishida, T, Muzukawa, T, Takigawa, M, Iida, S, Kubota, S

第46回日本分子生物学会 2023年12月7日

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開催年月日： 2023年12月6日 - 2023年12月8日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

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軟骨細胞におけるCCN2由来circRNAの発現とその機能の可能性

加藤壮真, 河田かずみ, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第65回歯科基礎医学会 2023年9月18日

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開催年月日： 2023年9月16日 - 2023年9月18日

記述言語：日本語

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軟骨細胞におけるCCN2の核移行の意義

西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第14回日本CCNファミリー研究会 2023年9月2日

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開催年月日： 2023年9月2日

記述言語：日本語

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CCN6はBMP2による口腔がん細胞の上皮・間葉転換をコントロールする

芳地浩彰, 久保田聡, 滝川正春, 西田崇

第14回日本CCNファミリー研究会 2023年9月2日

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開催年月日： 2023年9月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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線維化におけるCCN2の転写共役因子としての作用

西田崇, 辰川ひなた, 滝川正春, 久保田聡

第55回日本結合組織学会 2023年6月25日

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開催年月日： 2023年6月24日 - 2023年6月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞におけるメトホルミンによるlong non-coding RNA, UCA1およびCCN2の発現制御。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第45回日本分子生物学会 2022年11月30日

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開催年月日： 2022年11月30日 - 2022年12月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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線維化を制御するPU.1とCCN2発現に対するCCN2のイントラクリン作用。

西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第95回日本生化学会 2022年11月11日

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開催年月日： 2022年11月9日 - 2022年11月11日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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Do not overwork: CCN3 for life in cartilage.

Kubota S, Kawaki, H, Perbal, B, Takigawa, M, Kawata, K, Hattori1 T, Nishida, T

The 11th International Workshop on the CCN family of Genes

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開催年月日： 2022年10月20日 - 2022年10月24日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

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CCN6はSmad1/5/8のリン酸化を阻害してBMP2促進性の口腔がん細胞の上皮間葉転換を抑制する。

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第64回歯科基礎医学会 2022年9月17日

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開催年月日： 2022年9月17日 - 2022年9月18日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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線維化を制御するPU.1発現に対する核移行したCCN2の作用。

西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第64回歯科基礎医学会 2022年9月17日

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開催年月日： 2022年9月17日 - 2022年9月18日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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口腔がん細胞の上皮間葉転換に与えるCCN6の抑制作用。

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第13回日本CCNファミリー研究会 2022年9月3日

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開催年月日： 2022年9月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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メトホルミンの軟骨細胞におけるlong non-coding RNA, UCA1およびCCN2の発現制御と代謝における意義。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第13回日本CCNファミリー研究会 2022年9月3日

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開催年月日： 2022年9月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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筋線維芽細胞分化における細胞内CCN2の作用。

西田崇, 辰川ひなた, 滝川正春, 久保田聡

第13回日本CCNファミリー研究会 2022年9月3日

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開催年月日： 2022年9月3日

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

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軟骨細胞におけるCCN2由来環状RNAの発現とその機能の探索。

加藤壮真, 河田かずみ, 西田崇, 水川朋美, 飯田征二, 久保田聡

第13回日本CCNファミリー研究会 2022年9月3日

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開催年月日： 2022年9月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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CCN6のBMP2とRANKLとの結合を介したEMT及び破骨細胞形成に対する抑制作用。

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第40回日本骨代謝学会 2022年7月23日

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開催年月日： 2022年7月22日 - 2022年7月23日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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メトホルミンによる非コードRNA誘導と軟骨細胞分化促進作用。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第34回日本軟骨代謝学会 2022年2月18日

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開催年月日： 2022年2月18日 - 2022年2月19日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞における転写因子RFX1を介したCCN3の発現制御機構とその役割。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 河田かずみ, 菊池菫, 川木晴美, 滝川正春, 上岡寛, 久保田聡

第34回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2022年2月18日 - 2022年2月19日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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non-coding RNAを介したメトホルミンの抗線維化作用の解析

近藤星、服部高子、桑原実穂、Fu Shanqi、西田崇、吉岡洋祐、森谷徳文、飯田征二、滝川正春、久保田聡

第44回日本分子生物学会年会

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開催年月日： 2021年12月2日 - 2021年12月4日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

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メトホルミンの軟骨細胞におけるUCA1誘導をともなった分化促進作用。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第44回日本分子生物学会年会 2021年12月1日

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開催年月日： 2021年12月1日 - 2021年12月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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フッ化ナトリウムによるCCNファミリー遺伝子制御を介した歯肉線維化抑制作用の検討。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 大杉綾花, 大森一弘, 中山真彰, 高柴正悟, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

第42回岡山歯学会 2021年11月28日

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開催年月日： 2021年11月28日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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メトホルミンによるUCA1を介した軟骨保護作用の解析。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 薬師寺翔太, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第42回岡山歯学会 2021年11月28日

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開催年月日： 2021年11月28日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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口腔がん細胞のEMTと破骨細胞形成におけるCellular Communication Network factor 6 (CCN6)の抑制作用。

芳地浩彰, 久保田聡, 滝川正春, 西田崇

第42回岡山歯学会 2021年11月28日

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開催年月日： 2021年11月28日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞におけるRFX1を介したCCN3の発現制御機構の解明。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 河田かずみ, 菊池菫, 川木晴美, 滝川正春, 上岡寛, 久保田聡

第94回日本生化学会大会 2021年11月3日

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開催年月日： 2021年11月3日 - 2021年11月5日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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CCN6 は口腔がん細胞の上皮間葉転換と破骨細胞形成を抑制する。

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第63回歯科基礎医学会 2021年10月9日

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開催年月日： 2021年10月9日 - 2021年10月17日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

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CCN6の破骨細胞形成における阻害作用。

西田崇, 芳地浩彰, 青山絵理子, 滝川正春, 久保田聡

第39回日本骨代謝学会 2021年10月8日

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開催年月日： 2021年10月8日 - 2021年11月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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Circadian production of melatonin and ita receptor influence metabolism and rhythmic gene expression in chondrocytes.

Fu, S, 桑原美穂, 内田瑶子, 近藤星, 池亀美華, 丸山雄介, 服部淳彦, 林大智, 下村侑司, 高垣安紗美, 西田崇, 久保田聡, 服部高子

第62回日本生化学会中国・四国支部例会 2021年9月10日

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開催年月日： 2021年9月10日 - 2021年9月11日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細解糖阻害剤NaFの線維化抑制効果とCCNファミリー遺伝子の関与。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 堀彩花, 高柴正悟, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

第62回日本生化学会中国・四国支部例会 2021年9月10日

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開催年月日： 2021年9月10日 - 2021年9月11日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞でのRFX1によるCCNファミリータンパク質3遺伝子制御メカニズム。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 河田かずみ, 菊池菫, 川木晴美, 滝川正春, 上岡寛, 久保田聡

第12回日本CCNファミリー研究会 2021年9月4日

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開催年月日： 2021年9月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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Cellular Communication Network factor 6 (CCN6)のEMT 及び破骨細胞形成に対する抑制作用。

芳地浩彰, 西田崇, 滝川正春, 久保田聡

第12回日本CCNファミリー研究会 2021年9月4日

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開催年月日： 2021年9月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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メトホルミンの軟骨細胞分化促進作用におけるUCA1とCCN2の役割。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第12回日本CCNファミリー研究会 2021年9月4日

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開催年月日： 2021年9月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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non-coding RNAを介したメトホルミンの抗線維化作用の解析。

近藤星, 服部高子, 桑原実穂, Fu Shanqi, 西田崇, 吉岡洋祐, 森谷徳文, 飯田征二, 滝川正春, 久保田聡

第75回日本口腔科学会 2021年5月12日

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開催年月日： 2021年5月12日 - 2021年5月14日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞における解糖系によるCCN3遺伝子発現制御メカニズム。

水川朋美, 西田崇, 明石翔, 上岡寛, 滝川正春, 久保田聡

第33回日本軟骨代謝学会 2021年3月27日

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開催年月日： 2021年3月27日 - 2021年4月12日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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LIPUSによる脂肪細胞分化の抑制と骨芽細胞分化への影響

西田崇、滝川正春、久保田聡

第38回日本骨代謝学会学術集会

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開催年月日： 2020年10月9日 - 2020年10月11日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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Effect of melatonin on rhythmic gene expression in human articular cartilage

Fu, S., Kuwahara, M., Uchida, Y., Kondo, S., Hyashi, D., Shimomura, Y., Takagaki, A., Nishida, T., Maruyama, Y., Ikegami, M., Hattori, A., Kubota, S., Hattori, T.

第38回日本骨代謝学会学術集会

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開催年月日： 2020年10月9日 - 2020年10月11日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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フッ素イオンによるCCNファミリー遺伝子の制御を介した歯肉線維化抑制効果の検証。

水川朋美、西田崇、上岡寛、久保田聡

第79回日本矯正歯科学会

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開催年月日： 2020年10月9日 - 2020年10月11日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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Regulation of CCN3 gene expression by glycolytic activity in chondrocytes.

Mizukawa, T., Nishida, T., Akashi, S., Kamioka, H., Takigawa, M., Kubota, S.

The 9th International Orthodontic Congress (9th IOC)

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開催年月日： 2020年10月4日 - 2020年10月7日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

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Effect of melatonin on rhythmic gene expression in human articular chondrocytes.

Fu, S., Kuwahara, M., Uchida, Y., Hyashi, D., Shimomura, Y., Takagaki, A., Nishida, T., Nakata, E., Furumatsu, T., Kondo, S., Maruyama, Y., Hattori, A., Kubota, S., Hattori, T.

第93回日本生化学会大会

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開催年月日： 2020年9月14日 - 2020年9月16日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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CCN2の核移行による線維化の制御。

西田崇、滝川正春、久保田聡

第62回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2020年9月11日 - 2020年9月13日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞での解糖活性によるCCN3遺伝子の発現調節

水川朋美、西田崇、明石翔、掘綾花、高柴正悟、上岡寛、滝川正春、久保田聡

第61回日本生化学会中国・四国支部例会

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開催年月日： 2020年5月23日 - 2020年5月24日

記述言語：日本語

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フッ素イオンによるCCNファミリー遺伝子の制御。

水川朋美、西田崇、明石翔、堀彩花、高柴正悟、上岡寛、滝川正春、久保田聡

第40回岡山歯学会

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開催年月日： 2019年12月15日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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Long noncoding RNAs that regulate CCN2.

Kubota, S., Ishikawa, T., Mizukawa, T., Kondo, S., El-Seoudi, A., Nishida, T., Hattori, T., Kawata, K., Furumatsu, T., Takarada, T., Ono, M., Takigawa, M.

The 10th International Workshop of CCN Family of Genes

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開催年月日： 2019年10月21日 - 2019年10月23日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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Role of CCN2 produced by osteocytes in bone remodeling.

Nishida, T., Kubota, S., Yokoi, H., Mukoyama, M., Takigawa, M.

The 10th International Workshop of CCN Family of Genes

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開催年月日： 2019年10月21日 - 2019年10月23日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Niagara Falls, Canada,

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Circadian production of melatonin in cartilage infuluences chondrocyte rhythmic gene expression.

Fu, S., Kuwahara, M., Uchida, Y., Kondo, S., Nishida, T., Ikegame, M., Kubota, S., Hattori, T.

第37回日本骨代謝学会学術集会

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開催年月日： 2019年10月12日 - 2019年10月14日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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脂肪細胞分化に対する低出力パルス超音波(LIPUS)の抑制メカニズムの解明。

橋谷智子、西田崇、長尾有里香、滝川正春、久保田聡

第61回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2019年10月12日 - 2019年10月14日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：東京

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Angiotensin IIによる軟骨変性作用とそのCCN2による制御機構。

西田崇、滝川正春、久保田聡

第37回日本骨代謝学会学術集会

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開催年月日： 2019年10月12日 - 2019年10月14日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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低出力パルス超音波（LIPUS）の半月板修復効果とその作用機序 -CCN2/CTGFの関与。

青山絵理子、西田崇、久保田聡、滝川正春

第61回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2019年10月12日 - 2019年10月14日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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低出力性パルス超音波(LIPUS)による脂肪細胞分化の多面的抑制機構。

西田崇、長尾有里香、橋谷智子、山中信康、滝川正春、久保田聡

第92回日本生化学会大会

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開催年月日： 2019年9月18日 - 2019年9月20日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：横浜

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長鎖(約6kb) lssODNおよびCRISPER/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的lncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによるノックインの試み。

近藤星、桑原実穂、Fu Shanqi, 池田健司、石川崇典、大野充昭、西田崇、久保田聡、服部高子

第92回日本生化学会大会

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開催年月日： 2019年9月18日 - 2019年9月20日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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長鎖(約6kb) lssODNおよびCRISPER/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的lncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによるノックインの試み。

近藤星、桑原実穂、Fu Shanqi、武内聡子、池田健司、石川崇典、大野充昭、西田崇、久保田聡、服部高子

Brainstorming- 2019 at Carillon House,

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開催年月日： 2019年9月15日 - 2019年9月16日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

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低出力性パルス超音波(LIPUS)による脂肪細胞分化の抑制機構の解明。

西田崇、長尾有里香、橋谷智子、山中信康、滝川正春、久保田聡

第11回日本CCNファミリー研究会

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開催年月日： 2019年8月31日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御。

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第32回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2019年3月1日 - 2019年3月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第32回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2019年3月1日 - 2019年3月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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軟骨細胞におけるAngiotensin IIの産生調節とその作用

西田崇、明石翔、滝川正春、久保田聡

第32回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2019年3月1日 - 2019年3月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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軟骨細胞におけるAngiotensin IIの産生調節とその作用。

西田崇、明石翔、滝川正春、久保田聡

第32回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2019年3月1日 - 2019年3月2日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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Regenerative repairing effect of low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) on meniscus.

Kamatsuki, Y., Aoyama, E., Furumatsu, T., Miyazawa, S., Maehara, A., Nishida, T., Kubota, S., Takikgawa, M., Ozaki, T.

ORS Annual meeting,

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開催年月日： 2019年2月2日 - 2019年2月5日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Austin, TX, USA

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Regenerative repairing effect of low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) on meniscus.

Kamatsuki, Y., Aoyama, E., Furumatsu, T., Miyazawa, S., Maehara, A., Nishida, T., Kubota, S., Takikgawa, M., Ozaki, T.

ORS Annual meeting

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開催年月日： 2019年2月2日 - 2019年2月5日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Austin, TX.

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軟骨細胞におけるCCNファミリー遺伝子のエネルギー代謝による制御

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第41回日本分子生物学会年会

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開催年月日： 2018年11月28日 - 2018年11月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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長鎖(約6kb)ssODNおよびCRISPER/Cas9を用いたヒト科霊長類特異的lncRNAのマウス受精卵へのエレクトロポレーションによる高効率ノックインの試み

近藤星、桑原実穂、Shanqi, F., 池田健司、石川崇典、大野充昭、西田崇、久保田聡、服部高子

第41回日本分子生物学会年会

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開催年月日： 2018年11月28日 - 2018年11月30日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：横浜

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Effect of Fibroblast growth factor 1 (FGF-1) on connective tissue growth factor (CCN2/CTGF) gene expression in chondrocytic cells and its possible role in osteoarthritis.

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S

第39回岡山歯学会

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開催年月日： 2018年10月21日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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LIPUSが半月板修復に与える影響

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、滝川正春、尾崎敏文

第33回日本整形外科学会基礎学術集会

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開催年月日： 2018年10月11日 - 2018年10月12日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：奈良

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Fibroblast Growth Factor 1 (FGF-1) impinges on Chondrocyte Degradation in OA through Matrix Metalloproteinase 13 (MMP-13) and Connective Tissue Growth Factor (CCN2).

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida, T., Aoyama, E., Eguchi, T., Takigawa, M. and Kubota, S.

ASBMR annual meeting

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開催年月日： 2018年9月28日 - 2018年10月1日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Montreal, Canada

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Circadian production of melatonin and its receptors in cartilage influences chondrocyte rhythmic gene expression.

Shanqi Fu、桑原実穂、内田瑶子、林大智、下村侑司、高垣安紗美、西田崇、丸山雄介、池亀美華、服部淳彦、服部高子、久保田聡:

第91回日本生化学会

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開催年月日： 2018年9月24日 - 2018年9月26日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御

明石翔、西田崇、Abdellatif El-Seoudi、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第91回日本生化学会

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開催年月日： 2018年9月24日 - 2018年9月26日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：京都

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ヒト科霊長類特異的lncRNAのエレクトロポレーションによるマウス受精卵への効率的なノックインの試み

近藤星、桑原実穂、Fu Shanqi、池田健司、石川崇典、大野充昭、西田崇、久保田聡、服部高子

ブレインストーミング2018

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開催年月日： 2018年9月15日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：瀬戸内市

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CCN2 と Rab14 の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割〜軟骨分化促進因子 CCN2 の新たな細胞内機能〜

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、久保田聡、上岡寛、滝川正春

第60回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2018年9月5日 - 2018年9月7日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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培養軟骨細胞においてアンジオテンシン II は CCN2 と MMP9 の産生を制御する

西田崇、堀彩花、滝川正春、久保田聡

第60回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2018年9月5日 - 2018年9月7日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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低出力性パルス超音波(LIPUS)による脂肪細胞分化抑制機構の解明

長尾有里香、西田崇、滝川正春、久保田聡

第60回歯科基礎医学会

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開催年月日： 2018年9月5日 - 2018年9月7日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：福岡

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LIPUSによる半月板修復効果の検討

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、尾?敏文、滝川正春

第10回日本CCNファミリー研究会

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開催年月日： 2018年8月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞によるCCN2とMMP9産生に対するアンジオテンシンIIの作用

西田崇、堀彩花、滝川正春、久保田聡

第10回日本CCNファミリー研究会

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開催年月日： 2018年8月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御

明石翔、西田崇、Abdellatif El-Seoudi、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第10回日本CCNファミリー研究会

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開催年月日： 2018年8月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第36回日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月26日 - 2018年7月28日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：長崎

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局所性Renin-Angiotensin System を介したAngiotensin IIが軟骨基質産生に与える影響

西田崇、堀綾花、滝川正春、久保田聡

第36回日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月26日 - 2018年7月28日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：長崎

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低出力パルス超音波（LIPUS）が半月板に与える影響

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、尾崎敏文、滝川正春

第36回日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月26日 - 2018年7月28日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：長崎

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軟骨細胞、骨芽細胞分化にUCA1長鎖ノンコーディングRNAが与える影響

石川崇典、西田崇、大野充昭、上岡寛、滝川正春、久保田聡

第36回日本骨代謝学会

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開催年月日： 2018年7月26日 - 2018年7月28日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：長崎

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LIPUSが半月板に与える効果

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、尾崎敏文、滝川正春

第50回日本結合組織学会

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開催年月日： 2018年6月29日 - 2018年6月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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ヒト軟骨細胞分化におけるUCA1長鎖非コードRNAの役割。

石川崇典、西田崇、大野充昭、古松毅之、村瀬友里香、大橋俊孝、滝川正春、久保田聡

第31回日本軟骨代謝学会 2018年

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開催年月日： 2018年3月2日 - 2018年3月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：名古屋

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FGF-1 affects the expression of MMP-13 and CCN2 in chondrocytes: possible role in osteoarthritis

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S.

第31回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2018年3月2日 - 2018年3月3日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

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半月板に対する低出力パルス超音波（LIPUS）の効果

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、尾崎敏文、滝川正春

第31回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2018年3月2日 - 2018年3月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：名古屋

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培養軟骨細胞におけるCCN2及びMMP9の産生に対するアンジオテンシンIIの作用

西田崇、滝川正春、久保田聡

第31回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2018年3月2日 - 2018年3月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：名古屋

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第31回日本軟骨代謝学会

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開催年月日： 2018年3月2日 - 2018年3月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：名古屋

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低出力パルス超音波（LIPUS）によりCCN2の発現・産生は増加する。

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、滝川正春、尾崎敏文

第40回日本分子生物学会第90回日本生化学会大会 2017年

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開催年月日： 2017年12月6日 - 2017年12月9日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：神戸

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CCN2とRab14の相互作用が骨・軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。2

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、田中智代、久保田聡、上岡寛、滝川正春

第40回日本分子生物学会第90回日本生化学会大会 2017年

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開催年月日： 2017年12月6日 - 2017年12月9日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：神戸

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軟骨組織におけるメラトニン合成とその受容体発現は概日リズムを持ち、軟骨細胞の代謝に影響を及ぼす。

服部高子、Shanqi Fu、桑原実穂、内田瑶子、近藤星、林大智、下村侑司、高垣安紗美、西田崇、丸山雄介、池亀美華、服部淳彦、久保田聡

第40回日本分子生物学会第90回日本生化学会大会 2017年

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開催年月日： 2017年12月6日 - 2017年12月9日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：神戸

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CCN proteins as targets for skeletal regulation theraphy.

Takigawa, M., Hara, C., Kamatsuki, Y., Aoyama, E., Janune, D., Furumatsu, T., Nishida, T., Hattori, T., Yamanaka, N., Kamioka, H., Ozaki, T., Kubota, S

Ninth International Workishop on the CCN Family of Genes 2017年

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開催年月日： 2017年11月2日 - 2017年11月7日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：Saint-Malo, France

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Small compounds that turn on CCN family genes

Kubota, S., Hara, E. S., Akashi, S., Ono, M., Nishida, T., Hattori, T., Kuboki, T., Takigawa M.

inth International Workishop on the CCN Family of Genes 2017年

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開催年月日： 2017年11月2日 - 2017年11月7日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

開催地：Saint-Malo, France

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第38回岡山歯学会 2017年

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開催年月日： 2017年10月1日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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LIPUSにより半月板でのCCN2の発現・産生は増加する。

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、滝川正春、尾崎敏文

第36回日本運動器移植・再生医学研究会 2017年

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開催年月日： 2017年9月29日 - 2017年9月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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老齢期の破骨細胞形成における骨細胞由来のCCN2の役割。

西田崇、久保田聡、滝川正春

第59回歯科基礎医学会 2017年

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開催年月日： 2017年9月16日 - 2017年9月17日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：松本

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軟骨細胞におけるセロトニンによるCCN2の産生制御機構の解明。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第9回日本CCNファミリー研究会 2017年

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開催年月日： 2017年8月26日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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Catabolic effects of FGF-1 on chondrocytes with reduced CCN2 production and its possible role in osteoarthritis.

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S.

Ninth International Workishop on the CCN Family of Genes, 2017年

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開催年月日： 2017年8月26日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

researchmap
Catabolic effects of FGF-1 on chondrocytes with reduced CCN2 production and its possible role in osteoarthritis.

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S.

第9回日本CCNファミリー研究会 2017年

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開催年月日： 2017年8月26日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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培養軟骨細胞のCCN2産生における低出力性パルス超音波(LIPUS)処置の作用メカニズムの解明。

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、Karen M. Lyons、滝川正春

第9回日本CCNファミリー研究会

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開催年月日： 2017年8月26日

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：岡山

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Catabolic effects of FGF-1 on chondrocytes with reduced CCN2 production that promotes cartilage regeneration: Possible role in osteoarthritis.

El-Seoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S.

第35回日本骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年7月27日 - 2017年7月29日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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老齢マウスにおいて骨細胞由来CCN2は骨髄細胞由来CCN2よりも破骨細胞形成と骨リモデリングに重要である。

田崇、久保田聡、横井秀基、向山政志、滝川正春

第35回日本骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年7月27日 - 2017年7月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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低出力パルス超音波（LIPUS）が半月板中のCCN2, CCN3に与える効果。

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、滝川正春、尾崎敏文

第35回日本骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年7月27日 - 2017年7月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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軟骨細胞分化に関わる長鎖非コードRNAの骨形成における役割。

石川崇典、村瀬友里香、西田崇、服部高子、大野充昭、上岡寛、滝川正春、久保田聡

第35回日本骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年7月27日 - 2017年7月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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関節?成長板軟骨細胞におけるセロトニン (5-HT)によるCCN2産生の差別的制御メカニズム。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第35回日本骨代謝学会

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開催年月日： 2017年7月27日 - 2017年7月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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半月板におけるCCN2, CCN3に与える低出力パルス超音波(LIPUS)の効果。

釜付祐輔、青山絵理子、古松毅之、前原亜美、山中信康、西田崇、久保田聡、滝川正春、尾崎敏文:

第49回日本結合組織学会学術大会 2017年

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開催年月日： 2017年6月16日 - 2017年6月17日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：津

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細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。

明石翔、西田崇、El-Seoudi A、滝川正春、飯田征二、久保田聡

第58回日本生化学会中国・四国支部例会 2017年

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開催年月日： 2017年5月20日 - 2017年5月21日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：香川

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軟骨細胞のCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の制御機構の解明。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第30回日本軟骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年3月3日 - 2017年3月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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軟骨細胞分化に関わる長鎖ノンコーディングRNAの解析。

石川崇典、村瀬友里香、西田崇、服部高子、大野充昭、古松毅之、滝川正春、久保田聡

第30回日本軟骨代謝学会 2017年

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開催年月日： 2017年3月3日 - 2017年3月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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軟骨細胞におけるCCN2産生に対するセロトニン(5-HT)の作用。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第37回岡山歯学会 2016年

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開催年月日： 2016年10月16日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

researchmap
軟骨細胞におけるセロトニン（5−HT）のCCN2産生促進機構の解明。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第8回日本CCNファミリー研究会 2016年

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開催年月日： 2016年8月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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骨のリモデリング期のCCN2欠損は骨細胞由来の破骨細胞形成を抑制する。

西田崇、久保田聡、横井秀基、向山政志、滝川正春

第8回日本CCNファミリー研究会 2016年

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開催年月日： 2016年8月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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Mechanism of the catabolic effects of Fibroblast Growth Factor (FGF-1) on chondrocytes and its role in CCN2 regulation.

Elseoudi, A., Abd El Kader, T., Nishida T., Aoyama, E., Eguch, T., Takigawa, M., Kubota, S.

第8回日本CCNファミリー研究会 2016年

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開催年月日： 2016年8月27日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨組織におけるメラトニンの作用。

服部高子、西田崇、久保田聡

第58回歯科基礎医学会学術大会 2016年

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開催年月日： 2016年8月24日 - 2016年8月26日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：札幌

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タモキシフェン誘導性CCN2欠損マウス由来の骨細胞様細胞の破骨細胞形成能。

西田崇、久保田聡、滝川正春

第58回歯科基礎医学会学術大会 2016年

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開催年月日： 2016年8月24日 - 2016年8月26日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：札幌

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骨細胞様細胞におけるCCN2の欠損は破骨細胞形成を抑制する。

西田崇、久保田聡、横井秀基、向山政志、滝川正春

第34回日本骨代謝学会学術集会第3回アジア太平洋骨代謝学会議 2016年

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開催年月日： 2016年7月20日 - 2016年7月23日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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軟骨細胞形質に関わる長鎖非コードRNAの探索。

石川崇典、村瀬友里香、西田崇、服部高子、滝川正春、上岡寛、久保田聡

第34回日本骨代謝学会学術集会第3回アジア太平洋骨代謝学会議 2016年

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開催年月日： 2016年7月20日 - 2016年7月23日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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セロトニン(5-HT)による軟骨細胞におけるCCN2産生の作用機構の解明。

堀綾花、西田崇、久保田聡、滝川正春

第34回日本骨代謝学会学術集会第3回アジア太平洋骨代謝学会議 2016年

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開催年月日： 2016年7月20日 - 2016年7月23日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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Investigation on long non-coding RNAs that are associated with chondrocytic phenotype.

Ishikawa, T., Murase, Y., Nishida, T., Hattori, T., Takigawa, M., Kubota, S.

RNA 2016 2016年

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開催年月日： 2016年6月28日 - 2016年7月2日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Kyoto

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軟骨細胞形成を支える長鎖非コードRNA。

石川崇典、久保田聡、村瀬有里香、西田崇、服部高子、滝川正春

第29回日本軟骨代謝学会 2016年

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開催年月日： 2016年2月19日 - 2016年2月20日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：広島

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CCN2産生を誘導するセロトニンの軟骨細胞内でのシグナル伝達機構の解析。

堀綾花、西田崇、高柴正悟、久保田聡、滝川正春

第29回日本軟骨代謝学会 2016年

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開催年月日： 2016年2月19日 - 2016年2月20日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：広島

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骨細胞の作用を介した破骨細胞形成におけるCCN2の役割。

西田崇、久保田聡、服部高子、Lynda F Bonewald, 滝川正春

第38回分子生物学会年会・第88回生化学会大会合同大会 BMB2015 2015年

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開催年月日： 2015年12月1日 - 2015年12月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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Regenerative effects of CCN2 ondependent modules and CCN3 on articular chondrocytes/cartilage.

Takigawa, M., Abd El Kader, T., Janune, D., Aoyama, E., Nishida, T., Hattori, T., Hara, E. S., One, M., Tabata, Y., Kuboki, T., Kubota, S.:

Eight International Workishop on the CCN Family of Genes 2015年

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開催年月日： 2015年11月3日 - 2015年11月8日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Nice, France

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Role of interaction between CCN2 and Rab14 in vesicle trafficking in chondrocytes novel intracellular function of CCN2.

Hoshijima, M., Hattori, T., Aoyama, E., Nishida, T., Kubota, S., Kamioka, H., Takigawa, M

Eight International Workishop on the CCN Family of Genes 2015年

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開催年月日： 2015年11月3日 - 2015年11月8日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Nice, France

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Metabolic impacts of CCN2 in chondrocytes.

Kubota, S., Murase, Y., Maeda-Uematsu, A., Hattori, T., Aoyama, E., Nishida, T., Kawaki, H., Lyons, K. M., Takigawa, M.

Eight International Workshop on the CCN Family of Genes 2015年

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開催年月日： 2015年11月3日 - 2015年11月8日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Nice, France

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Induction of CCN2 by low-intensity pulsed ultrasound (LIPUS) in cultured chondrocytes and its biological significance.

Nishida, T., Kubota, S., Aoyama, E., Yamanaka, N., Lyons, K. M., Takigawa, M

Eight International Workshop on the CCN Family of Genes 2015年

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開催年月日： 2015年11月3日 - 2015年11月8日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Nice, France

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CCN2は骨細胞を介して破骨細胞形成を制御する。

西田崇、久保田聡、服部高子、滝川正春

第57回歯科基礎医学会 2015年

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開催年月日： 2015年9月11日 - 2015年9月13日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：新潟

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CCN2とRab14の相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割〜軟骨分化促進因子CCN2の新たな細胞内機能〜。

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、久保田聡、上岡寛、滝川正春

第57回歯科基礎医学会 2015年

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開催年月日： 2015年9月11日 - 2015年9月13日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：新潟

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関節軟骨におけるCCN3の新機能。

ジャヌネダニーロ、Abd El-Kader, T., 青山絵理子、西田崇、久保田聡、滝川正春

第7回日本CCNファミリー研究会 2015年

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開催年月日： 2015年8月29日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2による軟骨細胞アミノ酸代謝制御機構の解明。

村瀬有里香、服部高子、青山絵理子、西田崇、前田彩、川木晴美、Lyons, K. M., 佐々木朗、滝川正春、久保田聡

第7回日本CCNファミリー研究会 2015年

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開催年月日： 2015年8月29日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2 とRab14の相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、久保田聡、上岡寛、滝川正春

第7回日本CCNファミリー研究会 2015年

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開催年月日： 2015年8月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡

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Introducing CCN2 independent modules as a regenerative therapy for osteoarthritis and futher selecting the most suitable among them.

Abd El-Kader, T., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Hara, E. S., Ono M., Tabata, Y., Kuboki, T., Kubota, S., Takigawa, M:

第7回日本CCNファミリー研究会 2015年

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開催年月日： 2015年8月29日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（招待・特別）

開催地：岡山

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CCN2は骨細胞に作用し、破骨細胞を正に制御する。

西田崇、久保田聡、服部高子、Bonewald, L. F., 滝川正春

第7回日本CCNファミリー研究会 2015年

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開催年月日： 2015年8月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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破骨細胞形成を制御する骨細胞に与えるCCN2の作用。

西田崇、久保田聡、滝川正春

第33回日本骨代謝学会 2015年

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開催年月日： 2015年7月23日 - 2015年7月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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CCN2による軟骨細胞のアミノ酸代謝制御。

村瀬有里香、服部高子、青山絵理子、西田崇、前田彩、川木晴美、佐々木朗、滝川正春、久保田聡

第33回日本骨代謝学会 2015年

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開催年月日： 2015年7月23日 - 2015年7月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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軟骨細胞アミノ酸代謝とCCN2。

村瀬有里香、服部高子、青山絵理子、西田崇、前田彩、川木晴美、Karen M Lyons、佐々木朗、滝川正春、久保田聡

第6回骨バイオサイエンス研究会 2015年

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開催年月日： 2015年7月4日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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E6-AP/UBE3A Protein, a Ubiquitin Ligase toward SOX9 Protein is essential to endochondral ossification

Hattori, T., Kishino, T., Stephen, S., Eberspaecher, H., Maki, S., Takigawa, M., Nishida, T., Kubota, S., de Crombrugghe, B.and Yasuda, H.

Gordon Research Conference, Cartilage Biology & Pathology 2015年

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開催年月日： 2015年3月22日 - 2015年3月27日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Galveston, TX.

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軟骨細胞分化に与えるセロトニンの作用。

西田崇、久保田聡、滝川正春

第28回日本軟骨代謝学会 2015年

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開催年月日： 2015年3月6日 - 2015年3月7日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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Assessment of the regenerative effects of CCN2 independent modules on chondrocytes in vitro and osteoarturiritis models in vivo.

Abd El Kdaer, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Hara, E. S., Ono, M., Tabata, Y., Kuboki, T., Takigawa, M.

第37回日本分子生物学会 2014年

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開催年月日： 2014年11月25日 - 2014年11月27日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：横浜

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CCN2は筋芽細胞の初期分化を促進するが、後期分化を抑制する。

西田崇、久保田聡、青山絵理子、ダニーロジャヌネ、カレンライアン、滝川正春

第87回日本生化学会 2014年

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開催年月日： 2014年10月15日 - 2014年10月18日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：京都

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高分化型および低分化型ヒト口腔癌細胞株におけるCCNファミリータンパク質の発現。

高嶋荘一朗、西田崇、久保田聡、滝川正春

第6回CCNファミリー研究会 2014年

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開催年月日： 2014年8月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2に依存した低出力超音波(LIPUS)の軟骨細胞への作用メカニズムの解明

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、Lyons, K. M., 滝川正春

第6回CCNファミリー研究会 2014年

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開催年月日： 2014年8月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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RANKデコイレセプターOPGとCCN2の相互作用。

青山絵理子、西田崇、久保田聡、滝川正春

第6回CCNファミリー研究会 2014年

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開催年月日： 2014年8月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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The regenerative effect of CCN2 independent modules on chondrocytes in vitro and osteoarturiritis models in vivo.

Abd El Kdaer, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Hara, E. S., Ono, M., Tabata, Y., Kuboki, T., Takigawa, M

第6回CCNファミリー研究会 2014年

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開催年月日： 2014年8月30日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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トランスオーミックアプローチによるCCN2の代謝支持機能の解明。

久保田聡、村瀬友里香、植松-前田彩、服部高子、西田崇、滝川正春

第6回CCNファミリー研究会 2014年

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開催年月日： 2014年8月30日

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：岡山

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培養軟骨細胞における低出力性超音波(LIPUS)によるCCN2産生亢進機構の解明

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、Lyons, K. M., 滝川正春

第32回日本骨代謝学会 2014年

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開催年月日： 2014年7月24日 - 2014年7月26日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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軟骨分化促進因子CCN2の新たな細胞内機能：CCN2とRab14GTPaseの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、上岡寛、滝川正春

第32回日本骨代謝学会 2014年

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開催年月日： 2014年7月24日 - 2014年7月26日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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LIPUS promotes CCN2-mediated cartilage matrix gene expression via MAPK pathways.

Nishida, T., Kubota, S., Aoyama, E., Yamanaka, N. and Takigawa, M.

92nd IADR 2014年

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開催年月日： 2014年6月25日 - 2014年6月28日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Cape Town, South Africa

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CCN2 induces osteoclastogenesis by regulating RANK/RANKL/OPG system.

Aoyama E, Kubota S, Nishida T, and Takigawa M

ECTS Congress 2014 2014年

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開催年月日： 2014年5月17日 - 2014年5月20日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Prague, Czech Republic

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CCN2とRab14の相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割。

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、上岡寛、滝川正春

第28回日本軟骨代謝学会 2014年

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開催年月日： 2014年3月6日 - 2014年3月7日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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Fibroblast growth factor-1が軟骨代謝に及ぼす多彩な影響。

Abd El Kdaer, Tarek、久保田聡、西田崇、古松毅之、青山絵理子、窪木拓男、滝川正春

第27回日本軟骨代謝学会 2014年

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開催年月日： 2014年2月28日 - 2014年3月1日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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軟骨細胞における低出力超音波(LIPUS)とROCK阻害剤によるCCN2の相加的産生。

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、Karen M Lyons、滝川正春

第27回日本軟骨代謝学会 2014年

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開催年月日： 2014年2月28日 - 2014年3月1日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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CCN2とRab14 GTPaseの相互作用が軟骨細胞の小胞輸送に及ぼす役割

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 滝川正春

第36回日本分子生物学会年会 2013年

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開催年月日： 2013年12月3日 - 2013年12月6日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：神戸

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The novel role of CCN2 as a regeratory factor in RANK/RANKL/OPG system.

Aoyama, E., Kubota, S., Nishida, T., Kawaki, H., Takigawa, M.

第7回国際CCNファミリー遺伝子ワークショップ 2013年

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開催年月日： 2013年10月16日 - 2013年10月19日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：Nice, France

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CCN2 inhibits BMP2-induced heterotopic ossification

Nishida, T.

Okayama Univ – Harvard Univ.-Helsinki Univ.-NUS- Calcified Tissue Joint Seminar 2013年

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開催年月日： 2013年9月24日

記述言語：英語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：岡山

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Anti-fibrotic role of CCN3 through regulation of CCN family genes.

Abd El Kdaer, T., Kubota, S., Janune, D., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Perbal, B., Takigawa, M.

The third international symposium of medical-dental-pharmaceutical education and research in Okayama 2013年

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開催年月日： 2013年9月22日 - 2013年9月23日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：岡山

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CCN2は軟骨細胞のエネルギー代謝に重要である。

前田彩、久保田聡、川木晴美、河田かずみ、三宅由晃、服部高子、西田崇、森谷徳文、飯田征二、滝川正春

第55回歯科基礎医学会学術大会、サテライトシンポジウム9 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞と変形性関節症モデルを用いたCCN2各モジュールの組織再生効果の評価。

Abd El Kdaer, Tarek、久保田聡、西田崇、服部高子、青山絵理子、Janune Danilo、窪木拓男、滝川正春

第55回歯科基礎医学会 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞におけるCCN2発現及び産生量に与える低出力性超音波(LIPUS)の効果。

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、滝川正春

第55回歯科基礎医学会学術大会、サテライトシンポジウム4 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：岡山

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メトロボミクスとインタラミクスが描き出すCCN2の新たな機能

久保田聡、前田彩、西田崇、滝川正春

第55回歯科基礎医学会学術大会 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：日本語会議種別：シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

開催地：岡山

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マウス筋芽細胞においてCCN2はBMP2による骨芽細胞様変化を抑制する。

西田崇、久保田聡、Janune Danilo、滝川正春

第55回歯科基礎医学会 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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Identification of Rab14 GTPase as a CCN2/CTGF binding protein and the role of this interaction in vesicle trafficking in chondrocytes

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 西田崇, 山城隆, 滝川正春

第55回歯科基礎医学会 2013年

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開催年月日： 2013年9月20日 - 2013年9月22日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：岡山

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Essential role of CCN2 that supports the basal energy metabolism in chondrocytes

Maeda, A., Kubota, S., Miyake, Y., Kawata, K., Hattori, T., Nishida, T., Norifumi Moritani, N., Kawaki, H., Lyons, K. M., Iida, S., Takigawa, M.

第86回日本生化学会大会 2013年

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開催年月日： 2013年9月11日 - 2013年9月13日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2の役割。

前田彩、久保田聡、三宅由晃、河田かずみ、西田崇、服部高子、森谷徳文、川木晴美、Karen M Lyons、飯田征二、滝川正

第4回骨バイオサイエンス研究会 2013年

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開催年月日： 2013年6月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2 is up-regulated in cultured chondrocytes treated with low-intensity plused ultrasound (LIPUS).

Nishida, T., Kubota, S., Aoyama, E., Yamanaka, N., Takigawa, M.

2nd joint meeting of IBMS-JSBMR 2013年

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開催年月日： 2013年5月28日 - 2013年6月1日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Kobe, Japan,

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Identification and characterization of chondrocytic fibroblast growth factor 1 as a molecular counterpart of CCN family member 2

Abd El Kader, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Furumatsu, T., Kuboki, T., Takigawa, M.

2nd joint meeting of IBMS-JSBMR 2013年

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開催年月日： 2013年5月28日 - 2013年6月1日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Kobe, Japan,

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Crucial role of CCN2 in energy metabolism in chondrocytes.

Maeda, A., Kubota, S., Miyake, Y., Kawata, K., Hattori, T., Nishida, T., Moritani, N., Kawaki, H., Lyons, K., Iida, S., Takigawa, M

2nd joint meeting of IBMS-JSBMR 2013年

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開催年月日： 2013年5月28日 - 2013年6月1日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Kobe, Japan,

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軟骨細胞におけるCCN2発現の低出力超音波 (LIPUS) による誘導。

西田崇、久保田聡、青山絵理子、山中信康、滝川正春

第12回日本再生医療学会総会 2013年

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開催年月日： 2013年3月21日 - 2013年3月23日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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A novel role of CCN2 in RANK/RANKL/OPG signaling.

Aoyama, E., Kubota, S., Nishida, T., Takigawa, M.

91 th IADR General Session, 2013年

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開催年月日： 2013年3月20日 - 2013年3月23日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Seattle, Washinton, USA

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Roles of the heterotypic CCN2-CCN3 and homotypic CCN2-CCN2 interactions in matrix synthesis in chondrocytes.

Hoshijima, M., Hattori, T., Aoyama, E., Nishida, T., Yamashiro, T., Takigawa, M.

The American Society for Cell Biology Annual Meeting 2012年

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開催年月日： 2012年12月15日 - 2012年12月19日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：San Francisco, California,

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Roles of CCN2 in energy metabolism in chondrocytes.

Maeda, A., Kubota, S., Miyake, Y., Kawata, K., Nishida, T., Hattori, T., Moritani, N., Kawaki, H., Lyons, K.M., Iida, S., Takigawa, M.

The American Society for Cell Biology Annual Meeting, 2012年

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開催年月日： 2012年12月15日 - 2012年12月19日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：San Francisco, California

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CCN2とOPGの分子間相互作用による新たな破骨細胞分化制御機構。

青山絵理子、久保田聡、西田崇、滝川正春

第85回日本生化学会大会 2012年

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開催年月日： 2012年12月12日 - 2012年12月16日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：福岡

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軟骨細胞のエネルギー代謝におけるCCN2/CTGFの役割。

前田彩、久保田聡、三宅由晃、河田かずみ、西田崇、服部高子、森谷徳文、川木晴美、Karen M Lyons、飯田征二、滝川正春

第35回日本分子生物学会年会 2012年

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開催年月日： 2012年12月11日 - 2012年12月14日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：福岡

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軟骨細胞の代謝システムにおけるCCN2の役割。

前田彩、久保田聡、三宅由晃、河田かずみ、服部高子、西田崇、森谷徳文、川木晴美、Karen M Lyons、飯田征二、滝川正春

第33回岡山歯学会学術集会 2012年

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開催年月日： 2012年11月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2-OPG間相互作用による破骨細胞形成新規制御機構の解明。

青山絵理子、久保田聡、西田崇、滝川正春

第54回歯科基礎医学会 2012年

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開催年月日： 2012年9月14日 - 2012年9月16日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：郡山

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CCN2/CTGF欠損が軟骨細胞のエネルギー代謝に及ぼす影響。

前田彩、久保田聡、服部高子、西田崇、飯田征二、滝川正春

第54回歯科基礎医学会 2012年

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開催年月日： 2012年9月14日 - 2012年9月16日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：郡山

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Effect of CCN2 on FGF2-induced proliferation of and MMP-9 and -13 productions by chondrocytes.

Nishida, T., Kubota, S., Aoyama, E., Janune, D., Maeda, A., Takigawa, M.

22nd IUBMB-37th FEBS Congress 2012年

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開催年月日： 2012年9月4日 - 2012年9月9日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Sevilla, Spain

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乳酸共存下での細胞内ATP量の減少は軟骨細胞の肥大化を引き起こす。

西田崇、久保田聡、高嶋壮一朗、滝川正春

第30回日本骨代謝学会 2012年

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開催年月日： 2012年7月19日 - 2012年7月21日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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乳酸共存下での細胞内ATP量の減少は軟骨細胞の肥大化を引き起こす。

西田崇、久保田聡、高嶋壮一朗、滝川正春

第54回歯科基礎医学会 2012年

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開催年月日： 2012年7月19日 - 2012年7月21日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：東京

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Effect of CCN2 independent modules on chondrogenic and osteoblastic cells.

Abd El Kdaer, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Kuboki, T., Takigawa, M

第30回日本骨代謝学会 2012年

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開催年月日： 2012年7月19日 - 2012年7月21日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：東京

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CCN2 modules; Independent and combinational effect on chondrocytic cells.

Abd El Kdaer, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Kuboki, T., Takigawa, M.

第3回骨バイオサイエンス研究会 2012年

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開催年月日： 2012年7月14日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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The CCN2-inducer Harmine promotes chondrogenesis and protection against TNFα-induced inflammation.

Hara, E., Ono, M., Kubota, S., Sonoyama, W., Oida, Y., Hattori, T., Nishida, T., Furumatsu, T., Ozaki, T., Takigawa, M., Kuboki, T

90 th IADR General Session 2012年

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開催年月日： 2012年6月20日 - 2012年6月23日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Igua?u Falls, Brazil

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Effect of CCN2 independent modules on chondrocytic cells.

Abd El Kader, T., Kubota, S., Nishida, T., Hattori, T., Aoyama, E., Janune, D., Kuboki, T., Takigawa, M.

90 th IADR General Session, 2012年

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開催年月日： 2012年6月20日 - 2012年6月23日

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：Igua?u Falls, Brazil

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1（LRP1）の軟骨細胞分化における作用機能。

河田かずみ、久保田聡、江口傑徳、青山絵理子、志茂剛、森谷徳文、近藤誠二、西田崇、皆木省吾、滝川正春

第32回日本分子生物学会年会 2009年

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開催年月日： 2009年12月9日 - 2009年12月12日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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CCN2/CTGFとCCN2/CTGF,およびCCN3/NOVとの結合とそれらの相互作用の解析。

星島光博、服部高子、青山絵理子、西田崇、山城隆、滝川正春

第30回岡山歯学会 2009年

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開催年月日： 2009年11月8日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1（LRP1）の軟骨細胞分化における多面的作用機構。

河田かずみ、久保田聡、江口傑徳、青山絵里子、志茂剛、森谷徳文、近藤誠二、西田崇、皆木省吾、滝川正春

第82回日本生化学会大会 2009年

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開催年月日： 2009年10月21日 - 2009年10月24日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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破骨細胞分化に与えるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)の促進作用

西田崇、江村憲資、久保田聡、滝川正春

第82回日本生化学会大会 2009年

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開催年月日： 2009年10月21日 - 2009年10月24日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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CCN family 2/connective tissue growth factor (CCN2/CTGF) promotes osteoclastogenesis via interaction with dendritic cell-specific transmembrane protein (DC-STAMP)

Nishida, T., Emura, K., Kubota, S., Maeda, A., Takigawa, M

31th Annual Meeting of the ASBMR 2009年

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開催年月日： 2009年9月11日 - 2009年9月15日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Denver, USA

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1（LRP1）の軟骨細胞分化における多面的作用機構

河田かずみ、久保田聡、江口傑徳、青山絵里子、志茂剛、森谷徳文、近藤誠二、西田崇、皆木省吾、滝川正春

第3回日本CCNファミリー研究会 2009年

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開催年月日： 2009年8月28日 - 2009年8月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞においてCCN family2/connective tissue growth factor (CCN2/CTGF)は線維芽細胞増殖因子(FGF)-2に結合し、FGF-2によるマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)13発現を制御する。

西田崇、中辻和樹、前田あずさ、滝川正春

第3回日本CCNファミリー研究会 2009年

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開催年月日： 2009年8月28日 - 2009年8月29日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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低密度リポタンパク受容体関連タンパク-1（LRP1）の軟骨細胞分化における機能とその作用機構

河田かずみ、久保田聡、江口傑徳、青山絵里子、森谷徳文、近藤誠二、西田崇、皆木省吾、滝川正春

第27回日本骨代謝学会学術集会 2009年

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開催年月日： 2009年7月23日 - 2009年7月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)はDC-STAMPの遺伝子発現レベルの上昇を介して破骨細胞形成を促進する。

西田崇、江村憲資、久保田聡、前田あずさ、滝川正春

第27回日本骨代謝学会学術集会 2009年

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開催年月日： 2009年7月23日 - 2009年7月25日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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CCN family 2/connective tissue growth factor modulates BMP signaling as a signal conductor, which action regulates the proliferation and differentiation of chondrocytes.

Maeda, A., Nishida, T., Aoyama, E., Kubota, S., Kuboki, T., Lyons, K. M., Takigawa, M.:

第2回岡山医療教育国際シンポジウム 2009年

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開催年月日： 2009年5月17日 - 2009年5月18日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：岡山

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Role of the low-density lipoprotein receptor-related protein-1 in regulation of chondrocyte differentiation.

Kawata, K ., Kubota, S., Eguchi, T. , Moritani, N.H., Kondo, S., Nishida, T., Minagi, S. , Takigawa, M

第2回岡山医療教育国際シンポジウム 2009年

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開催年月日： 2009年5月17日 - 2009年5月18日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：岡山

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CCNファミリー2/結合組織成長因子はBMPシグナルを修飾し，軟骨細胞増殖・分化を制御する。

前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 久保田聡, 窪木拓男, Karen M Lyons、滝川正春

第22回日本軟骨代謝学会 2009年

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開催年月日： 2009年3月6日 - 2009年3月7日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：名古屋

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CCN2/CTGFとBMP-2の相互作用が軟骨細胞の増殖と分化を制御する。

西田崇、前田あずさ、青山絵理子、久保田聡、窪木拓男、 Karen M Lyons、滝川正春

BMB2008 第31回日本分子生物学会年会・第81回日本生化学会大会合同大会 2008年

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開催年月日： 2008年12月9日 - 2008年12月12日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：神戸

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CCN2/CTGFと結合するタンパク質の同定

星島光博、服部高子、荒木大介、青山絵理子、西田崇、滝川正春

第29回岡山歯学会 2008年

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開催年月日： 2008年11月24日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2/CTGFによるBMP-2の軟骨細胞増殖、分化促進作用の制御

前田あずさ、西田崇、青山絵理子、川木晴美、久保田聡、窪木拓男、 Karen M. Lyons、滝川正春

第26回日本骨代謝学会学術集会 2008年

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開催年月日： 2008年10月29日 - 2008年10月31日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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CCN2/CTGFとBMP-2との結合による軟骨細胞増殖、分化促進作用の制御

前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, Karen M Lyons, 滝川正春

第二回日本CCNファミリー研究会 2008年

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開催年月日： 2008年8月29日 - 2008年8月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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破骨細胞形成におけるCCN2/CTGFの役割

西田崇、江村憲資、前田あずさ、滝川正春

第二回日本CCNファミリー研究会 2008年

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開催年月日： 2008年8月29日 - 2008年8月30日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCN2/CTGFとBMP-2との分子間相互作用はヒト軟骨細胞様細胞株 HCS-2/8の細胞分化を制御する.

前田あずさ, 西田崇, 青山絵理子, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, Karen M Lyons, 滝川正春

第21回日本軟骨代謝学会 2008年

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開催年月日： 2008年3月21日 - 2008年3月22日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：京都

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Interaction of CCN2/CTGFwith BMP-2 regulate the differentiation of human chondrocytic andosteoblastic cell line.

Maeda A., Nishida, T., Aoyama, E., Kawaki, H., Kubota, S., Kuboki, T., Lyons, K.M., Takigawa, M.

The 1st International Symposium of Medical and Dental Education in Okayama 2008年

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開催年月日： 2008年2月1日

記述言語：英語会議種別：ポスター発表

開催地：Okayama

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軟骨細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)のオートクリン発現メカニズムの解明。

西田崇、前田あずさ、久保田聡、滝川正春

第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会合同大会 2007年

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開催年月日： 2007年12月11日 - 2007年12月15日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：横浜

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CCN2/CTGFと結合するタンパク質の同定

星島光博、服部高子、荒木大介、青山絵理子、西田崇、滝川正春

第29回岡山歯学会総会、学術集会 2007年

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開催年月日： 2007年11月24日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞におけるCCN2/CTGFの四つのモジュールの異なった役割。

青山絵理子、服部高子、星島光博、荒木大介、西田崇、久保田聡、滝川正春

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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開催年月日： 2007年10月26日 - 2007年10月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)と骨形成因子(BMP)-2の相互作用が軟骨細胞及び骨芽細胞分化に与える影響。

前田あずさ、西田崇、青山絵理子、川木晴美、久保田聡、窪木拓男、滝川正春第1回日本CCNファミリー研究会 2007. 10.26-27. 岡山 (O)

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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開催年月日： 2007年10月26日 - 2007年10月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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培養軟骨細胞株及び半月板細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)発現に与えるメカニカルストレスの影響。

西田崇、前田あずさ、久保田聡、滝川正春:

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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開催年月日： 2007年10月26日 - 2007年10月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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癌顎骨切除標本におけるCCN2の臨床病理学的検討。

志茂剛、久保田聡、合田健志、吉濱泰斗、栗尾奈愛、西田崇,黄宝星、遠藤幸喜、滝川正春、佐々木朗

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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開催年月日： 2007年10月26日 - 2007年10月27日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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圧負荷肥大心ではCCN2はBrain Natriuretic Peptideと拮抗して心臓線維化をもたらす。

新井昌史、小板橋紀通、西田崇、久保田聡、滝川正春、倉林正彦

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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開催年月日： 2007年10月26日 - 2007年10月27日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)が骨芽細胞において骨形成因子(BMP)-2刺激による骨芽細胞分化を修飾する。

前田あずさ, 西田崇, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, 滝川正春

第28回岡山歯学会学術大会 2007年

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開催年月日： 2007年8月18日 - 2007年8月19日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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ウサギ半月板細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)発現に与えるメカニカルストレスの影響。

前田あずさ, 西田崇, 川木晴美, 久保田聡, 窪木拓男, 滝川正春

第25回日本骨代謝学会学術集会 2007年

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開催年月日： 2007年7月19日 - 2007年7月21日

記述言語：日本語会議種別：ポスター発表

開催地：大阪

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軟骨細胞におけるCCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)によるVEGF遺伝子発現制御機構の解明。

西田崇、前田あずさ、川木晴美、久保田聡、Karen Lyons、滝川正春

第25回日本骨代謝学会学術集会 2007年

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開催年月日： 2007年7月19日 - 2007年7月21日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

開催地：大阪

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CCN2ノックアウトマウスを用いたCCN3の軟骨分化における機能解析

川木晴美,久保田聡,鈴木晶子,*西田崇、前田健康、Bernard Perbal, Karen M. Lyons, 滝川正春

第20回日本軟骨代謝学会 2007年

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開催年月日： 2007年3月2日 - 2007年3月3日

会議種別：口頭発表（一般）

開催地：岡山

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軟骨細胞において結合組織成長因子/CCNファミリー2 (CTGF/CCN2)はHIF-1aの発現を介してVEGF発現を制御する。

西田崇、久保田聡、前田あずさ、服部高子、川木晴美、滝川正春

第20回日本軟骨代謝学会 2007年

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開催年月日： 2007年3月2日 - 2007年3月3日

記述言語：日本語会議種別：口頭発表（一般）

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関節軟骨細胞における結合組織成長因子(CCN2/CTGF)の生理的役割と関節軟骨再生療法への試み。

西田崇

第27回岡山歯学会 2006年

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開催年月日： 2006年11月12日

開催地：岡山

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The role of CCN2 in the development of cardiac fibrosis and its clinical utility for the diagnosis of heart failure

Arai, M., Koitabashi, N., Niwano, K., Watanabe, A., Nishida, T., Kubota, S., Takigawa, M., Kurabayashi, M.

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes 2006年

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開催年月日： 2006年10月18日 - 2006年10月22日

開催地：Ushimado

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CCN2 (Connective tissue growth factor) supports the binding of fibronectin to alpha5beta1 integrin and maintains integrin signaling

Nishida, T., Deyoung, A., Kawaki, H., Takigawa, M. Lyons, K.

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes 2006年

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開催年月日： 2006年10月18日 - 2006年10月22日

開催地：Ushimado

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CCN1 and CCN2 are required for skeletal and vascular development.

Lyons, K., Nishida, T., Deyoung, A., Baxter, R., Dornbach, L., Pacheco, M

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes 2006年

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開催年月日： 2006年10月18日 - 2006年10月22日

開催地：Ushimado

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Promotion of adhesion and migration of human bone marrow stromal cells by CCN2 ?Mechanism and Utility in bone regeneration-

Ono, M., Kubota, S., Fujisawa, T., Sonoyama, W., Kawaki, H., Akiyama, K., Oshima, M., Nishida, T., Takigawa, M., Kuboki, T.

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes

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開催年月日： 2006年10月18日 - 2006年10月22日

開催地：Ushimado

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Alveolar bone regeneration using human bone marrow stromal cells and CCN2 ?To attain reliable and sorhisticated dental implant therapy-

Kuboki, T., Ono, M., Kubota, S., Fujisawa, T., Kanyama, M., Sonoyama, W., Kawaki, H., Akiyama, K., Oshima, M., Nawachi K, Nishida, T., Takigawa, M

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes

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開催年月日： 2006年10月18日 - 2006年10月22日

開催地：Ushimado

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骨髄由来間質細胞の接着・増殖・遊走に及ぼす結合組織成長因子CCN2/CTGFの効果 ?多孔質ハイドロキシアパタイトを用いた細胞移植治療に向けて?

大野充昭,藤澤拓生,久保田聡 ,園山亘,秋山謙太郎,西田崇,滝川正春,窪木拓男

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開催年月日： 2006年9月7日 - 2006年9月8日

開催地：京都

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CCNファミリータンパク質の内軟骨性骨化制御機構と骨・軟骨再生作用

久保田聡、椋代義樹、菊池剛、大野充昭、川木晴美、柳田剛志、西田崇、田畑泰彦、窪木拓男、滝川正春

第24回日本骨代謝学会学術集会 2006年

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開催年月日： 2006年7月6日 - 2006年7月8日

開催地：東京

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結合組織成長因子CCN2/CTGFによる骨髄由来間質細胞の細胞接着，遊走の亢進とシグナル伝達経路の活性化

大野充昭,藤澤拓生,久保田聡,園山亘,秋山謙太郎,西田崇,滝川正春,窪木拓男

第24回日本骨代謝学会学術集会 2006年

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開催年月日： 2006年7月6日 - 2006年7月8日

開催地：東京

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結合組織成長因子(CTGF/CCN2)欠損マウス由来軟骨細胞における細胞接着活性の低下とIntegrin signalingの障害.

西田崇、R. Andrea Deyoung、川木晴美、滝川正春、Karen M Lyons

第24回日本骨代謝学会学術集会 2006年

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開催年月日： 2006年7月6日 - 2006年7月8日

開催地：東京

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CCN2/CTGF as a multifunctional factor for hBMSC toward bone formation.

Ono, M., Kubota, S., Fugisawa, T., Sonoyama, W., Akiyama, K., Nishida, T., Takigawa, M., T. Kuboki, T

IADR 81st General Session and Exhibition 2006年

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開催年月日： 2006年6月29日 - 2006年7月2日

開催地：Brisbane

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CCN2 supports the binding of fibronectin to α5β1 integrin and maintains integrin signaling.

Nishida, T., Deyoung, A., Lyons, K.M., Takigawa, M.

53rd Annual Meeting of Japanese Association for Dental Research 2005年

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開催年月日： 2005年11月26日 - 2005年11月27日

開催地：岡山

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Hypoxic regulation of hypertrophic chondrocyte specific gene product 24/connective tissue growth factor/CCN2 mRNA by 3'-untranslated region interacting with a cellular protein.

Kondo, S., S. Kubota, Y. Mukudai, N. Moritani, T. Nishida, H. Matsushita, S. Matsumoto, T. Sugahara and M. Takigawa.

第78回日本生化学会大会ワークショップ 2005年

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開催年月日： 2005年10月19日 - 2005年10月22日

開催地：神戸

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低酸素組織、軟骨における肥大軟骨特異的蛋白24/結合組織成長因子/CCNファミリー2mRNAの安定化機構〜核および細胞質タンパク結合を介した3'-非翻訳領域(UTR)の関与〜

近藤誠二、久保田聡、椋代義樹、森谷徳文、西田崇、菅原利夫、滝川正春

第23回日本骨代謝学会学術集会 2005年

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開催年月日： 2005年7月21日 - 2005年7月23日

開催地：大阪

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血小板に含まれる結合組織成長因子 (CTGF/CCN2) とその組織再生における役割

久保田聡、西田崇、河田かずみ、柳田剛志、窪木拓男、田畑泰彦、滝川正春

第37回日本結合組織学会 2005年

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開催年月日： 2005年5月

開催地：富山

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変形性関節症モデルにおけるM-CSFの産生と修復における意義

中尾匡志、久保田聡、西田崇、岡森彦、江口傑徳、滝川正春

第18回日本軟骨代謝学会 2005年

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開催年月日： 2005年3月18日 - 2005年3月19日

開催地：豊中市

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軟骨細胞におけるチロシンキナーゼ型レセプターErbB4遺伝子の発現

縄稚久美子、久保田聡、井上美穂、西田崇、吉道玄、中西徹、完山学、窪木拓男、矢谷博文、滝川正春

第12回中国、四国骨代謝研究会 2002年

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開催年月日： 2002年6月22日

開催地：岡山

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骨軟骨組織修復における結合組織成長因子CTGF/Ecogeninの役割

*西田崇、小島俊司、久保田聡、窪木拓男、田畑泰彦、櫛引俊宏、中西徹、滝川正春

第4回生体組織工学シンポジウム 2002年

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開催年月日： 2002年3月15日

開催地：大阪

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チロシンキナーゼ型受容体ErbB4の軟骨組織における発現

縄稚久美子、井上美穂、中西徹、*西田崇、窪木拓男、矢谷博文、滝川正春

第15回日本軟骨代謝学会 2002年

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開催年月日： 2002年3月9日 - 2002年3月10日

開催地：岐阜

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24/ecogeninの構成モジュール特異的抗体の解析とその応用。

湊雅直,久保田聡,川木晴美,*西田崇,中西徹,滝川正春

第15回日本軟骨代謝学会 2002年

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開催年月日： 2002年3月8日 - 2002年3月9日

開催地：前橋

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軟骨細胞においてヘパラン硫酸は肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の作用を制御する

*西田崇,久保田聡,中西徹,吉道玄,滝川正春

第15回日本軟骨代謝学会 2002年

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開催年月日： 2002年3月8日 - 2002年3月9日

開催地：前橋

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24/ecogeninの構成モジュール特異的抗体の解析とその応用

湊雅直,久保田聡,川木晴美,*西田崇,中西徹,滝川正春

第15回日本軟骨代謝学会 2002年

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開催年月日： 2002年3月8日 - 2002年3月9日

開催地：前橋

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軟骨細胞においてヘパラン硫酸は肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の作用を制御する。

*西田崇,久保田聡,中西徹,吉道玄,滝川正春

第15回日本軟骨代謝学会 2002年

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開催年月日： 2002年3月8日 - 2002年3月9日

開催地：前橋

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低酸素による結合組織成長因子(CTGF)及びマトメリクスメタロプロテアーゼ(MMP)活性の協調的発現誘導

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第9回日本血管細胞生物学会 2001年

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開催年月日： 2001年11月5日 - 2001年11月6日

開催地：福岡

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低酸素による結合組織成長因子(CTGF)及びマトメリクスメタロプロテアーゼ(MMP)活性の協調的発現誘導。

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第9回日本血管細胞生物学会 2001年

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開催年月日： 2001年11月5日 - 2001年11月6日

開催地：福岡

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軟骨細胞においてヘパラン硫酸は軟骨細胞由来成長因子CTGF/Hcs24の作用を制御する

*西田崇,中西徹,久保田聡,吉道玄,近藤誠二,滝川正春

第74回日本生化学会大会 2001年

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開催年月日： 2001年10月25日 - 2001年10月28日

開催地：京都

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軟骨細胞においてヘパラン硫酸は軟骨細胞由来成長因子CTGF/Hcs24の作用を制御する。

*西田崇,中西徹,久保田聡,吉道玄,近藤誠二,滝川正春

第74回日本生化学会大会 2001年

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開催年月日： 2001年10月25日 - 2001年10月28日

開催地：京都

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Expression of connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24) during facture healing.

Nakata, E., Nakanishi, T., Kawai, A., Asaumi, K., *Nishida, T., Inoue, H. and Takigawa, M. :

The American society for bone and mineral research 23rd Annual Meeting 2001年

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開催年月日： 2001年10月12日 - 2001年10月16日

開催地：Phenix

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Expression of connective tissue growth factor/hypertrophic chondrocyte-specific gene product 24 (CTGF/Hcs24) during facture healing.

Nakata, E., Nakanishi, T., Kawai, A., Asaumi, K., *Nishida, T., Inoue, H. and Takigawa, M. :

American society bone and mineral research 23rd Annual Meeting 2001年

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開催年月日： 2001年10月12日 - 2001年10月16日

開催地：Phenix

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低酸素によるヒト乳癌細胞における結合組織成長因子CTGF及びマトメリクスメタロプロテアーゼの発現誘導

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第60回日本癌学会総会 2001年

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開催年月日： 2001年9月26日 - 2001年9月28日

開催地：横浜

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低酸素によるヒト乳癌細胞における結合組織成長因子CTGF及びマトメリクスメタロプロテアーゼの発現誘導。

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第60回日本癌学会総会 2001年

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開催年月日： 2001年9月26日 - 2001年9月28日

開催地：横浜

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低酸素によるヒト乳癌細胞における結合組織成長因子CTGF及びマトメリクスメタロプロテアーゼ(MMP)活性の協調的発現誘導

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第43回歯科基礎医学会 2001年

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開催年月日： 2001年9月19日 - 2001年9月21日

開催地：大宮

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低酸素によるヒト乳癌細胞における結合組織成長因子CTGF及びマトメリクスメタロプロテアーゼ(MMP)活性の協調的発現誘導。

近藤誠二,久保田聡,志茂剛,*西田崇,吉道玄,江口傑徳,菅原利夫,滝川正春

第43回歯科基礎医学会 2001年

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開催年月日： 2001年9月19日 - 2001年9月21日

開催地：大宮

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In vitro及びIn vivoにおける肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨細胞に対する作用

*西田崇,中西徹,久保田聡,吉道玄,近藤誠二,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24のヒト軟骨細胞株HCS-2/8におけるプロセシングと分泌の様態。

久保田聡,江口傑徳,志茂剛,*西田崇,服部高子,近藤誠二,中西徹,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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軟骨由来の成長因子(Connective tissue growth factor, CTGF/Hcs24)の軟骨細胞増殖，分化促進作用における情報伝達機構の解析。

吉道玄,中西徹,*西田崇,服部高子,山本照子,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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In vitro及びIn vivoにおける肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨細胞に対する作用。

*西田崇,中西徹,久保田聡,吉道玄,近藤誠二,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24のヒト軟骨細胞株HCS-2/8におけるプロセシングと分泌の様態

久保田聡,江口傑徳,志茂剛,*西田崇,服部高子,近藤誠二,中西徹,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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軟骨由来の成長因子(Connective tissue growth factor, CTGF/Hcs24)の軟骨細胞増殖，分化促進作用における情報伝達機構の解析。

吉道玄,中西徹,*西田崇,服部高子,山本照子,滝川正春

第19回日本骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年8月8日 - 2001年8月11日

開催地：名古屋

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Effect of CTGF/Hcs24 on proliferation/differentiotion of articular chondrocytes in culture.

Mizushima, T., *Nishida, T., Kuboki, T., Komori, C., Kanyama, M.,Sonoyama, W., Fujisawa, T., Nakanishi, T., Yatani, H. and Takigawa, M.

79th General Session of the IADR 2001年

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開催年月日： 2001年6月27日 - 2001年6月30日

開催地：Chiba

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結合組織成長因子(CTGF/Hcs24)を応用した関節軟骨再生療法の可能性の検討〜in vitro及びin vivoにおける検討〜

*西田崇、小島俊司、窪木拓男、中西徹、久保田聡、滝川正春

第3回生体組織工学シンポジウム 2001年

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開催年月日： 2001年3月16日

開催地：大阪

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肥大軟骨細胞由来成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨細胞に対する作用

*西田崇、中西徹、柴原基、久保田聡、吉道玄、滝川正春

第14回日本軟骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年3月9日 - 2001年3月10日

開催地：岐阜

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軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24の軟骨細胞増殖分化促進作用におけるシグナル伝達機構の解析

吉道玄、中西徹、*西田崇、服部高子、滝川正春

第14回日本軟骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年3月9日 - 2001年3月10日

開催地：岐阜

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チロシンキナーゼ型受容体ErbB4の軟骨組織における発現

縄稚久美子、井上美穂、中西徹、*西田崇、窪木拓男、矢谷博文、滝川正春

第14回日本軟骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年3月9日 - 2001年3月10日

開催地：岐阜

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軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24の軟骨細胞増殖分化促進作用におけるシグナル伝達機構の解析

吉道玄、中西徹、*西田崇、服部高子、滝川正春

第14回日本軟骨代謝学会 2001年

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開催年月日： 2001年3月9日 - 2001年3月10日

開催地：岐阜

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Physiological roles of CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product:promotion of endochondral ossification and angiogenesis.

Takigawa, M., Nakanishi, T., *Nishida, T., Asano, M. and Shimo, T.

1st International Workshop on the CCN Family of Genes 2000年

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開催年月日： 2000年10月17日 - 2000年10月19日

開催地：Saint-Malo

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Physiological roles of CTGF/Hcs24, a hypertrophic chondrocyte-specific gene product:promotion of endochondral ossification and angiogenesis.

Takigawa, M., Nakanishi, T., *Nishida, T., Asano, M. and Shimo, T.

1st International Workshop on the CCN Familiy of Genes 2000年

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開催年月日： 2000年10月17日 - 2000年10月19日

開催地：Saint-Malo

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨における作用

*西田崇、中西徹、柴原基、吉道玄、滝川正春

第73回日本生化学会 2000年

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開催年月日： 2000年10月11日 - 2000年10月14日

開催地：横浜

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24による軟骨分化マーカーII型コラーゲンおよびX型コラーゲンの発現促進におけるMAPキナーゼ経路阻害剤の効果

吉道玄、中西徹、服部高子、*西田崇、山本照子、滝川正春

第18回日本骨代謝学会 2000年

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開催年月日： 2000年7月19日 - 2000年7月22日

開催地：広島

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肥大軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24による細胞外基質構成タンパク質および細胞外基質分解酵素発現の制御

*西田崇、中西徹、志茂剛、吉道玄、滝川正春

第18回日本骨代謝学会 2000年

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開催年月日： 2000年7月19日 - 2000年7月22日

開催地：広島

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半月板に対する低出力パルス超音波（LIPUS）の効果。

第31回日本軟骨代謝学会 2018年

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軟骨細胞におけるCCN3遺伝子の糖代謝を介した制御。

第31回日本軟骨代謝学会 2018年

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培養軟骨細胞におけるCCN2及びMMP9の産生に対するアンジオテンシンIIの作用。

第31回日本軟骨代謝学会 2018年

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FGF-1 affects the expression of MMP-13 and CCN2 in chondrocytes: possible role in osteoarthritis.

第31回日本軟骨代謝学会 2018年

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細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。

第9回日本CCNファミリー研究会 2017年

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関節•成長板軟骨細胞におけるセロトニン (5-HT)によるCCN2産生の差別的制御メカニズム。

第35回日本骨代謝学会 2017年

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細胞外情報を統合するCCNファミリー遺伝子の糖代謝を介した制御。

第40回日本分子生物学会第90回日本生化学会大会 2017年

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CCNファミリー2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF)と骨形成因子(BMP)-2の相互作用が軟骨細胞及び骨芽細胞分化に与える影響。

第1回日本CCNファミリー研究会 2007年

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培養軟骨細胞のCCN2産生における低出力性パルス超音波(LIPUS)処置の作用メカニズムの解明。

第9回日本CCNファミリー研究会 2007年

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Alveolar bone regeneration using human bone marrow stromal cells and CCN2 －To attain reliable and sorhisticated dental implant therapy-

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes 2006年

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骨髄由来間質細胞の接着・増殖・遊走に及ぼす結合組織成長因子CCN2/CTGFの効果－多孔質ハイドロキシアパタイトを用いた細胞移植治療に向けて－

2006年

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Promotion of adhesion and migration of human bone marrow stromal cells by CCN2 －Mechanism and Utility in bone regeneration-

Fourth International Workishop on the CCN Family of Genes 2006年

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骨軟骨組織修復における結合組織成長因子CTGF/Ecogeninの役割

第4回生体組織工学シンポジウム 2002年

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Effect of CTGF/Hcs24 on proliferation/differentiotion of articular chondrocytes in culture.

79th General Session of the IADR 2001年

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結合組織成長因子(CTGF/Hcs24)を応用した関節軟骨再生療法の可能性の検討〜in vitro及びin vivoにおける検討〜

第3回生体組織工学シンポジウム 2001年

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肥大軟骨由来の成長因子CTGF/Hcs24による細胞外基質構成タンパク質および細胞外基質分解酵素発現の制御

第18回日本骨代謝学会 2000年

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軟骨由来成長因子CTGF/Hcs24の関節軟骨における作用

第73回日本生化学会 2000年

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受賞

研究奨励賞

2011年7月日本骨代謝学会

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受賞国：日本国

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共同研究・競争的資金等の研究

相分離下での転写制御を解明するドロップレットーミクスの開発

研究課題/領域番号：23K17439 2023年06月 - 2027年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(開拓)

久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ, 滝川正春, 青山絵理子, 大野充昭

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配分額：25740000円（直接経費：19800000円、間接経費：5940000円）

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象牙芽細胞の表面に突き出た細胞小器官の機能解析と象牙質再生への応用

研究課題/領域番号：22K10075 2022年04月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

高江洲かずみ, 服部高子, 青山絵理子, 滝川正春, 西田崇, 久保田聡

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配分額：4290000円（直接経費：3300000円、間接経費：990000円）

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非コードRNAを介した新たな軟骨ホメオスタシスとその変性メカニズムの解明

研究課題/領域番号：22K10218 2022年04月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

森谷徳文, 滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 近藤星

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配分額：4160000円（直接経費：3200000円、間接経費：960000円）

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体細胞分化の鍵となる遺伝子探索のための新方法論：インバース・ジェネティクスの開拓

研究課題/領域番号：21K19603 2021年07月 - 2023年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ, 青山絵理子, 滝川正春, 大野充昭

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配分額：6500000円（直接経費：5000000円、間接経費：1500000円）

初年度である本年度は、本研究で提唱する「インバース・ジェネティクス方法論」を、軟骨細胞を用いて検証することを第一の目的と定め研究を進めた。当初の予定ではマウス肋軟骨細胞を用いる予定であったが、長鎖非コードRNA (lncRNA) 遺伝子の数がはるかに多いこと、およびフィーダー細胞としてマウス由来SNL細胞を使うことを考慮しヒト軟骨細胞を用いた検討から開始することとした。理論上は可能だが軟骨細胞からiPS細胞を作成できたという報告はまだない。したがってまず山中４因子 (OSKM) を強制発現するレンチウイルスベクターを作成し、ヒト軟骨細胞に導入、リプログラミングが起こるかどうかをコロニー形成を指標に検討した。その結果OSKM導入発現２週間後には多数のコロニーの形成が見られ、軟骨細胞もiPS細胞化しうることが確認された。この結果を受けて、iPS干渉法によって仮説の妥当性とSOX9遺伝子の軟骨細胞分化の機能確認に進んだ。すなわち軟骨細胞にOSKMに加えてSOX9を発現させることでリプログラミングが阻止されるかを検証した。その結果SOX9発現によって形成されるコロニーは減少したがゼロにはならなかった。これはSOX9が単独で軟骨細胞分化を決定しているのではないためと考えている。そして次にシングルセル解析に進むにあたっては、解析前にフィーダー細胞を除去する必要がある。そのため以上の研究に並行して、蛍光色素mCherryを発現するSNL細胞を新たに樹立し、フローサイトメトリーで除去するシステムを整えてきた。ここまでは順調であったが、この実験システムではリプログラミング効率が十分ではなく、シングルセル解析で有意な結果を得るために必要なOSKM導入細胞数の確保が難しいことが分かってきた。そこで最近開発された一体型山中因子発現ウイルスベクターを試したところ、予備実験で飛躍的に高い導入効率が得られた。来年度はこのシステムを用いて研究を先に進める予定である。

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長鎖非コードRNA群によるCCN2を通じた骨格形成調節機構の解明

研究課題/領域番号：21H03105 2021年04月 - 2025年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ, 滝川正春, 青山絵理子

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配分額：17160000円（直接経費：13200000円、間接経費：3960000円）

本研究を支える２つの柱は、cellular communication network factor 2 (CCN2) 遺伝子をトランスに制御する長鎖非コードRNA (lncRNA) であるurothelial cancer associated 1 (UCA1) と、シスに制御するanti-CCN2 3'-UTR RNA (ACUR) である。
まずUCA1については、当該lncRNAの作動エレメント、つまり軟骨細胞分化を促進するRNA上の機能領域を突き止めるためin silicoでUCA1の構造を予測し、順に欠損させた３つの変異体を発現するシステムを、レンチウイルスベクターを用いて構築し、それらベクターを使って標的であるマウスATDC5細胞でこれら変異体を強制発現できることを確認できた。またUCA1が吸着しうるmiRNAを探索し、現在までに37のmiRNAをUCA1によって軟骨細胞内で制御されうる分子として特定できた。さらに新たな展開として、UCA1が骨芽細胞機能に与える影響を、軟骨細胞と同じ戦略、すなわちUCA1を持たないマウスMC3T3-E1細胞にレンチウイルスベクターで強制発現させ、骨芽細胞マーカー遺伝子の発現定量やアルカリホスファターゼ染色で評価した。しかしながら軟骨細胞とは異なり骨芽細胞形質はUCA1の影響を受けなかった。以前の研究で、間葉系幹細胞が骨芽細胞へ分化する際、UCA1発現は減少することも確認している。以上の所見は、UCA1が軟骨細胞において高度に特異的な機能を発揮していることを示唆している。
そしてACURについては、センスRNA、つまりCCN2 RNA には影響を与えることなくアンチセンスRNAのみを、RNase H活性により特異的に分解するGapmeRを５種類設計・合成し、ヒト軟骨細胞様HCS-2/8細胞に導入して関連遺伝子発現量を評価した。その結果、５種のうち２種のGapmeRによって効率よくACURのサイレンシングが起こることが確認され、その状況下ではCCN2遺伝子ばかりでなく、軟骨細胞マーカー遺伝子も抑制される傾向にあった。つまり骨格形成に対してインパクトを与えている可能性が濃厚となった。

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新規軟骨老化促進因子CCN3の加齢に伴った発現誘導と細胞周期停止機構の解明

研究課題/領域番号：21K09815 2021年04月 - 2024年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

服部高子, 久保田聡, 西田崇, 高江洲かずみ

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配分額：4160000円（直接経費：3200000円、間接経費：960000円）

１．胎生期から出生後37週（8.6ヶ月齢）までの様々な時期のマウス肋軟骨組織から初代培養軟骨細胞を単離し、遺伝子発現の変化を調べると、CCN family member 3 (CCN3) mRNAとともに細胞周期停止因子p21, p53、senescence-associated secretory phenotype (SASP)因子であるIL-6, IL-8 mRNAの発現レベルと軟骨細胞採取時のマウスの加齢状態との間に強い正の相関があることがわかった。また、CCN3抗体を用いた1ヶ月から7ヶ月齢のマウス膝関節の免疫染色でも、加齢とともに強い染色性が観察された。２．ヒト患者由来初代培養軟骨細胞、ラット培養軟骨細胞株RCSに酸化ストレスとしてH2O2を添加し、人工的に誘発した老化軟骨細胞においてCCN3 mRNAの有意な発現上昇とともに、p21,p53の発現上昇、肥大軟骨マーカーである10型コラーゲン、マトリックスメタロプロテナーゼ13、アグリカン分解酵素ADAMTS5 mRNAの発現誘導が認められ、CCN3、P53の誘導は蛋白レベルでも確かめられた。この時、senescence-associated (SA)-β galactosidaseの活性化も確認された。３．RCS細胞にCCN3を発現ベクターの導入により過剰発現させるとp21プロモータ活性が上昇した。４．２週齢マウス膝関節より単離された初代培養軟骨細胞およびRCS細胞に組換えCCN3蛋白を添加するとp21, p53 mRNAが誘導された。これらのことからCCN3の発現上昇によっても細胞周期停止因子の誘導による老化が誘発されることが明らかとなった。５．軟骨組織特異的にCCN3を発現するトランスジェニックマウスの関節軟骨では、早期に関節変性が誘導され、このマウスの肋軟骨組織から単離した初代培養軟骨細胞では細胞周期停止因子群、SASP因子群の発現が上昇していた。６．ヒト患者由来関節組織から単離した初代培養軟骨細胞においてCCN3, p21,p53 mRNAの発現レベルと年齢との間に強い正の相関が観察された。

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長鎖非コードRNAによる骨細胞メカニカルストレス応答制御機構の解明

研究課題/領域番号：21K10189 2021年04月 - 2024年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

石川崇典, 宮脇正一, 前田綾, 大賀泰彦, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ

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配分額：4160000円（直接経費：3200000円、間接経費：960000円）

最近、タンパク質をコードしない長鎖非コードRNAが様々な生理的機能に関与していることが明らかとなっている。しかしながら、矯正歯科治療における歯の移動において極めて重要な生体反応である、骨細胞のメカニカルストレス応答に関与するとされる長鎖非コードRNAの報告はまだない。そこで、本研究では骨細胞のメカニカルストレス応答下で機能する長鎖非コードRNAを特定し、その詳細な分子機構を明らかにすることを目的とし、研究を実施している。
目的とする長鎖非コードRNAを特定するため、マイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析を予定しており、初年度はまず実施するサンプルの条件を検討した。骨細胞様細胞株MLO-Y4細胞を培養し、同細胞に様々な種類のメカニカルストレスを負荷後、同サンプルを回収し、骨芽細胞マーカー遺伝子および骨芽細胞分化に関与しているとされる長鎖非コードRNAを定量RT-PCRにより評価し、マイクロアレイを実施するサンプルの選定を行った。初年度末の時点で概ね本作業は完了しており、今後はコントロール群と比較し遺伝子変動の大きかった方法でメカニカルストレスを付与したMLO-Y4細胞を準備し、網羅的遺伝子発現解析を実施していく。同サンプルの解析結果より、特定の長鎖非コードRNAの遺伝子発現の上昇もしくは低下が確認できると考えており、2年目以降では、その中で特に遺伝子発現の変動が多かったRNAをin vitroにてノックダウンおよび強制発現させ、骨代謝マーカー遺伝子の発現変動を確認し詳細な機能を調査することとしている。

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コンドロニュートリゲノミクス研究の開拓とニュートリジェネティクス研究への展開

研究課題/領域番号：20K20611 2020年07月 - 2024年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(開拓)

滝川正春, 青山絵理子, 星島光博, 久保田聡, 西田崇, 江口傑徳

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配分額：25870000円（直接経費：19900000円、間接経費：5970000円）

1．昨年度メチオニンの代謝産物であるS-アデノシルメチオニン(SAM)をヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8の培養系に添加すると、まずCCN2の遺伝子発現が亢進し、次いで2型コラーゲンの遺伝子発現が上昇し、その後、アグリカンの蓄積量（アルシアンブルー染色）も増加すること、また、ポリアミンの前駆体の一つSAM脱炭酸物を合成するSAM 炭酸酵素AMD1の阻害剤、SardomizideをSAMと共に添加するとSAMによるアグリカンの蓄積が抑制されることを見いだした。今年度はこれらの知見を、染色の場合は生化学的手法で測定するなど他の手法を用いて再確認するとともに、1培養細胞株では不十分との考えのもと、ラット軟骨肉腫由来の軟骨細胞様細胞株RCS細胞を用いて確認した。これらの結果はSAMがCCN2の発現を誘導する機能分子であることを示している。また、同培養系にSAMを添加して、スペルミジン、スペルミン等のポリアミンレベルをHPLCで測定すると、両ポリアミン濃度の増加が見られた。従って、SAMは少なくとも一部はポリアミン合成を介して軟骨細胞の分化機能を亢進させることを示唆している。
2．CCN2が関節軟骨形成因子GDF5と結合することはすでに報告済みであるが、CCN2はGDF5とBMPRIｂとの結合には影響しないこと、NogginはCCN2のGDF5への結合を阻害することを見いだした。また、CCN2は、軟骨細胞においてGDF5によるSmad1/5/8のリン酸化を増強し、アグリカン遺伝子発現促進作用をさらに増強した。
3．齧歯類の変形性関節症の予防・修復作用を有するCCN2と「陰と陽」の関係があるとされているCCN3の発現が、ヒト変形性肩関節症および変形性股関節症の症状と正に相関することを明らかにした。2と3の知見は本課題後半のコンドロニュートリジェネティクス研究に繋がる重要な基礎的知見となる。

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CCN２の転写因子様機能を介した線維症のキープレイヤー筋線維芽細胞分化機構の解明

研究課題/領域番号：20K09889 2020年04月 - 2023年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 青山絵理子, 高江洲かずみ

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配分額：4290000円（直接経費：3300000円、間接経費：990000円）

線維性疾患のキープレイヤーである筋線維芽細胞はI型コラーゲンやαSMAを産生することが知られているが、その分化メカニズムは未だ明らかにされていない。本研究課題は筋線維芽細胞の分化にCellular communication network factor 2 (CCN2)が関わっているのか、そしてどのように関わっているのかを明らかにすることである。当該年度では、マウス線維芽細胞株NIH3T3細胞にCCN2を過剰発現させた時の筋線維芽細胞への分化に対する影響を解析した。以下にその結果を示す。
1.シグナルペプチドを欠失したCCN2発現プラスミド(Sp-Ccn2)あるいはシグナルペプチドを付加したCCN2発現プラスミド(Sp+Ccn2)をNIH3T3細胞に遺伝子導入した結果、シグナルペプチドの有無に関わらず、一部のCCN2は核内に認められた。
2.Sp-Ccn2あるいはSp+Ccn2プラスミドを遺伝子導入したNIH3T3細胞からtotal RNAを抽出し、筋線維芽細胞分化に重要な転写因子であるPU.1 (Spi1)の遺伝子発現レベルを定量RT-PCRで調べた結果、Sp-Ccn2を遺伝子導入した群ではempty vector (EV)を導入した群と変わらなかったが、Sp+Ccn2を遺伝子導入した群はSpi1の遺伝子発現レベルが有意に上昇した。また、Sp+Ccn2を遺伝子導入した群ではEVを導入した群と比較して、αSMAの遺伝子発現レベルが有意に上昇した。
3.転写共役因子YAPとCCN2が結合することを免疫沈降-Western blot法で確認した。
4.Sp+Ccn2を遺伝子導入後、抗CCN2抗体でクロマチン免疫沈降し、CCN2及びPU.1のプロモーター領域のプライマーを用いてPCRを行った結果、CCN2及びPU.1共にバンドが検出された。

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内在性ＵＴＲブロッカーによるＣＣＮ２遺伝子発現制御とその生物学的意義

研究課題/領域番号：19K22716 2019年06月 - 2021年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ, 滝川正春, 青山絵理子

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配分額：6370000円（直接経費：4900000円、間接経費：1470000円）

CCN2は軟骨細胞で発現し骨格形成に重要な遺伝子である。本研究では、ヒトCCN2遺伝子の3'-非翻訳領域 (UTR) を覆うアンチセンス長鎖ノンコーディングRNAであるACURの機能の解明を目指した。まずACURのヒト細胞での発現は、各種がん細胞だけでなく軟骨細胞様細胞や、膝関節軟骨細胞でも確認できた。さらにマウス間葉系幹細胞株でもACURが転写され、脂肪細胞への分化に伴いCCN2と同様発現が低下することが分かった。一方マウス軟骨前駆細胞株では、分化前にはACURの発現は弱く、分化に伴い上昇した。以上の成果はACURがCCN2発現を正に制御し、軟骨細胞分化に関与していることを示すものである。

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細胞アンテナによる象牙質再生への道を拓く基礎研究

研究課題/領域番号：19K10109 2019年04月 - 2023年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

高江洲かずみ, 服部高子, 青山絵理子, 滝川正春, 西田崇, 久保田聡

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配分額：4420000円（直接経費：3400000円、間接経費：1020000円）

日本人において伸び悩んでいる健康寿命の延長には咀嚼機能維持が鍵となり、歯の再生が望まれる。しかしながら、歯の再建に必須である象牙質再生は自然状態では充分に行われない。
このため、象牙芽細胞の細胞アンテナ〝一次繊毛"の形成や細胞周期制御に機能するIntraflagellar transport (Ift) 88の機能制御により、理想的な形質・形態の象牙質の再生を目指すべく、まずは正常象牙質の形成過程である1. 象牙芽前駆細胞の接着・増殖、2. 分化、3. 細胞極性の分子制御機構の検討を行っている。
現在までに、IFT88は一次繊毛形成に働き、一次繊毛関連シグナルの一つである古典的WNTシグナルの抑制を介して象牙芽細胞分化を制御すること、また、古典的WNTシグナルは一次繊毛形成を抑制することを明らかにし、一次繊毛と古典的WNTシグナルの間にはネガティブフィードバックが存在することを示唆した（国際雑誌Boneへの掲載）。
また、細胞接着能力や細胞増殖速度への影響をも検討しており、現在までに、Ift88をノックダウンしたラット象牙芽前駆細胞であるsh-Ift88 KN-3細胞では、一次繊毛形成に関係なく、抑制されることを確認している。本年度は、この制御機構を探索するために、ArrayScan VTI HCS Reader (Thermo Fisher Scientific Inc)を用いて、細胞増殖抑制に機能するHippoシグナル伝達経路の転写共役因子YAPの核移行をKN-3細胞とラット乳癌細胞株MRMT-1細胞と比較、検討を行った。その結果、Ift88をノックダウンしたMRMT-1細胞においては、現在までの報告通り、YAPが核移行する細胞数は増加したが、sh-Ift88 KN-3細胞ではYAPが核移行する細胞数は増加と減少の二極性を示した。現在は、この詳細なメカニズムを検討中である。

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CCNsの細胞内新機能～細胞外新情報伝達系の解明と共通分子基盤の確立及びその応用

研究課題/領域番号：19H03817 2019年04月 - 2023年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

滝川正春, 青山絵理子, 星島光博, 久保田聡, 西田崇, 江口傑徳, 大野充昭, 鈴木守

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配分額：17290000円（直接経費：13300000円、間接経費：3990000円）

１．CCNタンパク質の意外な新機能（細胞内機能）：CCN2はN末にシグナルペプチド(SP)を有する分泌性タンパク質であるが、その分子内に塩基性アミノ酸に富んだ核移行シグナル様の配列を持ち、核内タンパク質として機能する可能性が考えられる。そこで、SPを除いたCcn2および全長Ccn2を組み込んだCCN2発現プラスミドをNIH3T3細胞に遺伝子導入し、CCN2の核移行を調べたところ、SPの有無に関わらず、CCN2が線維芽細胞の核内に移行することを見いだした。また、核内に移行したCCN2は、YAPと結合し、CCN2のプロモーター上、あるいは線維症に関連するPU.1のプロモーター上に結合し、CCN2やPU.1の発現を亢進させ、筋線維芽細胞のマーカーであるαSMAの遺伝子発現レベルを亢進させた。これらの結果は、従来の線維症発症おけるCCN2の作用は、オートクリン・パラクリン作用とされてきたが、イントラクリン作用も関与していることを示唆している。
2．CCNタンパク質の細胞外新情報ネットワーク：CCN1,CCN2,CCN3が前立腺がん細胞株PC-3細胞の培養上清から分離した細胞外ベシクル(EV)にこの量的順序で存在すること、CCN4-6は存在しないことを、LC-MS/MSを使ったプロテオーム解析で明らかにした。また、ヒト軟骨細胞株HCS-2/8の培養上清を用いて、全長CCN2がEVに搭載されて遠隔組織に運ばれ、MMPにより切断され、EVからCCN2フラグメントが遊離して作用する新情報ネットワークの存在を示唆した。
3．構造ー機能解析に関しては、CCN2とCDMP1/GDF-5が結合することを見いだした。立体構造解析については、CCN2の結晶化には未だ至っていない。
これらの代表例を含めCCN関連で、学術論文3報を出版し、10報をin press, 編著本1冊をin pressとした。

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内軟骨性骨形成と関節軟骨維持・再生を対象としたニュートリゲノミクス研究

研究課題/領域番号：17K19757 2017年06月 - 2020年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

滝川正春, 青山絵理子, 星島光博, 久保田聡, 西田崇

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配分額：6500000円（直接経費：5000000円、間接経費：1500000円）

本研究で、(1) グルコースおよび糖質代謝物メチルグリオキサールが、内軟骨性骨形成促進因子CCN2および関節軟骨維持因子CCN3の発現を制御すること、(2)トリプトファン代謝物セロトニンが軟骨のCCN2の産生を制御し、関節軟骨の維持に重要な役割を果たすこと、メラトニンも軟骨の成長・発育に重要であること、さらに、メチオニンの代謝産物 S-アデノシルメチオニンが軟骨細胞の増殖・分化を促進すること、(3) CCN2が、低周波パルス超短波刺激による軟骨細胞の分化形質の亢進だけでなく、未分化間葉系幹細胞の脂肪細胞への分化抑制を仲介することから、軟骨ニュートリゲノミクスの重要な標的であること明らかにした。

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ＣＣＮ２の新ポテンシャル：ワールブルグ・エフェクター機能の検証

研究課題/領域番号：17K19756 2017年06月 - 2019年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的研究(萌芽)

久保田聡, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ, 滝川正春, 青山絵理子, 志茂剛

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配分額：6370000円（直接経費：4900000円、間接経費：1470000円）

軟骨肉腫由来細胞での検討の結果、CCN2遺伝子発現抑制で細胞内ATP量が低下する一方、解糖系の阻害によりCCN2遺伝子発現も低下した。この事実から、同細胞ではCCN2はワールブルグ・エフェクターを超え、正のフィードバックにより解糖系を活性化するワールブルグ・ブースターとして機能することが明らかになった。また解糖系阻害が全CCNファミリー遺伝子の発現に与える影響を解析したところ、CCN3の遺伝子発現が強く誘導された。この現象はミトコンドリアでのATP産生を阻害しても見られず、解糖系の活性に依存する。以上より、CCN2とCCN3は解糖活性を核として緊密な制御下にあることも本研究において解明された。

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肥満による変形性膝関節症の発症機構の解明とCCN2によるその制御効果の検討

研究課題/領域番号：17K11641 2017年04月 - 2020年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

西田崇, 久保田聡, 滝川正春, 服部高子, 青山絵理子, 高江洲かずみ

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配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

Angiotensin II (ANG II)は軟骨細胞の増殖・分化を抑制すると同時にCCN2の産生量を濃度依存的に増加させた。その作用はANG II受容体であるAT1Rを阻害するロサルタン処置やゲノム編集によるAT1Rノックアウト軟骨細胞を用いた解析結果からAT1Rを介していることが明らかとなった。また、CCN2欠損ではANG IIの合成促進が示唆され、CCN2欠損マウスによる変形性関節症の発症にはANG IIの産生量の増加が関与していると考えられた。

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細胞外環境感知センサーを介した象牙芽細胞の規則的配列機構の解明

研究課題/領域番号：16K11475 2016年04月 - 2020年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

高江洲かずみ, 服部高子, 青山絵理子, 滝川正春, 西田崇, 久保田聡

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配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

我々は、象牙芽細胞分化培地に添加するデキサメタゾン (DEX)による象牙芽前駆細胞であるKN3細胞の増殖抑制を、一次繊毛の形成や細胞周期の制御に機能するIntraflagellar transport (Ift) 88のノックダウンが解除する機構を探索した。その結果、一次繊毛の制御するシグナル経路の関与は認められなかったが、古典的Wntシグナル関連遺伝子であるCcn4、5の関与が疑われた。このため、Ccn4、5を強制発現させたKN3細胞を作製し、その影響を検討したが、DEXによる細胞増殖抑制をIft88ノックダウンが解除する機構には、Ccn4、5は関与していないことが明らかになった。

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軟骨細胞の成長概日リズムとSOX9-ユビキチンリガーゼとの関連

研究課題/領域番号：16K11476 2016年04月 - 2019年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

服部高子, 久保田聡, 西田崇, 高江洲かずみ, 池亀美華

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配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

本研究により、メラトニン受容体MT-1, MT-2が軟骨組織に発現していること、メラトニン添加により軟骨細胞の増殖が促進されること、また、MT-1, MT-2のアンタゴニストの添加によりその効果が消失すること、メラトニンの長期投与により軟骨細胞の分化マーカー遺伝子の発現が促進される一方で、肥大化のマーカー遺伝子の発現は抑制されること、さらに軟骨細胞がメラトニン合成酵素を発現しており、メラトニン産生は質量分析解析で確かめられたこと、メラトニン合成酵素および受容体遺伝子は概日リズムを持った発現をし、メラトニン投与によってメラトニン合成酵素遺伝子および受容体遺伝子は早い誘導を受けることを明らかにした

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Rab14とCCN2による小胞輸送がマトリクス形成に及ぼす役割

研究課題/領域番号：16K11786 2016年04月 - 2019年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

星島光博, 服部高子, 青山絵理子, 滝川正春, 西田崇, 上岡寛, 久保田聡

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配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

軟骨分化促進因子CCN2と細胞内輸送制御因子Rab14は、骨、軟骨および肺組織で極めて高いレベルで発現している。両者の分子間相互作用が、これらの組織で果たす役割を解明することを目的とし、骨細胞の分化や基質産生に及ぼす影響について検証した。
その結果、骨細胞の成熟に伴ってRab14とCCN2の発現が亢進し、Ⅰ型コラーゲンやオステオカルシンの発現が有意上昇していた。それに伴い細胞内カルシウム応答に関与するc-Fos、コネキシン43およびパネキシン3の発現が著しく増加した。また成熟骨細胞で、機械的刺激に対する細胞内カルシウムイオンの上昇率が有意に上昇した。

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CCNファミリータンパク質の臨床応用に向けた分子基盤の確立と橋渡し研究

研究課題/領域番号：15H05014 2015年04月 - 2018年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

滝川正春, 青山絵理子, 久保田聡, 西田崇, 服部高子, 志茂剛, 大野充昭, 星島光博, 長岡紀幸, 古松毅之

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配分額：17030000円（直接経費：13100000円、間接経費：3930000円）

CCNタンパク質の機能特異的受容体の同定として、 CCN2の増殖特異的受容体を同定した。4つのCCN2個別モジュールのうち、血管新生活性は、IGFBPおよびTSP1モジュールが強かった。また、IGFBP-TSP1モジュール結合体は特に強い血管新生活性を示した。なお、線維化促進活性はTSP1モジュールが強い活性を示した。超低出力パルス超音波は軟骨細胞のCCN2誘導を介して軟骨基質の産生を促進した。また、その作用はCaイオンチャネルTRPV4を介していた。その他、CCN3が実験的OAモデルでOAの予防・治療に効果があること、CCN4が骨髄間葉系細胞の軟骨細胞への分化を促進することを明らかにした。

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新規CCN２結合分子DCL‐１の破骨細胞成熟促進因子としての新機能の解明

研究課題/領域番号：15K11038 2015年04月 - 2018年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

青山絵理子, 滝川正春, 服部高子, 西田崇, 久保田聡, 星島光博

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配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

CD302は骨吸収細胞である破骨細胞分化過程において発現しており、CD302を発現抑制させると成熟破骨細胞の形成および骨吸収が抑制された。さらに骨吸収能を発揮するために必要な細胞内構造であるアクチンリングの形成と維持に関与していることが分かった。また、破骨細胞分化促進因子であるCCN2とアクチンリングにおいて共局在していることが明らかになった。CD302のシグナル伝達についてはSHP-2が関与している可能性が見いだされている。これらのことから本研究の成果はCD302が破骨細胞の機能制御のための治療薬開発などの新たな標的となり得ることを明らかにした。

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軟骨再生医療を視野に入れたCTGF/CCN2発現促進機構の解析

研究課題/領域番号：15K11247 2015年04月 - 2018年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

森谷徳文, 青山絵理子, 滝川正春, 西田崇, 松村達志, 久保田聡, 飯田征二

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配分額：4810000円（直接経費：3700000円、間接経費：1110000円）

CEBPB，CEBPDがCTGF/CCN2の発現変化を調節し，この調節経路にIL16, COL12A1の関与を示唆する結果が得られた．また，CEBPB，CEBPDは核内で発現しCTGF/CCN2と同じ様な発現パターン示し，CCN2のpromoter領域にCEBPB，CEBPDが作用していることを示唆する結果が得られた．さらにCEBPB，CEBPDを強制発現させるとプロテオグリカン合成の促進していることを示唆する結果が得られた．一方，鎖骨頭蓋異形成症症例についてRUNX2遺伝子のフレームシフト変異を同定し，歯の切片を用いてRUNX2とCTGF/CCN2の発現局在を確認した．

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CCN2による骨細胞機能を標的とした新規骨粗鬆症治療薬の開発

研究課題/領域番号：26462810 2014年04月 - 2017年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 青山絵理子

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配分額：4940000円（直接経費：3800000円、間接経費：1140000円）

骨細胞は骨のリモデリングを調節する司令塔としての役割が知られているが、CCN2 /CTGFの作用は不明である。本研究課題ではCCN2刺激した骨細胞による破骨細胞への分化誘導能を解析した。組換えCCN2タンパク質を含むコラーゲンゲル内で3次元培養した骨細胞様細胞株MLO-Y4はOPGの産生を抑制することで、そのゲル上に播種したRAW264.7細胞の破骨細胞への分化を促進させた。また、Ccn2欠失マウスから単離した骨細胞様細胞では、逆に破骨細胞への形成は抑制された。これらの結果からCCN2を介した骨細胞による破骨細胞形成の調節機構の存在が示唆された。

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デコイ受容体のnon-canonicalな作用経路の存在の立証とその意義

研究課題/領域番号：26670808 2014年04月 - 2016年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的萌芽研究

滝川正春, 久保田聡, 青山絵理子, 西田崇, 服部高子, 高江洲かずみ

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配分額：3640000円（直接経費：2800000円、間接経費：840000円）

デコイ受容体の作用機構と存在意義に関する既成概念を覆す２つのデコイ受容体様分子の新たな作用機構を見出した。即ち、① OPGは、RANKLに結合してRANKに結合するRANKL量を減らすことにより、破骨細胞形成を阻害すると考えられていたが、CCN2に結合することによりCCN2の破骨細胞形成作用を阻害すること、② PDGFRLはそのリガンドと想定されるPDGFとは結合せず、CCN2に結合して、CCN2の分子動態を制御することにより、軟骨細胞の増殖・分化に重要な役割を果たしていることを見出した。③ さらに、CD302がCCN2に結合することを見出したので、既成概念を覆す第３の例の発見も期待できる。

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ＣＣＮ２・ＣＣＮ３のダイアーキーによる組織形成統合制御機構の解明と応用

研究課題/領域番号：25462886 2013年04月 - 2016年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

久保田聡, 滝川正春, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：5070000円（直接経費：3900000円、間接経費：1170000円）

ダイアーキー的相互作用を想定しCCN3を強制発現したところ細胞の線維化形質は抑制され、CCN2,4産生が抑制されていた。またCCN3を軟骨細胞に強発現するマウスを作成し解析した結果、内軟骨性骨形成の最終段階に遅延が認められた。なおCCN2協同分子として新たに数種の分子を見出した。
続いて変形性関節症 (OA)をラットに誘発させたところ組織のCCN3が著しく減少し、OA病巣へのCCN3タンパク質局所適用は改善効果を発揮した。
次に組織再生CCNカクテルのモデルとして血小板を分析し、そこにCCN1,2,3,5が含まれることを明らかにした。これに倣い調製したCCNカクテルはCCN2以上の効果を発揮した。

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CCNファミリ－３の新機能：内軟骨性骨形成における役割

研究課題/領域番号：25462888 2013年04月 - 2016年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

服部高子, 久保田聡, 西田崇, 滝川正春, 青山絵理子

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配分額：4940000円（直接経費：3800000円、間接経費：1140000円）

CCN3の骨格形成における役割を知るために、軟骨組織特異的過剰発現トランスジェニックマウスを作製した。作製したマウスは胎生期の骨異形成のみでなく、長管骨の骨化部分短縮、骨密度低下、軟骨最終分化や骨芽細胞のマーカー遺伝子陽性細胞の出現の遅延、また、軟骨組織への血管侵入の遅延を認めた。一方で軟骨分化の過度な促進を観察した。成体関節軟骨では関節軟骨の変性を確認した。これらの変化は多くの内軟骨性骨形成に関与する遺伝子発現の増減による事が明らかとなり、これらの結果はCCN3の軟骨組織における濃度維持は正常な骨格形成、関節軟骨の機能維持に必須であることを示しており、CCN3の新たな機能を示すものである。

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ＣＣＮファミリーの微小環境調整マスターマインドとしての分子基盤の解明と医学的応用

研究課題/領域番号：24390415 2012年04月 - 2015年03月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：18200000円（直接経費：14000000円、間接経費：4200000円）

CCNファミリータンパク質のマスターマインドとして作用の分子基盤を、そのプロトタイプであるCCN1-3、特にCCN2を中心に、それらに対する結合分子を多数同定し各々の結合がもたらす最終的な生物学的作用を明らかにすることによって解明した。次いで、CCN2等の軟骨特異的過剰発現マウスを作成し、その表現系を解析することにより、CCN2等が実際に生体内でマスターマインドとして機能していることを証明した。また、CCN2の個別モジュールを骨格系組織の再生医療に応用できる可能性を示した。さらに、CCN2遺伝子を非侵襲性に生体内で発現誘導させ、軟骨組織を再生し得ることを見いだし、臨床応用への道筋を付けた。

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ＣＣＮファミリー間のネットワーク形成による筋肉内異所性骨化の分子機構の解明

研究課題/領域番号：23592732 2011年 - 2013年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 青山絵理子

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配分額：5070000円（直接経費：3900000円、間接経費：1170000円）

マウス筋芽細胞株C2C12に炎症性サイトカインの一つであるTNF-αを作用させると、CCN2/結合組織成長因子(CTGF)の産生量の増加が見られ、CCN2はC2C12細胞の細胞増殖とMyoD産生量を増加させた。この結果に一致して、Ccn2欠損マウスの筋組織では野生型と比べて筋芽細胞の細胞増殖が低下し、筋組織も低形成を示した。また、C2C12細胞にCCN2とBMP2を同時に添加すると、BMP2単独刺激で上昇したRunx2及びOsterixの遺伝子発現レベルは有意に減少した。

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軟骨内タンパク質輸送の新機構:多層トランスサイトーシス

研究課題/領域番号：23659872 2011年 - 2012年

日本学術振興会科学研究費助成事業挑戦的萌芽研究

滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：3640000円（直接経費：2800000円、間接経費：840000円）

軟骨は無血管の組織で従来軟骨内タンパク質輸送は拡散によるものと考えられていた。本研究では、軟骨に発現する Low-density lipoprotein receptor-related protein-1(LRP-1)が結合組織成長因子/CCN ファミリー2(CTGF/CTGF/CCN2/CCN2)をトランスサイトーシスすることにより軟骨内を輸送すること、すなわち、軟骨に拡散以外のタンパク質輸送機構が存在することを明らかにした。また、軟骨特異的 LRP-1 欠損マウスを作成し、骨格異常が認められることを明らかにした。

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結合組織成長因子(CCN2/CTGF)によるRANKシグナル制御機構の解明

研究課題/領域番号：22791788 2010年 - 2011年

日本学術振興会科学研究費助成事業若手研究(B)

青山絵理子, 滝川正春, 久保田聡, 西田崇

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配分額：4030000円（直接経費：3100000円、間接経費：930000円）

CCN2/CTGFはCCNファミリーの一つであり、様々な生理活性因子と結合し、その作用を制御することが報告されている。我々はこの点に注目し、CCN2/CTGFの結合因子をさらにスクリーニングした結果、CCN2/CTGFはTNFRファミリーの一員であるreceptoractivator of NF-kappaB(RANK)と結合し、さらにRANKのデコイレセプターでありその作用を抑制する因子OPGとも結合性を有することを示した。さらに骨を破壊する細胞である破骨細胞の前駆細胞であるRAW264. 7細胞ではRANKL刺激によって引き起こされる種々のRANKシグナルの活性化がCCN2/CTGFによって増強された。また、CCN2/CTGFはOPGによるRANKL刺激の抑制を減弱させた。これらのことからCCN2/CTGFは二種類の経路を介して成熟破骨細胞の細胞形成促進することが明らかになった。

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CCN2結合性ペプチド・RNAアプタマーの開発と組織再生・疾患治療への応用

研究課題/領域番号：21592360 2009年 - 2011年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

久保田聡, 滝川正春, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：4550000円（直接経費：3500000円、間接経費：1050000円）

CCN2は骨や軟骨組織を調和のとれた再生に導く分子であるとともに、様々な臓器の線維化病変に関与することが知られている。したがってCCN2の機能をコントロールすることには、再生医療や線維化疾患治療の観点から大きな意味がある。本研究ではこのCCN2に結合する小分子、アプタマーを設計・作成し、CCN2の分子機能の制御を試みた。その結果、軟骨組織の再生を促進するアプタマー、骨リモデリングを制御しうるアプタマーをそれぞれ開発することができた。

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Sox9ユビキチン化酵素発現異常と骨格系発達異常および神経障害との関連

研究課題/領域番号：21592359 2009年 - 2011年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

服部高子, 滝川正春, 久保田聡, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：4550000円（直接経費：3500000円、間接経費：1050000円）

内軟骨性骨形成過程においてSox9は間葉系細胞が軟骨細胞へと分化する方向性を決定する転写制御因子として知られており、Sox9の活性の厳密な調節が正常な骨格形成に必要だと思われる。本課題では、Sox9の細胞内量を調節するSox9特異的ユビキチンリガーゼを同定し、このユビキチンリガーゼによるSox9の細胞内量調節が内軟骨性骨形成に及ぼす影響を調べ、ユビキチンリガーゼの異常によるSox9の分解不全と神経疾患との関わりについて明らかにした。

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CCNファミリー2/CTGFによる破骨細胞形成促進作用の分子メカニズムの解明

研究課題/領域番号：20592173 2008年 - 2010年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

西田崇, 滝川正春, 久保田聡, 服部高子

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配分額：4030000円（直接経費：3100000円、間接経費：930000円）

マウスマクロファージ系細胞株(RAW264.7)及び胎生14.5日肝細胞にRANKL,M-CSF及びCCN2を添加すると、多核巨細胞数はRANKL,M-CSF刺激群よりも増加した。このメカニズムを調べるために胎生14.5日のCCN2欠損マウスから肝細胞を採取し、RANKL,M-CSFを添加すると、単核の破骨細胞までは分化するが、その後の細胞融合は抑制された。またCCN2欠損マウス由来の単核破骨細胞にCCN2を添加すると破骨細胞融合が回復した。これらの結果はCCN2が破骨細胞形成、特に細胞融合に関与する事を示唆している。

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CCNファミリーの新規シグナルコンダクターとしての包括的分子基盤の解明とその応用

研究課題/領域番号：19109008 2007年 - 2011年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(S)

滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：110500000円（直接経費：85000000円、間接経費：25500000円）

CCNファミリータンパク質が、オーケストラの指揮者(コンダクター)が様々の楽器を駆使してシンフォニーを奏でるが如く、「細胞外シグナルをハーモナイズさせるコンダクター」というべき新概念のタンパク質群であることを証明し、従来の細胞外シグナルネットワーク研究の刷新に繋がる成果を挙げた。また、同タンパク質の「調和ある組織再生」への応用と「異常発現で誘発される疾患の治療」へ向けての基礎データの集積という医学的応用に結びつく成果を挙げた。

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マイクロRNAによるCCNファミリー遺伝子発現制御ネットワークとその生物学的意義

研究課題/領域番号：19592142 2007年 - 2008年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

久保田聡, 滝川正春, 服部高子, 西田崇

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配分額：4550000円（直接経費：3500000円、間接経費：1050000円）

マイクロRNA(miRNA)は小分子noncoding RNA(ncRNA)であり、個々のmiRNAが数千のmRNAの3'非翻訳領域を標的として、遺伝子の発現をネットワーク的に制御する。本研究ではCCNファミリー遺伝子の代表的メンバーであり、間葉系組織の成長ならびに再生を指揮するCCN2遺伝子が特定のmiRNAの制御ネットワーク下にあることを実証した。さらに、このmiRNAによる制御が、軟骨細胞の成熟形質の獲得・維持に重要であることも明らかとなった。またmiRNAの作用機構や軟骨細胞後期分化における役割を今後解明していく上で、有用な知見をも得ることができた。

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MMPの新機能:マトリクス合成促進因子の転写因子としての役割

研究課題/領域番号：19659487 2007年 - 2008年

日本学術振興会科学研究費助成事業萌芽研究

滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：3300000円（直接経費：3300000円）

(1)MMP-3と複合体を形成する転写関連因子の探索と機能解析;MMP-3とnuclear MMP-3associated protein (NuMAP)の発生、内軟骨性骨化過程における遺伝子発現変動の解析:まず、マウスの発生段階でのこれら遺伝子の発現変動をin silicoでESTデータベースを活用し解析した結果、MMP-3の制御標的であるCCN2遺伝子発現は原腸陥入以後成体に至るまでは誘導されること、またMMP-3は出生時以後に発現が誘導されることが明らかになった。これに対してNuMAPであるretinoblastoma binding protein4(RBBP4)、nuclear receptor co-repressor1(NRCR1)、Interleukin enhancer binding factor2(ILF2)は卵細胞から成体に至るまで広い発生段階で遺伝子発現がみられた。続いてマウス成長軟骨初代培養細胞増殖・分化系でRBBP4とILF2遺伝子発現が、共に、後期分化、つまり肥大化に向かうに従って上昇することをリアルタイムRT-PCRで明らかにした。以上より、NuMAPのうちRBBP4およびILF2は、発生毅階で見る限りではcofactorとは考えにくいものの、内軟骨性骨形成においてはMMP-3によるCCN2遺伝子の転写活性化を支える役割を果たすものと考えられる。
(2)他のMMPsによるCCN2/CTGF遺伝子の転写制御の検討:軟骨細胞様HCS-2/8細胞におけるCCN2遺伝子プロモーター活性を、MMP-2/9特異的阻害剤の存在下で評価した結果、MMP-3特異的阻害剤でみられた用量依存的な転写活性抑制効果はみられなかった。したがってMMP-2およびMMP-9はMMP-3とは異なり、MMPとしての古典的機能と関連した形では、CCN2遺伝子の転写制御にかかわっていないことが示唆された。

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BACトランスジェニックマウスを用いた内軟骨性骨形成特異的遺伝子の解析

研究課題/領域番号：19592145 2007年 - 2008年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

服部高子, 滝川正春, 久保田聡, 西田崇, 青山絵理子

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配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

全長10型コラーゲン遺伝子を含むbacterial artificial chromosome(BAC)DNAの10型コラーゲンプロモーター領域下流にSox9 cDNAを挿入し、Sox9を肥大化軟骨層に異所性に過剰発現するBACトランスジェニックマウスを作製し,(1) 骨髄の消失、肥大化軟骨層への血管侵入の遅延、肥大化軟骨細胞層の延長に起因する骨の短縮、(2) 延長した肥大化軟骨細胞層でのSox9の強い発現に加え、肥大化軟骨マーカー遺伝子の発現の低下、(3) Sox9は直接的にyθgfプロモーター活性を低下させる事、を明らかにし、これらの事からSox9の肥大軟骨細胞層における消失は、血管の侵入、骨髄の形成を可能にし,正常な内軟骨性骨形成に必須である事をin vivoおよびin vivoで明らかにした。

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軟骨から骨への置換期のCTGF/CCN2の作用メカニズムの分子レベルでの解明

研究課題/領域番号：18791366 2006年 - 2007年

日本学術振興会科学研究費助成事業若手研究(B)

西田崇

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配分額：3400000円（直接経費：3400000円）

本研課題から以下のことが明かとなった。
1.ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8を低酸素条件下で培養すると血管内皮増殖因子(VEGF)の発現上昇が認められた。
2.CCN family 2/結合組織成長因子(CCN2/CTGF; CCN2)欠損マウスの肋軟骨から軟骨細胞を単離し、VEGFの発現を調べると、CCN2欠損軟骨細胞でVEGFの発現量の減少が確認された。
3.CCN2遺伝子を過剰発現させたHCS-2/8細胞を低酸素下で培養するとVEGF遺伝子の発現上昇が見られたが、通常酸素条件下では変化が見られなかった。
4.HCS-2/8細胞に組換えCCN2タンパク質を添加すると、hypoxia-inducible factor 1α(Hif1α)の遺伝子発現上昇が見られた。
5.VEGF promoterの下流にルシフェラーゼ遺伝子を組み込んだプラスミドをHCS-2/8細胞に遺伝子導入し、低酸素下でCCN2を添加すると対照群に比べてCCN2の濃度に依存してルシフェラーゼ活性が上昇した。
6.VEGF promoter上のhypoxia response element(HRE)にmutationを入れるとCCN2刺激を行ってもルシフェラーゼ活性の上昇は見られなかった。
7.胎生18.5日のマウス成長板を用いて抗VEGF抗体による免疫染色を行うと、VEGFは肥大軟骨細胞層だけでなく、静止層及び増殖層の軟骨細胞にも局在した。また、この部位は低酸素状態であることが報告されており、HIF1αも核内に局在した。一方、CCN2欠損マウスの成長板では静止層及び増殖層のVEGFの発現は低下し、HIF1αも核内に見られなかった。
本研究から低酸素条件下でのCCN2刺激によりVEGF発現の上昇が見られたが、CCN2が直接的にVEGF promterの活性を制御しているのではなく、HIF1αの発現を介していることが示唆された。このことはCCN2が肥大軟骨細胞層に発現しているVEGFを主に制御しているのではなく、低酸素下の静止層や増殖層のVEGF発現制御に関与している可能性が考えられ、内軟骨性骨化におけるCCN2とVEGFの関係を明らかにした本研究は非常に意義深く重要であると考える。

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骨軟骨血球系の統合形成におけるトランスモジュレーターとしてのCCN2の役割

研究課題/領域番号：17591938 2005年 - 2006年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

久保田聡, 滝川正春, 服部高子, 西田崇, 青山絵里子, 椋代義樹

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配分額：3500000円（直接経費：3500000円）

1.骨髄組織および血球系細胞におけるCCN2の産生状況と分布の解明
CCN2産生および標的細胞の特定:血小板に多量のCCN2が存在する事実から、CCN2の骨髄における産生者を巨核球と仮定し、まずその前駆細胞の表現型を有するヒト細胞株CMKにおけるCCN2mRNAおよびタンパク質の定量を行ったが検知限界以下であった。続いてヒト血球系幹細胞を分離し、そこから可能な限り分化誘導を進めた主常巨核球によるCCN2産生を検討した。その結果分化の最終段階で、巨核球によるCCN2のmRNA発現を確認することができた。ただしこの所見は最終的に血小板に含まれる大量のCCN2、を説明する証拠としては十分ではなく、他のCCN2の産生者の関与を示唆している。そこで骨髄組織標本を解析し、CCN2の細胞内取り込みに関連する分子を探索したところ、CCN2との相互作用が疑われているEphA4が巨核球表面に存在することを示す所見を得た。
骨髄血球系のCCN2標的候補細胞に対するCCN2の効果の解析:破骨細胞分化誘導培養系において、共培養した間葉系細胞からのCCN2産生をノックダウンすると破骨細胞の形成が抑制された。この事実は血球系である破骨細胞前駆細胞がCCN2の標的細胞である可能性を示している。
2.CCN2と骨髄の他の機能分子(サイトカイン、成長因子など)との相互作用の解明
遺伝子レベルでは、CCN2が軟骨細胞に作用し、単球系細胞の分化に重要なM-CSFを産生させうることを解明した。続いてCCN2結合分子の探索のため、CCN2の各モジュールに対する結合標的アミノ酸配列のスクリーニングを、ランダムな12アミノ酸残基を表面に呈示するバクテリオファージを用いて行い、各モジュールあたり10前後の結合アミノ酸配列を決定した。続いてこのデータから、in silico解析によって結合ペプチドモチーフの抽出を試みた。得られたモチーフに基づき合成ペプチドを試作しそのCCN2機能に対する影響を検討したところ、抑制活性を呈するものが認められた。

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新たな組織再生因子リジェネリンとしてのCTGFの役割解明と再生医歯工学的応用

研究課題/領域番号：15109010 2003年 - 2006年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(S)

滝川正春, 久保田聡, 服部高子, 西田崇, 山本照子, 田畑泰彦, 青山絵理子, 山合友一朗, 椋代義樹, 小守壽文, 中西徹

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配分額：103870000円（直接経費：79900000円、間接経費：23970000円）

1. 野生型あるいは遺伝子変異動物を用いCTGF/CCN2(以下CTGFと略す)が、成長板における内軟骨性骨化だけでなく、二次骨化中心の形成、膜性骨化、歯根膜、関節軟骨及び耳介軟骨の形成、骨延長術による骨形成、抜歯創治癒に重要な役割を果たすことを示した。また、ゼラチンハイドロゲルを併用してCTGFがin vivoにおいて関節軟骨や骨の再生作用を有すること、さらに、CTGFが血小板に多量に含まれることを見いだし、創傷後の組織再生、特に、各組織の元来の特性を再生させる"リジェネリンとして、CTGFが機能することを明らかにした。
2. 各ドメインに特異的なモノクローナル抗体を調製し、各ドメイン特異的ELISAシステムを開発した。また、各ドメインの作用や細胞内情報伝達経路が軟骨細胞と血管内皮細胞とで異なることを見いだした。さらに、CTGFのCTドメインが骨髄間葉系細胞のハイドロキシアパタイト(HA)への接着を促進することを見いだし、CTドメインとHAによる硬組織再生の実用化の可能性を示した。
3. CTGFの遺伝子発現制御機構として、3'-非翻訳領域(3'-UTR)のmRNA不安定化配列とこれに結合するタンパク質の存在を明らかにし、また、その結合量が軟骨分化過程でCTGF/CCN2の発現レベルと逆相関して変動することを見いだした。さらに、低酸素下で3'-UTRに結合してmRNAを安定化させるタンパクの存在も証明した。
4. CTGFがパールカン、アグリカン、フィブロネクチンに結合して細胞外基質に貯留されること、M-CSFと協調して作用すること、LRP1が軟骨で受容体の一つとして働くこと、さらに、軟骨細胞内情報伝達機構としてはp38MAPKとERKの上流にPKCが存在することを新たに見出した。また,増殖はJNK,石灰化促進作用は,PI3Kとそれに続くPKBが仲介することを明らかにした。

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軟骨由来成長因子エコジェニン/CTGFの4つのモジュールの機能の解明と医学的応用

研究課題/領域番号：14571762 2002年 - 2003年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

久保田聡, 西田崇, 中西徹, 滝川正春, 椋代義樹

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配分額：3500000円（直接経費：3500000円）

1:エコジェニン/CTGF(以下CTGF)の各モジュールタンパク質生産とモジュール特異的抗体を用いた解析システムの確立:まずBrevibacillusを用いたシステムで4つの単独モジュールを調製し、それらを用いて抗CTGF抗体のエピトープを探索した。その結果N末から順にIGFBP、VWC、TSP1、CT各モジュールに特異的な抗体/抗血清を最低一種類ずつ揃えることが出来た。本研究で確立したELISAシステムのうち、VWCとCTを認識するものは高感度で様々な形で利用されている。加えてN末2モジュールを含む断片の解析用、VWCを単独検出用システムも構築できた。
2:細胞成長分化におけるモジュール構造の役割の解明:上記個別モジュールによるヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8でのリン酸化情報伝達経路の活性化を検討したところ、複数の経路が特定のモジュールによって活性化された。別の細胞での結果は異なり、CTGFは複数のシグナル伝達経路を標的細胞によって使い分けているようである。またHCS-2/8にモジュール固有抗体を作用させたところ増殖は阻害されたが、プロテオグリカン合成能力はむしろ刺激された。これはモジュール変異体だけでなく抗体にも医学的応用の可能性があることを示している。続いて精製モジュールの細胞接着に対する効果を検証した結果、すべてが高濃度で接着を促進し、最も低濃度で効果を表したものはCTであった。またヒト線維芽細胞株293T細胞に、モジュール変異体を高度に発現させ細胞周期に及ぼす影響を検討した。その結果、TSP-CT連結体とCT単独の強制発現が細胞をM期に留める可能性が示された。この結果は医学的応用を考える上でCTを慎重に扱うべきであることを示している。
3:上記成果の応用:変異体に先立ち精製全長CTGFを徐放性担体と共にラット関節軟骨損傷・欠損モデルに適用したところ、軟骨組織が再生した。本方法は変異体の効果判定に有用である。

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肥大軟骨細胞由来の成長因子CTGF/Hcs24の内軟骨性骨化における役割〜器官培養系及びin vivoでの解析〜

研究課題/領域番号：14771021 2002年 - 2003年

日本学術振興会科学研究費助成事業若手研究(B)

西田崇

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配分額：2900000円（直接経費：2900000円）

(1)生後3週齢のマウスの肋軟骨組織を採取し器官培養した。この培養系に3日間CTGFを添加した後、肋軟骨組織からtotal RNAを抽出した。軟骨組織の分化マーカーであるaggrecan, type X collagenの発現をreal-time PCR法を用いて調べると、CTGF添加群では両マーカーとも発現量の増加が見られた。このことは器官培養系においてもCTGFによって内軟骨性骨化が促進されることを示唆している。
(2)最近、Ctgf欠損マウスの表現型が報告された。この報告ではCtgf欠損マウスは生後すぐに内軟骨性骨化の骨化不全で十分呼吸ができず死亡してしまうというものであった。実際、Ctgf欠損マウスを組織学的に調べてみると、血管侵入に重要なVEGFの発現量の減少と肥大軟骨細胞層の増加が見られた。Ctgf欠損マウスは出生直後に死亡してしまうため、Ctgfヘテロ欠損マウスの肋軟骨組織を用いて器官培養を行うと、正常マウスと比較してヘテロマウスではtype X collagenの発現量が増加していた。一方でVEGF発現は正常マウスとヘテロマウスで発現量の差は認めなかったが、ヘテロマウスの肋軟骨組織の器官培養系にCTGFを添加すると著明にVEGF発現レベルが上昇した。また、この現象は組織の免疫染色においても確認された。
(3)正常マウス及びCtgf欠損マウスの出生直後の尾椎軟骨組織を用いてCTGF及びVEGFの局在を免疫染色で調べた。その結果、正常マウスではVEGFは肥大軟骨細胞層に局在し、CTGFはその周辺を取り囲むように局在した。一方、Ctgf欠損マウスではVEGFの局在が肥大軟骨細胞層にはほとんど認められなかった。
(4)Ctgf欠損マウスから細胞を分離培養した後、CTGFを添加してVEGF発現レベルをreal-time PCRで調べた。その結果、CTGF欠損マウス由来の細胞ではCTGF添加によってVEGF発現レベルが上昇した。
器官培養系及びCtgf欠損マウスを用いたin vivoの実験系から得られた結果はCTGFが内軟骨性骨化を促進する中心的な成長因子の一つであることを明らかにしている。また、そのメカニズムの一つはCTGFが骨側から軟骨側への血管侵入に重要な役割を果たすVEGFの発現レベルを制御することによって行われていることが示唆された。

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変形性顎関節症の分子病態メカニズムならびに分子細胞治療に関する研究

研究課題/領域番号：14571843 2002年 - 2003年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(C)

藤沢拓生, 滝川正春, 西田崇, 窪木拓男, 前川賢治, 矢谷博文

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配分額：4000000円（直接経費：4000000円）

本研究では重度変形性顎関節症の発症機序の解明と関節軟骨修復に遺伝子導入を応用することを目的に,(1)CTGF遺伝子を組み込んだアデノウイルスを培養軟骨細胞に導入してその影響を検討するとともに,(2)実験的変形性顎関節症モデルの作製し変形性顎関節症の発症メカニズムについて解析した.
1.CTGFの遺伝子導入により細胞数は約1.4倍に増加した.
2.CTGFを遺伝子導入した細胞では,CTGF遺伝子の発現が増加しており,CTGFタンパクも産生された.
3.CTGFの遺伝子導入により,軟骨細胞の分化マーカーであるアグリカンとtype Xコラーゲン遺伝子発現も遺伝子導入後7日目まで増加していた.また,プロテオグリカン合成も有意に上昇した.
4.日本白色ウサギに強制開口行うことにより,ウサギ顎関節部に軟骨組織の象牙化や骨棘形成など,変形性顎関節様の変化を引き起こした.
5.骨棘形成周囲の肥大軟骨細胞に軟骨細胞のアポトーシスが認められた。
6.アポトーシスを起こしている軟骨細胞の周囲にNO産生細胞やMMP-3産生細胞が存在していた.
以上の結果より,軟骨細胞にCTGFを遺伝子導入することにより,軟骨細胞の細胞増殖だけでなく細胞分化も促進されることが明らかになった.また,軟骨基質欠損部にCTGFを応用することにより自己軟骨細胞による軟骨修復の可能性が示唆された.さらに,顎関節部に加えられた過剰なメカニカルストレスは,NOの産生を誘導し,軟骨細胞のアポトーシスとMMP3の産生を介して軟骨破壊を引き起こしていることが示唆されました.本研究で作製した変形性顎関節症モデルが,in vivoでの遺伝子導入による関節軟骨修復研究の進歩につながると推測される.

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軟骨成長因子エコジェニン/CTGFによる生体デザインを目指す研究

研究課題/領域番号：13877311 2001年 - 2002年

日本学術振興会科学研究費助成事業萌芽研究

滝川正春, 西田崇, 久保田聡, 中西徹

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配分額：1700000円（直接経費：1700000円）

・ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8では、低酸素下では、エコジェニン/CTGFのmRNAと蛋白の増加が起こり、MMPsとTIMPとの比がmRNA並びに蛋白レベルで上昇した。即ち、低酸素が軟骨組織のリモデリングを促し軟骨形成を促進することを示唆した。
・エコジェニン/CTGFによる生体デザインを目指す一つの手法として、同因子の発現を転写レベルで調節する方法がある。そこで、軟骨由来HCS-2/8細胞におけるCTGFの構成的高発現を支えている領域を探索し、既知のTGF-β応答領域以外に新規のエレメントであるtranscription enhancer dominat in chondrocytes(TRENDIC)を見いだした。また、HCS-2/8細胞の核抽出液中にこのTRENDICに結合する軟骨特異的核内因子が存在することを見いだした。さらに、HCS-2/8細胞のcDNA発現ライブラリーを作成し、TRENDICと結合するタンパク質を3種類クローニングした。
・CTGFは成長軟骨細胞に対しては分化を肥大化まで促進するが、関節軟骨細胞に対してはプロテオグリカンやII型コラーゲン合成を促進するものの肥大化までは促進しないことを見いだし、内軟骨性形成だけでなく関節軟骨の形成にも有用であることを示した。
・骨折時に肥大軟骨細胞だけでなく、幼弱な骨芽細胞がエコジェニン/CTGFを発現することから同因子を膜性骨化を促進する手段としても用い得ることを示した。
・エコジェニン/CTGFに特徴的な4つのモジュールについて各モジュール毎の組み換え体蛋白質を、Brevibacillus choshinensisを用いて作成し、軟骨細胞、血管内皮細胞等に対する作用を検討し、モジュール毎に異なる生物活性があることを見いだした。
以上の知見はエコジェニン/CTGFにより生体デザインを目指すための萌芽的研究として貴重な情報を提供したものと言える。

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多機能成長因子CTGF/エコジェニンのドメイン別測定法の開発と臨床検査法への応用

研究課題/領域番号：12557154 2000年 - 2001年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

滝川正春, 西田崇, 久保田聡, 中西徹, 椋代義樹, 服部高子

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配分額：13200000円（直接経費：13200000円）

1)CTGF/エコジェニン(以下CTGFと略す)のIGF結合タンパク質様ドメイン(IGFBP)・フォンビルブランドファクター・タイプCリピートドメイン(VWC)、トロンボスポンジンタイプ1リピートドメイン(TSP1)、C末ドメイン(CT)の各ドメイン毎の発現ベクターを構築し、各組み換え体タンパク質の大量生産に成功した。現在、これらの各モジュールがCTGFの多面的作用のどれを担っているか解明しつつある。
2)CTGFの1ないし2ドメインを欠損させたタンパク質を真核細胞内で発現させる10種以上のプラスミドを作製した。それらを応用してIGFBP、TSPドメインをそれぞれ欠いたCTGFを産生するHeLa細胞株を樹立した。
3)上記のタンパク質を用いて、CTGFに対して調製した6種のモノクローナル抗体、及び2種の抗血清に対しエピトープがどのドメインにあるかを特定した。その結果、IGFBP、VWC、TSPおよびCTを特異的に認識する抗体をそれぞれ1種、3種、1種および1種得る事ができた。さらにそれらを組み合わせて応用し、(1)VWCとCTに対する抗体によるsandwich法で、全長CTGFを高感度で定量できる酵素抗体法(ELISA)。(2)GFBPとVWCを標的としたシステムで、N末前半断片を特異的に認識するELISA、2種の抗VWC抗体によりVWCドメインだけを認識し全長CTGFを認識しないELISA定量システムを確立した。
4)CTGFが産生されてから分泌される間にprocessingを受けることも見いだした。
5)CTGFが新たに低酸素状態や固形癌で誘導される血管新生因子であること、メカニカルストレスで誘導されることを見いだした。したがって、これらが関与する疾患における血中および組織液中CTGFを上記のELISA法で測定することは病態、病勢の把握に意義あるものと思われる。

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軟骨細胞におけるシンデカンおよびインテグリンを介するCTGFの作用機構の解明

研究課題/領域番号：12771105 2000年 - 2001年

日本学術振興会科学研究費助成事業奨励研究(A)

西田崇

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配分額：2400000円（直接経費：2400000円）

1.ヒト口腔扁平上皮癌細胞株HSCにCTGF遺伝子を強制発現させ、マクロアレイ解析を行ったところ、対照と比較して、インテグリンα_3β_1の遺伝子発現の上昇が確認された。
2.ラットの成長板において、CTGFが増殖軟骨細胞層から肥大軟骨細胞層にかけて局在しているのに対し、ヘパラン硫酸は増殖軟骨細胞層から成熟軟骨細胞層にかけて局在することを明らかにした。
3.ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8においてCTGFはヘパラン硫酸と局在が一致することを明らかにした。
4.CTGFは特徴的な4つのモジュール構造、即ちIGFBP、vWC、TSP、CTモジュールで構成されているが、各モジュールの組換えタンパク質を作製し、ヘパリンがC末端モジュールであるCTに結合することを明らかにした。
5.対数増殖期のHCS-2/8細胞にCTGFを添加するとDNA合成が冗進するが、ヘパリナーゼで前処理したHCS-2/8細胞ではCTGFのDNA合成促進作用は消失した。
6.ヘパリナーゼで前処理したHCS-2/8細胞にCTGFを添加し、軟骨細胞の分化マーカーの一つであるアグリカンの発現をノーザンプロット法で解析すると、ヘパリナーゼで処理していないHCS-2/8細胞で見られるアグリカンの発現量の増加が認められなくなった。
7.6.と同様の条件下でプロテオグリカンの合成量を^<35>S-硫酸の取り込みを指標にして測定すると、ヘパリナーゼで前処理したHCS-2/8細胞ではCTGFによるプロテオグリカン合成の促進効果が認められなかった。
以上のことから、CTGFがHCS-2/8細胞に作用する際にヘパラン硫酸が必要であり、ヘパラン硫酸によって、CTGFの活性が制御されていることが示唆された。

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軟骨由来成長因子エコジェニン/CTGFを用いた歯周組織再建への試み

研究課題/領域番号：11877324 1999年 - 2000年

日本学術振興会科学研究費助成事業萌芽的研究

滝川正春, 西田崇, 久保田聡, 中西徹

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配分額：2100000円（直接経費：2100000円）

1.歯根膜線維芽細胞株(MPL)にエコジェニン/CTGF作用させると、骨芽細胞と共通した分化マーカーであるI型コラーゲン、オステオカルシン、オステオポンチン、アルカリホスファターゼ等のmRNAの発現が亢進することは昨年度見いだしたが、本年度は新たに骨膜と歯根膜にのみ発現し、骨芽細胞に分化すると発現レベルが低下するペリオスチン遺伝子の発現がエコジェニン/CTGFの作用により亢進することを見い出した。すなわち、エコジェニン/CTGFは歯根膜線維芽細胞に対しては骨芽細胞にtransdiffeentiationさせるのではなく、歯根膜線維芽細胞としての分化機能の発現を特異的に誘導することが明らかとなった。
2.TGF-β、BMPおよびIGF-Iにより骨芽細胞株Saos-2においてエコジェニン/CTGFの発現が亢進することが分った。また、歯根膜線維芽細胞MPLにおいてもTGF-βによりエコジェニン/CTGF発現の亢進を見い出した。
3.β-ガラクトシダーゼ遺伝子をマーカーとして組み込んだ非増殖性アデノウイルスベクターを顎関節腔内に直接注入することにより、関節軟骨に遺伝子導入が可能であった。また、熱ショックタンパク70遺伝子をマーカーとして組み込んだ非増殖性アデノウイルスベクターを培養細胞に感染させ熱ショック刺激で発現することからこのベクターが有用であることを確認した。
4.エコジェニン/CTGF遺伝子を非増殖性アデノウイルスベクターに組み込み、マウス骨芽細胞株MC3T3-E1細胞への遺伝子導入してエコジェニン/CTGFの産生能を検討した。その結果、MC3T3-E1細胞にはこの方法で効率よく遺伝子導入が可能で、また遺伝子発現も少なくとも7日間継続することがわかり、その有用性を確認できた。

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新規軟骨由来多機能成長因子エコジェニン/CTGFの作用機構に関する研究-受容体の分子クローニングと細胞間および細胞内情報伝達機構の解明-

研究課題/領域番号：10470389 1998年 - 2000年

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B)

滝川正春, 西田崇, 服部高子, 中西徹

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配分額：13300000円（直接経費：13300000円）

1)軟骨細胞、骨芽細胞、血管内皮細胞にエコジェニン/CTGF受容体が存在することを明らかにした。また、その分子量が約240KDaであることを示唆する結果を得た。
2)ウサギ肋軟骨成長軟骨初代培養細胞増殖・分化系を用い、軟骨細胞が成熟し、肥大化し、石灰化するに伴い、エコジェニン/CTGFの発現量とは逆に^<125>I標識エコジェニン/CTGFの結合量は減少することを見いだした。
3)軟骨細胞においてはエコジェニン/CTGFは、分泌された後細胞周囲のヘパラン硫酸プロテオグリカンに結合して備蓄され、その後遊離してパラクリン的に作用する、いわゆるマトリクリン因子であることが判明した。
4)エコジェニン/CTGFは、軟骨細胞においてERKのリン酸化とp38MAPKのリン酸化を促進した。また、それぞれの選択的阻害剤を用いて、エコジェニン/CTGFの増殖促進作用はERKの経路を、分化促進作用はp38MAPK経路を介していることを明らかにした。
5)ヒト軟骨細胞様細胞株HCS-2/8より、2種のエコジェニン/CTGF結合タンパク質を精製した。そのうちの一つの分子量42KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はγ-アクチンのそれと一致した。また、50KDaのタンパクのN末端の部分アミノ酸配列はサイトケラチンのそれと一致した。
6)エコジェニン/CTGFをCos-7細胞に強制発現させると、細胞質に均等に分布せず中心体近傍に局在した。また、合成後の動態を調べると、C-末フラグメントが細胞内に存在することが判明した。
したがって、エコジェニン/CTGFの作用機構としてマトリクイン因子として働くだけでなく、分泌されずにγ-アクチン等に結合して細胞内で直接効果を発揮する経路も存在することが示唆された。

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担当授業科目

分子歯化学（2023年度）３・４学期 - [第３学期]水4, [第４学期]月4
分子生物学・情報伝達生化学（2023年度）第２学期 - 木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学実習（2023年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学演習（2023年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化学実習（2023年度）特別 - その他
口腔生化学演習（2023年度）特別 - その他
口腔生化学Ｉ（演習・実習）（2023年度）特別 - その他
口腔生化学Ｉ（講義・演習）（2023年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（演習・実習）（2023年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（講義・演習）（2023年度）特別 - その他
生体分子の構造・機能と代謝（2023年度）第１学期 - 木1,木2,木3
生化学（2023年度）集中 - その他
分子歯化学（2022年度）３・４学期 - [第３学期]水4, [第４学期]月4
分子生物学・情報伝達生化学（2022年度）第２学期 - 木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学実習（2022年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学演習（2022年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化学Ｉ（演習・実習）（2022年度）特別 - その他
口腔生化学Ｉ（講義・演習）（2022年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（演習・実習）（2022年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（講義・演習）（2022年度）特別 - その他
生体分子の構造・機能と代謝（2022年度）第１学期 - 木1,木2,木3
生化学（2022年度）集中 - その他
分子歯化学（2021年度）３・４学期 - [第３学期]水4, [第４学期]月4
分子生物学・情報伝達生化学（2021年度）第２学期 - 木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学実習（2021年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学演習（2021年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木1,木2,木3
口腔生化学Ｉ（演習・実習）（2021年度）特別 - その他
口腔生化学Ｉ（講義・演習）（2021年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（演習・実習）（2021年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（講義・演習）（2021年度）特別 - その他
生体分子の構造・機能と代謝（2021年度）第１学期 - 木1,木2,木3
生化学（2021年度）集中 - その他
分子歯化学（2020年度）３・４学期 - [第３学期]水4, [第４学期]月4
分子歯化学（2020年度）３・４学期 - [第３学期]水4, [第４学期]月4
分子生物学・情報伝達生化学（2020年度）第２学期 - 木1,木2,木3
分子生物学・情報伝達生化学（2020年度）第２学期 - 木1,木2,木3
口腔生化・分子歯科学実習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化・分子歯科学実習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化・分子歯科学実習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化・分子歯科学演習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化・分子歯科学演習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化・分子歯科学演習（2020年度）第４学期 - 水4,水5,水6,水7,木5,木6,木7
口腔生化学Ｉ（演習・実習）（2020年度）特別 - その他
口腔生化学Ｉ（講義・演習）（2020年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（演習・実習）（2020年度）特別 - その他
口腔生化学ＩＩ（講義・演習）（2020年度）特別 - その他
生体分子の構造・機能と代謝（2020年度）第１学期 - 木1,木2,木3
生体分子の構造・機能と代謝（2020年度）第１学期 - 木1,木2,木3
生化学（2020年度）集中 - その他

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